Нарушение липидного обмена признаки – Что такое липидный обмен в организме человека — причины нарушений, признаки и методы восстановления

0

Содержание

виды, причины, симптомы и лечение

Нарушение липидного обмена – это расстройство процесса выработки и расщепления жиров в организме, что происходит в печени и жировой ткани. Подобное расстройство может быть у любого человека. Наиболее частой причиной развития такой болезни выступает генетическая предрасположенность и неправильное питание. Помимо этого, не последнюю роль в формировании играют гастроэнтерологические заболевания.

Онлайн консультация по заболеванию «Нарушение липидного обмена».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Эндокринолог.

Подобное расстройство имеет довольно специфическую симптоматику, а именно увеличение печени и селезёнки, быстрый набор массы тела и образование ксантом на поверхности кожного покрова.

Поставить правильный диагноз можно на основании данных лабораторных исследований, которые покажут изменение состава крови, а также при помощи информации, полученной в ходе объективного физикального осмотра.

Лечить подобное расстройство метаболизма принято при помощи консервативных методик, среди которых основное место отведено диете.

Этиология

Подобное заболевание очень часто развивается при протекании различных патологических процессов. Липиды – это жиры, которые синтезирует печень или поступают в человеческий организм вместе с пищей. Подобный процесс выполняет большое количество важных функций, а любые сбои в нём могут привести к развитию довольно большого количества недугов.

Причины нарушения могут быть как первичными, так и вторичными. Первая категория предрасполагающих факторов заключается в наследственно-генетических источниках, при которых происходят единичные или множественные аномалии тех или иных генов, отвечающих за продуцирование и утилизацию липидов. Провокаторы вторичной природы обуславливаются нерациональным образом жизни и протеканием ряда патологий.

Таким образом, вторая группа причин может быть представлена:

Помимо этого, клиницисты выделяют несколько групп факторов риска, наиболее подверженных разладам жирового обмена. К ним стоит отнести:

  • половую принадлежность – в подавляющем большинстве случаев подобная патология диагностируется у представителей мужского пола;
  • возрастную категорию – сюда стоит отнести женщин постменопаузального возраста;
  • период вынашивания ребёнка;
  • ведение малоподвижного и нездорового образа жизни;
  • неправильное питание;
  • артериальная гипертензия;
  • наличие лишней массы тела;
  • диагностированные ранее у человека патологии печени или почек;
  • протекание болезни Кушинга или эндокринных недугов;
  • наследственные факторы.

Классификация

В медицинской сфере существует несколько разновидностей подобного недуга, первая из которых делит его в зависимости от механизма развития:

  • первичное или врождённое нарушение липидного обмена – это означает, что патология не связана с протеканием какого-либо заболевания, а носит наследственный характер. Дефектный ген может быть получен от одного родителя, реже от двух;
  • вторичный – зачастую развиваются нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях, а также болезнях ЖКТ, печени или почек;
  • алиментарный – формируется из-за того, что человек употребляет в пищу большое количество жиров животного происхождения.

По уровню того, какие липиды повышены, есть такие формы нарушений липидного обмена:

  • чистая или изолированная гиперхолестеринемия – характеризуется повышением уровня холестерина в крови;
  • смешанная или комбинированная гиперлипидемия – при этом во время лабораторной диагностики обнаруживается повышенное содержание как холестерина, так и триглицеридов.

Отдельно стоит выделить самую редкую разновидность – гипохолестеринемию. Её развитию способствуют повреждения печени.

Современные методы исследования дали возможность выделить такие типы протекания болезни:

  • наследственная гиперхиломикронемия;
  • врождённая гиперхолестеринемия;
  • наследственная дис-бета-липопротеидемия;
  • комбинированная гиперлипидемия;
  • эндогенная гиперлипидемия;
  • наследственная гипертриглицеридемия.

Симптоматика

Вторичные и наследственные нарушения липидного обмена приводят к большому количеству изменений в человеческом организме, отчего заболевание имеет множество как внешних, так и внутренних клинических признаков, наличие которых можно выявить только после лабораторных диагностических обследований.

Недуг имеет следующие наиболее ярко выраженные симптомы:

  • формирование ксантом и ксантелазм любой локализации на кожном покрове, а также на сухожилиях. Первая группа новообразований представляет собой узелки, содержащие в себе холестерин и поражающие кожу стоп и ладоней, спины и груди, плеч и лица. Вторая категория также состоит их холестерина, но имеет жёлтый оттенок и возникает на других участках кожи;
  • появление жировых отложений в уголках глаз;
  • повышение индекса массы тела;
  • гепатоспленомегалия – это состояние, при котором увеличены в объёмах печень и селезёнка;
  • возникновение проявлений, характерных для атеросклероза, нефроза и эндокринных заболеваний;
  • повышение показателей кровяного тонуса.

Вышеуказанные клинические признаки нарушения липидного обмена появляются при повышении уровня липидов. В случаях их недостатка симптомы могут быть представлены:

  • снижением массы тела, вплоть до крайней степени истощения;
  • выпадение волос и расслоение ногтевых пластин;
  • появление экзем и иных воспалительных поражений кожи;
  • нефроз;
  • нарушение менструального цикла и репродуктивных функций у женщин.

Всю вышеуказанную симптоматику целесообразно относить как к взрослым, так и к детям.

Диагностика

Чтобы поставить правильный диагноз, клиницисту необходимо ознакомиться с данными широкого спектра лабораторных исследований, однако перед их назначением врач должен в обязательном порядке самостоятельно выполнить несколько манипуляций.

Таким образом, первичная диагностика направлена на:

  • изучение истории болезни, причём не только пациента, но и его ближайших родственников, потому что патология может иметь наследственный характер;
  • сбор жизненного анамнеза человека – сюда стоит отнести информацию касательно образа жизни и питания;
  • выполнение тщательного физикального осмотра – для оценивания состояния кожного покрова, пальпации передней стенки брюшной полости, что укажет на гепатоспленомегалию, а также для измерения АД;
  • детальный опрос больного – это необходимо для установления первого времени появления и степени выраженности симптомов.

Лабораторная диагностика нарушенного липидного обмена включает в себя:

  • общеклинический анализ крови;
  • биохимию крови;
  • общий анализ урины;
  • липидограмму – укажет на содержание триглицеридов, «хорошего» и «плохого» холестерина, а также на коэффициент атерогенности;
  • иммунологический анализ крови;
  • анализ крови на гормоны;
  • генетическое исследование, направленное на выявление дефектных генов.
Липидограмма норма у женщин

Липидограмма норма у женщин

Инструментальная диагностика в виде КТ и УЗИ, МРТ и рентгенографии показана в тех случаях, когда у клинициста возникают подозрения касательно развития осложнений.

Лечение

Устранить нарушение липидного обмена можно при помощи консервативных способов терапии, а именно:

  • немедикаментозными способами;
  • приёмом лекарственных средств;
  • соблюдением щадящего рациона;
  • применением рецептов народной медицины.

Немедикаментозные методы лечения предполагают:

  • нормализацию массы тела;
  • выполнение физических упражнений – объёмы и режим нагрузок подбираются в индивидуальном порядке для каждого пациента;
  • отказ от пагубных пристрастий.

Диета при подобном нарушении метаболизма основывается на таких правилах:

  • обогащение меню витаминами и пищевыми волокнами;
  • сведение к минимуму потребления животных жиров;
  • употребление большого количества овощей и фруктов богатых клетчаткой;
  • замена жирных сортов мяса на жирные разновидности рыбы;
  • использование для заправки блюд рапсового, льняного, орехового или конопляного масла.

Все рекомендации относительно питания предоставляет только лечащий врач, поскольку отклонение от диетотерапии может только усугубить протекание недуга.

Лечение при помощи лекарственных средств направлено на приём:

  • статинов;
  • ингибиторов абсорбции холестерина в кишечнике – для препятствования всасывания подобного вещества;
  • секвестрантов желчных кислот – это группа медикаментов, направленная на связывание желчных кислот;
  • полиненасыщенных жирных кислот Омега-3 – для снижения уровня триглицеридов.

Помимо этого, допускается терапия народными средствами, но только после предварительной консультации с клиницистом. Наиболее эффективными являются отвары, приготовленные на основе:

Бессмертник

Бессмертник

  • подорожника и хвоща;
  • ромашки и спорыша;
  • боярышника и зверобоя;
  • берёзовых почек и бессмертника;
  • листьев калины и земляники;
  • иван-чая и тысячелистника;
  • корней и листьев одуванчика.

При необходимости используют экстракорпоральные методики терапии, которые заключаются в изменении состава крови вне организма пациента. Для этого используются специальные приборы. Такое лечение разрешено женщинам в положении и детям, вес которых превышает двадцать килограмм. Наиболее часто применяют:

  • иммуносорбцию липопротеинов;
  • каскадную плазмофильтрацию;
  • плазмосорбцию;
  • гемосорбцию.

Возможные осложнения

Нарушение липидного обмена при метаболическом синдроме может привести к возникновению таких последствий:

  • атеросклероз, который может поражать сосуды сердца и головного мозга, артерий кишечника и почек, нижних конечностей и аорты;
  • стеноз просвета сосудов;
  • формирование тромбов и эмболов;
  • разрыв сосуда.

Профилактика и прогноз

Для снижения вероятности развития нарушения жирового обмена не существует специфических профилактических мероприятий, отчего людям рекомендуется придерживаться общих рекомендаций:

  • ведение здорового и активного образа жизни;
  • недопущение развития ожирения;
  • правильное и спласированное питание – лучше всего соблюдать диетический рацион с низким содержанием животных жиров и соли. Пища должна быть обогащена клетчаткой и витаминами;
  • исключение эмоциональных нагрузок;
  • своевременная борьба с артериальной гипертензией и иными недугами, которые приводят к вторичным нарушениям обмена веществ;
  • регулярное прохождение полного осмотра в медицинском учреждении.

Прогноз будет индивидуальным для каждого пациента, поскольку зависит от нескольких факторов – уровень липидов в крови, скорость развития атеросклеротических процессов, локализация атеросклероза. Тем не менее исход зачастую благоприятный, а осложнения развиваются довольно редко.

Нарушение липидного обмена: причины, патогенез, признаки, лечение

Автор: Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт

Нарушение липидного обмена (дислипидемия) — патологический процесс, характеризующийся недостаточным синтезом одних липидов и усиленной выработкой других. Когда процесс образования жира опережает его расходование на энергетические цели, развиваются тяжелые заболевания, которые без должного лечения приобретают хроническое течение. Дислипидемия – причина серьезных осложнений: атеросклероза, сахарного диабета, острой коронарной и мозговой недостаточности.


Липидный обмен происходит в печени и жировой ткани. Он состоит из двух основных этапов — липогенеза и липолиза. Жиры образуются из углеводов и распадаются под воздействием фермента липазы на жирные кислоты, которые перевариваются и всасываются органами пищеварительной системы. Липидный обмен, протекающий без нарушений, обеспечивает нормальное функционирование всего человеческого организма. Он регулирует разнообразие и содержание определенных видов липидов в клетках. Расстройство липидного обмена – сигнал об определенных патологиях.

С биохимической точки зрения обмен липидов – очень сложный процесс, протекающий в несколько последовательных стадий. Жиры, поступающие в ЖКТ и синтезируемые в организме, соединяются с белковыми молекулами и проникают в системный кровоток. Соединившись с переносчиками липиды направляются к пункту назначения. Транспортировка образовавшихся белково-жировых комплексов к органам и тканям осуществляется гематогенным и лимфогенным путями. Липопротеины взаимодействуют с чувствительными к ним рецепторами и отдают жировую часть клеткам. После того, как все метаболические процессы будут завершены, продукты распада липидов отправляются к органам выделения. В печени из оставшейся части соединений образуются желчные кислоты, которые проникают в кишечник. Незначительная часть конечных продуктов липидного обмена из почек и легких выделяется во внешнюю среду.

Липиды – органические соединения, которые выполняют множество жизненно важных функций:

  • энергетическая — образование энергии, формирования ее запасов;
  • защитная — теплоизоляция и амортизация подкожных тканей и внутренних органов, сохранение тепла, предотвращение спадения легочной ткани, защита кожи от пересыхания;
  • структурная – формирование цитоплазматической мембраны, органелл, а также миелиновых оболочек нервных волокон;
  • метаболическая — участие в водно-солевом обмене и метаболизме желчных соединений;
  • секреторная — образование гормонов, цитокинов, некоторых ферментов, простагландинов, витаминов А и Д;
  • гормональная – регуляция половых функций;
  • иммунологическая – распознавание антигенов, повышение устойчивости организма к инфекции.

Причины нарушений липидного обмена могут быть эндогенными (первичными). К ним относится отягощенная наследственность. Родители передают своим детям аномальный ген, отвечающий за синтез липидов.

Вторичными или экзогенными факторами патологии являются: несбалансированный рацион, пагубные привычки, гиподинамия и болезни органов пищеварения.

Клинически нарушение липидного обмена проявляется гепатоспленомегалией, тучностью, появлением на коже ксантелазм и ксантом. Диагностика патологии заключается в проведении физикального обследования и лабораторно-инструментальных испытаний. Лечение патологии консервативное. Больным назначают сбалансированное, рациональное питание, полноценную физическую активность, прием гиполипидемических препаратов и фитосредств.

Причины

В основе патологии лежат нарушения, обусловленные влиянием эндогенных, генетических факторов или экзогенных причин – нерационального питания, табакокурения, некоторых заболеваний.

Признаками, позволяющими заподозрить наследственную дислипидемию, являются: инфаркт миокарда в раннем возрасте, атеросклероз сосудов у молодых людей, наличие у ближайших родственников пациента кардиоваскулярных патологий.

Этиология нарушений липидного обмена:

  1. Мутация генов, ответственных за продукцию и расщепление липидов,
  2. Атеросклеротические процессы,
  3. Гиподинамия,
  4. Избыточное употребление в пищу животных жиров,
  5. Пагубные привычки,
  6. Эндокринопатии – сахарный диабет, гипотиреоз,
  7. Стойкая печеночная дисфункция, цирроз печени,
  8. Длительный прием некоторых лекарств — диуретиков, кортикостероидов, цитостатиков,
  9. Кардиоваскулярные расстройства — гипертензия, нарушение мозгового и коронарного кровоснабжения,
  10. Избыточный вес,
  11. Болезни почек с нефротическим синдромом, массивной протеинурией и генерализованными отеками,
  12. Ионизирующее излучение.

Содержание липидов в крови понижается при синдроме мальабсорбции, голодании или недостаточном питании, туберкулезной инфекции, гепатите, СПИДе.

В наибольшей степени нарушению липидного обмена подвержены зрелые и пожилые мужчины, а также женщины в отдельные периоды жизни — после наступления менопаузы и во время беременности.

Патогенез

На показатели липидного обмена оказывают влияние различные факторы: время приема пищи и ее качество, психофизическое состояние организма, наличие хронических патологий, конституционные особенности, образ жизни. Когда показатели уровня липидов в крови выходят за пределы нормы, развивается данная патология.

Независимо от причины дислипидемии в крови изменяется содержание липидов – повышается или понижается. Гиперлипидемия и гиполипидемия обусловлены нарушением любого звена метаболизма — секреции, распада, выведения жиров и их накопления в структурах организма. Патогенез и физиология этих расстройств существенно различаются, но все они приводят к единому результату – дислипидемии.

  • Неполноценное усвоение липидов и их повышенное выведение обусловлено дефицитом фермента липазы или ее слабой активностью. Подобные изменения наблюдаются при воспалении поджелудочной железы, ее некротическом и склеротическом поражении, патологии органов гепатобилиарной зоны, разрушении эпителиоцитов кишечника. Плохо всосавшиеся жиры вместе с фекалиями покидают организм, делая их патологически жирными.
  • Нарушение транспорта липидов происходит при нехватке белков-переносчиков. Это признак наследственных заболеваний или печеночной патологии.
  • Накопление жира в клетках, выполняющих специфические функции, приводит к их увеличению в размерах и смещению органелл к периферии. Развивается жировая дистрофия внутренних органов, появляются признаки полиорганной недостаточности. Когда жир проникает в межклеточное пространство, происходит сдавливание паренхимы органов. При этом нарастает их функциональная неполноценность.
  • Нарушение обмена липидов в адипоцитах — следствие дисбаланса липогенеза и липолиза. При нарушении нервно-гуморальной регуляции эти процессы перестают быть уравновешенными. Когда преобладает липогенез, возникает ожирение, а при ускоренном липолизе – кахексия.

Нарушение липидного обмена может произойти на любом этапе. При этом дислипидемия проявится снижением или увеличение уровня жиров в организме.

При гиперлипидемии стенка кровеносных сосудов утолщается, а их просвет сужается. Это приводит к нарушению кровоснабжения внутренних органов и тканей. Возникает гипоксия, к которой в первую очередь чувствительны структуры сердца и мозга. Ишемия миокарда в сочетании с гипертонией нередко заканчивается инфарктом.

Клиника

Нарушение обмена липидов сопровождается их избытком или недостатком в крови.

Гиперлипидемия клинически проявляется следующими симптомами:

  1. Появлением ксантом и ксантелазм — узелков белого и желтого цвета, содержащих холестерин,
  2. Липоидной дугой роговицы,
  3. Избыточным весом,
  4. Ранней сединой волос,
  5. Гепатоспленомегалией,
  6. Признаками поражения почек,
  7. Артериальной гипертензией,
  8. Гипергликемией,
  9. Повышением в крови практически всех фракций липидов.

Дефицит жиров вызывают строгие монодиеты, голодание, патологии ЖКТ, хромосомные болезни. Симптомами гиполипидемии являются:

  • Кахексия,
  • Расстройство овариально-менструального цикла,
  • Репродуктивная дисфункция,
  • Облысение,
  • Ломкость и расслаивание ногтей,
  • Экзематозное поражение кожи,
  • Гнойнички на кожном покрове,
  • Нефроз.

Гиполипидемия долгое время может клинически не проявляться. Определить патологию поможет только анализ крови — липидограмма, в которой будут снижены все показатели.

Осложнения, развивающиеся при стойком нарушении липидного обмена, делятся на острые и хронические. К первой группе относятся инсульт и инфаркт. Вторая группа представлена следующими патологиями:

  1. кахексия,
  2. прогрессирование имеющихся хронических заболеваний,
  3. атеросклероз коронарных, почечных, церебральных артерий,
  4. тромбоэмболия,
  5. ИБС,
  6. аневризмы артерий и их разрывы.

отложение липидных бляшек в стенках сосудов – основное жизнеугрожающее следствие стойкой гиперлипидемии

Диагностика

Специалисты начинают диагностику патологии с опроса и осмотра больного. Они собирают анамнез жизни и болезни пациента, чтобы исключить наследственный характер нарушения. Особенности питания и образа жизни также крайне важны для постановки диагноза. Во время физикального обследования врач оценивает состояние кожи, пальпирует живот, измеряет давление и окружность живота. По внешним клиническим признакам можно заподозрить наличие проблемы.

Чтобы поставить окончательный диагноз, врачам необходимы результаты лабораторных анализов, на основании которых они назначают соответствующее лечение.

  • Общеклинический и биохимический анализы крови, мочи — выявление количества холестерина с детализацией липидного спектра, глюкозы, пищеварительных ферментов, протеинов, билирубина, а также признаков воспаления и поражения почек.
  • Липидограмма — определение уровня липидов различных фракций.
  • Медико-генетическое консультирование — выявление мутантных генов.
  • Иммунограмма и гормональное исследование крови имеют вспомогательное значение.

Таблица: нормы липидов в крови по фракциям



При подозрении на имеющиеся осложнения проводят электрокардиографическое, томографическое, рентгенографическое и ультразвуковое исследования внутренних органов.

Лечебный процесс

Целью общетерапевтических мероприятий при вторичной дислипидемии является обнаружение и устранение причинной патологии. Ликвидация факторов риска и соблюдение строгой диеты — важные условия, соблюдение которых позволит восстановить жировой метаболизм.

Первичная форма дислипидемии требует коррекции в течение всей жизни пациента. Лечение проводится по общей схеме.

Лечебный процесс при нарушении обмена липидов включает следующие этапы:

  1. Диетотерапия,
  2. Изменение образа жизни,
  3. Медикаментозное воздействие,
  4. Применение народных средств.

Немедикаментозное лечение

Специалисты рекомендуют всем больным в первую очередь изменить образ жизни. Для этого необходимо выполнять простые правила:

  • Нормализовать вес,
  • Повысить физическую активность,
  • Бороться с вредными привычками.

Диетотерапия занимает ведущее место в комплексе общетерапевтических мероприятий. Диета при нарушении липидного обмена в сторону повышения уровня липидов низкокалорийная и маложирная. Она строится на следующих принципах:

  1. Обогащение рациона витаминами,
  2. Достаточное поступление в организм клетчатки,
  3. Ограничение или полный отказ на время лечения от животных жиров,
  4. Неограниченное употребление овощей, зелени, фруктов, ягод,
  5. Ограничение калорийности дневного рациона у лиц с ожирением,
  6. Дробное питание малыми порциями через каждые три часа,
  7. Употребление не более трех яиц в неделю,
  8. Сокращение в рационе сладостей и хлебобулочной продукции,
  9. Приготовление пищи тушением, отвариванием или запеканием,
  10. Исключение из рациона копченых, маринованных, жирных, жареных, колбасных изделий, соусов и приправ.

Параллельно с диетой больным назначают регулярную физическую нагрузку. Ее подбирает специалист, ориентируясь на возможности и состояние здоровья пациента. Обычно начинают с пеших прогулок на свежем воздухе, утренней гимнастики, а затем переходят на легкие пробежки, плаванье в бассейне, езду на велосипеде.

В комплексе с диетой и спортом хорошо зарекомендовали себя физиопроцедуры — контрастный душ, расслабляющие ванны, общеукрепляющий массаж, иглоукалывание. Врачи рекомендуют лицам с дислипидемией следить за своим душевным состоянием. Успокаивают и расслабляют сеансы медитации и релаксации, общение с психотерапевтом, общий позитивный настрой.

Лекарственное лечение

Медикаментозная терапия дислипидемии позволяет устранить неприятные симптомы, нормализовать состав крови и самочувствие пациента. Она заключается в назначении препаратов:

  • Статинов – «Правастатин», «Симвастатин», «Кардиостатин»;
  • Препаратов, подавляющих всасывание холестерина – «Эзетимиб», «Липобон», «Эзетрол»;
  • Ионообменных смол – «Квестран»; «Колестипол»; «Трибестан»;
  • Фибратов – «Гемфиброзил», «Ципрофибрат»;
  • Поливитаминных и минеральных комплексов.

Лечением дислипидемии занимаются специалисты в области гастроэнтерологии, кардиологии, терапии, эндокринологии, диетологии. Это связано с необходимой коррекцией различных состояний. При патологии ЖКТ врачи излечивают острые процессы или добиваются стойкой ремиссии хронических. Основная цель лечения сахарного диабета — нормализация уровня глюкозы в крови. Заболевания щитовидной железы устраняют путем проведения заместительной гормонотерапии или оперативного вмешательства. Экстракорпоральные методы лечения активно используются в тяжелых, запущенных случаях. Для очищения крови от токсинов и восстановления ее оптимального липидного состава проводят плазмаферез, гемосорбцию, гемодиализ, фильтрацию плазмы.

Использование фитосредств допускается только с разрешения лечащего врача. К наиболее эффективным препаратам, полученным из растительного сырья для нормализации жирового метаболизма, относятся — настои и отвары лекарственных трав, натуральный мед в сочетании с яблочным соком, свекольный и картофельный сок, настой овса, расторопша. Эти средства обладают также антиоксидантной способностью. Больным полезно ежедневно пить свежевыжатые овощные и фруктовые соки, зеленый, мелиссовый или ромашковый чай, чистую воду.

Профилактические мероприятия и исход

Чтобы избежать развития дислипидемии, необходимо соблюдать простые рекомендации специалистов:

  1. Вести здоровый образ жизни,
  2. Быть физически активным человеком,
  3. Правильно питаться,
  4. Поддерживать в норме массу тела,
  5. Избегать стрессов и психоэмоционального перенапряжения,
  6. Следить за уровнем артериального давления и глюкозы в крови,
  7. Своевременно лечить имеющиеся заболевания,
  8. Регулярно проходить медосмотр.

Прогноз патологии благоприятный. Грамотно назначенная терапия, сбалансированный рацион и позитивный жизненный настрой помогут нормализовать жировой обмен, предотвратить образование атеросклеротических бляшек и предупредить развитие опасных для жизни осложнений – инфаркта и инсульта. После проведения ряда диагностических и лечебных мероприятий пациентам следует всю жизнь придерживаться индивидуальных профилактических программ. Лицам из группы риска необходимо периодически контролировать показатели липидного обмена. Намного легче откорректировать начальные патологические изменения, чем потом долго и упорно лечиться.

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Липидный обмен, его нарушения, причины, симптомы и лечение

Липидный обмен — это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов. Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме. В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.

Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны, как аполипопротеины и апопротеины.

Особенности жирового обмена

Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень — об эндогенном.

Выделяют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией. Различают хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.

Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.

Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).

Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.

Липопротеин Содержание липидов Аполипопротеины Плотность (г/мл) Диаметр
Хиломикрон (ХМ) ТГ A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E <0,95 800-5000
Остаточный хиломикрон ТГ, холестериновый эфир B48,E <1,006 >500
ЛПОНП ТГ B100, C-l, C-ll, C-IIL E < 1,006 300-800
ЛПСП Холестериновый эфир, ТГ B100, C-l, C-ll, C-l II, E 1,006-1,019 250-350
ЛПНП Холестериновый эфир, ТГ B100 1,019-1,063 180-280
ЛПВП Холестериновый эфир, ТГ A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-lll, D 1,063-1,21 50-120

Основные классы липопротеинов, упорядоченные по убыванию размера частиц:

  • ХМ,
  • ЛПОНП,
  • ЛПСП,
  • ЛПНП,
  • ЛПВП.

Пищевые липиды поступают в кровеносную систему, прикрепившись аполипопротеину (apo) B48, содержащему хиломикроны, синтезируемые в кишечнике. Печень синтезирует ЛПОНП1 и ЛПОНП2 вокруг apoB100, привлекая липиды, присутствующие в кровеносной системе (свободные жирные кислоты) или в пище (остаточный хиломикрон). Затем ЛПОНП1 и ЛПОНП2 делипидизируются липопротеинлипазой, высвобождающей жирные кислоты для потребления скелетными мышцами и жировой тканью. ЛПОНП1, высвобождая липиды, превращается в ЛПОНП2, ЛПОНП2 далее трансформируется в ЛПСП. Остаточный хиломикрон, ЛПСП и ЛПНП могут захватываться печенью посредством рецептора.

Липопротеины высокой плотности формируется в межклеточном пространстве, где apoAI контактирует с фосфолипидами, свободным холестерином и формирует дисковидную частицу ЛПВП. Далее эта частица взаимодействуют с лецитином, и образуются эфиры холестерина, формирующие ядро ЛПВП. В конечном итоге холестерин потребляется печенью, а кишечник и печень секретируют apoAI.

Метаболические пути липидов и липопротеинов тесно взаимосвязаны. Несмотря на то, что существуют ряд эффективных лекарств, снижающих липиды в организме, их механизм действия по-прежнему остаются мало изученным. Требуется дальнейшее уточнение молекулярных механизмов действия этих препаратов для улучшения качества лечения дислипидемии.

Влияние лекарств на липидный обмен

  • Статины увеличивают скорость выведения ЛПОНП, ЛПСП и ЛПНП, а также уменьшают интенсивность синтеза ЛПОНП. В конечном итоге это улучшает липопротеиновый профиль.
  • Фибраты ускоряют выведение частиц apoB и интенсифицируют продукцию apoAI.
  • Никотиновая кислота снижает ЛПНП и ТГ, а также повышает содержание ЛПВП.
  • Снижение веса тела способствуют уменьшению секреции ЛПОНП, что улучшает липопротеиновый метаболизм.
  • Регулирование липидного обмена оптимизируется за счет омега-3 жирных кислот.

Генетические нарушения

Науке известен целый набор наследственных дислипидемических заболеваний, при которых основным дефектом является регуляция липидного обмена. Наследственная природа этих заболеваний в ряде случаев подтверждается генетическими исследованиями. Эти заболевания зачастую идентифицируются посредством раннего липидного скрининга.

Краткий перечень генетических форм дислипидемии.

  • Гиперхолестеринемия: семейная гиперхолестеринемия, наследственный дефективный apoB100, полигенная гиперхолестеринемия.
  • Гипертриглицеридемия: семейная гипертриглицеридемия, семейная гиперхиломикронемия, недостаток липопротеинлипазы.
  • Сбои в метаболизме ЛПВП: семейная гипоальфалипопротеинемия, недостаток LCAT, точечные мутации apoA-l, недостаток ABCA1.
  • Комбинированные формы гиперлипидемии: семейная комбинированная гиперлипидемия, гиперапобеталипопротеинемия, семейная дисбеталипопротеинемия.

Гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия является монозиготным, аутосомным, доминантным заболеванием, включающим cбойную экспрессию и функциональную активность рецептора ЛПНП. Гетерозиготная экспрессия этого заболевания среди населения отмечается в одном случае из пятисот. Различные фенотипы были идентифицированы на основании дефектов в синтезе, транспортировке и связывании рецептора. Этот тип семейной гиперхолестеринемии ассоциируется со значительным поднятием ЛПНП, присутствием ксантом и преждевременным развитием диффузного атеросклероза.

Клинические проявления более выражены у пациентов с гомозиготными мутациями. Диагностика нарушений липидного обмена зачастую делается на основании выраженной гиперхолестеринемии при нормальных ТГ и присутствии сухожильных ксантом, а также при наличии в семейном анамнезе ранних ССЗ. Для подтверждения диагноза используются генетические методы. В ходе лечения используются высокие дозы статинов в дополнение к препаратам. В некоторых случаях требуется аферез ЛПНП. Дополнительные сведения, полученные в ходе последних исследований, подтверждают необходимость использования интенсивной терапии применительно к детям и подросткам, находящихся в зоне повышенного риска. Дополнительные терапевтические возможности для сложных случаев включают трансплантацию печени и генную заместительную терапию.

Наследственный дефективный apoB100

Наследственный дефект гена apoB100 являются аутосомным заболеванием, приводящим к липидным аномалиям, напоминающим таковые при семейной гиперхолестеринемии. Клиническая выраженность и подход в лечении этого заболевания сходны с таковыми для гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии. Полигенная холестеринемия характеризуется умеренно выраженным повышением ЛПНП, нормальным ТГ, ранним атеросклерозом и отсутствием ксантом. Дефекты, включающие увеличенный синтез apoB и уменьшенную экспрессию рецептора, могут привести к поднятию ЛПНП.

Гипертриглицеридемия

Семейная гипертриглицеридемия является аутосомным заболеванием доминантного характера, характеризующимся повышенным триглицеридов в сочетании с инсулинорезистентностью и сбоем в регуляции кровяного давления и уровня мочевой кислоты. Мутации в гене липопротеинлипазы, лежащие в основе этого заболевания, отвечают за степень подъема уровня триглицеридов.

Семейная гиперхиломикронемия представляет экстенсивную форму мутации липопротеинлипазы, приводящую к более сложной форме гипертриглицеридемии. Недостаток липопротеинлипазы ассоциируется с гипертриглицеридемией и ранним атеросклерозом. При этом заболевании требуется сокращение потребления жиров и применение медикаментозной терапии в целях снижения ТГ. Также необходимо прекращение употребления алкоголя, борьба с ожирение и интенсивное лечение диабета.

Сбои в метаболизме липопротеинов высокой плотности

Семейная гипоальфалипопротеинемия является малораспространенным аутосомным заболеванием, включающим мутации в гене apoA-I и приводящим к уменьшению липопротеинов высокой плотности и раннему атеросклерозу. Дефицит лецитин-холестерин-ацилтрансферазы характеризуется сбойной этерификацией холестерина на поверхности частиц ЛПВП. В результате наблюдается низкий уровень ЛПВП. В ряде случаев были описаны различные генетические мутации apoA-I, включающие замену одной аминокислоты.

Анальфалипопротеинемия характеризуется накоплением клеточных липидов и присутствием пенистых клеток в периферических тканях, а также гепатоспленомегалией, периферической нейропатией, низким уровнем ЛПВП и ранним атеросклерозом. Причиной этого заболевания являются мутации в гене ABCA1, приводящие к клеточному накоплению холестерина. Усиленный почечный клиренс apoA-I способствуют снижению липопротеинов высокой плотности.

Комбинированные формы гиперлипидемии

Частота присутствия семейной комбинированной гиперлипидемии может достигать 2% среди населения. Она характеризуется повышенным уровнем apoB, ЛПНП и триглицеридов. Это заболевание вызывается избыточным синтезом apoB100 в печени. Выраженность заболевания у конкретного индивидуума определяется относительным недостатком активности липопротеинлипазы. Гиперапобеталипопротеинемия является разновидностью семейной гиперлипидемии. Для лечения этого заболевания обычно применяются статины в комбинации с другими препаратами, включая ниацин, секвестранты желчных кислот, эзетимиб и фибраты.

Семейная дисбеталипопротеинемия является аутосомным рецессивным заболеванием, характеризующимся присутствием двух аллелей apoE2, а также повышенным ЛПНП, наличием ксантом и ранним развитием ССЗ. Сбой в выведении ЛПОНП и остаточных хиломикронов приводит к образованию частиц ЛПОНП (бета-ЛПОНП). Так как это заболевание опасно развитием ССЗ и острого панкреатита, требуется интенсивная терапия для снижения триглицеридов.

Нарушения липидного обмена — общие характеристики

  • Наследственные заболевания липопротеинового гомеостаза приводят к гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и низкому уровню ЛПВП.
  • В большинстве этих случаев отмечается повышенный риск ранних ССЗ.
  • Диагностика нарушений обмена включает ранний скрининг при помощи липидограмм, являющихся адекватной мерой для раннего выявления проблем и начала терапии.
  • Для близких родственников больных рекомендуется проведение скрининга при помощи липидограмм, начиная с раннего детства.

Второстепенные причины, способствующие нарушению липидного обмена

Небольшое количество случаев аномального уровня ЛПНП, ТГ и ЛПВП вызвано сопутствующими медицинскими проблемами и препаратами. Лечение этих причин обычно приводит к нормализации липидного обмена. Соответственно для больных дислипидемией требуется проведение обследования на наличие второстепенных причин нарушения липидного обмена.

Оценка второстепенных причин нарушений липидного обмена должна производиться при первичном обследовании. Анализ исходного состояния больных дислипидемией должен включать оценку состояния щитовидной железы, а также ферментов печени, сахара в крови и показателей биохимии мочи.

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете

Диабет сопровождается гипертриглицеридемией, низким ЛПВП и наличием мелких и плотных частиц ЛПНП. При этом отмечается инсулинорезистентность, ожирение, повышенный уровень глюкозы и свободных жирных кислот и сниженная активность липопротеинлипазы. Интенсивный гликемический контроль и снижение центрального типа ожирения могут положительно сказываться на общем уровне липидов, особенно при наличии гипертриглицеридемии.

Нарушение гомеостаза глюкозы, наблюдаемое при диабете, сопровождаются повышенным давлением и дислипидемией, что приводит к атеросклеротическим явлениям в организме. Ишемические заболевания сердца являются наиболее важным фактором смертности у пациентов с сахарным диабетом. Частота этого заболевания в 3–4 раза выше у пациентов с инсулиннезависимым диабетом, чем в норме. Медикаментозная терапия по снижению ЛПНП, особенно при помощи статинов, эффективна в уменьшении тяжести ССЗ у диабетиков.

Непроходимость желчных путей

Хронический холелитиаз и первичный билиарный цирроз взаимосвязаны с гиперхолестеринемией посредством развития ксантом и повышенной вязкости крови. Лечение непроходимости желчных путей может способствовать нормализации липидного обмена. Несмотря на то, что при непроходимости желчных путей обычно можно использовать стандартные медикаментозные средства для снижения липидов, статины обычно противопоказаны для пациентов с хроническими заболеваниями печени или холелитиазом. Плазмофорез также можно использовать для лечения симптоматических ксантом и повышенной вязкости.

Заболевания почек

Гипертриглицеридемия часто встречается у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью. По большей части это связано со сниженной активностью липопротеинлипазы и печеночной липазы. Аномальные уровни триглицеридов обычно отмечаются у лиц, проходящих лечение от перитонеального диализа.

Было выдвинуто предположение, что сниженная скорость вывода из организма потенциальных ингибиторов липазы играет ключевую роль в развитии этого процесса. Также при этом отмечается повышенный уровень липопротеина (a) и низкий уровень ЛПВП, что приводить к ускоренному развитию ССЗ. К второстепенным причинам, способствующим развитию гипертриглицеридемии относятся:

  • Сахарный диабет
  • Хроническая почечная недостаточность
  • Ожирение
  • Нефротический синдром
  • Синдром Кушинга
  • Липодистрофия
  • ВИЧ
  • Табакокурение
  • Избыточное употребление алкоголя
  • Избыточное употребление углеводов

Была сделана попытка при помощи клинических испытаний выяснить воздействие гиполипидемической терапии на пациентов с конечными стадиями почечной недостаточности. Эти исследования показали, что аторвастатин не способствовал снижению комбинированной конечной точки ССЗ, инфарктов миокарда и инсульта. Также было отмечено, что розувастатин не снижал встречаемость ССЗ у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе.

Нефротический синдром взаимосвязан с повышением ТГ и липопротеин (а), что вызвано усиленным синтезом apoB печенью. Лечение нефротического синдрома основано на устранении исходных проблем, а также на нормализации уровня липидов. Использование стандартной гиполипидемической терапии может быть эффективным, однако требуется постоянный мониторинг возможного развития побочных эффектов.

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз сопровождается повышенным уровнем ЛПНП и триглицеридов, а степень их отклонения от нормы зависит от масштаба проблем с щитовидной железой. Причиной этого является снижение экспрессии и активности рецептора ЛПНП, а также уменьшение активности липопротеинлипазы. Гипертиреоз обычно проявляется низким ЛПНП и ТГ.

Ожирение

Центральное ожирение сопровождается повышенным уровнем ЛПОНП и триглицеридов, а также низким ЛПВП. Снижение массы тела, а также корректировка рациона приводят к положительному воздействию на уровень триглицеридов и ЛПВП.

Лекарственные препараты

Многие сопутствующие лекарственные препараты вызывают развитие дислипидемии. По этой причине начальная оценка пациентов с аномалиями в липидном обмене должна сопровождаться внимательным анализом принимаемых препаратов.
Таблица 2. Препараты, оказывающие влияние на уровень липидов.

Препарат Повышение ЛПНП Повышение триглицеридов Снижение ЛПВП
Тиазидные диуретики +
Циклоспорин +
Амиодарон +
Росиглитазон +
Секвестранты желчных кислот +
Ингибиторы протеиназы +
Ретиноиды +
Глюкокортикоиды +
Анаболические стероиды +
Сиролимус +
Бета-блокаторы + +
Прогестины +
Андрогены +

Тиазидные диуретики и бета-блокаторы при приеме часто вызывают гипертриглицеридемию и пониженный ЛПВП. Экзогенный эстроген и прогестерон, входящие в состав компонентов заместительной гормональной терапии и оральных контрацептивов, вызывают гипертриглицеридемию и снижение ЛПВП.  Антиретровирусные препараты для ВИЧ-пациентов сопровождаются гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП, инсулинорезистентностью и липодистрофией. Анаболические стероиды, кортикостероиды, циклоспорин, тамоксифен и ретиноиды при употреблении также приводят к аномалиям липидного обмена.

Лечение нарушений липидного обмена

Корректировка липидного обмена

Хорошо исследована и обоснована роль липидов в патогенезе атеросклеротических ССЗ. Это привело к активным поискам способов снижения уровня атерогенных липидов и усиления защитных свойств ЛПВП. Последние пять десятилетий характеризовались развитием широкого спектра диетических и фармакологических подходов для корректировки липидного обмена. Ряд этих подходов способствовал снижению риска ССЗ, что привело к широкому внедрению данных препаратов на практике (таблица 3).
Таблица 3. Основные классы препаратов, используемые для лечения нарушений липидного обмена.

Фармацевтическая группа ЛПНП Триглицериды ЛПВП Комментарии
Статины уменьшение до 20-55% уменьшение до 15-35% повышение до 3-15% Доказанный позитивный клинический результат в случае первичной и вторичной профилактики. Препятствование развитию атеросклероза.
Фибраты уменьшение до 5-20% уменьшение до 20-50% повышение до 5-20% Усиление транскрипции аполипопротеинов ЛПВП и факторов, ответственных за обратный транспорт холестерина. Большое значение могут иметь противовоспалительные свойства. Одновременное назначение гемфиброзила связано с повышенным уровнем миопатии при использовании статинов.
Секвестранты желчных кислот уменьшение до 10-25% уменьшение до 0-10% повышение до 3-5% Потенциальное увеличение триглицеридов. Применение этой группы препаратов зачастую ограничено непереносимостью пищеварительной системы.
Ниацин уменьшение до 15-25% уменьшение до 20-50% повышение до 15—35% Является наиболее эффективным препаратом для повышения ЛПВП, имеет благоприятное действие на клиническую картину и предотвращение атеросклероза. Эффективен для снижения липопротеина (а).
Эзетимиб уменьшение до 15-20% уменьшение до 0-10% повышение до 0-5% Ингибитор всасывания холестерина. Постепенное снижение с-реактивного белка при одновременном принятии со статинами.
Рыбий жир повышение до 3-5% уменьшение до 30-40% Без изменений Преимущественно используются для пациентов с гипертриглицеридемией.

Липопротеины низкой плотности

ЛПНП играет ключевую роль в формировании и клинической экспрессии ишемической болезни сердца. На ранней стадии взрослого этапа жизни при скрининге на наследственную дислипидемию требуется оценка его уровня в крови. Снижение ЛПНП посредством изменения образа жизни и лекарственной терапии является основной мерой в предотвращении ССЗ.  Степень требуемого уменьшения зависит от общего состояния здоровья пациента. Медицинские исследования свидетельствуют о том, что у пациентов, характеризующихся наибольшим риском, медикаментозная терапия по уменьшению уровня липидов должна проводиться на наиболее раннем этапе.

Липопротеины высокой плотности

ЛПВП обладает защитным действием для снижения риска ССЗ. Мониторинг динамики этого соединения в крови является важным элементом контроля за ССЗ. В настоящее время предпринимаются существенные попытки в разработке препаратов, которые значительно увеличат ЛПВП в крови. Несмотря на то, что целевые показатели для уровня ЛПВП на данный момент отсутствуют, многие специалисты рекомендуют использование в качестве целевых значения показателя, равные 40 мг/дл для мужчин и 50 мг/дл у женщин.

Триглицериды

Исследования свидетельствует о том, что триглицериды увеличивают риск развития коронарной болезни. Обратная зависимость между триглицеридами и метаболическими аномалиями усложняет анализ вклада этих соединений в развитие коронарной болезни. Изменение образа жизни, включая снижение веса и окружности талии, имеет ключевое значение для успеха лечения. Фармакологическое лечение зачастую включает комбинированное воздействие статинами и другими препаратами. Мониторинг терапевтического процесса и диагностика нарушений липидного обмена также должны применяться в ходе медикаментозного лечения.

Лечение народными средствами

Растительные стеролы и станолы, используемые в народной медицине, оказывают конкурентное ингибирование на абсорбцию холестерина. Однако их слабая растворимость в воде приводит к необходимости включения данных соединений в состав других компонентов, например, содержащих жирные кислоты. Потребление пищевых добавок, включающих стеролы, может сократить уровень липидов.

Различные пищевые компоненты известны своим влиянием на уровень липидов в организме человека. Например, изофлавоны, содержащиеся в соевых продуктах, могут снижать ЛПНП и предотвращать оксидацию этого вида холестерина. В ряде случаев в альтернативной медицине применяются экстракты из чеснока и других растений (например, поликосанол). Есть интересные данные о том, что монаколины, содержащиеся в красном ферментированном рисе, могут способствовать понижению ЛПНП. Однако эффективность этих препаратов по-прежнему нуждается в научном обосновании.

Диета при нарушении липидного обмена имеет большое терапевтическое значение. Диеты, обогащенные орехами и клетчаткой, также способствуют снижению холестерина. Один из видов пользы от экстракта зеленого чая состоит в нормализации обмена липопротеидов.

Общие особенности лечения нарушений липидного обмена

Активное распространение сахарного диабета по всему миру значительно способствует распространению ССЗ. Нарушенный гомеостаз глюкозы вместе с повышенным давлением и дислипидемией влияет на формирование и прогрессирование атеросклероза при диабете. Типичная дислипидемия, связанная с инсулиннезависимым диабетом, характеризуется повышением триглицеридов, низкими липопротеинами высокой плотности. Использование статинов для нормализации липидного обмена эффективно для предотвращения рисков ССЗ у пациентов с диабетом.

Липидный обмен — Википедия

Липидный обмен, или метаболизм липидов — сложный биохимический и физиологический процесс, происходящий в некоторых клетках живых организмов.

Липидный обмен включает в себя следующие процессы:

Термин «липиды» объединяет вещества, обладающие общим физическим свойством — гидрофобностью, то есть нерастворимостью в воде. Однако такое определение в настоящее время является не совсем корректным ввиду, того, что некоторые группы (триацилглицерины, фосфолипиды, сфинголипиды и др.) проявляют себя как амфифильные или дифильные соединения, то есть способные растворяться как в полярных веществах (гидрофильность), так и в неполярных (гидрофобность). По структуре липиды настолько разнообразны, что у них отсутствует общий признак химического строения. Липиды разделяют на классы, в которые объединяют молекулы, имеющие сходное химическое строение и общие биологические свойства.

Основную массу липидов в организме составляют жиры — триацилглицеролы, служащие формой депонирования энергии. Жиры располагаются преимущественно в подкожной жировой ткани и выполняют также функции теплоизоляционной и механической защиты.

Фосфолипиды — большой класс липидов, получивший своё название из-за остатка фосфорной кислоты, придающего им свойства амфифильности. Благодаря этому свойству фосфолипиды формируют бислойную структуру мембран, в которую погружены белки. Клетки или отделы клеток, окружённые мембранами, отличаются по составу и набору молекул от окружающей среды, поэтому химические процессы в клетке разделены и ориентированы в пространстве, что необходимо для регуляции метаболизма.

Стероиды, представленные в животном мире холестеролом и его производными, выполняют разнообразные функции. Холестерол — важный компонент мембран и регулятор свойств гидрофобного слоя. Производные холестерола (жёлчные кислоты) необходимы для переваривания жиров. Стероидные гормоны, синтезируемые из холестерола, участвуют в регуляции энергетического, водно-солевого обменов, половых функций. Кроме стероидных гормонов, многие производные липидов выполняют регуляторные функции и действуют, как и гормоны, в очень низких концентрациях. Например, тромбоцитактивирующий фактор — фосфолипид особой структуры — оказывает сильное влияние на агрегацию тромбоцитов в концентрации 10-12 М; эйкозаноиды, производные полиеновых жирных кислот, вырабатываемые почти всеми типами клеток, вызывают разнообразные биологические эффекты в концентрациях не более 10-9 М. Из приведённых примеров следует, что липиды обладают широким спектром биологических функций.

В тканях человека количество разных классов липидов существенно различается. В жировой ткани жиры составляют до 75 % сухого веса. В нервной ткани липидов содержится до 50 % сухого веса, основные из них фосфолипиды и сфингомиелины (30 %), холестерол (10 %), ганглиозиды и цереброзиды (7 %). В печени общее количество липидов в норме не превышает 10—13 %.

Нарушения обмена липидов приводят к развитию многих заболеваний, но среди людей наиболее распространены два из них — ожирение и атеросклероз.

Расщепление, переваривание и всасывание пищевых липидов[править | править код]

Суточная потребность человека в жирах составляет 70—80 г, хотя в пищевом рационе их содержание может колебаться от 80 до 130 г.

Переваривание липидов в желудке[править | править код]

В желудке имеется фермент липаза, способный катализировать расщепление триацилглицеролов. Однако оптимальной средой её действия является среда, близкая к нейтральной. Поэтому липаза в желудке у взрослых людей практически неактивна из-за малых значений pH.

Однако у детей ситуация обстоит несколько по-другому: желудок детей имеет при рождении среду, близкую к нейтральной (pH (среднее) = 5,5). Это явление обусловлено основным продуктом питания детей — молоком (содержит белки и жирных кислоты (количество углерода меньше 14)). Так, фермент липаза выполняет ключевую роль в метаболизме липидов у детей[источник не указан 217 дней].

Переваривание липидов в кишечнике[править | править код]

В двенадцатиперстной кишке пища подвергается действию желчи и сока поджелудочной железы. На первом этапе там происходит эмульгирование жиров.

Эмульгирование жиров[править | править код]

Жиры составляют до 90 % липидов, поступающих с пищей. Переваривание жиров происходит в тонком кишечнике, однако уже в желудке небольшая часть жиров гидролизуется под действием «липазы языка» (лингвальная (лат. lingua — язык) липаза). Этот фермент синтезируется железами на дорсальной поверхности языка и относительно устойчив при кислых значениях рН желудочного сока. Поэтому он действует в течение 1—2 ч на жиры пищи в желудке. Однако вклад этой липазы в переваривание жиров у взрослых людей незначителен. Основной процесс переваривания происходит в тонкой кишке.

Так как жиры — нерастворимые в воде соединения, то они могут подвергаться действию ферментов, растворённых в воде только на границе раздела фаз вода/жир. Поэтому действию панкреатической липазы, гидролизующей жиры, предшествует эмульгирование жиров. Эмульгирование (смешивание жира с водой) происходит в тонком кишечнике под действием солей жёлчных кислот. Жёлчные кислоты в основном конъюгированные: таурохолевая, гликохолевая и другие кислоты.

Гормоны, активирующие переваривание жиров[править | править код]

При поступлении пищи в желудок, а затем в кишечник клетки слизистой оболочки тонкого кишечника начинают секретировать в кровь пептидный гормон холецистокинин (панкреозимин). Этот гормон действует на жёлчный пузырь, стимулируя его сокращение, и на экзокринные клетки поджелудочной железы, стимулируя секрецию пищеварительных ферментов, в том числе панкреатической липазы. Другие клетки слизистой оболочки тонкого кишечника в ответ на поступление из желудка кислого содержимого выделяют гормон секретин. Секретин — гормон пептидной природы, стимулирующий секрецию гидрокарбоната (НСО3-) в сок поджелудочной железы.

Нарушения переваривания и всасывания жиров[править | править код]

Нарушение переваривания жиров может быть следствием нескольких причин. Одна из них — нарушение секреции жёлчи из жёлчного пузыря при механическом препятствии оттоку жёлчи. Это состояние может быть результатом сужения просвета жёлчного протока камнями, образующимися в жёлчном пузыре, или сдавлением жёлчного протока опухолью, развивающейся в окружающих тканях. Уменьшение секреции жёлчи приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров и, следовательно, к снижению способности панкреатической липазы гидролизовать жиры.

Нарушение секреции сока поджелудочной железы и, следовательно, недостаточная секреция панкреатической липазы также приводят к снижению скорости гидролиза жиров. В обоих случаях нарушение переваривания и всасывания жиров приводит к увеличению количества жиров в фекалиях — возникает стеаторея (жирный стул). В норме содержание жиров в фекалиях составляет не более 5 %. При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, E, К) и незаменимых жирных кислот, поэтому при длительно текущей стеаторее развивается недостаточность этих незаменимых факторов питания с соответствующими клиническими симптомами. При нарушении переваривания жиров плохо перевариваются и вещества нелипидной природы, так как жир обволакивает частицы пищи и препятствует действию на них ферментов.

Всасывание липидов в кишечнике[править | править код]

Ресинтез жиров в слизистой оболочке тонкого кишечника[править | править код]

Основная часть всосавшихся в тонком кишечнике липидов принимает участие в ресинтезе триацилглицеринов. Для этого в эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов работают специальные ферменты

Факторы, влияющие на всасывание липидов[править | править код]

Катаболизм липидов[править | править код]

Катаболизм липидов — совокупность всех катаболических процессов липидов, включающая несколько стадий:

Липолиз[править | править код]

Липолиз — катаболический процесс, результатом которого является расщепление жиров, происходящее под действием фермента липазы.

β-Окисление жирных кислот[править | править код]

Процесс β-окисления высших жирных кислот (ВЖК) складывается из следующих этапов:

  • активация ВЖК на наружной поверхности мембраны митохондрий при участии АТФ, кофермента А и ионов магния с образованием активной формы ВЖК (ацил — КоА).
  • транспорт жирных кислот внутрь митохондрий возможен при присоединении активной формы жирной кислоты к карнитину, находящемуся на наружной поверхности внутренней мембраны митохондрий. Образуется ацил-карнитин, обладающий способностью проходить через мембрану. На внутренней поверхности комплекс распадается и карнитин возвращается на наружную поверхность мембраны.
  • внутримитохондриальное окисление жирных кислот состоит из последовательных ферментативных реакций. В результате одного завершенного цикла окисления происходит отщепление от жирной кислоты одной молекулы ацетил-КоА, то есть укорочение жирнокислотной цепи на два углеродных атома. При этом в результате двух дегидрогеназных реакций восстанавливается ФАД до ФАДН2 и НАД+ до НАДН2. Таким образом завершая 1 цикл β—окисления ВЖК, в результате которого ВЖК укоротилось на 2 углеродных звена. При β-окислении выделилось 5АТФ и 12АТФ выделилось при окислении ацетил-КоА в цикле Кребса и сопряженных с ним ферментов дыхательной цепи. Окисление ВЖК будет происходить циклически одинаково, но только до последней стадии — стадии превращения масляной кислоты (бутирил-КоА), которая имеет свои особенности, которые необходимо учитывать при подсчёте суммарного энергетического эффекта окисления ВЖК, когда в результате одного цикла образуется 2 молекулы ацетил-КоА, одна из них проходила β-окисление с выделением 5АТФ, а другая нет.

ω-Окисление жирных кислот[править | править код]

Хотя для жирных кислот наиболее характерно β-окисление, встречаются также два других типа окисления: α-и ω-окисления. Окисление жирных кислот с длинной цепью до 2-оксикислот и затем до жирных кислот с числом атомов углерода на один меньше, чем в исходном субстрате, было показано в микросомах мозга и других тканях, а также в растениях. 2-Оксикислоты с длинной цепью являются компонентами липидов мозга.

Окисление ненасыщенных жирных кислот[править | править код]

Около половины жирных кислот в организме человека ненасыщенные. β-Окисление этих кислот идёт обычным путём до тех пор, пока двойная связь не окажется между третьим и четвёртым атомами углерода. Затем фермент еноил-КоА изомераза перемещает двойную связь из положения 3-4 в положение 2-3 и изменяет цис-конформацию двойной связи на транс-, которая требуется для β-окисления. В этом цикле β-окисления первая реакция дегидрирования не происходит, так как двойная связь в радикале жирной кислоты уже имеется. Далее циклы β-окисления продолжаются, не отличаясь от обычного пути.

Нарушения окисления жирных кислот[править | править код]

Нарушение переноса жирных кислот в митохондрии.

Скорость переноса жирных кислот внутрь митохондрий, а следовательно и скорость процесса β-окисления, зависит от доступности карнитина и скорости работы фермента карнитинацилтрансферазы I.

β-Окисление могут нарушать следующие факторы:

  • длительный гемодиализ, в ходе которого организм теряет карнитин;
  • длительная ацидурия, при которой карнитин выводится как основание с органическими кислотами;
  • лечение больных сахарным диабетом препаратами сульфонилмочевины, ингибирующими карнитинацилтрансферазу I;
  • низкая активность ферментов, синтезирующих карнитин;
  • наследственные дефекты карнитинацил-трансферазы I.

При длительном голодании кетоновые тела становятся основным источником энергии для скелетных мышц, сердца и почек. Таким образом глюкоза сохраняется для окисления в мозге и эритроцитах. Уже через 2-3 дня после начала голодания концентрация кетоновых тел в крови достаточна для того, чтобы они проходили в клетки мозга и окислялись, снижая его потребности в глюкозе.

Кислород, необходимый организму для функционирования ЦПЭ и многих других реакций, является одновременно и токсическим веществом, если из него образуются так называемые активные формы.

К активным формам кислорода относят:

Липогенез[править | править код]

Липогенез — процесс синтеза жирных кислот, основным источником которого является углеводы.

С пищей в организм поступают разнообразные жирные кислоты, в том числе и незаменимые. Значительная часть заменимых жирных кислот синтезируется в печени, в меньшей степени — в жировой ткани и лактирующей молочной железе. Источником углерода для синтеза жирных кислот служит ацетил-КоА, образующийся при распаде глюкозы в абсорбтивном периоде. Таким образом, избыток углеводов, поступающих в организм, трансформируется в жирные кислоты, а затем в жиры.

Синтез кетоновых тел[править | править код]

Все кетоновые тела берут начало от ацетоацетил-КоА, который образуется при конденсации 2-х молекул ацетил-КоА по принципу «голова в хвост». Реакция конденсации происходит в митохондриях. В печени ацетоацетил-КоА взаимодействует ещё с одной молекулой ацетил-КоА и превращается в ГОМГ-КоА- важное промежуточное вещество для синтеза холестерола и стероидов.

Организм получает жирные кислоты из пищи и путём липогенеза из ацетил-КоА, образующегося из углеводов и некоторых аминокислот. Состав смеси жирных кислот пищи существенно варьирует по степени ненасыщенности и длине цепи. Липогенез у высших животных включает только образование пальмитата, из которого образуются другие насыщенные и мононенасыщенные кислоты. Из смеси имеющихся жирных кислот в печени животного образуется свойственный данному виду набор жирных кислот; однако на характере синтезируемых жирных кислот сказывается также и диета. Процессы утилизации жирных кислот пищи включают укорочение и удлинение углеродного скелета, так же как и введение двойной связи.

Фосфолипиды выполняют ряд важных биологических функций. Как большинство полярных липидов, они являются амфифильными соединениями, несущими гидрофобные и гидрофильные группы. Некоторые фосфолипиды, например фосфатидилхолин, представляют собой диполярные ионы, обладающие катионной и анионной группами, и являются основными компонентами клеточных мембранных систем. Например, в миелиновом волокне нерва фосфолипиды и цереброзиды составляют приблизительно 60 % сухого веса.

Распределение и обмен[править | править код]

Среди липидов тела фосфолипиды распределены неравномерно. Богатыми источниками фосфолипидов являются липиды тканей различных желез, в особенности печени, а также плазма крови, где они могут составлять до половины всех липидов. Фосфолипиды являются также преобладающими липидами в желтках птичьих яиц и в семенах бобовых растений. Обмен различных фосфолипидов в определённых местах животного организма изучали с использованием различных изотопов, наиболее часто 32Р. Период полупревращения этих липидов колеблется от менее одного дня для фосфатидилхолина печени до более 200 сут для фосфатидилэтаноламина мозга.

Образование[править | править код]

Холестерол — основной стероид организма животных. У взрослого человека содержание холестерола составляет 140—150 г. Около 93 % стероида входит в состав мембран и 7 % находится в жидкостях организма. Холестерол увеличивает микровязкость мембран и снижает их проницаемость для Н2О и водорастворимых веществ. В крови он представлен в виде свободного холестерола, входящего в оболочку липопротеинов, и его эфиров, которые вместе с ТАГ составляют внутреннее содержимое этих частиц. Содержание холестерола и его эфиров в составе хиломикронов составляет ~ 5 %, в ЛПОНП ~10 %, в ЛПНП ~ 50—60 % и в ЛПВП ~ 20—30 %. Концентрация холестерола в сыворотке крови взрослого человека в норме равна ~ 200 мг/дл или 5,2 ммоль/л, что соответствует холестериновому равновесию, когда количество холестерола, поступающего в организм, равно количеству холестерола выводимому из организма. Если концентрация холестерола в крови выше нормы, то это указывает на задержку его в организме и является фактором риска развития атеросклероза.

Холестерол является предшественником всех стероидов животного организма:

Холестериновое равновесие поддерживается благодаря тому, что с одной стороны холестерол поступает с пищей (~ 0,3—0,5 г/с) и синтезируется в печени или других тканях (~ 0,5 г/с), а с другой — выводится с калом в виде жёлчных кислот, холестерола желчи, продуктов катаболизма стероидных гормонов, с кожным салом, в составе мембран слущенного эпителия (~ 1,0 г/с)

Биосинтез холестерола[править | править код]

Транспорт холестерола[править | править код]

Эйкозаноиды, включающие в себя простагландины, тромбоксаны, лейкотриены и ряд других веществ, — высокоактивные регуляторы клеточных функций. Они имеют очень короткий Т1/2, поэтому оказывают эффекты как «гормоны местного действия», влияя на метаболизм продуцирующей их клетки по аутокринному механизму, и на окружающие клетки — по паракринному механизму. Эйкозаноиды участвуют во многих процессах: регулируют тонус гладкомышечных клеток и вследствие этого влияют на АД, состояние бронхов, кишечника, матки. Эйкозаноиды регулируют секрецию воды и натрия почками, влияют на образование тромбов. Разные типы эйкозаноидов участвуют в развитии воспалительного процесса, происходящего после повреждения тканей или инфекции. Такие признаки воспаления, как боль, отёк, лихорадка, в значительной мере обусловлены действием эйкозаноидов. Избыточная секреция эйкозаноидов приводит к ряду заболеваний, например, бронхиальной астме и аллергическим реакциям.

Субстраты для синтеза эйкозаноидов[править | править код]

Основным субстратом для синтеза эйкозаноидов является арахидоновая (ω-6-эйкозатетраеновая) кислота, содержащая 4 двойные связи при углеродных атомах (5, 8, 11, 14). Она может поступать с пищей или синтезироваться из линолевой кислоты. В небольших количествах для синтеза эйкозаноидов могут использоваться ω-6-эйкозатриеновая кислота с тремя двойными связями (5, 8, 11) и ω-3-эйкозапентаеновая кислота, в составе которой имеется 5 двойных связей в положениях 5, 8, 11, 14, 17. Обе минорные эйкозановые кислоты либо поступают с пищей, либо синтезируются из олеиновой и линоленовой кислот соответственно.

Синтез лейкотриенов, ГЭТЕ(гидроксиэйкозатетроеноатов), липоксинов[править | править код]

Синтез лейкотриенов идёт по пути, отличному от пути синтеза простагландинов, и начинается с образования гидроксипероксидов — гидропероксидэйкозатетраеноатов (ГПЭТЕ). Эти вещества или восстанавливаются с образованием гидроксиэйкозатетроеноатов (ГЭТЕ) или превращаются в лейкотриены или липоксины. ГЭТЕ отличаются по положению гидроксильной группы у 5-го, 12-го или 15-го атома углерода, например: 5-ГЭТЕ, 12-ГЭТЕ.

Липоксины (например, основной липоксин А4) включают 4 сопряжённых двойных связи и 3 гидроксильных группы.

Синтез липоксинов начинается с действия на арахидоновую кислоту 15-липоксигеназы, затем происходит ряд реакций, приводящих к образованию липоксина А4

Клинические аспекты обмена эйкозаноидов[править | править код]

Медленно реагирующая субстанция при анафилаксии (МРВ-А) представляет собой смесь лейкотриенов С4, D4 и Е4. Эта смесь в 100—1000 раз более эффективна, чем гистамин или простагландины как фактор, вызывающий сокращение гладкой мускулатуры бронхов. Эти лейкотриены вместе с лейкотрином В4 повышают проницаемость кровеносных сосудов и вызывают приток и активацию лейкоцитов, а также, являются важными регуляторами при многих заболеваниях, в развитии которых участвуют воспалительные процессы или быстрые аллергические реакции (например, при бронхиальной астме).

Использование производных эйкозаноидов в качестве лекарственных средств[править | править код]

Хотя действие всех типов эйкозаноидов до конца не изучено, имеются примеры успешного использования лекарств — аналогов эйкозаноидов для лечения различных заболеваний. Например, аналоги PG Е1 и PG Е2 подавляют секрецию соляной кислоты в желудке, блокируя гистаминовые рецепторы II типа в клетках слизистой оболочки желудка. Эти лекарства, известные как Н2-блокаторы, ускоряют заживление язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Способность PG Е2 и PG F2α стимулировать сокращение мускулатуры матки используют для стимуляции родовой деятельности.

Сфинголипиды — производные церамида, образующегося в результате соединения аминоспирта сфингозина и жирной кислоты. В группу сфинголипидов входят сфингомиелины и гликосфинголипиды.

Сфингомиелины находятся в мембранах клеток различных тканей, но наибольшее их количество содержится в нервной ткани. Сфингомиелины миелиновых оболочек содержат в основном жирные кислоты с длинной цепью: лигноцериновую и нервоновую кислоты, а сфингомиелин серого вещества мозга содержит преимущественно стеариновую кислоту.

Синтез церамида и его производных[править | править код]

Катаболизм сфингомиелина и его нарушения[править | править код]

В лизосомах находятся ферменты, способные гидролизовать любые компоненты клеток. Эти ферменты называют кислыми гидролазами, так как они активны в кислой среде.

В условиях положительного калорийного баланса значительная часть потенциальной энергии пищевых продуктов запасается в виде энергии гликогена или жира. Во многих тканях даже при нормальном питании, не говоря уже о состояниях калорийного дефицита или голодания, окисляются преимущественно жирные кислоты, а не глюкоза. Причина этого — необходимость сохранения глюкозы для тех тканей (например, для мозга или эритроцитов), которые постоянно в ней нуждаются. Следовательно, регуляторные механизмы, часто с участием гормонов, должны обеспечивать постоянное снабжение всех тканей подходящим топливом в условиях как нормального питания, так и голодания. Сбой в этих механизмах происходит при гормональном дисбалансе (например, в условиях недостатка инсулина при диабете), при нарушении метаболизма в период интенсивной лактации (например, при кетозе крупного рогатого скота) или из-за усиления обменных процессов при беременности (например, при токсикозе беременности у овец). Такие состояния представляют собой патологические отклонения при синдроме голодания; он наблюдается при многих заболеваниях, сопровождающихся снижением аппетита.

Тучность[править | править код]

Абеталипопротеинемия[править | править код]

Это относительно редкое генетическое заболевание характеризуется отсутствием в плазме β-липопротеидов плотности, меньшей чем 1,063 и связано с интенсивной демиелинизацией нервных волокон. Апо-В отсутствует в плазме, так же как и в хиломикронах, ЛПОНП и ЛПНП. Уровень триацилглицеринов и холестерина плазмы очень низок. Это свидетельствует о необходимости апо-В для нормального всасывания, синтеза и транспорта триацилглицеринов и холестерина из кишечника и печени. Липиды накапливаются в клетках слизистой оболочки кишечных ворсинок, при этом наблюдается акантоцитоз — сферическая деформация эритроцитов. Более 80 % эритроцитов являются акантоцитами, или, как их иначе называют, зубчатыми эритроцитами (от греч. akantha — зубец, шип).

Кахексия[править | править код]

Недостаточное потребление калорий может привести и к полному исчезновению жировой ткани из подкожного и сальникового депо. Это может происходить при опухолях или хроническом инфекционном заболевании, при недостаточном питании или при метаболических нарушениях, таких, как диабет или увеличение щитовидной железы. В экспериментах было показано, что повреждение определённых областей гипоталамуса вызывает анорексию даже у предварительно голодавшего животного. Для анорексии, в происхождении которой имеет значение психогенный компонент, используют термин «anorexia nervosa» (нейрогенная анорексия).

В то время как потеря липидов тела при болезни щитовидной железы связана частично с избыточной мобилизацией резервных липидов, существенной причиной кахексии при голодании, недостаточности тиамина или диабете является сниженная способность организма синтезировать жирные кислоты из углеводных предшественников.

Атеросклероз[править | править код]

Атеросклероз (от греч. ἀθέρος — мякина, кашица + σκληρός — твёрдый, плотный) — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки). Важно различать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Атеросклероз сосудов ведет к развитию ишемической болезни сердца.

Молекулярные механизмы патогенеза атеросклероза[править | править код]

Таганович и др. Биологическая химия. — Минск: Высшая школа, 2013. — ISBN 978-985-06-2321-8.

Нарушение жирового обмена в организме: симптомы, степени, лечение

Регулирование липидов в организме имеет большое влияние на жизнедеятельность и функционирование организма. Поэтому при нарушении жирового обмена требуется своевременная диагностика и лечение. Для своевременного обнаружения сбоев в организме нужно учитывать основные показатели.

Если не провести грамотное, комплексное лечение, то могут возникнуть различного рода осложнения. Очень важно знать причины возникновения нарушения липидного обмена, а также довольно характерные симптомы.

Что такое липидный обмен

Прежде чем определить, как именно возникает и протекает нарушение жирового обмена, нужно знать, что именно он собой представляет. При поступлении жиров в организм они подвергаются обработке в желудке. Однако полного расщепления здесь не происходит из-за высокой кислотности и отсутствия желчных кислот.

Ожирение при проблемах метаболизма

При попадании в 12-перстную кишку липиды проходят процесс эмульгации. Это подразумевает под собой частичное перемешивание с водой. Поджелудочной железой синтезируется фермент липаза. Именно он воздействует на молекулы жира, расщепляя их на глицерин и жирные кислоты.

В итоге эти вещества проникают в стенку кишечника, где происходит биосинтез липидов, требуемых для организма человека. Затем они соединяются с белками и вместе с током крови распространяются по организму. Более активный биосинтез наблюдается в печени и жировой прослойке.

Существует несколько болезней, связанных с ухудшением процесса метаболизма. К ним нужно отнести нарушение белково-жирового обмена. Это проявляется в виде болезней кишечника, ухудшения работы почек и печени, перевозбуждения, неврозов, подагры и мочекаменной болезни. Также может быть ожирение или, наоборот, резкая потеря веса, повышение уровня холестерина. При нарушении углеводно-жирового обмена появляется диабет.

Основная классификация

Каждый человек самостоятельно может сделать расчет степени ожирения по индексу массы тела, чтобы еще до обращения к доктору хотя бы примерно знать свой диагноз. Нарушение жирового обмена 1 степени характеризуется тем, что вес немного превышает нормальные показатели, а талия теряет свои очертания. Все чаще повышается давление, усиливается потоотделение. Если вовремя изменить образ жизни и начать лечение, то лишние килограммы быстро уйдут.

При 2 степени нарушения жирового обмена изменения уже видны невооруженным глазом. Становится очень сложно ходить и выполнять физические нагрузки. Появляется сильная одышка. Шансы на выздоровление есть, однако это занимает довольно много времени.

При протекании нарушения 3 степени патология сложно поддается терапии. Очень сильно повышено давление, развивается диабет, болят суставы, появляется много других болезней. Отмечается сильная раздражительность, депрессивное состояние, а также комплексы. Важно своевременно определить наличие проблемы и посетить врача для лечения.

Основные причины

Целый ряд болезней обусловлен нарушением жирового обмена. Самыми главными из них нужно назвать ожирение и атеросклероз. Накопление холестерина на стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Со временем они увеличиваются в размере и могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровообращению. Если в результате этого ухудшается кровоток в артериях, то развивается стенокардия или инфаркт миокарда.

Причины нарушения

Среди причин нарушения жирового обмена можно выделить наследственный фактор, неправильный образ жизни, а также целый ряд других патологических процессов. Среди провоцирующих факторов нужно отметить:

  • единичные или множественные мутации определенных генов;
  • атеросклероз;
  • малоподвижный образ жизни;
  • табакокурение;
  • злоупотребление жирной пищей;
  • диабет;
  • алкоголизм;
  • цирроз.

Очень часто встречаются наследственные нарушения жирового обмена, которые сложно поддаются лечению и протекают на протяжении длительного времени. Очень важно своевременно определить наличие нарушения и провести комплексное лечение.

Основные симптомы

Симптомы нарушения жирового обмена во многом связаны с болезнями, которые возникают по этой причине. Обнаружить имеющуюся проблему возможно только лишь после выполнения лабораторных исследований. Среди основных признаков нужно выделить такие, как:

  • образование жировых отложений в уголках глаз;
  • увеличение размеров печени и селезенки;
  • повышение веса;
  • повышение тонуса сосудов;
  • характерные признаки невроза, эндокринных болезней, атеросклероза.
Симптомы нарушения

Кроме того, на коже появляются узелковые новообразования, содержащие в себе холестерин. Они локализуются на стопах, лице, ладонях, груди, плечах. Все эти проявления характерны для повышения уровня жиров. При понижении липидов проявляются такие признаки, как:

  • снижение веса;
  • расслоение ногтевой пластины;
  • нарушение менструации у женщин;
  • выпадение волос.

Независимо от симптомов и причин нарушения жирового обмена, нужно обязательно обратиться к доктору для проведения обследования и назначения терапии.

Проведение диагностики

При возникновении признаков нарушения жирового обмена в организме нужно провести диагностику для обнаружения патологии. Изначально нужно обратиться к терапевту. Доктор проведет осмотр и поставит диагноз, что позволит подобрать лечение.

В последующем пациент будет перенаправлен к профильному специалисту, а именно диетологу, гастроэнтерологу, психотерапевту. Если при нарушении жирового обмена развивается патология щитовидной, поджелудочной железы, а также надпочечников, то лечение нужно проходить у эндокринолога, а при признаках атеросклероза – у кардиолога.

Проведение диагностики

Чтобы правильно поставить диагноз, нужно обязательно сдать анализы. Первичная диагностика основывается на:

  • изучении истории болезни;
  • сборе анамнеза;
  • выполнении физикального осмотра;
  • детальном опросе больного.

Лабораторная диагностика при наличии нарушения липидного обмена обязательно включает в себя:

  • исследование крови и мочи;
  • биохимический анализ крови;
  • иммунологическое исследование;
  • обследование на гормоны.

Инструментальная диагностика подразумевает под собой проведение компьютерной томографии, УЗИ, МРТ и рентгенографии. Однако все эти методики назначаются только в случае если есть подозрения относительно развития осложнений.

Особенность лечения

Лечение нарушения жирового обмена начинается с устранения основных причин, которые его спровоцировали. Нужно скорректировать рацион и режим питания, уменьшить количество потребляемых жиров и углеводов.

Пациентам надо регулировать режим отдыха и работы, избегать стрессов или постараться более спокойно на них реагировать. Дополнительно рекомендуется заниматься спортом, так как это поможет значительно повысить энергозатраты и добавить бодрости.

Если проблема очень серьезная, то без грамотной врачебной помощи человеку просто не обойтись. Если же патологические изменения в организме уже появились, больной обязательно должен пройти курс терапии. Это может быть лечение с помощью гормональных препаратов, прием тиреоидных препаратов, если нарушена функция щитовидки или повышен уровень инсулина. При очень серьезных нарушениях показано проведение хирургического вмешательства.

Медикаментозная терапия

Лечение нарушения жирового обмена зачастую проводится при помощи медикаментозных препаратов. К ним нужно отнести:

  • «Ловастатин».
  • «Симвастатин».
  • «Правастатин».
  • «Аторвастатин».

Препарат «Ловастатин» помогает контролировать уровень холестерина. Принимается лекарство по 20 мг ежедневно, сразу после ужина. «Симвастатин» назначается не только для нормализации уровня холестерина. Начальная дозировка составляет 20 мг в сутки, но при надобности она повышается вдвое.

Медикаментозное лечение

«Правастатин» представляет собой активное вещество, которое не требует превращений в печени. Этот препарат помогает снизить риск возникновения сердечнососудистых осложнений. Назначается это средство в дозировке 20-40 мг ежедневно. Возможен прием в совершенно любое время, что значительно упрощает процесс лечения.

Препараты-стероиды «Оксадролон» и «Метиландростендиол» способствуют росту мышечной массы, а также уменьшить жировые отложения. Лекарства «Ортосен» и «Ксеникал» не позволяют усваиваться лишним жирам. При нарушении липидного обмена лечение при помощи медикаментозных препаратов нужно начинать только после консультации с врачом.

Народные средства

При нарушении жирового обмена печени обязательно нужно применять народные средства. Взять 2 ч. л. листьев грецкого ореха, залить 1 ст. кипятка, настоять на протяжении часа. Отфильтровать, пить по 0,5 ст. 4 раза ежедневно до еды.

Народные средства

Взять по 100 г зверобоя, бессмертника, цветков ромашки, березовых почек, переложить в стеклянную посудину, плотно закрыть. Залить 1 ст. л. смеси 500 мл кипятка, дать постоять 20 минут, отфильтровать и немного отжать. Пить перед сном. Утром выпить оставшийся настой натощак с добавлением 1 ч. л. меда. Пить курсом раз в 5 лет.

Взять 350 г чеснока, натереть на терке. Затем 200 г массы залить 200 мл спирта и поставить в темное прохладное место. Через 10 дней отфильтровать и отжать. Пить настойку через 3 дня, начиная сначала с 2 капель и увеличивая их постепенно до 25. Продолжительность курса составляет 11 дней.

Правильное питание

При нарушении липидного обмена обязательно нужно соблюдать специальную диету. Кушать нужно часто. Промежуток между приемами пищи составляет 2-3 часа. Если промежуток будет более длительным, то организм начнет запасать жир. Только легкая пища поможет нормализовать обмен веществ.

Особенность питания

Обязательно в рационе должна присутствовать рыба, так как она содержит жирные кислоты Омега-3. Они способствуют выработке ферментов, которые помогают расщеплять жиры и предупреждают их накопление. Нужно пить как можно больше чистой воды. Делать это рекомендуется за 30 минут до еды и через час после нее. Нужно исключить из своего рациона вредные жиры, мучное, а также вредные продукты.

Физическая активность

При нарушении жирового обмена у детей и взрослых обязательно требуется достаточная физическая активность, так как она оказывает положительное влияние на процессы метаболизма. Лечебная физкультура:

  • усиливает обмен веществ;
  • повышает энергетические затраты организма;
  • тонизирует нервную систему.

Упражнения подбираются индивидуально, с учетом причин, которые спровоцировали нарушение процессов метаболизма. Изначально человек должен адаптироваться к умеренно повышающимся нагрузкам. Рекомендуются специальные упражнения, ходьбу и самомассаж.

Проведение массажа

Массаж при нарушении липидного обмена довольно результативен. Он помогает уменьшить жировые отложения и стимулирует кровообращение. Рекомендуется проводить сеанс утром после завтрака или после обеда. При ослабленных мышцах брюшного пресса ударные приемы делать нельзя.

Если состояние больного ухудшилось во время сеанса, то процедуру нужно прекратить. Интенсивность массажных движений увеличивают постепенно. Рекомендуется делать массаж 1-2 раза в неделю. Перед процедурой и после нее требуется непродолжительный отдых.

Эффект увеличивается при проведении массажа в парной или бане. Однако предварительно нужно проконсультироваться с доктором. Во время лечения рекомендуется соблюдать специальную диету. В случае сильного ожирения, когда человек не может лечь на живот и страдает от одышки, он должен лежать на спине, а под голову и колени подкладывается валик.

Изначально делают массаж нижних конечностей. После этого применяют приемы растирания, поглаживания, вибрации. Их чередуют с разминанием.

Хроническое нарушение липидного обмена

Чтобы предотвратить возникновение хронического нарушения липидного обмена, нужно отказаться от вредных привычек, а также вести здоровый образ жизни и стараться больше двигаться. Далеко не все могут своевременно заметить признаки проблемы. Среди основных признаков нарушения нужно выделить такие как:

  • быстрый набор веса без причины;
  • ослабление зубной эмали;
  • изменение оттенка кожи;
  • воспалительные процессы ротовой полости;
  • хрупкость ногтей;
  • одышка;
  • диарея или продолжительный запор.

При хроническом нарушении липидного обмена рекомендуется посетить гастроэнтеролога, который подберет правильное лечение.

Возможные осложнения

Когда человек замечает у себя нарушения липидного обмена, он пытается устранить имеющуюся проблему самостоятельно и очистить организм. Это не только не приносит никакого результата, но может также навредить здоровью. Обязательно требуется консультация доктора.

Печень не может справиться с большим количеством жиров, и в результате этого в организме начинает накапливаться холестерин, который оседает на стенках сосудов и провоцирует развитие болезней сердечно-сосудистой системы. Среди основных осложнений нужно выделить такие как:

  • атеросклероз, который поражает сосуды мозга и сердца;
  • образование тромбов;
  • стеноз просвета сосудов;
  • разрыв сосудов.

Довольно часто на этом фоне развивается болезнь Гирке. Это врожденное заболевание зачастую обнаруживается в младенческом возрасте. Проявляется оно в виде отставания в росте, выпячивания живота и снижения уровня сахара в крови.

Прогноз и профилактика

Прогноз нарушения липидного обмена во многом зависит от особенностей протекания патологии. Подобная проблема наблюдается при различных заболеваниях. При легкой степени нормализовать состояние можно путем соблюдения специальной диеты, а также лечебной физкультуры. При сложных стадиях может потребоваться операция.

Чтобы предотвратить возникновение нарушения, обязательно нужно принимать определенные меры профилактики. Среди основных рекомендаций нужно учитывать такие как:

  • ведение здорового образа жизни;
  • предотвращение развития ожирения;
  • сбалансированное и правильное питание;
  • исключение эмоционального перенапряжения;
  • своевременная борьба с артериальной гипертензией.

Кроме того, нужно при появлении первых признаков проблемы пройти полное медицинское обследование. Это позволит максимально быстро устранить болезнь и предотвратить возникновение еще больших нарушений.

 Нарушения липидного обмена

Липиды — разнородные по химическому составу вещества. В организме человека имеются разнообразные липиды: жирные кислоты, фосфолипиды, холестерин, триглицериды, стероиды и др. Потребность человека в жирах колеблется в диапазоне 80-100 г в сутки.

Функции липидов

• Структурная: Липиды составляют основу клеточных мембран.

• Регуляторная.

† Липиды регулируют проницаемость мембран, их коллоидное состояние и текучесть, активность липидозависимых ферментов (например, аденилат‑ и гуанилатциклаз, Na+,K+‑АТФазы, Ca2+‑АТФазы, цитохромоксидазы), активность мембранных рецепторов (например, для катехоламинов, ацетилхолина, инсулина, цитокинов).

† Отдельные липиды — БАВ (например, Пг, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, стероидные гормоны) — регулируют функции клеток, органов и тканей.

• Энергообеспечивающая. Липиды являются одним из главных источников энергии для поперечнополосатой мускулатуры, печени, почек и дополнительным источником энергии для нервной ткани.

• Защитная. В составе подкожной клетчатки липиды образуют буферный

слой, защищающий мягкие ткани от механических воздействий.

•Изолирующая. Липиды создают термоизолирующую прослойку в поверхностных тканях организма и электроизолирующую оболочку вокруг нервных волокон.

Типовые формы патологии

Типовые формы патологии липидного обмена представлены на рис. 10–1.

Рис. 10–1. Типовые формы патологии липидного обмена.

• В зависимости от уровня нарушений метаболизма липидов выделяют расстройства:

† Переваривания и всасывания липидов в ЖКТ (например, в результате дефицита липаз поджелудочной железы, нарушения желчеобразования и желчевыделения, расстройств полостного и «мембранного» пищеварения).

† Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их клетками (например, при энтеритах, нарушении кровообращения в стенке тонкого кишечника).

† Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности липаз, фосфолипаз, ЛПЛазы).

• В зависимости от клинических проявлений различают ожирение, истощение, дислипопротеинемии, липодистрофии и липидозы.

Ожирение

Нормальное содержание жировой ткани у мужчин составляет 15–20% массы тела, у женщин — 20–30%.

Ожирение — избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов. При этом масса тела увеличивается более чем на 20–30%.

По данным экспертов ВОЗ, в развитых странах Европы избыточную массу тела имеют от 20 до 60% населения, в России — около 60%.

Само по себе увеличение массы жировой ткани не представляет опасности для организма, хотя и снижает его адаптивные возможности. Однако, ожирение увеличивает риск возникновения ИБС (в 1,5 раза), атеросклероза (в 2 раза), гипертонической болезни (в 3 раза), СД (в 4 раза), а также некоторых новообразований (например, рака молочной железы, эндометрия и простаты).

Виды ожирения

Основные виды ожирения приведена на рис. 10–2.

Рис. 10–2. Виды ожирения. ИМТ — индекс массы тела (см. в тексте).

• В зависимости от степени увеличения массы тела выделяют три степени ожирения. При этом применяют понятие «идеальная масса тела».

Для оценки идеальной массы тела используют различные формулы.

† Наиболее простая — индекс Брока: из показателя роста (в см) вычитают 100.

† Индекс массы тела вычисляют также по следующей формуле:

Масса тела считается нормальной при индексе массы тела в диапазоне 18,5–24,9. При превышении этих значений говорят об избыточной массе тела (табл. 10–1).

Таблица 10–1. Степени ожирения

ИМТ

Степень

Описательная оценка

18,5–24,9

 

Норма

25–29,9

I

Повышенная масса тела («степень зависти окружающих»)

30–39,9

II

Тучность («степень улыбки окружающих»)

>40

III

Болезненная тучность («степень сочувствия окружающих»)

Примечание. ИМТ — индекс массы тела

• По преимущественной локализации жировой ткани различают ожирение общее (равномерное) и местное (локальная липогипертрофия). Разновидности местного ожирения:

† Женский тип (гиноидный) — избыток подкожного жира преимущественно в области бёдер и ягодиц.

† Мужской тип (андроидный) — накопление жира в области живота.

• По преимущественному увеличению числа или размеров жировых клеток выделяют:

† Гиперпластическое ожирение (за счёт преимущественного увеличения числа адипоцитов). Оно более устойчиво к лечению и в тяжёлых случаях требует хирургического вмешательства по удалению избытка жира.

† Гипертрофическое (за счёт преимущественного увеличения массы и размеров адипоцитов). Оно чаще наблюдается после 30 лет.

† Гиперпластическо‑гипертрофическое (смешанное). Нередко выявляется и в детском возрасте.

• По генезу выделяют первичное ожирение и вторичные его формы.

† Первичное (гипоталамическое) ожирение — результат расстройств системы регуляции жирового обмена (липостата) —самостоятельное заболевание нейроэндокринного генеза.

† Вторичное (симптоматическое) ожирение — следствие различных нарушений в организме, обусловливающих:

‡ снижение энергозатрат (и следовательно — расхода триглицеридов жировой ткани),

‡ активацию синтеза липидов — липогенеза (наблюдается при ряде заболеваний, например, при СД, гипотиреозе, гиперкортицизме).

Причины ожирения

• Причина первичного ожирения — нарушение функционирования системы «адипоциты — гипоталамус». Это является результатом дефицита и/или недостаточности эффектов лептина (по подавлению выработки нейронами гипоталамуса нейропептида Y, который повышает аппетит и чувство голода).

• Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и пониженном уровне энергозатрат организма. Энергозатраты зависят от степени активности (прежде всего физической) и образа жизни человека. Недостаточная физическая активность является одной из важных причин ожирения.

Патогенез ожирения

Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические механизмы возникновения ожирения.

• Нейрогенные варианты ожирения

Нейрогенные (центрогенный и гипоталамический) механизмы ожирения представлены на рис. 10–3.

Рис. 10–3. Нейрогенные механизмы ожирения.

Центрогенный (корковый, психогенный) механизм — один из вариантов расстройства пищевого поведения (два других: неврогенная анорексия и булимия). Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи. Возможные механизмы:

‡ активация серотонинергической, дофаминергической, опиоидергической и других систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта;

‡ восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы — замыкается порочный круг центрогенного механизма развития ожирения.

Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм. Его причина — повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус). Наиболее важные звенья патогенеза:

‡ Спонтанное (без выясненной причины) повышение синтеза и секреции нейропептида Y нейронами заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса.

‡ Повреждение или раздражение нейронов вышеназванного ядра также стимулирует синтез и секрецию нейропептида Y и снижает чувствительность к факторам, ингибирующим синтез нейропептида Y (главным образом — к лептину).

§ Нейропептид Y стимулирует чувство голода и повышает аппетит.

§ Лептин подавляет образование стимулятора аппетита — нейропептида Y.

‡ Нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода. Это чувство формируется при снижении ГПК, сокращении мышц желудка при эвакуации пищи и его опорожнении (чувство пищевого дискомфорта — «сосёт под ложечкой»). Информация от периферических чувствительных нервных окончаний интегрируется в нервных ядрах гипоталамуса, ответственных за пищевое поведение.

‡ В результате вышеназванных процессов усиливается выработка нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамина, -эндорфина, энкефалинов) и/или нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецистокинина, соматостатина).

• Эндокринные варианты ожирения

Эндокринные механизмы ожирения — лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый и инсулиновый — представлены на рис. 10–4.

Рис. 10–4. Патогенез ожирения.

Лептиновый механизм — ведущий в развитии первичного ожирения.

Лептин образуется в жировых клетках. Он уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Уровень лептина в крови прямо коррелирует с количеством белой жировой ткани. Рецепторы к лептину имеют многие клетки, в том числе — нейроны вентромедиального ядра гипоталамуса. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.

Нейропептид Y формирует чувство голода, повышает аппетит, снижает энергорасходы организма. Между гипоталамусом и жировой тканью существует своего рода отрицательная обратная связь: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, приводит к усилению секреции лептина. Это (посредством торможения выработки нейропептида Y) ослабляет чувство голода. Однако, у тучных людей этот регуляторный механизм может быть нарушен, например, из‑за повышенной резистентности к лептину или мутации гена лептина.

Липостат. Контур «лептин‑нейропептид Y» обеспечивает поддержание массы жировой ткани тела — липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). Помимо лептина, в систему липостата включены инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины.

Гипотиреоидный механизм ожирения является результатом недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Это снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма.

Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм ожирения активируется вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни или синдроме ИценкоКушинга). Под влиянием избытка глюкокортикоидов активизируется глюконеогенез (в связи с этим развивается гипергликемия), транспорт глюкозы в адипоциты, и гликолиз (происходит торможение липолитических реакций и накопление триглицеридов).

Инсулиновый механизм развития ожирения развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.

Другие механизмы. Ожирение может развиваться также при других эндокринопатиях (например, при дефиците СТГ и гонадотрофных гормонов). Механизмы развития ожирения при этих состояниях описаны в главе 27 «Эндокринопатии»).

• Метаболические механизмы ожирения

† Запасы углеводов в организме относительно малы. Они примерно равны их суточному приёму с пищей. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов.

† При повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов снижается. Об этом свидетельствует соответствующее уменьшение дыхательного коэффициента (отношение скорости образования CO2 к скорости потребления O2).

† Если этого не происходит (при расстройстве механизма ингибирования гликогенолиза в условиях высокой концентрации жиров в крови), активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приёма пищи, направленное на обеспечение необходимого количества в организме углеводов.

† В этих условиях жиры накапливаются в виде триглицеридов. Развивается ожирение.

Что такое липидный обмен — признаки патологических изменений, препараты и диета для нормализации

Липидный обмен — это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов. Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме. В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.

Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны как аполипопротеин и апопротеины. Различные аполипопротеины являются факторами коферментов и лигандами рецепторов.

Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень — об эндогенном.


деляют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией. Различают хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.

Что такое липидный обмен - признаки патологических изменений, препараты и диета для нормализации

Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.

Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).

Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.

Основные классы липопротеинов, упорядоченные по убыванию размера частиц:

  • ХМ,
  • ЛПОНП,
  • ЛПСП,
  • ЛПНП,
  • ЛПВП.

Пищевые липиды поступают в кровеносную систему, прикрепившись аполипопротеину (apo) B48, содержащему хиломикроны, синтезируемые в кишечнике. Печень синтезирует ЛПОНП1 и ЛПОНП2 вокруг apoB100, привлекая липиды, присутствующие в кровеносной системе (свободные жирные кислоты) или в пище (остаточный хиломикрон). Затем ЛПОНП1 и ЛПОНП2 делипидизируются липопротеинлипазой, высвобождающей жирные кислоты для потребления скелетными мышцами и жировой тканью. ЛПОНП1, высвобождая липиды, превращается в ЛПОНП2, ЛПОНП2 далее трансформируется в ЛПСП. Остаточный хиломикрон, ЛПСП и ЛПНП могут захватываться печенью посредством рецептора.

Липопротеины высокой плотности формируется в межклеточном пространстве, где apoAI контактирует с фосфолипидами, свободным холестерином и формирует дисковидную частицу ЛПВП. Далее эта частица взаимодействуют с лецитином, и образуются эфиры холестерина, формирующие ядро ЛПВП. В конечном итоге холестерин потребляется печенью, а кишечник и печень секретируют apoAI.

Метаболические пути липидов и липопротеинов тесно взаимосвязаны. Несмотря на то, что существуют ряд эффективных лекарств, снижающих липиды в организме, их механизм действия по-прежнему остаются мало изученным. Требуется дальнейшее уточнение молекулярных механизмов действия этих препаратов для улучшения качества лечения дислипидемии.

Общие характеристики липидного обмена


  • Статины увеличивают скорость выведения ЛПОНП, ЛПСП и ЛПНП, а также уменьшают интенсивность синтеза ЛПОНП. В конечном итоге это улучшает липопротеиновый профиль.
  • Фибраты ускоряют выведение частиц apoB и интенсифицируют продукцию apoAI.
  • Никотиновая кислота снижает ЛПНП и ТГ, а также повышает содержание ЛПВП.
  • Снижение веса тела способствуют уменьшению секреции ЛПОНП, что улучшает липопротеиновый метаболизм.
  • Регулирование липидного обмена оптимизируется за счет омега-3 жирных кислот.

Генетические нарушения

Науке известен целый набор наследственных дислипидемических заболеваний, при которых основным дефектом является регуляция липидного обмена. Наследственная природа этих заболеваний в ряде случаев подтверждается генетическими исследованиями. Эти заболевания зачастую идентифицируются посредством раннего липидного скрининга.

Краткий перечень генетических форм дислипидемии.

Гиперхолестеринемия:

  • Семейная гиперхолестеринемия.
  • Наследственный дефективный apoB100.
  • Полигенная гиперхолестеринемия.

Гипертриглицеридемия:

  • Семейная гипертриглицеридемия.
  • Семейная гиперхиломикронемия.
  • Недостаток липопротеинлипазы.

Сбои в метаболизме ЛПВП:

  • Семейная гипоальфалипопротеинемия.
  • Недостаток LCAT.
  • Точечные мутации apoA-l.
  • Недостаток ABCA1.

Комбинированные формы гиперлипидемии:

  • Семейная комбинированная гиперлипидемия.
  • Гиперапобеталипопротеинемия.
  • Семейная дисбеталипопротеинемия.

Гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия является монозиготным, аутосомным, доминантным заболеванием, включающим cбойную экспрессию и функциональную активность рецептора ЛПНП. Гетерозиготная экспрессия этого заболевания среди населения отмечается в одном случае из пятисот. Различные фенотипы были идентифицированы на основании дефектов в синтезе, транспортировке и связывании рецептора. Этот тип семейной гиперхолестеринемии ассоциируется со значительным поднятием ЛПНП, присутствием ксантом и преждевременным развитием диффузного атеросклероза.

Клинические проявления более выражены у пациентов с гомозиготными мутациями. Диагностика нарушений липидного обмена зачастую делается на основании выраженной гиперхолестеринемии при нормальных ТГ и присутствии сухожильных ксантом, а также при наличии в семейном анамнезе ранних ССЗ. Для подтверждения диагноза используются генетические методы. В ходе лечения используются высокие дозы статинов в дополнение к препаратам. В некоторых случаях требуется аферез ЛПНП. Дополнительные сведения, полученные в ходе последних исследований, подтверждают необходимость использования интенсивной терапии применительно к детям и подросткам, находящихся в зоне повышенного риска. Дополнительные терапевтические возможности для сложных случаев включают трансплантацию печени и генную заместительную терапию.


Наследственный дефективный apoB100

Наследственный дефект гена apoB100 являются аутосомным заболеванием, приводящим к липидным аномалиям, напоминающим таковые при семейной гиперхолестеринемии. Клиническая выраженность и подход в лечении этого заболевания сходны с таковыми для гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии. Полигенная холестеринемия характеризуется умеренно выраженным повышением ЛПНП, нормальным ТГ, ранним атеросклерозом и отсутствием ксантом. Дефекты, включающие увеличенный синтез apoB и уменьшенную экспрессию рецептора, могут привести к поднятию ЛПНП.

Гипертриглицеридемия

Семейная гипертриглицеридемия является аутосомным заболеванием доминантного характера, характеризующимся повышенным триглицеридов в сочетании с инсулинорезистентностью и сбоем в регуляции кровяного давления и уровня мочевой кислоты. Мутации в гене липопротеинлипазы, лежащие в основе этого заболевания, отвечают за степень подъема уровня триглицеридов.

Семейная гиперхиломикронемия представляет экстенсивную форму мутации липопротеинлипазы, приводящую к более сложной форме гипертриглицеридемии. Недостаток липопротеинлипазы ассоциируется с гипертриглицеридемией и ранним атеросклерозом. При этом заболевании требуется сокращение потребления жиров и применение медикаментозной терапии в целях снижения ТГ. Также необходимо прекращение употребления алкоголя, борьба с ожирение и интенсивное лечение диабета.


Сбои в метаболизме липопротеинов высокой плотности

Семейная гипоальфалипопротеинемия является малораспространенным аутосомным заболеванием, включающим мутации в гене apoA-I и приводящим к уменьшению липопротеинов высокой плотности и раннему атеросклерозу. Дефицит лецитин-холестерин-ацилтрансферазы характеризуется сбойной этерификацией холестерина на поверхности частиц ЛПВП. В результате наблюдается низкий уровень ЛПВП. В ряде случаев были описаны различные генетические мутации apoA-I, включающие замену одной аминокислоты.

Анальфалипопротеинемия характеризуется накоплением клеточных липидов и присутствием пенистых клеток в периферических тканях, а также гепатоспленомегалией, периферической нейропатией, низким уровнем ЛПВП и ранним атеросклерозом. Причиной этого заболевания являются мутации в гене ABCA1, приводящие к клеточному накоплению холестерина. Усиленный почечный клиренс apoA-I способствуют снижению липопротеинов высокой плотности.

Комбинированные формы гиперлипидемии

Частота присутствия семейной комбинированной гиперлипидемии может достигать 2% среди населения. Она характеризуется повышенным уровнем apoB, ЛПНП и триглицеридов. Это заболевание вызывается избыточным синтезом apoB100 в печени. Выраженность заболевания у конкретного индивидуума определяется относительным недостатком активности липопротеинлипазы. Гиперапобеталипопротеинемия является разновидностью семейной гиперлипидемии. Для лечения этого заболевания обычно применяются статины в комбинации с другими препаратами, включая ниацин, секвестранты желчных кислот, эзетимиб и фибраты.

Семейная дисбеталипопротеинемия является аутосомным рецессивным заболеванием, характеризующимся присутствием двух аллелей apoE2, а также повышенным ЛПНП, наличием ксантом и ранним развитием ССЗ. Сбой в выведении ЛПОНП и остаточных хиломикронов приводит к образованию частиц ЛПОНП (бета-ЛПОНП). Так как это заболевание опасно развитием ССЗ и острого панкреатита, требуется интенсивная терапия для снижения триглицеридов.

Нарушения липидного обмена — общие характеристики

  • Наследственные заболевания липопротеинового гомеостаза приводят к гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и низкому уровню ЛПВП.
  • В большинстве этих случаев отмечается повышенный риск ранних ССЗ.
  • Диагностика нарушений обмена включает ранний скрининг при помощи липидограмм, являющихся адекватной мерой для раннего выявления проблем и начала терапии.
  • Для близких родственников больных рекомендуется проведение скрининга при помощи липидограмм, начиная с раннего детства.

Второстепенные причины, способствующие нарушению липидного обмена

Небольшое количество случаев аномального уровня ЛПНП, ТГ и ЛПВП вызвано сопутствующими медицинскими проблемами и препаратами. Лечение этих причин обычно приводит к нормализации липидного обмена. Соответственно для больных дислипидемией требуется проведение обследования на наличие второстепенных причин нарушения липидного обмена.

Оценка второстепенных причин нарушений липидного обмена должна производиться при первичном обследовании. Анализ исходного состояния больных дислипидемией должен включать оценку состояния щитовидной железы, а также ферментов печени, сахара в крови и показателей биохимии мочи.

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете

Диабет сопровождается гипертриглицеридемией, низким ЛПВП и наличием мелких и плотных частиц ЛПНП. При этом отмечается инсулинорезистентность, ожирение, повышенный уровень глюкозы и свободных жирных кислот и сниженная активность липопротеинлипазы. Интенсивный гликемический контроль и снижение центрального типа ожирения могут положительно сказываться на общем уровне липидов, особенно при наличии гипертриглицеридемии.

Нарушение гомеостаза глюкозы, наблюдаемое при диабете, сопровождаются повышенным давлением и дислипидемией, что приводит к атеросклеротическим явлениям в организме. Ишемические заболевания сердца являются наиболее важным фактором смертности у пациентов с сахарным диабетом. Частота этого заболевания в 3–4 раза выше у пациентов с инсулиннезависимым диабетом, чем в норме. Медикаментозная терапия по снижению ЛПНП, особенно при помощи статинов, эффективна в уменьшении тяжести ССЗ у диабетиков.


Непроходимость желчных путей

Хронический холелитиаз и первичный билиарный цирроз взаимосвязаны с гиперхолестеринемией посредством развития ксантом и повышенной вязкости крови. Лечение непроходимости желчных путей может способствовать нормализации липидного обмена. Несмотря на то, что при непроходимости желчных путей обычно можно использовать стандартные медикаментозные средства для снижения липидов, статины обычно противопоказаны для пациентов с хроническими заболеваниями печени или холелитиазом. Плазмофорез также можно использовать для лечения симптоматических ксантом и повышенной вязкости.

Заболевания почек

Гипертриглицеридемия часто встречается у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью. По большей части это связано со сниженной активностью липопротеинлипазы и печеночной липазы. Аномальные уровни триглицеридов обычно отмечаются у лиц, проходящих лечение от перитонеального диализа. Было выдвинуто предположение, что сниженная скорость вывода из организма потенциальных ингибиторов липазы играет ключевую роль в развитии этого процесса. Также при этом отмечается повышенный уровень липопротеина (a) и низкий уровень ЛПВП, что приводить к ускоренному развитию ССЗ. К второстепенным причинам, способствующим развитию гипертриглицеридемии относятся:

  • Сахарный диабет
  • Хроническая почечная недостаточность
  • Ожирение
  • Нефротический синдром
  • Синдром Кушинга
  • Липодистрофия
  • ВИЧ
  • Табакокурение
  • Избыточное употребление алкоголя
  • Избыточное употребление углеводов

Была сделана попытка при помощи клинических испытаний выяснить воздействие гиполипидемической терапии на пациентов с конечными стадиями почечной недостаточности. Эти исследования показали, что аторвастатин не способствовал снижению комбинированной конечной точки ССЗ, инфарктов миокарда и инсульта. Также было отмечено, что розувастатин не снижал встречаемость ССЗ у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе.

Нефротический синдром взаимосвязан с повышением ТГ и липопротеин (а), что вызвано усиленным синтезом apoB печенью. Лечение нефротического синдрома основано на устранении исходных проблем, а также на нормализации уровня липидов. Использование стандартной гиполипидемической терапии может быть эффективным, однако требуется постоянный мониторинг возможного развития побочных эффектов.

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз сопровождается повышенным уровнем ЛПНП и триглицеридов, а степень их отклонения от нормы зависит от масштаба проблем с щитовидной железой. Причиной этого является снижение экспрессии и активности рецептора ЛПНП, а также уменьшение активности липопротеинлипазы. Гипертиреоз обычно проявляется низким ЛПНП и ТГ.

Ожирение

Центральное ожирение сопровождается повышенным уровнем ЛПОНП и триглицеридов, а также низким ЛПВП. Снижение массы тела, а также корректировка рациона приводят к положительному воздействию на уровень триглицеридов и ЛПВП.

Лекарственные препараты

Многие сопутствующие лекарственные препараты вызывают развитие дислипидемии. По этой причине начальная оценка пациентов с аномалиями в липидном обмене должна сопровождаться внимательным анализом принимаемых препаратов.
Таблица 2. Препараты, оказывающие влияние на уровень липидов.

Тиазидные диуретики и бета-блокаторы при приеме часто вызывают гипертриглицеридемию и пониженный ЛПВП. Экзогенный эстроген и прогестерон, входящие в состав компонентов заместительной гормональной терапии и оральных контрацептивов, вызывают гипертриглицеридемию и снижение ЛПВП.  Антиретровирусные препараты для ВИЧ-пациентов сопровождаются гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП, инсулинорезистентностью и липодистрофией. Анаболические стероиды, кортикостероиды, циклоспорин, тамоксифен и ретиноиды при употреблении также приводят к аномалиям липидного обмена.

Лечение нарушений липидного обмена

Корректировка липидного обмена

Хорошо исследована и обоснована роль липидов в патогенезе атеросклеротических ССЗ. Это привело к активным поискам способов снижения уровня атерогенных липидов и усиления защитных свойств ЛПВП. Последние пять десятилетий характеризовались развитием широкого спектра диетических и фармакологических подходов для корректировки липидного обмена. Ряд этих подходов способствовал снижению риска ССЗ, что привело к широкому внедрению данных препаратов на практике (таблица 3).
Таблица 3. Основные классы препаратов, используемые для лечения нарушений липидного обмена.

Липопротеины низкой плотности

ЛПНП играет ключевую роль в формировании и клинической экспрессии ишемической болезни сердца. На ранней стадии взрослого этапа жизни при скрининге на наследственную дислипидемию требуется оценка его уровня в крови. Снижение ЛПНП посредством изменения образа жизни и лекарственной терапии является основной мерой в предотвращении ССЗ.  Степень требуемого уменьшения зависит от общего состояния здоровья пациента. Медицинские исследования свидетельствуют о том, что у пациентов, характеризующихся наибольшим риском, медикаментозная терапия по уменьшению уровня липидов должна проводиться на наиболее раннем этапе.

Липопротеины высокой плотности

ЛПВП обладает защитным действием для снижения риска ССЗ. Мониторинг динамики этого соединения в крови является важным элементом контроля за ССЗ. В настоящее время предпринимаются существенные попытки в разработке препаратов, которые значительно увеличат ЛПВП в крови. Несмотря на то, что целевые показатели для уровня ЛПВП на данный момент отсутствуют, многие специалисты рекомендуют использование в качестве целевых значения показателя, равные 40 мг/дл для мужчин и 50 мг/дл у женщин.

Триглицериды

Исследования свидетельствует о том, что триглицериды увеличивают риск развития коронарной болезни. Обратная зависимость между триглицеридами и метаболическими аномалиями усложняет анализ вклада этих соединений в развитие коронарной болезни. Изменение образа жизни, включая снижение веса и окружности талии, имеет ключевое значение для успеха лечения. Фармакологическое лечение зачастую включает комбинированное воздействие статинами и другими препаратами. Мониторинг терапевтического процесса и диагностика нарушений липидного обмена также должны применяться в ходе медикаментозного лечения.

Лечение народными средствами

Растительные стеролы и станолы, используемые в народной медицине, оказывают конкурентное ингибирование на абсорбцию холестерина. Однако их слабая растворимость в воде приводит к необходимости включения данных соединений в состав других компонентов, например, содержащих жирные кислоты. Потребление пищевых добавок, включающих стеролы, может сократить уровень липидов.

Различные пищевые компоненты известны своим влиянием на уровень липидов в организме человека. Например, изофлавоны, содержащиеся в соевых продуктах, могут снижать ЛПНП и предотвращать оксидацию этого вида холестерина. В ряде случаев в альтернативной медицине применяются экстракты из чеснока и других растений (например, поликосанол). Есть интересные данные о том, что монаколины, содержащиеся в красном ферментированном рисе, могут способствовать понижению ЛПНП. Однако эффективность этих препаратов по-прежнему нуждается в научном обосновании.

Диета при нарушении липидного обмена имеет большое терапевтическое значение. Диеты, обогащенные орехами и клетчаткой, также способствуют снижению холестерина. Один из видов пользы от экстракта зеленого чая состоит в нормализации обмена липопротеидов.

Общие особенности лечения нарушений липидного обмена

Активное распространение сахарного диабета по всему миру значительно способствует распространению ССЗ. Нарушенный гомеостаз глюкозы, вместе с повышенным давлением и дислипидемией, влияет на формирование и прогрессирование атеросклероза при диабете. Типичная дислипидемия, связанная с инсулиннезависимым диабетом, характеризуется повышением триглицеридов, низкими липопротеинами высокой плотности. Использование статинов для нормализации липидного обмена эффективно для предотвращения рисков ССЗ у пациентов с диабетом.

Общие сведения

Липидный обмен это сложный биохимический процесс в клетках органима, который влючает в себя расщепление, переваривание, всасывание липидов в пищеварительном тракте. Липиды (жиры) поступают в организм вместе с пищей.

Нарушение липидного обмена приводит к возникновению целого ряда заболеваний. Важнейшими среди них являются атеросклероз и ожирение. Заболевания сердечно-сосудистой системы являются одной из самых расостраненных причин смертности. Предрасположенность к возникновению сердечно-сосудистых заболеваний является серьезной причиной обследований. Людям в группе риска следует внимательно следить за состоянием своего здоровья. Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена. Важнейшими среди них следует назвать атеросклероз и ожирение. Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире. 

Что такое липидный обмен - признаки патологических изменений, препараты и диета для нормализации

 

Нарушение липидного обмена

Проявление атеросклероза в поражении коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает инфаркт миокарда (или стенокардия). Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.

Аккумуляция холестерола в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры — атеромы. Известны два фактора, которые вызывают нарушение липидного обмена. Во-первых, изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Во-вторых, неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП. Факторы, влияющие на повышенный уровень ЛПНП у человека:

  • Пол;

  • возраст;

  • насыщенные жиры в питании;

  • высокое потребление холестерина;

  • диета с низким содержанием волокнистых продуктов;

  • потребление алкоголя;

  • беременность;

  • ожирение;

  • диабет;

  • алкоголь;

  • гипотериоз;

  • болезнь Кушинга;

  • уремия;

  • нефроз;

  • наследственные гиперлипидемии. 

Нарушение липидного обмена являются важнейшими факторами риска развития атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Нарушение липидного обмена может быть:

  • Первичным;

  • вторичным.

Нарушения липидного обмена бывают трех видов:

  • изолированная гиперхолестеринемия;

  • изолированная гипертриглицеридемия;

  • смешанная гиперлипидемия.

Первичное нарушение липидного обмена можно диагностировать у пациентов при раннем начале атеросклероза (до 60 лет). Вторичное нарушение липидного обмена возникает, как правило, у населения развитых стран в результате:

  • холестеринового питания;

  • пассивного образа жизни;

  • сидячей работе;

  • Наследственных факторов. 

У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся в гипер- или гиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов. 

В соответствии с общепринятой классификацией, различают 5 типов гиперлипопротеинемий. 

1. Существование 1 типа обусловлено недостаточной активностью ЛПЛ. Вследствие этого из кровотока очень медленно выводятся хиломикроны. Они накапливаются в крови, выше нормы отмечается и уровень ЛПОНП. 
2. Гиперлипопротеинемия 2 типа делится на два подтипа: 2а, характеризующийся высоким содержанием в крови ЛПНП, и 2б (увеличение ЛПНП и ЛПОНП). 2 тип гиперлипопротеинемий проявляется высокой, а в ряде случаев очень высокой, гиперхолестеролемией с развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца. Содержание триацилглицеролов в крови в пределах нормы (2а тип) или умеренно повышенное (2б тип). Гиперлипопротеинемия 2 типа характерна для тяжёлого заболевания — наследственной гиперхолестеролемии, поражающей молодых людей. В случае гомозиготной формы оно заканчивается смертельным исходом в молодом возрасте от инфарктов миокарда, инсультов и других осложнений атеросклероза. Гиперлипопротеинемия 2 типа распространена широко. 
3. При гиперлипопротеинемии 3 типа (дисбеталипопротеинемии) нарушается превращение ЛПОНП в ЛПНП, и в крови появляются патологические флотирующие ЛПНП или ЛПОНП. В крови увеличено содержание холестерола и триацилглицеролов. Этот тип встречается достаточно редко. 
4. При 4 типе гиперлипопротеинемий основное изменение заключается в увеличении ЛПОНП. В результате в сыворотке крови значительно увеличено содержание триацилглицеролов. Сочетается с атеросклерозом коронарных сосудов, ожирением, сахарным диабетом. Развивается главным образом у взрослых людей и является весьма распространённым. 
5. 5 тип гиперлипопротеинемии – увеличение в сыворотке крови содержания ХМ и ЛПОНП, связанное с умеренно пониженной активностью липопротеинлипазы. Концентрация ЛПНП и ЛПВП ниже нормы. Содержание триацилглицеролов в крови повышено, в то время как концентрация холестерола в пределах нормы или умеренно повышена. Встречается у взрослых людей, но широкого распространения не имеет. 
Типирование гиперлипопротеинемий проводится в лаборатории на основании исследования содержания в крови различных классов липопротеинов фотометрическими методами. 

Большей информативностью в качестве предсказателя атеросклеротического поражения коронарных сосудов обладает показатель холестерола в составе ЛПВП. Еще более информативными является коэффициент, отражающий отношение атерогенных ЛП к антиатерогенным. 

Чем выше этот коэффициент, тем больше опасность возникновения и прогрессирования заболевания. У здоровых лиц он не превышает 3-3,5 (у мужчин выше, чем у женщин). У больных ИБС он достигает 5-6 и более единиц. 

Диабет – болезнь липидного обмена? 

Проявления нарушения обмена липидов настолько сильно выражены при диабете, что диабет часто называют больше болезнью липидного, чем углеводного обмена. Основные нарушения обмена липидов при диабете – усиление распада липидов, увеличение образования кетоновых тел и снижение синтеза жирных кислот и триацилглицеролов. 

У здорового человека обычно 50%поступившей глюкозы распадается CO2 и h3O; около 5 % преобразуется в гликоген, а остальная часть превращается в липиды в жировых депо. При диабете лишь 5 % глюкозы превращается в липиды при том, что количество распадающейся до CO2 и h3O глюкозы также уменьшается, а количество преобразуемой в гликоген изменяется незначительно. Результатом нарушения потребления глюкозы становится повышение уровня глюкозы в крови и удаление ее с мочой. Внутриклеточный дефицит глюкозы приводит к снижению синтеза жирных кислот. 

У больных, не получающих лечения наблюдается увеличение в плазме содержания триацилглицеролов и хиломикронов и плазма часто является липемической. Повышение уровня этих компонентов вызывает уменьшение липолиза в жировых депо. Понижение активности липопротеинлипазы дополнительно вносит вклад в снижение липолиза. 

Перекисное окисление липидов 

Особенностью липидов клеточных мембран является их значительная ненасыщенность. Ненасыщенные жирные кислоты легко подвергаются перекисной деструкции – ПОЛ (перекисное окисление липидов). Реакция мембраны на повреждение называется поэтому «пероксидным стрессом». 

В основе ПОЛ лежит свободнорадикальный механизм. 
Свободнорадикальная патология – это курение, рак, ишемия, гипероксия, старение, диабет, т.е. практически при всех заболеваниях имеет место неконтролируемое образование свободных радикалов кислорода и интенсификация ПОЛ. 
Клетка имеет системы защиты от свободнорадикального повреждения. Антиоксидантная система клеток и тканей организма включает 2 звена: ферментативное и неферментативное. 

Ферментативные антиоксиданты: 
— СОД (супероксиддисмутаза) и церулоплазмин, участвующие в обезвреживании свободных радикалов кислорода; 
— каталаза, катализирующая разложение пероксида водорода; система глутатиона, обеспечивающая катаболизм перекисей липидов, перекисно модифицированных нуклеотидов и стероидов.
Даже кратковременный недостаток неферментативных антиоксидантов, особенно витаминов антиоксидантного действия (токоферола, ретинола, аскорбата), приводит к стойким и необратимым повреждениям клеточных мембран. 

Дополнительные меры

Параллельно с диетой надлежит давать себе регулярную физическую нагрузку, пускай и небольшую. В некоторых случаях здесь может потребоваться помощь специалиста, который поможет ее расписать и правильно рассчитать, дабы различные упражнения не оказывали негативного влияния на те или иные внутренние органы. Вначале вполне достаточно будет легких, но регулярных пеших прогулок на свежем воздухе, утренней гимнастики, небольших упражнений для разных частей тела. Впоследствии к ним могут добавиться легкий бег трусцой, плаванье, езда на велосипеде и т.д.

Изображение 7

Неплохо зарекомендовали себя такие физиотерапевтические процедуры, как душ Шарко, подводный массаж, групповые ритмичные движения под музыку.

Многие специалисты проводят определенные параллели между липидным обменом и функционированием центральной нервной системы. Вот почему людям с подобными проблемами очень важно регулярно восстанавливать свое душевное равновесие. Подойдут регулярные непродолжительные сеансы медитации и релаксации, а вот прием различных лекарственных препаратов типа антидепрессантов, наоборот, может только еще больше навредить. Не говоря уже о том, что назначать их может только соответствующий специалист.

Своеобразной новинкой является научно подтвержденный факт повышения уровня холестерина по причине дестабилизации водного баланса в организме. Поэтому таким людям специалисты рекомендуют выпивать по 150-200 г очищенной или кипяченой воды перед каждым приемом пищи.

Лечение народными средствами является дополнительным, но никак не основным. В случае наличия подобной патологии можно использовать натуральный мед, который смешивается со свежевыжатым яблочным соком и употребляется по стакану в день натощак. Позитивное воздействие этого состава обусловлено мощными антиоксидантными свойствами меда.

Как вариант, можно использовать свежевыжатый сок картофеля или красной свеклы. Картофельный сок надлежит употреблять по ½ стакана трижды в день, а свекольный по трети стакана, предварительно смешав его с очищенной или кипяченой водой.

Неплохой гепапротекторной и антиоксидантной способностью обладает овес. Его можно употреблять в виде различных каш, а можно готовить из него настои. Людям с нарушенным липидным обменом неплохо периодически пропивать курсы фитопрепаратов на основе расторопши. Помимо соков можно пить зеленый чай, травяные отвары, а вот от кофе, какао и черного чая лучше всего отказаться.


Related Posts

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
2020 © Все права защищены.