Экзогенно конституциональное ожирение 1 степени: диагностика и лечения ожирения в Москве

Экзогенно-конституциональное ожирение

Экзогенно-конституциональное ожирение:

новый подход к решению проблемы (предварительные результаты применения физиотерапевтических мультифакторных устройств «ALFA OXY SPA» в комплексной программе нормализации массы тела).

Глазачев О.С., Дудник Е.Н., Ярцева Л.А., Платоненко В.И., Спирина Г.К.,Анциферов М.Б.
НИИ нормальной физиологии им. П.К.Анохина РАМН
Группа компаний «ВНИИМИ»
Эндокринологический диспансер ДЗ г. Москвы

В последней четверти XX-го века ожирение приобрело статус социальной проблемы, особенно остро она стоит в странах с высоким уровнем экономического развития. По мнению большинства исследователей (Беюл Е.А., Оленева В.А.,1980; Попова Ю.П.,1984), тучность следует рассматривать как энергетический дисбаланс между поступлением в организм энергии и её расходованием в процессе жизнедеятельности. По данным института питания РАМН, лишний вес имеют порядка 40% населения ряда регионов России, причём 25% населения имеют диагноз ожирение. Под ожирением можно понимать накопление жира в организме, приводящее к увеличению массы тела на 15% и более от нормальных величин. От всех видов ожирения 75% составляет алиментарное (экзогенно-конституциональное, простое) (Беюл Е.А., Оленева В.А., Шатерников В.А.,1986). К развитию алиментарного ожирения приводит переедание, дисбаланс между поступлением и расходом энергии в результате неправильного или чрезмерного питания на фоне конституциональной предрасположенности к ожирению. Пусковым механизмом его развития чаще всего становятся гиподинамия и психоэмоциональное напряжение (Береза В.Я., 1983).

Переедание становится источником положительных эмоций, вариантом адаптации при неблагоприятных социальных условиях или психическом неблагополучии (Князев Ю.А., Бушуев С.Л., 1984). В последние годы появляется всё больше работ, свидетельствующих о том, что сигнал о насыщении запускает сложные реакции гипоталамо-гипофизарной и лимбической систем, часть из которых связана с положительными эмоциями. Т.Г.Вознесенская с соавт. (1987), исследуя группу больных ожирением без признаков поражения центральной нервной системы, акцентируют внимание на наличие у них так называемой гиперфагической реакции на стресс (ГФРС). Переедание, возникающее в стрессовых условиях у этих больных, является формой психологической защиты и в то же время основным механизмом прибавления массы тела.

Нарушения пищевого поведения часто сочетаются с депрессивными расстройствами лёгкой и средней степени выраженности. В то же время развитие алиментарно-конституционального ожирения – как следствие пищевой аддикции – приводит к формированию психогенных расстройств депрессивного уровня (Герус Л.В., Козырева И.С., Кузин Н.М., Леонтьева М.С., 1994).

Исходя из этого, лечение ожирения требует системного подхода с обязательным воздействием на психоэмоциональную сферу пациента. Предложено множество схем лечения, базирующихся на разных теоретических концепциях. По мнению Григорьева П.Я. (1989), ожирение – заболевание генетически обусловленное, но экспрессивность гена зависит от большого числа обстоятельств, внешних условий, одним из которых является повышение калорийности пищи. Поэтому диетотерапия используется во всех программах по снижению веса. Ряд авторов уделяют внимание диетотерапии и изменению нарушенного пищевого поведения, предлагая дополнительные пути лечения ожирения: обязательная психотерапевтическая перестройка пищевого поведения; дозированное увеличение энергетических затрат организма (лечебная физкультура, физические методы воздействия) (Гурвич М.М.,1992; Берг К., 1993; Варнас П. Дж., 1994).

Весьма важным при создании методик, направленных на нормализацию массы тела, является соблюдение принципов: – строгой индивидуализации, – поэтапности, – комплексности, – дифференцированности проводимых воздействий с учётом личностной структуры, возрастного фактора, стадии динамики, продолжительности и выраженности состояния.

Представляется, что большинству этих требований отвечает предлагаемый подход снижения массы тела на основе использования полимодального физиотерапевтического комплекса «Alfa Oxy SPA» («Сибаритик ИНК», США). Ранее было показано, что применение оксигипертермических физиотерапевтических комплексов отвечает критериям «оптимального» лечебно-оздоровительного метода: используя физиологические пути воздействия и оказывая саногенное влияние в зонах регионарного воздействия, обладает возможностями коррекции нейрогуморальных регуляторных систем, способствует повышению общей резистентности организма и нормализации психоэмоционального состояния человека (Глазачев О.С., Дудник Е.Н., Ярцева Л.А., Платоненко В.И., 2005).

Цель настоящего исследования – оценка возможностей и эффективности применения оксигипертермической физиотерапевтической капсулы «Alfa Oxy SPA» в комплексной реабилитации пациентов с алиментарным ожирением.

Организация и методы исследования.

В комплексном динамическом исследовании с использованием клинических, психофизиологических и психологических методов на настоящий момент приняли участие и обследованы 22 пациента Эндокринологического диспансера Департамента здравоохранения г.Москвы, мужчины и женщины в возрасте 37-60 лет, с диагнозом экзогенно-конституциональное ожирение 1-2 ст. (ИМТ = 26,1 – 36,2) без верифицированных сопутствующих хронических заболеваний, разделенные случайным порядком на 2 группы. Всем пациентам в период прохождения курса предлагалось не изменять ранее рекомендованный низкокалорийный рацион питания и не использовать фармакологических препаратов коррекции пищевого поведения и массы тела.

Основную группу составили 15 человек, которые в последующем прошли курс из 10 процедур в физиотерапевтическом «комбайне» – капсуле «Alfa Oxy SPA» («Сибаритик ИНК», США), продолжительность курса составила 28-35 дней. Длительность каждой процедуры составляла 45 минут, процедуры отпускались через день или в режиме 2 раза в неделю, использовалась типовая программа «Снижение веса» с индивидуальным подбором характеристик отдельных воздействий. Использовали комбинации методики сухой сауны с температурой до 85?С и системной оксигенации тела пациента во время процедуры (подача кислорода от концентратора «New life Elite» (США) в капсулу в объемах 3-4 л/мин) с индивидуально подбираемыми методами ароматерапии с применением ароматов «иланг-иланг», «пачули», «мускатный орех», «апельсин и герань», вибрационного массажа спины и нижних конечностей; релаксационной резонансной музыки.

Пациенты контрольной группы (7 человек) также проходили по 10 процедур имитационных воздействий в капсуле (без информирования их о характере отличий в параметрах воздействий) при относительно нейтральных характеристиках – температура ложа 30?С, релаксационная спокойная музыка, выбранная по предпочтениям и имитация оксигенации увеличенным обдувом лица воздухом.

Каждый пациент обследовался трижды (каждый раз до и после процедуры): в первый день обращения в диспансер после дачи информированного согласия на участие, в дни 5-й и 10-й процедур. При клиническом исследовании выявляли аннамнез жизни c оценкой пищевого поведения и выраженности вегетативного реагирования на физиотерапевтические воздействия. Для объективизации состояния пациентов наряду с клиническим динамическим наблюдением и контролем массы тела до и после процедуры проводили компонентный анализ массы и состава тела методом биоимпедансометрии с использованием анализатора АВС-01 («Медасс»), рассчитывали ИМТ, процент активной клеточной массы (АКМ,%) и жировой массы (ЖМ,%). Для анализа динамики параметров нейровегетативной регуляции регистрировали кардиоинтервалограмму (комплекс «ВНС-спектр», ООО «Нейрософт», Иваново) в течение 5 минут с последующей оценкой временных и частотных характеристик вариабельности сердечного ритма (ВСР) в соответствии с принятыми стандартами (Михайлов В.М., 2000). До и после каждой процедуры сеанса оценивалась динамика АД, ЧСС.

Проводилась оценка психоэмоционального статуса пациентов: показателей уровня ситуативных проявлений гнева (УСГ), депрессии (УСД) и тревожности (УСТ), выраженности отрицательных эмоций (ТДЭМ) (шкалы Ч.Спилбергера и др., адаптированные проф. А.Б.Леоновой с соавт., 2003).

До и после курса реабилитации осуществляли забор венозной крови и исследовали биохимический статус пациентов (биохимические исследования выполнены на базе лаборатории Эндокринологического центра ДЗ г. Москвы):

• уровень общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды, индекс атерогенности;
• гормональный статус – инсулиноподобный фактор роста – ИФР1, соматотропин – СТГ, инсулин, кортизол;
• уровень глюкозы и гликозилированного гемоглобина.

Cтатистическая обработка полученных данных проведена с использованием программы «Statistica for Windows», проводился расчет статистических показателей методами параметрической статистики (стандартное отклонение, среднее значение, ошибка среднего и др.). Для оценки достоверности различий средних использовали t-критерий Стьюдента для парных и непарных выборок.

Результаты и их обсуждение

В работе представлены предварительные данные выполненных исследований. Предварительный анализ полученных результатов позволяет сделать общий вывод о том, что комплексные полимодальные физиотерапевтические реабилитационные воздействия в капсуле «Alfa Oxy SPA» способствуют снижению массы тела у пациентов с алиментарным ожирением и нормализации их психоэмоционального, вегетативного и биохимического статуса.

В среднем снижение массы тела у пациентов основной группы составило 3,5 – 5 кг за курс прежде всего за счет снижения процента жировой массы. При анализе показателей комплексной биоимпедансометрии установлено достоверное уменьшение (Р<0,05) процента жировой ткани с 28,64±2,80 в день обращения до 19,25±2,45 к 10-му сеансу, что соответствовало потере веса в среднем по группе от 3 до 4 кг. При этом следует отметить, что снижение процентного соотношения активной клеточной массы (Р<0,05) непосредственно после проведения процедуры быстро компенсировалось и к концу курса осталось практически неизменным. В контрольной группе каких-либо существенных сдвигов в компонентном составе и массе тела пациентов не произошло.

Выявлено, что в группе пациентов, проходивших реабилитационные процедуры в капсуле «Alfa Oxy SPA» по программе «снижение веса» отмечается оптимизация вегетативной регуляции висцеральных функций и вегетативной реактивности (табл.1). Исходно большая часть пациентов опытной и контрольной групп характеризовалась доминированием симпатической активности в регуляции функций кровообращения, что проявлялось в склонности к тахикардии в покое, повышенных значениях показателей амплитуды моды кардиоциклов (АМо), индекса напряжения (ИН), высоких значениях сверхнизкочастотного (отражающего активность надсегментарных гипоталамических центров регуляции) диапазона спектральной плотности ВСР (very low frequency – VLF) и сниженных значениях высокочастотного (дыхательная составляющая) диапазона ВСР (high frequency – HF). Необходимо, однако, обратить внимание на выраженный внутригрупповой разброс данных в обеих группах – часть пациентов имела парасимпатикотонический «профиль» регуляции. Межгрупповых различий в исходном вегетативном статусе пациентов (до первой процедуры) не выявлено (Табл. 1 и 2.).

Таблица 1 Динамика психофизиологических параметров (M±m) у обследуемых, проходивших курс комплексной реабилитации с использованием капсул «Alfa Oxy SPA» (n=15) по программе «снижение массы тела»

№	Показатель	1 процедура		5 процедура		10 процедура
		До	После	До	После	До	После
1	SDNN, мс	40,14 ± 9,04	30,71 ± 4,70	45,29 ± 16,12	33,00 ± 6,71	44,57 ± 9,92	31,86 ± 8,13*
2	RMSSD, мс	42,29 ± 15,69	26,43 ± 10,00	51,29 ± 24,77	17,86 ± 6,09	38,43 ± 11,77	29,57 ± 9,47
3	pNN50, %	2,91 ± 1,22	0,92 ± 0,46	3,77 ± 1,39	1,29 ± 0,67	6,52 ± 3,48	4,89 ± 2,46
4	CV,%	5,54 ± 1,25	4,32 ± 0,59	5,98 ± 1,94	4,67 ± 0,86	5,67 ± 1,12	5,24 ± 0,94
5	TP, мс^2	993,29 ± 243,31	912,00 ± 141,51	975,71 ± 175,49	1716,14 ± 517,60	1847,28 ± 571,99	1753,00 ± 455,24
6	LF/HF	3,56 ± 0,62	4,37 ± 0,63	3,21 ± 1,24	4,53 ± 0,37	3,54 ± 0,87	6,45 ± 2,10
7	VLF,%	48,03 ± 5,78	62,17 ± 3,39	51,49 ± 3,20	65,97 ± 5,12*	45,61 ± 5,25	49,70 ± 6,09
8	LF,%	38,94 ± 4,21	30,16 ± 2,57	31,56 ± 2,35	28,17 ± 4,16	39,50 ± 3,89	40,64 ± 5,28
9	HF,%	13,02 ± 2,47	7,67 ± 1,12	13,88 ± 3,96	5,85 ± 1,05	14,911 ± 2,93	9,64 ± 2,77
10	ЧСС, уд/мин	82,29 ± 2,45	86,14 ± 3,89	81,14 ± 3,85	88,14 ± 4,43	80,29 ± 4,57	86,86 ± 5,63
11	Мо, с	0,72 ± 0,02	0,70 ± 0,03	0,71 ± 0,03	0,69 ± 0,03	0,76 ± 0,05	0,71 ± 0,05
12	АМо,%	61,59 ± 4,38	64,25 ± 1,47	54,27 ± 5,24	64,29 ± 8,15	58,00 ± 7,77	58,16 ± 7,86
13	ВР, с	0,16 ± 0,02	0,16 ± 0,02	0,19 ± 0,04	0,18 ± 0,04	0,33 ± 0,07	0,20 ± 0,04
14	ИН, усл.ед.	281,29 ± 30,85	315,28 ± 37,11	231,21 ± 56,22	501,28 ± 232,84	299,21 ± 133,05	428,09 ± 232,98
15	ИМТ	29,52 ± 1,19	29,63 ± 1,16	29,67 ± 1,21	29,63 ± 1,19	29,67 ± 1,24	29,63 ± 1,22
16	ЖМ%	26,66 ± 3,65	25,64 ± 2,49	28,04 ± 2,97	28,33 ± 2,61	30,31 ± 2,83	27,04 ± 3,62
17	АКМ	41,44 ± 6,19	41,36 ± 3,73	39,14 ± 3,57	37,50 ± 3,95	38,39 ± 4,38	39,09 ± 4,86
18	АКМ%	65,50 ± 1,89	67,21 ± 3,22	65,49 ± 1,16	62,57 ± 1,67	65,79 ± 3,37	63,73 ± 1,53
19	Масса тела	78,20 ± 3,43	78,09 ± 3,39	78,50 ± 3,45	78,44 ± 3,58	78,34 ± 3,49	78,31 ± 3,49

Примечание: * – достоверность различий (P<0,05) данных после процедуры по отношению к исходным значениям в один день обследования.

Наиболее типичной вегетативной реакцией пациентов на первую процедуру комплексной оксигипертермии была еще более выраженная по отношению к фону активация симпатического отдела автономной нервной системы (достоверный прирост значений АМо, ИН, ЧСС, увеличение значений индекса симпато-парасимпатического баланса LF/HF) с угнетением парасимпатической активности – значимое снижение общей мощности спектра ВСР (total power – TP), вариационного размаха кардиоинтервалов (ВР), среднеквадратичного отклонения кардиоциклов (SDNN). Подобная реакция является типичным стресс-ответом организма на комплекс физических факторов умеренной интенсивности (оксигипертермия, вибромассаж и пр.) и фактор новизны. Примечательно, что аналогичная тенденция в автономной реактивности отмечена и в группе контроля, несмотря на то, что интенсивность воздействий была минимальна или они вовсе отсутствовали.

В динамике курса комплексных оксигипертермических процедур в целом отмечены тенденции к нормализации исходного вегетативного тонуса и, что более важно, вегетативной реактивности на стрессорные стимулы комплексных процедур. Это проявлялось в более «экономичном» ответе на гипертермические воздействия той же интенсивности и продолжительности – снижении степени симпатической активации (менее выраженный прирост значений VLF) при тенденции к росту дыхательного, вагусного компонента ВСР, что проявлялось в изменении «профиля динамики» индекса автономного баланса на процедуру с симпатического (повышение) на парасимпатический (снижение во время 10-процедуры). В контрольной группе существенной динамики в вегетативной реактивности пациентов не обнаружено с сохранением индивидуальной вариабельности.

Отмечена устойчивая тенденция к снижению значений артериального давления в курсе реабилитации в опытной группе как по исходным значениям, так и в реактивности АД систолического и диастолического на процедуры комплексной оксигипертермии. Так, у шести из 19 пациентов этой группы исходно были отмечены нормальные повышенные или повышенные значения АДС и АДД с гиперреактивностью на процедуру, к десятой процедуре произошла нормализация фоновых значений АД и «профиля» реактивности. В контрольной группе нормализация Ад отмечена лишь у одного из троих пациентов с исходной гипертензией.

По динамике показателей биохимического статуса пациентов основной группы предварительно установлено, что использование процедур комплексного воздействия в капсуле «Alfa Oxy SPA» приводит к некоторому уменьшению значений уровня холестерина в крови, тенденции снижения индекса атерогенности.

Таблица 2 Динамика психофизиологических параметров (M±m) у обследуемых, проходивших курс комплексной реабилитации с использованием капсул «Alfa Oxy SPA» (n=7) по программе «плацебо»

№	Показатель	1 процедура		5 процедура		10 процедура
		До	После	До	После	До	После
1	SDNN, мс	40,14 ± 9,04	30,71 ± 4,70	45,29 ± 16,12	33,00 ± 6,71	44,57 ± 9,92	31,86 ± 8,13*
2	RMSSD, мс	42,29 ± 15,69	26,43 ± 10,00	51,29 ± 24,77	17,86 ± 6,09	38,43 ± 11,77	29,57 ± 9,47
3	pNN50, %	2,91 ± 1,22	0,92 ± 0,46	3,77 ± 1,39	1,29 ± 0,67	6,52 ± 3,48	4,89 ± 2,46
4	CV,%	5,54 ± 1,25	4,32 ± 0,59	5,98 ± 1,94	4,67 ± 0,86	5,67 ± 1,12	5,24 ± 0,94
5	TP, мс^2	993,29 ± 243,31	912,00 ± 141,51	975,71 ± 175,49	1716,14 ± 517,60	1847,28 ± 571,99	1753,00 ± 455,24
6	LF/HF	3,56 ± 0,62	4,37 ± 0,63	3,21 ± 1,24	4,53 ± 0,37	3,54 ± 0,87	6,45 ± 2,10
7	VLF,%	48,03 ± 5,78	62,17 ± 3,39	51,49 ± 3,20	65,97 ± 5,12*	45,61 ± 5,25	49,70 ± 6,09
8	LF,%	38,94 ± 4,21	30,16 ± 2,57	31,56 ± 2,35	28,17 ± 4,16	39,50 ± 3,89	40,64 ± 5,28
9	HF,%	13,02 ± 2,47	7,67 ± 1,12	13,88 ± 3,96	5,85 ± 1,05	14,911 ± 2,93	9,64 ± 2,77
10	ЧСС, уд/мин	82,29 ± 2,45	86,14 ± 3,89	81,14 ± 3,85	88,14 ± 4,43	80,29 ± 4,57	86,86 ± 5,63
11	Мо, с	0,72 ± 0,02	0,70 ± 0,03	0,71 ± 0,03	0,69 ± 0,03	0,76 ± 0,05	0,71 ± 0,05
12	АМо,%	61,59 ± 4,38	64,25 ± 1,47	54,27 ± 5,24	64,29 ± 8,15	58,00 ± 7,77	58,16 ± 7,86
13	ВР, с	0,16 ± 0,02	0,16 ± 0,02	0,19 ± 0,04	0,18 ± 0,04	0,33 ± 0,07	0,20 ± 0,04
14	ИН, усл.ед.	281,29 ± 30,85	315,28 ± 37,11	231,21 ± 56,22	501,28 ± 232,84	299,21 ± 133,05	428,09 ± 232,98
15	ИМТ	29,52 ± 1,19	29,63 ± 1,16	29,67 ± 1,21	29,63 ± 1,19	29,67 ± 1,24	29,63 ± 1,22
16	ЖМ%	26,66 ± 3,65	25,64 ± 2,49	28,04 ± 2,97	28,33 ± 2,61	30,31 ± 2,83	27,04 ± 3,62
17	АКМ	41,44 ± 6,19	41,36 ± 3,73	39,14 ± 3,57	37,50 ± 3,95	38,39 ± 4,38	39,09 ± 4,86
18	АКМ%	65,50 ± 1,89	67,21 ± 3,22	65,49 ± 1,16	62,57 ± 1,67	65,79 ± 3,37	63,73 ± 1,53
19	Масса тела	78,20 ± 3,43	78,09 ± 3,39	78,50 ± 3,45	78,44 ± 3,58	78,34 ± 3,49	78,31 ± 3,49

Обозначения те же, что в таблице 1.

Значимые сдвиги происходят и в психоэмоциональной сфере пациентов, прошедших курс комплексных физиотерапевтических процедур с применением капсулы «Alfa Oxy SPA» – в опытной группе отмечено снижение степени ситуативной тревожности, депрессии. В самоотчетах пациенты отмечали значительное релаксирующее воздействие процедур в капсулах, снижение дисфорических признаков, более «живое», приподнятое настроение к концу курса. Аналогичная, но менее выраженная динамика показателей психоэмоционального статуса отмечена и в группе контроля.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, несмотря на выраженность межиндивидуальных различий в динамике массы тела, реактивности вегетативной регуляции и кардиоваскулярных механизмов на процедуры оксигипертермии в сочетании с вибромассажем и арома- и музыкотерапевтическими воздействиями, а также невозможность полностью исключить плацебо – эффекты нахождения в самих капсулах на эмоциональный и психологический статус пациентов, можно сделать общее заключение о том, что курсовое применение капсул «Alfa Oxy SPA» у пациентов с избыточной массой тела способствует потере массы тела в большей степени за счет расходования жировой массы с сохранением активной клеточной массы и оптимальным перераспределением водных бассейнов организма, что сопровождается оптимизацией тонуса и реактивности автономных регуляторных систем организма, психоэмоционального и биохимического статуса.

Полученные предварительные результаты проведенных исследований эффективности применения комплексных физиотерапевтических «комбайнов» «Alfa Oxy SPA» в реабилитации пациентов с диагнозом «алиментарное ожирение» позволяют рекомендовать их использование в программах комплексной коррекции массы тела и лечения тучных пациентов.

Литература:

• Береза В.Я. Факторы питания и стресса в развитии ожирения (гигиенические аспекты) // Вопросы питания. – 1983. – №5. – С.9-13.
• Беюл Е.А., Оленева В.А., Шатерников В.А. Ожирение. – М.: “Медицина”, 1986. -192с.
• Беюл Е.А., Попова Ю.П. Борьба с ожирением // Клиническая медицина. – 1990. – Т 68, №8. – С.106-110.
• Вознесенская Т.Г., Соловьева А.Д., Фокина Н.М. Психоэндокринные взаимоотношения у больных в состоянии эмоционального напряжения при церебральном ожирении // Проблемы эндокринологии. – 1989. – т. 35, №1. – с. 3-
• Герус Л.В. Особенности психогенных расстройств у больных алиментарно-конституциональным ожирением, прошедших хирургическое лечение // Автореф. дис. канд. мед. наук, 1995.
• Глазачев О.С., Дудник Е.Н., Ярцева Л.А., Платоненко В.И.Возможности применения физиотерапевтических мультифакторных устройств «Alfa Oxy Spa» в комплексной реабилитации наркологических пациентов «Актуальные вопросы восстановительной медицины»: научно-практический журнал, 2005. – №3.- С.15-19.
• Иванов Г.Г. Новые методы исследований сердечно – сосудистой системы в практике лечебно – профилактических учреждений// Функциональная диагностика. 2003. №1. С. 19-32.
• Князев Ю.А., Бушуев С.Л. Новые данные о роли цереброинтестинальных пептидов в регуляции аппетита и развитии ожирения // Педиатрия. – 1984. – №5. – с.45-48.
• Леонова А.Б., Капица М.С. Методы субъективной оценки функциональных состояний человека // Ю.К. Стрелков (Ред.). Практикум по инженерной психологии и эргономике. М., 2003.
• Михайлов В.М. Вариабельность сердечного ритма. Опыт практического применения. Иваново. 2000. – 200 с.
• Терещенко И.В., Демечева Т.П., Кошкина Н.В. Клинические, метаболические, гормональные изменения у больных ожирением при проведении РДТ // Вопросы питания. – 1994. – №3. С.4-49

Классификация ожирения | Интернет-издание “Новости медицины и фармации”

Ожирение характеризуется избытком жира в организме. Состояние, когда избыток жировой массы на 15 % превышает идеальный вес или на 10 % — максимально допустимый вес тела, считается ожирением.

Классификация ожирения исторически претерпела определенные изменения.

 

Классификация ожирения по выраженности избыточной массы тела

По М.Н. Егорову, Л.М. Левитскому (1964) и В.Г. Баранову (1972), врачи выделяли 4 степени ожирения:
— I степень — избыточная масса тела (МТ) превышает «идеальную» на 10–29 %;
— II степень — избыточная МТ превышает «идеальную» на 30–49 %;
— III степень ожирения — избыточная МТ превышает «идеальную» на 50,0–99,9 %;
— IV степень — избыточная МТ превышает «идеальную» на 100 % и более.

Что касается величины нормальной массы тела, то для ее расчета еще в 1868 году хирург и антрополог П. Брока предложил самую простую формулу: рост (в сантиметрах) минус 100, иначе —

М = Р – 100,

где М — нормальная масса тела в килограммах, Р — рост в сантиметрах.

Например, Ваш рост 169 см. Из 169 вычитаем 100, и получается, что Ваш нормальный вес, согласно формуле Брока, должен быть 69 кг. Этот способ определения нормального веса нашел широкое распространение благодаря своей простоте. Но он приемлем в основном у мужчин молодого возраста нормостенической конституции при росте до 170–172 см. В остальном он применим лишь для приблизительного расчета.

Ранее для диагностики ожирения было принято вычислять нормальную, или «идеальную», массу тела, для чего использовались различные показатели:
— при росте не ниже 155 см и не выше 170 см пользовались показателем Брока: рост (в см) – 100 = масса тела обследуемого лица;
— показатель Брейтмана: нормальная масса тела = рост (см) × 0,7 – 50;
— показатель Давенпорта: масса тела (в граммах) делится на рост (в см), возведенный в квадрат. Показатель выше 3,0 свидетельствует о наличии ожирения. Но величины массы и роста не совсем точно отражают жировую массу и ее отношение к норме.
— весо-росто-объемный показатель Борнгардта: идеальная масса тела (в кг) равна росту в см, умноженному на окружность грудной клетки (в см) и деленному на 240.

Все эти показатели, естественно, были относительными, но все же ими пользовались для определения степени ожирения.

Проверены временем расчеты М.Н. Егорова и Л.М. Левитского нормальной массы тела в зависимости от возраста.

В практической деятельности медики большинства стран для определения избыточного веса используют несколько другой расчет индекса массы тела — Body Mass Index (BMI) или индекс Кетле (Quetelet):

BMI = М/Р2,

где М — масса тела в килограммах, Р2 — рост в метрах, возведенный в квадрат.

Например, Ваш рост 1,8 метра, масса тела составляет 78 кг. Возводим в квадрат 1,8 м — получаем 3,24 квадратных метра. После этого делим 78 кг на 3,24 кв. м. Получаем цифру 24, которая и будет Вашим росто-весовым показателем, укладывающимся в границы нормы.

А.С. Аметов (2000) приводит классификацию Международной группы по ожирению (IOTF) (табл. 1).

 

Этот индекс достаточно надежно характеризует избыток МТ у взрослых мужчин и женщин, имеющих рост в пределах средних значений (150–185 см). Человек пониженного питания считается, когда ИМТ менее 18,5. Нормальной массой тела считается, когда индекс Кетле более 18,5, но менее 25,0. Если он больше 25, но менее 30,0 — это уже избыточная МТ, но еще не ожирение. Ожирение диагностируется при ИМТ более 30,0. Далее степени ожирения подразделяются в цифровом значении или по степени тяжести. I степень ожирения (легкое ожирение) считается при ИМТ между 27,0 и 35,0; II степень ожирения (средней степени тяжести) диагностируется при индексе Кетле между 35,0 и 40,0; III степень ожирения (тяжелое ожирение) — при ИМТ выше 40,0, но менее 45,0. Некоторые врачи выделяют еще суперожирение — при индексе Кетле более 45,0.

Несколько отличается классификация ожирения по степени выраженности избытка МТ, приводимая в монографии М.М. Гинзбургом и Н.Н. Крюковым (2002). Авторы считают нормальной МТ, когда индекс Кетле менее 25,0, если он между 25,0 и 27,0, то это уже избыточная масса тела, при ИМТ между 27,0 и 28,5 — легкое ожирение. Когда ИМТ находится между 28,5 и 35,0, то это считается ожирением средней тяжести, при ИМТ между 35,0 и 40,0 — тяжелое ожирение и более 40,0 — ожирение очень тяжелое.

Определенные трудности возникают в определении степени ожирения у детей (масса мышц относительно меньше, чем у взрослых) и у лиц пожилого возраста, когда мышечная масса снижена. Еще в 1977 г. В.Г. Баранов разработал таблицу идеальной МТ в зависимости от пола и конституции у лиц старше 25 лет (табл. 2).

В настоящее время для определения идеальной МТ в большинстве стран мира пользуются данными, разработанными страховой компанией Metropolitan Life Insuranse Co (табл. 3).

Некоторые отечественные авторы, как уже указывалось ранее, до сих пор пользуются классификацией по степени выраженности избытка МТ (А.С. Аметов, 2000). При этом «идеальная» масса тела рассчитывается следующим образом:
— для мужчин — (рост в см – 100) – 10 %;
— для женщин — (рост в см – 100) – 15 %.

В настоящее время имеются различные калькуляторы, облегчающие определение степени ожирения.

 

Этиопатогенетическая классификация ожирения

Ожирение в зависимости от его причин подразделяют на первичное и вторичное. Вторичное, или симптоматическое, ожирение некоторыми авторами (М.М. Гинзбург и Н.Н.Крюков, 2002) подразделяется на церебральное и эндокринно-метаболическое ожирение. Причинами церебрального ожирения могут быть органические заболевания центральной нервной системы и психические заболевания. Причинами эндокринно-метаболического ожирения могут быть генетические синдромы, синдром Кушинга, гипотиреоз, акромегалия, инсулома.

Первичное ожирение встречается у 90–95 % пациентов с избыточной массой тела. Оно подразделяется на алиментарно-конституциональную и нейроэндокринную (гипоталамическую) формы. Но надежных и четких критериев дифференциального диагноза этих форм не существует.

А.С. Аметов (2000) приводит несколько иную, клинико-патогенетическую, классификацию ожирения:
1) алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное) ожирение;
2) гипоталамическое (гипоталамо-гипофизарное, диэнцефальный синдром) ожирение. Эта форма имеет разновидность — синдром пубертатно-юношеского диспитуитаризма;
3) эндокринное ожирение (при первичном заболевании эндокринных желез — гиперкортицизме (болезни или синдроме Иценко — Кушинга), гипотиреозе, гипогонадизме, инсуломе).

Но большинство западных специалистов (P. Arner, 1997; A. Astrup, 1998; Barlow et al., 1995; L. Groop et al., 2001 и др.) и некоторые отечественные авторы (И.В. Терещенко, 2002) не признают разделения ожирения на алиментарно-конституциональное и эндокринное (гипоталамическое), так как при любом ожирении могут наблюдаться периоды быстрого увеличения МТ, которые сменяются длительными периодами стабилизации. Наличие или отсутствие осложнений скорее определяются степенью ожирения, формой распределения жира, возрастом и длительностью заболевания. В последние годы было установлено, что форма распределения жира (абдоминальная или глютеофеморальная) определяется генетическими и эндокринными механизмами, но никак не гипоталамической функцией (М.М. Гинзбург, Г.С. Козупица, 2000; N. Hashimoto, Y. Saito, 2000 и др.). Как отмечают авторы, при анализе конкретных случаев болезни довольно трудно выделить несомненно эндокринные формы, развитие которых связано с первичной гипоталамической дисфункцией.

Более подробная этиопатогенетическая классификация ожирения приведена в руководстве для врачей «Ожирение» (2004 г.) под ред. И.И. Дедова и Г.А. Мельниченко:
1. Экзогенно-конституциональное ожирение (первичное, алиментарно-конституциональное):
1.1. Гиноидное (ягодично-бедренное, нижний тип).
1.2. Андроидное (абдоминальное, висцеральное, верхний тип).
2. Симптоматическое (вторичное) ожирение:
2.1. С установленным генетическим дефектом (в том числе в составе известных генетических синдромов с полиорганным поражением).
2.2. Церебральное (адипозогенитальная дистрофия, синдром Бабинского — Пехкранц — Фрелиха):
2.2.1. Опухоли головного мозга.
2.2.2. Диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания.
2.2.3. На фоне психических заболеваний.
2.3. Эндокринное:
2.3.1. Гипотиреоидное.
2.3.2. Гипоовариальное.
2.3.3. Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы.
2.3.4. Заболевания надпочечников.
2.4. Ятрогенное (обусловленное приемом ряда лекарственных препаратов).

Эта классификация, по мнению Г.А. Мельниченко и Т.И. Романцова (2004), наиболее приемлема для практической работы.

 

Классификация ожирения по анатомическому расположению жира

Учитывая, что регуляция количества жиров в организме может осуществляться путем увеличения размеров адипоцитов (гипертрофия) или путем увеличения их количества (гиперплазия), Ян Татонь (1988) разделял ожирение на гипертрофическое и гиперпластическое.

Существует классификация по признаку распределения жира, которая была предложена в 1956 г. и модифицирована в 1974 г. J. Vague. Согласно ей различают 2 типа ожирения: андроидное и гиноидное, которые, как уже было сказано, различаются по характеру распределения жира.

Андроидный, или мужской, тип ожирения еще называется верхним, потому что он характеризуется неравномерным распределением с избыточным отложением жира в области верхней половины туловища, на лице, шее, брюшной стенке, в брюшной полости, то есть увеличивается объем висцерального жира. На конечностях и ягодицах жира мало. Андроидный тип ожирения чаще называют туловищным, висцероабдоминальным, центральным, верхним, «яблочным» ожирением. По характеру распределения жира оно подобно ожирению при синдроме Иценко — Кушинга.

Но встречаются пациенты и со смешанным типом, включающим элементы как андроидного, так и гиноидного ожирения.

Гиноидный тип ожирения характеризуется равномерным распределением жира с преобладанием в области ягодиц и бедер. Поэтому этот тип чаще называют периферическим, глютеофеморальным, нижним, «грушевидным» ожирением.

Как доказано, туловищное ожирение развивается после полового созревания, у детей встречается редко, в связи с чем оно получило название «ожирение, начавшееся во взрослом состоянии» (onset mature obesity). По данным морфологических исследований, туловищное ожирение характеризуется увеличением объема жировых клеток без роста их количества и называется гипертрофическим.

Периферический тип ожирения в большинстве случаев начинается в детстве, характеризуется гиперплазией жировых клеток без отчетливого увеличения их объема и называется «ожирением в течение всей жизни» (long life obesity) и гиперпластическим. Поэтому В.А. Алмазов и др. (1999) предложили классификацию, учитывающую характер распределения жира, возраст и морфологические изменения жировых клеток (табл. 4).

При больших степенях периферического ожирения наряду с гиперплазией развивается гипертрофия адипоцитов, при высокой степени туловищного ожирения может происходить гиперплазия адипоцитов. Однако лица с высокой степенью туловищного (абдоминального) ожирения встречаются реже, чем люди с глютеофеморальным ожирением.

Но осложнения при глютеофеморальном ожирении встречаются реже, чем при туловищном ожирении. Последний тип ожирения зачастую приводит к атеросклерозу и его тяжелым последствиям.

Простой и надежный критерий подразделения ожирения по характеру распределения жировой ткани, который определяется с помощью коэффициента, включающего отношение размеров (окружности) талии и бедер: окружность талии/окружность бедер (ОТ/ОБ).

Величина ОТ/ОБ для мужчин > 1,0 и женщин > 0,85 свидетельствует об абдоминальном типе ожирения. При глютеофеморальном распределении жира у женщин это отношение меньше 0,85. У мужчин граница подразделения на абдоминальное и глютеофеморальное ожирение составляет 1,0.

В определении типа ожирения (абдоминальный или глютеофеморальный) может помочь и размер окружности талии. Как показали данные ВОЗ (1997), размер талии является также косвенным критерием риска развития сопутствующих ожирению метаболических осложнений (табл. 5).

При постановке диагноза больному по указанным выше классификациям важно знать особенность течения самого заболевания. Поэтому была предложена классификация по направленности процесса (М.М. Гинзбург, Н.Н. Крюков, 2002).

 

Классификация ожирения по направленности процесса

Данная классификация отражает клиническое течение заболевания — нарастает МТ, остается стабильной или регрессирует. Однако до сих пор нет четких критериев количества и степени прибавки или регресса массы тела, чтобы говорить о прогрессировании или регрессе ожирения. Вполне можно согласиться с М.М. Гинзбургом и Н.Н. Крюковым, предлагающими считать колебания МТ порядка 2–3 кг в год в качестве стабильного ожирения, а если МТ увеличивается в год на 5 кг и более, то это следует считать прогрессирующим течением заболевания.

Использование перечисленных выше классификаций в диагностике ожирения дает представление об этиопатогенезе, степени и виде ожирения, а также позволяет определить тип распределения жира (отсюда — риск развития атеросклероза и метаболических осложнений). При этом диагностика направленности процесса и имеющихся осложнений ожирения позволяет назначить больному индивидуальное лечение. Можно поставить больному развернутый диагноз, например:
— основной диагноз: первичное абдоминальное ожирение III степени со стабильным (или прогрессирующим) течением;
— осложнения ожирения: гипертоническая болезнь II ст., ишемическая болезнь сердца, дислипидемия, сахарный диабет 2-го типа в стадии компенсации.

Из книги Ю.И. Седлецкого «Современные методы лечения ожирения»

Алиментарное или экзогенно-конституциональное ожирение | Информационный портал «диБит»

Алиментарное (пищевое), или экзогенно-конституциональное ожирение, болезнь Пиквика.

Такая форма ожирения самая простая. Оно развивается вследствие переедания, низкой двигательной активности (гиподинамии), особенно при наличии соответствующей наследственности. Вероятность проявления ожирения возрастает в период дисгормональных изменений у подростков, во время беременности, кормления грудью, климакса. Сюда же относят и психогенное (вызванное стрессами) ожирение, когда человек не контролирует количество принятой пищи.

Эта форма ожирения характеризуется в основном субъективными признаками и не сопровождается заметными изменениями в состоянии нейроэндокринной системы, но создаёт препятствия в регулировании обмена веществ. Такая форма ожирения самая простая. Привычка к перееданию формируется по разным причинам, одна из которых, семейный уклад. Например, в семье существует традиция, обязательно есть помногу и обильно, вне зависимости от чувства голода.  Родившийся в такой семье ребёнок, поначалу инстинктивно противится избыточному потреблению пищи, но постепенно, под напором родителей, привыкает к перееданию. В дальнейшем, он станет также поступать по отношению к своим детям.

Или возьмём психогенное (стрессовое) переедание. Человек, подвергшийся воздействию стресса, инстинктивно стремиться получить удовольствие. Еда – своего рода тоже удовольствие, причём наиболее легкодоступное. Тем более что различные кондитерские изделия, конфеты, шоколад способствуют выработке в организме «гормона радости». И чем сильнее стресс, тем активней человек стремится его «заесть», поскольку на инстинктивном уровне, вполне понятно стремление человека после перенесённого стресса получить положительные эмоции.

Что происходит в организме при избыточном употреблении пищи

Если количество пищи, поступающей в организм, не соответствует его энергетическим потребностям, алиментарный (пищевой) жир не расщепляется и не идёт на покрытие энергетических затрат организма, а откладывается в виде жировой ткани, поскольку энергетически более выгодным является использование в качестве «топлива» углеводов.

В норме скорость отложения жиров в жировую ткань равна скорости извлечения (мобилизации) их из жировой ткани, и на покрытие энергетических затрат организма идёт главным образом мобилизованный жир.

При ожирении же мобилизация жира из подкожной жировой ткани происходит намного медленнее – в результате угнетения активности ферментов, осуществляющих этот процесс. Организм как бы «затоваривается» алиментарным жиром. В результате изменяется количество и состав жиров в крови, при этом увеличивается фракция жировых частиц, содержащих холестерин в форме, наиболее склонной к отложению в стенках сосудов.

Ранее считалось, что в основе алиментарного ожирения лежит превышение энергетической ценности потребляемой пищи над расходом организмом энергии. В настоящее время твёрдо доказано, что имеет значение не только количество потребляемой пищи, но и дисбаланс основных нутриентов, в частности, увеличение в рационе доли жиров.

Жиры среди всех нутриентов обладают наибольшей энергетической ценностью и труднее всего подвергаются расщеплению. Кроме того, судьба алиментарного жира в организме человека неодинакова в разное время суток. Так известно, что основную роль в усвоении всосавшегося в кровь жира тканями организма играет инсулин. Интенсивность секреции этого гормона в течение суток неодинакова: максимум её приходится на ночное время, а минимум – на дневное. В то же время, извлечение жира из жировой клетчатки регулируется симпатической нервной системой, главным образом – адреналином. Активность симпатической нервной системы максимальна в дневное время суток и минимальна в ночное.

Таким образом, пища съеденная днём, в очень незначительной степени превращается в жир и откладывается в жировую ткань. Основное отложение жира в жировую ткань происходит ночью. Поэтому всеми диетологами рекомендуется ограничить вечерний приём пищи 18-ю часами.

Обмен углеводов при алиментарном ожирении также претерпевает изменения. Длительное поддержание повышенного уровня глюкозы в крови в результате систематического переедания приводит к тому, что снижается чувствительность центра насыщения к этому сахару, в результате прогрессирует аппетит, и для удовлетворения чувства голода требуются большие количества пищи. При этом нарушается выработка ряда гормонов, регулирующих углеводный обмен (таких, как инсулин, гормон роста, глюкагон), а также снижается скорость поступления глюкозы в ткани организма и повышается скорость переработки её в жиры. В результате складывается парадоксальная ситуация: организм, обладающий огромными запасами энергии в виде жировой ткани (из-за переедания), не способен их адекватно расходовать, поэтому находится в состоянии клеточного голодания.

Не стоит думать, что нарушения обмена веществ при ожирении затрагивают только жировой и углеводный обмен. Накопление и избыточный синтез жиров приводят к задержке жидкости в организме, что неблагоприятно сказывается на водно-солевом обмене в целом. Таким образом, замыкается порочный круг, в который вовлечён фактически весь организм, и создаются благоприятные условия для возникновения целого спектра заболеваний. Алиментарная форма ожирения составляет, по разным данным, 60-80% от всех форм. Именно она лучше всего поддаётся коррекции при назначении сбалансированного питания и адекватном двигательном режиме.

 

Итак, алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное) ожирение возникает по следующим основным причинам:

• семейный характер ожирения;
• систематическое переедание;
• нарушение режима питания;
• малоподвижность.

Состояние липидного обмена и антиоксидантный статус при экзогенно-конституциональном ожирении у девушек Бурятии | Колесникова

1. Петеркова В.А., Васюкова О.В. К вопросу о новой классификации ожирения у детей и подростков. Проблемы эндокринологии 2015; 61(2): 39–44.

2. Колосов Ю.А., Колесников С.И., Анищенко А.П., Бурдюкова Е.В., Гуревич Г.К. Избыточная масса тела и ожирение у детей, подростков и взрослых: причины развития и факторы риска. Патогенез 2016; 14(4): 9–14.

3. Разина А.О., Ачкасов Е.Е., Руненко С.Д. Ожирение: современный взгляд на проблему. Ожирение и метаболизм 2016; 13(1): 333–338.

4. Heymsfield S.B., Wadden T.A. Mechanisms, Pathophysiology, and Management of Obesity. N Engl J Med 2017; 376: 254– 266. DOI: 10.1056/NEJMra1514009

5. Marseglia L., Manti S., D’Angelo G., Nicotera A., Parisi E., Di Rosa G. et al. Oxidative Stress in Obesity: A Critical Component in Human Diseases. Int J Mol Sci 2015; 16: 378–400. DOI: 10.3390/ijms16010378

6. Иевлева К.Д., Баирова Т.А., Рычкова Л.В., Шенеман Е.А., Храмова Е.Е., Колесникова Л.И. Метаболизм и ожирение: вклад гена рецептора лептина. Acta Biomedica Scientifica 2017; 2(5): 1: 56–62. DOI: 10.12737/article_59e85cb55584e4.51145791

7. Darenskaya M.A., Gavrilova O.A., Rychkova L.V., Kravtsova O.V., Grebenkina L.A., Osipova E.V. et al. The assessment of oxidative stress intensity in adolescents with obesity by the integral index. Int J Biomed 2018; 8(1): 37–41. DOI: 10.21103/Article8(1)_OA5

8. Кулешова Д.К., Давыдов В.В. Особенности проявления оксидативного стресса и состояние антиоксидантной системы у подростков разного возраста с ожирением, осложненным инсулинорезистентностью и без нее. Биомедицинская химия 2014; 60: 2: 264–274.

9. Sies H. Oxidative stress: a concept in redox biology and medicine. Redox biology 2015; 14: 180–183. DOI: 10.1016/j.redox.2015.01.002

10. Коденцова В.М., Вржесинская О.А., Мазо В.К. Витамины и окислительный стресс. Вопросы питания 2013; 82(3): 11–18.

11. Kolesnikova L.I., Semyonova N.V., Grebenkina L.A., Darenskaya M.A., Suturina L.V., Gnusina S.V. Integral indicator of oxidative stress in human blood. Bull Exp Biol Med 2014; 157(6): 715–717. DOI: 10.1007/s10517-014-2649-z

12. Bairova T.A., Kolesnikov S.I., Kolesnikova L.I., Pervushina O.A., Darenskaya M.A., Grebenkina L.A. Lipid peroxidation and mitochondrial superoxide dismutase-2 gene in adolescents with essential hypertension. Bull Exp Biol Med 2015; 158(2): 181–184. DOI: 10.1007/s10517-014-2717-4

13. Kolesnikova L.I., Darenskaya M.A., Semenova N.V., Grebenkina L.A., Suturina L.V., Dolgikh M.I. et al. Lipid peroxidation and antioxidant protection in girls with type 1 diabetes mellitus during reproductive system development. Medicina (Lithuania) 2015; 51(2): 107–111. DOI: 10.1016/j.medici.2015.01.009

14. Kolesnikova L.I., Kolesnikov S.I., Darenskaya M.A., Grebenkina L.A., Nikitina O.A., Lazareva L.M. et al. Activity of LPO processes in women with polycystic ovarian syndrome and infertility. Bull Exp Biol Med 2017; 162(3): 320–322. DOI: 10.1007/s10517-017-3605-5

15. Tan Y., Xin X., Ming Q. Prevalence and characteristics of overweight and obesity among Chinese youth aged 12–18 years: a multistage nationwide survey. Public Health 2018; 155: 152– 159. DOI: 10.1016/j.puhe.2017.08.015

16. Darenskaya M.A., Rychkova L.V., Gavrilova O.A., Zhdanova L.V., Bimbaev A.B.Zh., Grebenkina L.A. et al. Lipid peroxidation parameters in mongoloid-patients with obesity and hepatosis. Free Rad Biol Med 2018; 120(S1): S61. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2018.04.201

17. Deurenberg P., Bhaskaran K., Lian P.L. Singaporean Chinese adolescents have more subcutaneous adipose tissue than Dutch Caucasians of the same age and body mass index. Asia Pac J Clin Nutr 2003; 12(3): 261–265.

18. Zheng R., Yang M., Bao Y., Li H., Shan Z., Zhang B. et al. Prevalence and determinants of metabolic health in subjects with obesity in Chinese population. Int J Environ Res Public Health 2015; 12(11): 13662–13677. DOI: 10.3390/ijerph221113662

19. Рычкова Л.В., Аюрова Ж.Г., Погодина А.В., Косовцева А.С. Факторы риска развития ожирения у подростков этнических групп сельских районов республики Бурятия: результаты поперечного исследования. Вопросы современной педиатрии 2017; 16(6): 509–515.

20. Styne D.M., Arslanian S.A., Connor E.L., Farooqi I.S., Murad M.H., Silverstein J.H. et al. Pediatric obesity – assessment, treatment, and prevention: an Endocrine Society Clinical Practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2017; 102(3): 709–757. DOI: 10.1210/jc.2016-2573

21. Aлександров А.А., Бубнова М.Г., Кисляк О.А., Конь И.Я., Леонтьева И.В., Розанов В.Б. и др. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в детском и подростковом возрасте. Российский кардиологический журнал 2012; 6(s1): 4–39. DOI: 10.15829/1560-4071-2012-6s1-4-39

22. Малявская С.И., Лебедев А.В. Метаболический портрет детей с ожирением. Российский вестник перинатологии и педиатрии 2015; 60(6): 73–81.

23. Клебанов Г.И., Бабенкова И.В., Теселкин Ю.О., Комаров О.С., Владимиров Ю.А. Оценка АОА плазмы крови с применением желточных липопротеидов. Лабораторное дело 1988; 5: 59–60.

24. Черняускене Р.Ч., Варшкявичене З.З., Грибаускас П.С. Одновременное определение концентраций витаминов Е и А в сыворотке крови. Лабораторное дело 1984; 6: 362–365.

25. Misra H.P., Fridovich I. The role of superoxide anion in the autoxidation of epinephrine and a simple assay for superoxide dismutase. J Biol Chem 1972; 247: 3170–3175.

26. Hisin P.J., Hilf R. Fluorоmetric method for determination of oxidized and reduced glutathione in tissues. Anal Biochem 1976; 74: 214–226.

27. Гарифулина Л.М., Кудратова Г.Н., Гойибова Н.С. Степень метаболических нарушений у детей и подростков с ожирением и артериальной гипертензией. Актуальные вопросы современной науки 2016; 4: 19–23. [

28. Исаева А.П., Гаппарова К.М., Чехонина Ю.Г., Лапик И.А. Свободные жирные кислоты и ожирение: состояние проблемы. Вопросы питания 2018; 87(1): 18–27.

29. Павловская Е.В., Строкова Т.В., Сурков А.Г., Стародубова А.В. Динамика показателей липидного и углеводного обмена при лечении ожирения у детей и подростков. Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского 2019; 98(1): 108–115.

30. Robaczewska J., Kedziora-Kornatowska K., Kozakiewicz M., Zary-Sikorska E., Pawluk H., Pawliszak W. et al. Role of glutathione metabolism and glutathione-related antioxidant defense systems in hypertension. J Physiol Pharmacol 2016; 67(3): 331–337. DOI: 10.1007/s12012-010-9096-5

31. Mohd Mutalip S., Ab-Rahim S., Rajikin M. Vitamin E as an antioxidant in female reproductive health. Antioxidants 2018; 7(2): 22. DOI: 10.3390/antiox7020022

Повышение эффективности профилактики экзогенно-конституционального ожирения у детей школьного возраста

1. Аверьянов А.П. Нейровегетатнвные нарушения у детей с ожирением в период пубертата и их коррекция / А.П. Аверьянов, Н.В. Болотова // Педиатрия. 2009. – Т. 87. – № 3. – С. 47-52.

2. Аверьянов А.П. Диагностика ожирения у школьников: значение определения массы жировой ткани / А.П. Аверьянов, Н.В. Болотова, Е.Г. Дронова // Педиатрия. 2003. – № 5. – С. 66-69.

3. Аверьянов А.П. Новые технологии в комплексном лечении осложнённых форм ожирения у детей и подростков / А.П. Аверьянов, Н.В. Болотова, Ю.А. Зотова и соавт. // Педиатрия. 2006. – № 4. – С. 45-49.

4. Аметов A.C. Ожирение как заболевание // Ожирение, современные подходы к терапии: Материалы семинара. М., 2000. – С. 1-33.

5. Асенова Р. Ожирение // Обща медицина. 2006. – Т. 8. – № 1. – С. 25-27.

6. Базыма Б.А. Психология цвета: теория и практика. СПб.: Речь, 2005. -205 с.

7. Балаболкин М.И. Диабетология. М.: Медицина, 2000. – 672 с.

8. Балыкова JI.A. Лечение метаболического синдрома у детей и подростков / Л.А. Балыкова, О.М. Солдатов, Е.С. Самошкина и соавт. // Педиатрия. -2011. Т. 90. – № 2. – С. 88-95.

9. Баранов A.A. Условия формирования здоровьесберегающего поведения подростков 15-17 лет / A.A. Баранов, В.Ю. Альбицкий, Н.И. Макеев и соавт. // Российский педиатрический журнал. 2010. – № 1. – С. 44-47.

10. Бекезин В.В. Изменение механических свойств артерий у детей и подростков с ожирением и метаболическим синдромом /В.В. Бекезин, Л.В. Козлова, В.А. Милягин и соавт. // Российский педиатрический журнал. -2007.-№6.-С. 6-10.

11. Бекезин B.B. Особенности психопатологических нарушений у детей и подростков с ожирением в зависимости от уровня инсулинорезистентности /

12. B.В. Бекезин, JI.B. Козлова, О.В. Пересецкая // VII Российский Конгресс «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». М. – 2008.1. C. 290-291.

13. Бекезин В.В. Особенности сосу до двигательной функции эндотелия у детей и подростков с ожирением и метаболическим синдромом / В.В. Бекезин, JI.B. Козлова, И.С. Козлова и соавт. // Педиатрия. 2008. – Т. 87. -№2.-С. 32-36.

14. Белоконь H.A. Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей / H.A. Белоконь, М.Б. Кубергер. М.: Медицина, 1995. – Т. 2. – 364 с.

15. Беляков H.A. Ожирение / Под ред. H.A. Белякова, В.И. Мазурова. СПб: Издательский дом СПбМАПО, 2003. – 520 с.

16. Бессесен Д.Г. Избыточный вес и ожирение. Профилактика, диагностика и лечение / Д.Г. Бессесен, Р. Кушнер; под ред. H.A. Мухина; пер. с англ. И.М. Балкарова. М.: ЗАО Издательство БИНОМ, 2004. – 240 с.

17. Благосклонная Я.В. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / Я.В. Благосклонная, Е.И. Красильникова, Е.В. Шляхто // Учёные записки СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. 2002. – Том 9. – № 3. – С. 111-115.

18. Боголюбов В.М. Общая физиотерапия / В.М. Боголюбов, Г.Н. Пономаренко. М.: Медицина, 2003. – 431 с.

19. Болотова Н.В. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у детей с ожирением / Н.В. Болотова, А.П. Аверьянов, Н.Б. Захарова и соавт. // Педиатрия. 2006. – № 4. – С. 11-14.

20. Болотова Н.В. Психоэмоциональные особенности детей с ожирением / Н.В. Болотова, Г.А. Андриянова, А.П. Аверьянов // Современные технологиив педиатрии и детской хирургии: Материалы IV Российского конгресса. М., 2005. – С. 252.

21. Болотова Н.В. Значение преморбидных факторов и характера вскармливания в формировании метаболического синдрома у детей и подростков / Н.В. Болотова, C.B. Лазебникова, А.П. Аверьянов // Вопросы детской диетологии. 2006. – Т. 4. – № 6. – С. 5-8.

22. Болотова Н.В. Особенности формирования метаболического синдрома у детей и подростков / Н.В. Болотова, C.B. Лазебникова, А.П. Аверьянов // Педиатрия. 2007. – Т. 86. – № 1. – С. 35-39.

23. Бородина О.В. Грелин «сигнал» о голоде и не только // Диабет – образ жизни. – 2006. – № 6. – С. 34-37.

24. Бородина О.В. Особенности секреции лептина у детей и подростков с ожирением / О.В. Бородина, Е.А. Одуд, A.B. Тимофеев и соавт. // Проблемы эндокринологии. 2003. – Т. 49. – № 5. – С. 20-23.

25. Бреслав Г.Э. Цветопсихология и цветолечение для всех. СПб.:Б.&К., 2003.-214 с.

26. Булатов В.П. Артериальная гипертензия у детей и подростков / В.П. Булатов, Т.П. Макарова, Д.И. Садыкова и соавт. // Казанский медицинский журнал. 2006. – Т. 87. – № 4. – С. 300-303.

27. Бурангулова A.B. Окружность талии как один из критериев метаболического синдрома // Актуальные проблемы здоровья детей и подростков: Материалы межрегиональной научно-практической конференции. Уфа, 2006. – С. 63-68.

28. Бутрова С.А. Лечение ожирения: современные аспекты / С.А. Бутрова, A.A. Плохая // Реферативный медицинский журнал. 2000. – Т. 24. – № 9. -С. 1140-1146.

29. Бушуева Э.В. Обменные расстройства у детей с ожирением / Э.В. Бушуева, М.В. Краснов, P.M. Ярадова и соавт. // Вопросы современной педиатрии. 2006. – № 5. – С. 92-93.

30. Бушуева Э.В. Факторы риска развития ожирения / Э.В. Бушуева, P.M. Ярадова, Н.И. Иванова и соавт. // Вопросы современной педиатрии. 2006. -№ 5. – С. 93-94.

31. Быков В.О. Справочник педиатра / Под ред. В.О. Быкова, A.C. Калмыковой. Ростов н/Д: Феникс, 2007. – 573 с.

32. Вайнер Э.Н. Формирование здоровьесберегающей среды в системе общего образования // Валеология. 2004. – № 1. – С. 21-26.

33. Валиуллина М.Х. Характер питания девушек-подростков с конституционально-экзогенной формой ожирения / М.Х. Валиуллина, С.Я. Волгина // Нижегородский медицинский журнал. 2004. – № 2. – С. 197.

34. Валиуллина М.Х. Особенности эмоционального портрета личности девушек-подростков с конституционально-экзогенной формой ожирения / М.Х. Валиуллина, В.Д. Менделевич, С.Я. Волгина // Нижегородский медицинский журнал. 2004. – № 2. – С. 198-199.

35. Васюкова О.В. Грелин: биологическое значение и перспективы применения в эндокринологии / О.В. Васюкова, A.B. Витебская // Проблемы эндокринологии. 2006. – Т. 52. – № 2. – С. 3-7.

36. Васюкова О.В. Инсулинорезистентность при ожирении у детей: спорность оценки / О.В. Васюкова, A.B. Витебская // Проблемы эндокринологии. 2009. – Т. 55. – № 3. – С. 8-13.

37. Вейн A.M. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение / A.M. Вейн, Т.Г. Вознесенская, О.В. Воробьёва и соавт. Под ред. A.M. Вейна. М.: МИА, 1998. – С. 439-442.

38. Вейн A.M. Неврология в общесоматической практике / A.M. Вейн, Т.Г. Вознесенская, B.JI. Голубев и соавт. Под ред. A.M. Вейна. М.: Эйдос Медиа, 2001.-С. 283-301.

39. Вербовой А.Ф. Грелин и гормонально-метаболические показатели у юношей с ожирением и избыточной массой тела / А.Ф. Вербовой, О.Н. Решетова // Проблемы эндокринологии. 2009. – Т. 55. – № 2. – С. 23-26.

40. Витебская A.B. Диагностика инсулинорезистентности у детей и подростков / A.B. Витебская, О.В. Васюкова // Проблемы эндокринологии. -2006. Т. 52. – № 6. – С. 39-41.

41. Власова Ю.Ю. Роль гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в патогенезе экзогенно-конституционального ожирения // Российский медицинский журнал. 2009. – Т. 17.-№ 24.-С. 1610-1613.

42. Воздвиженская Д.А. Особенности процессов ремоделирования левого желудочка у детей и подростков с артериальной гипертонией на фоне метаболического синдрома: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Самара, 2005. -27 с.

43. Вознесенская Т.Г. Причины неэффективности лечения ожирения и способы её преодоления // Проблемы эндокринологии. 2006. – Т. 52. – № 6. -С. 51-54.

44. Волгина С.Я. Факторы риска развития ожирения у девушек-подростков / С.Я. Волгина, М.Х. Валиуллина // Российский педиатрический журнал. -2005.-№4.-С. 60-64.

45. Волгина С.Я. Состояние здоровья девушек-подростков с конституционально-экзогенной формой ожирения и факторы, его определяющие / С.Я. Волгина, М.Х. Валиуллина // Вопросы современной педиатрии. 2006. – № 5. – С. 703.

46. Гинзбург М.М. Краткий практикум успешного похудания. Самара: Свет-PRINT, 2007. – 68 с.

47. Гинзбург М.М. Значение распределения жира при ожирении / М.М. Гинзбург, Г.С. Козупица // Проблемы эндокринологии. 1996. – Т. 42. – № 6. -С. 30-33.

48. Гинзбург М.М. Ожирение как болезнь образа жизни. Современные аспекты профилактики и лечения / М.М. Гинзбург, Г.С. Козупица, Г.П. Котельников. Самара: Изд-во Самарского Государственного медицинского университета, 1997. – 48 с.

49. Гинзбург М.М. Ожирение / М.М. Гинзбург, H.H. Крюков. М.: Медпрактика-М, 2002. – 128 с.

50. Гичев Ю.Ю. Значение микронутриентов в профилактике и лечении ожирения / Ю.Ю. Гичев, Ю.П. Гичев // Научный Центр клинической и экспериментальной медицины СО РАМН (Новосибирск). Новосибирск: Б. и.,- 1999.-С. 64.

51. Гоникман Э.И. Лечебная радуга камня. Каменная цветотерапия. М.: Издательский дом МСП, 2000. – 144 с.

52. Гришкевич Н.Ю. Особенности состояния клеточного и гуморального иммунитета у детей с различными формами ожирения / Н.Ю. Гришкевич,

53. B.Т. Манчук, A.A. Савченко // Педиатрия. 2005. – № 3. – С. 25-29.

54. Гублер Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов. Л.: Медицина, 1978. – 296 с.

55. Давуди X. Сравнительная характеристика физического развития иранских и российских детей школьного возраста / X. Давуди, И.Я. Конь, Л.Ю. Волкова и соавт. // Вопросы детской диетологии. 2007. – Т. 5. – № 6.1. C. 22-25.

56. Дворяшина И.В. XV Европейский конгресс по проблемам ожирения // Экология человека. 2007. – № 10. – С. 56-58.

57. Дедов И.И. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М.: Медицинское информационное агентство, 2004. – 456 с.

58. Дедов И.И. Эндокринология / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 304 с.

59. Дедов И.И. Эндокринология: национальное руководство / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1064 с.

60. Дедов И.И. Сахарный диабет 2 типа у детей и подростков / И.И. Дедов, О.В. Ремизов, В.А. Петеркова // Сахарный диабет. 2001. – № 4. – С. 26-32.

61. Демидова Т.Ю. Ожирение: проблемы и пути их решения // Диабет. Образ жизни. 2000. – № 1. – С. 36-37.

62. Демидова Т.Ю. Современные возможности лечения ожирения у больных сахарным диабетом 2 типа / Т.Ю. Демидова, A.C. Аметов, A.B. Селиванова и соавт. // Российский медицинский журнал. 2005. – Т. 13. – № 6. – С. 361366.

63. Дианов O.A. Нарушения функционального состояния сердечнососудистой системы и метаболизма у детей с ожирением / O.A. Дианов, С.Ф. Гнусаев, Д.А. Иванов и соавт. // Педиатрия. 2007. – Т. 86. – № 3. – С. 32-34.

64. Дианов O.A. Нейроциркуляторная нестабильность и метаболические нарушения у детей с ожирением и их коррекция / O.A. Дианов, С.Ф. Гнусаев, Б.Н. Яковлев и соавт. // Вестник педиатрической фармакологии и нутрициологии. 2008. – Т. 5. – № 1. – С. 34-38.

65. Диетология: Руководство. 2-е изд. / Под ред. А.Ю. Барановского. СПб.: Питер, 2006. – 960 с.

66. Дороднева Е.Ф. Метаболический синдром / Е.Ф. Дороднева, Т.А. Пугачёва, И.В. Медведева // Терапевтический архив. 2002. – № 10. – С. 712.

67. Дроздецкий С.И. Классификация, принципы лечения и профилактики артериальной гипертонии. Н. Новгород: Изд. НГМА, 2002. – 136 с.

68. Дубровская М.И. Проблема избыточной массы тела у детей раннего возраста // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2011. – № 3. -С. 94-99.

69. Жуковский М.А. Детская эндокринология: Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1982. – 448 с.

70. Завьялова Л.Г. Избыточная масса тела и другие компоненты метаболического синдрома в подростковой популяции Сибири / Л.Г. Завьялова, Г.И. Симонова, Д.В. Денисова и соавт. // Педиатрия. 2009. – Т. 87.-№2.-С. 147-151.

71. Зотова Ю.А. Разработка обучающих программ для проведения «школ управления весом» детям различного возраста с ожирением: Дис. . канд. мед. наук. Саратов, 2008. – 193 с.

72. Иванова И.В. Зависимость антропометрических показателей у подростков от массы тела при рождении / И.В. Иванова, Н.Л. Чёрная // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2010. – № 5. – С. 79-82.

73. Иванова И.В. Оценка жирового компонента массы тела школьников с помощью портативного полуавтоматического калипера / И.В. Иванова, Н.Л. Чёрная, O.K. Мамонтова // Педиатрия. 2011. – Т. 90. – № 3. – С. 34-37.

74. Иванова Т.В. Факторы риска и социальные аспекты артериальной гипертензии у детей и подростков на современном этапе // Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: Материалы VII Российского конгресса. М., 2008. – С. 127.

75. Интерлейб М.Б. Медицинские анализы: карманный справочник. Ростов н/Д.: Феникс, 2010. – 224 с.

76. Каганова Т.И. Задержка роста у детей: факторы риска и клинико-патогенетическая характеристика различных форм / Т.И. Каганова, Е.Г. Михайлова, О.В. Кучумова // Педиатрия. 2009. – Т. 88. – № 6. – С. 36-39.

77. Калмыкова A.C. Поликлиническая педиатрия: учебник для вузов / Под ред. A.C. Калмыковой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 624 с.

78. Картелишев A.B. Вопросы ранней диагностики предрасположенности детей к конституционально-экзогенному ожирению // Педиатрия. 2006. – № 4. – С. 7-11.

79. Картелишев A.B. Принципы диетотерапии и диетопрофилактики у детей, больных ожирением, и в группе риска по ожирению // Педиатрия. 2008. -Том 87.-№5.-С. 78-82.

80. Кендыш И.Н. Регуляция углеводного обмена. М.: Медицина, 1985. -272 с.

81. Кисляк O.A. Состояние сосудистой стенки у подростков с метаболическим синдромом / O.A. Кисляк, Е.В. Петрова // Педиатрия. 2006. – № 2. – С. 23-28.

82. Климов А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения: Руководство для врачей. 3-е изд. перераб. и доп. / А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. – СПб.: Питер, 1999. – 512 с.

83. Клиорин А.И. Ожирение в детском возрасте. 2-е изд. перераб. и доп. -Л.: Медицина, 1989. – 256 с.

84. Князев Ю.А. Возрастные гормонально-метаболические нормативы: Науч.-метод. пособие для педиатров и эндокринологов. М.: Медицина, 1998.- 128 с.

85. Князев Ю.А. Ожирение у детей. 2-е изд. / Ю.А. Князев, A.B. Картелишев. – М.: Медицина, 1982. – 80 с.

86. Кобалава Ж.Д. Клинико-генетические аспекты нарушений углеводного обмена и эффективность их коррекции моксонидином и метформином у больных артериальной гипертонией / Ж.Д. Кобалава, В.В. Толкачёва, И.В.

87. Игнатьев и соавт. // Обзоры клинической кардиологии. 2006. – № 4. – С. 1420.

88. Ковальчук Ф. Детская гипертония Электронный ресурс. / Ф. Ковальчук // MedZilla. Портал о здоровье. 2006. – Режим доступа: http://www.medzilla.ru/articlesl 370 detskaya-gipertoniya.html.

89. Козлова JI.B. Эффективность медикаментозной коррекции эндотелиальной дисфункции эналаприлом у детей и подростков с метаболическим синдромом / JI.B. Козлова, В.В. Бекезин, И.С. Козлова и соавт. // Педиатрия. 2007. – Т. 86. – № 4. – С. 111-114.

90. Козупица Г.С. Болезни образа жизни Электронный ресурс. / Г.С. Козупица // ЛИТТЛ. Центр здорового позвоночника. 2006. – Режим доступа: http ://www. centre-little .ru/obraz.html.

91. Кондратьева Е.И. Активность протеолитических систем плазмы крови детей при ожирении / Е.И. Кондратьева, Н.П. Степаненко, Г.А. Суханова и соавт. // Мать и дитя в Кузбассе. 2007. – № 1. – С. 19-22.

92. Корсунский A.A. Применение новых медико-социальных технологий охраны здоровья детей в Российской Федерации / A.A. Корсунский, A.M. Куликов, И.Н. Яковлева и соавт. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2010. -№ 5. – С. 98-101.

93. Косыгина A.B. Новое в патогенезе ожирения: адипокины гормоны жировой ткани / A.B. Косыгина, О.В. Васюкова // Проблемы эндокринологии. – 2009. – Т. 55. – № 1. – С. 44-50.

94. Кочкина М.С. Измерение жёсткости артерий и её клиническое значение / М.С. Кочкина, Д.А. Затейщиков, Б.А. Сидоренко // Кардиология. 2005. – № 1.-С. 63-71.

95. Крюков H.H. Распространённость артериальной гипертонии у работников локомотивных бригад / H.H. Крюков, O.E. Габерман // Известия Самарского научного центра Российской академии наук. 2010. – Т. 12. – № 1(6).-С. 1554-1555.

96. Кучма В.Р. Сохранение здоровья школьников путём оптимизации их обучения / В.Р. Кучма, М.И. Степанова, С.А. Уланова и соавт. // Российский педиатрический журнал. 2011. – № 3. – С. 42-45.

97. Кэттайл В.М. Патофизиология эндокринной систем / В.М. Кэттайл, P.A. Арки; пер. с англ. СПб.-М.: Невский Диалект-Изд-во БИНОМ, 2001. – С. 336.

98. Латогуз И.К. Лечебное питание / Под ред. И.К. Латогуза. Харьков: Торсинг; Ростов н/Д: изд-во Феникс, 2002. – 544 с.

99. Лебедькова С.Е. Диагностика абдоминального типа ожирения у детей / С.Е. Лебедькова, Т.В. Вивтаненко, Т.Н. Игнатова и соавт. // Актуальные проблемы педиатрии: Материалы XII Конгресса педиатров России. М., 2008.-С. 193.

100. Лебедькова С.Е. О метаболическом синдроме у детей и подростков с ожирением / С.Е. Лебедькова, Т.Н. Игнатова, О.Ю. Трусова и соавт. // Педиатрия.-2010.-Т. 89.-№2.-С. 151-155.

101. Леонтьева И.В. Метаболический синдром как педиатрическая проблема // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2008. – Т. 53.-№3.-С. 4-16.

102. Леонтьева И.В. Проблема артериальной гипертензии у детей и подростков // Российский вестник перинатологии и педиатрии. Г.М. Петрова и соавт. // Педиатрия. 2010. – Т. 89. – № 5. – С. 160.

107. Медведева A.B. Эпидемиология ожирения у детей / A.B. Медведева, Е.Ф. Дороднева, Т.А. Пугачёва // Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: Материалы IV Российского конгресса. М., 2005. – С. 258-259.

108. Мелитицкая A.B. Взаимосвязи повышенной массы тела, метаболических нарушений и артериального давления у детей подросткового возраста: Автореф. . дис. канд. мед. наук. Уфа, 2006. – 24 с.

109. Мельниченко Г.А. Ожирение в практике эндокринолога // Русский медицинский журнал. 2001. – Т. 9. – № 2. – С. 82-87.

110. Меньшикова Л.И. Психологические особенности личности у подростков с заболеваниями сердечно-сосудистой системы / Л.И. Меньшикова, И.А. Колесникова, О.В. Сурова и соавт. // Вестник аритмологии. 2000. – № 18. -С. 109.

111. Миняйлова H.H. Взаимосвязь низкой массы тела при рождении с маркёрами метаболического синдрома у подростков с ожирением / H.H. Миняйлова, Е.Л. Сундукова, Ю.И. Ровда и соавт. // Педиатрия. 2010. – Т. 89.-№5.-С. 24-32.

112. Миняйлова H.H. Диагностические аспекты гипоталамического и метаболического синдромов у детей / H.H. Миняйлова, Л.М. Казакова // Педиатрия. 2002. – № 4. – С 98-101.

113. Миняйлова H.H. Социально-генетические аспекты ожирения // Педиатрия. 2001. – № 2. – С. 83-87.

114. Моисеев B.C. Болезни сердца: Руководство для врачей / B.C. Моисеев, A.B. Сумароков. М.: Универсум Паблишинг, 2001. – 463 с.

115. Моисеев C.B. Ожирение // Клиническая фармакология и терапия. 2002. -Т. 11,-№5.-С. 64-72.

116. Монтиньяк М. Метод похудания Монтиньяка. Особенно для женщин / М. Монтиньяк; пер. с фр. M.: А.К. Экология, 1997. – С. 294.

117. Мустафина И.З. Гигиеническая оценка организации работы современных загородных стационарных учреждений отдыха и оздоровления детей: Автореф. . дис. канд. мед. наук. М., 2006. – 24 с.

118. Мычка В.Б. Первые Российские рекомендации ВНОК по диагностике и лечению метаболического синдрома. Второй пересмотр / Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. – М., 2008. – 20 с.

119. Нелаева Ю.В. Опыт использования обучения в лечении ожирения / Ю.В. Нелаева, Н.С. Романчук, A.A. Нелаева и соавт. // Актуальные проблемысовременной эндокринологии: Материалы IV Всероссийского конгресса эндокринологов. СПб., 2001. – С. 679.

120. Нетребенко O.K. Ожирение у детей: истоки проблемы и поиски решений // Педиатрия. 2011. – Т. 9. – № 6. – С. 104-113.

121. Нетребенко O.K. Отдаленные последствия характера вскармливания детей на ранних этапах развития // Педиатрия. 2005. – № 5. – С. 29-32.

122. Никитина И.Л. Детская эндокринология. Ростов н/Д: Феникс, 2006. -224 с.

123. Николаева С.Н. Характеристика маркёров поражения почек у детей с ожирением / С.Н. Николаева, A.A. Вялкова, Е.Н Лебедева // Актуальные проблемы педиатрии: Материалы XII Конгресса педиатров России. М., 2008.-С. 490-491.

124. Обрезан А.Г. Современные подходы к лечению атеросклероза / А.Г. Обрезан, K.M. Николин // Terra Medica. 2003. – Т. 29. – № 1. – С. 24-26.

125. Овчинникова О. Крупный плод: особенности беременности и родов // 9 месяцев. 2004. – № 3. – С. 11-14.

126. Оганов Р.Г. Сочетание компонентов метаболического синдрома связано с высоким риском атеросклеротических заболеваний / Р.Г. Оганов, Н.В. Перова, В.А. Метельская // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2004.-№ 1.-С. 56-59.

127. Одуд Е.А. Метаболический синдром у детей и подростков с ожирением: возможности диагностики, профилактики и лечения / Е.А. Одуд, О.В. Бородина, A.B. Тимофеев // Фарматека. 2006. – Т. 71. – № 8. – С. 11-15.

128. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Диагностика болезней сердца и сосудов. М.: МедЛит, 2003. – Т. 7. – 414 с.

129. Ооржак У.С. Апоптоз адипоцитов и прогрессирующие формы ожирения у детей / У.С. Ооржак, Т.Е. Таранушенко, А.Б. Салмина и соавт. // Проблемы эндокринологии. 2007. – Т. 53. – № 1. – С 24-26.

130. Орлова П. Младенец-2006: чаще всего это Саша или Маша Электронный ресурс. / П. Орлова, О. Тимофеева // Фонд социального страхования Российской Федерации. 2006. – Режим доступа: http://www.fss.ru/cgi-bin/search.cgi?cc=l&amp;URL=http:/.

131. Панфилова A.B. Ожирение у детей фактор риска развития патологии гепатобилиарной системы и поджелудочной железы / A.B. Панфилова, Т.Н. Коноплёва, A.M. Ходунова и соавт. // Вопросы современной педиатрии. -2006,-№5.-С. 447-448.

132. Петров Д.П. Ожирение (психосоматические и диетологические аспекты лечения) / Д.П. Петров, Л.И. Назаренко. СПб.: СПбМАПО, 1999. – 38 с.

133. Плотникова И.В. Влияние факторов риска развития сердечнососудистых заболеваний на формирование эссенциальной артериальной гипертензии в подростковом возрасте / И.В. Плотникова, В.В. Безляк, И.А. Ковалёв//Педиатрия.-2011.-Т. 90.-№ 5.-С. 11-15.

134. Погосова Г.В. Депрессия новый фактор риска ишемической болезни сердца и предиктор коронарной смерти // Кардиология. – 2002. – № 4. – С. 86-91.

135. Попов С.Н. Физическая реабилитация: Учебник для студентов высших учебных заведений. Ростов н/Д: Феникс, 2005. – 608 с.

136. Райгородский Ю.М. Форетические свойства физических полей и приборы для оптимальной физиотерапии в урологии, стоматологии и офтальмологии / Ю.М. Райгородский, Ю.В. Серянов, A.B. Лепилин. -Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 2000. 268 с.

137. Ресненко А.Б. Гипоталамическое ожирение: миф или реальная проблема // Вопросы диагностики в педиатрии. 2010. – Т. 2. – № 5. – С. 47-50.

138. Ровда Ю.И. К проблеме артериальной гипертензии (АГ) и метаболического синдрома (МС) у подростков / Ю.И. Ровда, Т.С. Ровда // Актуальные проблемы педиатрии: Материалы IX съезда педиатров России. -М., 2001.-С. 488.

139. Ровда Ю.И. Толщина эпикардиального жира как маркёр висцерального жироотложения и ранних кардиоваскулярных осложнений ожирения у детей и подростков / Ю.И. Ровда, Н.Н. Миняйлова, Е.Л. Сундукова // Педиатрия. -2010. Т. 89. – № 5. – С. 51-56.

140. Ройтман Е.И. Школьная группа реабилитации детей с ожирением / Е.И. Ройтман, О.А. Шклярова // Актуальные проблемы педиатрии: Материалы IX съезда педиатров России. М., 2001. – С. 492.

141. Самойлова Ю.Г. Ожирение как медико-социальная проблема в педиатрии / Ю.Г. Самойлова, Е.Б. Кравец, Е.В. Горбатенко и соавт. // Вопросы современной педиатрии. 2006. – № 5. – С. 512-513.

142. Сафонова В.А. Лечение ожирения флуоксетином: Дис. . канд. мед. наук. М., 2000.- 150 с.

143. Седлецкий Ю.И. Современные методы лечения ожирения: Руководство для врачей. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. – 416 с.

144. Сейленс Л.Б. Ожирение / Эндокринология и метаболизм. М.: Медицина, 1985. – Т. 2. – С. 40.

145. Сидоров П.И. Коррекция избыточной массы тела: Руководство для врачей / П.И. Сидоров, Н.И. Ишекова, А.Г. Соловьёв. М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 144 с.

146. Синицын П.А. Метаболический синдром у детей / П.А. Синицын, М.Ю. Щербакова, В.И. Ларионова и соавт. // Педиатрия. 2008. – Т. 87. – № 5. – С. 124-126.

147. Смулевич А.Б. Антидепрессанты в общемедицинской практике // Consilium medicum. 2002. – Т. 4. – № 5. с. 3-7.

148. Соболева М.К. Маркёры метаболического синдрома у детей и подростков с артериальной гипертензией различного генеза / М.К. Соболева, А.В. Чупрова, Ж.В. Нефёдова и соавт. // Педиатрия. 2004. – № 3. – С. 23-28.

149. Соколов Е.И. Липопротеиды сыворотки крови при различных типах ожирения в условиях жировой нагрузки / Е.И. Соколов, О.И. Горбачёва, Г.Н. Щукина и соавт. // Клиническая медицина. 2004. – № 4. – С. 25-28.

150. Сорвачёва Т.Н. Ожирение у подростков / Т.Н. Сорвачёва, В.А. Петеркова, Л.Н. Титова и соавт. // Лечащий врач. 2006. – № 4. – С. 50-54.

151. Старкова Н.Т. Метаболический синдром инсулинорезистентности: основная концепция и следствие (обзор) / Н.Т. Старкова, И.В. Дворяшина // Терапевтический архив. 2004. – № 10. – С. 54-58.

152. Старостина Е.Г. Проблема ожирения глазами потенциального пациента / Е.Г. Старостина, А.В. Древаль // Актуальные проблемы современной эндокринологии: Материалы IV Всероссийского конгресса эндокринологов. -СПб., 2001.-С. 86-87.

153. Степаненко Н.П. Санаторно-курортная реабилитация детей с ожирением / Н.П. Степаненко, Е.И. Кондратьева, Г.А. Суханова и соавт. // Педиатрия. -2010. Т. 89. – № 5. – С. 68-72.

154. Строев Ю.И. Ожирение у подростков / Ю.И. Строев, Л.П. Чурилов, А.Ю. Бельгов и соавт. // СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2003. 216 с.

155. Суханов A.B. Ассоциация массы тела с состоянием когнитивных функций в подростковом возрасте: популяционное исследование / A.B. Суханов, Д.В. Денисова // Педиатрия. 2011. – Т. 90. – № 6. – С. 22-28.

156. Терещенко И.В. Эндокринная функция жировой ткани. Проблемы лечения ожирения // Клиническая медицина. 2002. – № 7. – С. 9-14.

157. Терещенко И.В. Эндокринные расстройства у юношей и девушек в пубертатном периоде. М.: Союзмединформ, 1991. – 67 с.

158. Тозлиян Е.В. Исследование базального уровня адипонектина при ожирении у детей / Е.В. Тозлиян, B.C. Сухоруков // Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: Материалы VII Российского конгресса. -М., 2008. С. 297-298.

159. Тюшкевич A.B. Показатели гемодинамики у детей с ожирением / A.B. Тюшкевич, A.M. Чичко // Актуальные проблемы педиатрии: Материалы XII Конгресса педиатров России. М., 2008. – С. 340.

160. Углов Б. А. Основы статистического анализа и математического моделирования в медико-биологических исследованиях / Б.А. Углов, Г.П. Котельников, М.В. Углова. Самара, 1994. – 66 с.

161. Финченко С.Н. Применение контрастного массажа в лечении ожирения / С.Н. Финченко, E.H. Неделькина, В.К. Пашков // Эфферентная терапия. -2007.-Т. 13.-№ 1.-С. 61-62.

162. Чазова И.Е. Профилактика, диагностика и лечение метаболического синдрома: Пособие для практикующих врачей / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка. -М., 2005.-48 с.

163. Черняк Б.А. Агонисты Ье1а2-адренергических рецепторов в терапии бронхиальной астмы: вопросы эффективности и безопасности / Б.А. Черняк, И.И. Воржева // Consilium Medicum. 2006. – Т. 8. – № 10. – С. 66-72.

164. Шабалов Н.П. Диагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей и подростков. М.: МЕДпресс-информ, 2009. – 528 с.

165. Шварц В. Жировая ткань как эндокринный орган // Проблемы эндокринологии. 2009. – Т. 55. – № 1. – С. 38-43.

166. Щеплягина JI.A. Лептин и его роль в организме / Л.А. Щеплягина, Т.В. Коваленко, Л.Ю. Зернова и соавт. // Российский педиатрический журнал. -2005.-№4. -С. 33-36.

167. Щербакова М.Ю. Проблема ожирения и метаболического синдрома у детей / М.Ю. Щербакова, Г.И. Порядина, Е.А. Ковалёва // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2010. – № 5. – С. 52-54.

168. Alberti K.G. The metabolic syndrome a new worldwide definition / K.G. Alberti, P. Zimmet, J. Shaw // Lancet. – 2005. – Vol. 366. – № 9491. – P. 10591062.

169. Altaian J. Weight in the balance // Neuroendocrinol. 2002. – Vol. 76. – P. 131-136.

170. Araki S. Plasma visfatin concentration as a surrogate marker for visceral fat accumulation in obese children / S. Araki, K. Dobashi, K. Kubo et al. // Obesity. -2008.-Vol. 16.-P. 384-388.

171. Arslan N. Hormones and cytokines in childhood obesity / N. Arslan, B. Erdur, A. Aydin // Indian. Pediat. 2010. – Vol. 47. – № 10. – P. 829-839.

172. Arslanian S. Type 2 diabetes in children: clinical aspects and risk factors // Horm. Res. 2002. – Vol. 57. – Suppl. 1. – P. 19-28.

173. Asakawa A. Ghrelin is an appetite-stimulatory signal from stomach with structural resemblance to motilin / A. Asakawa, A. Inui, O. Kaga et al. // Gastroenterol. 2001. – Vol. 120. – P. 337-345.

174. Astrup A. Dietary approaches to reducing body weight // Best Prac. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. – Vol. 13. – № 1. – P. 109-120.

175. Attwood C.R. Low-fat diets for children: practicality and safety // Am. J. Cardiol. 1998. – Vol. 82. – № 10. – Suppl. 2. – P. 77-79.

176. Aubert J. A novel regulatory pathway activated by (carba) prostacyclin in preadipose and adipose cells / J. Aubert, G. Ailhaud, R. Negrel // Metab. Clin. Exp. 1996.-Vol. 21.-№ l.-P. 36.

177. Azziz R. Endocrinological disfunctions in reproductive system in women wish asymptomatic obesity / Fertility and Sterility. 1999. – Vol. 52. – № 5. – P. 703720.

178. Ball G.D. Childhood obesity in Canada: a review of prevalence estimates and risk factors for cardiovascular diseases and type 2 diabetes / G.D. Ball, L.J. McCargar // Can. J. Appl. Physiol. 2003. – Vol. 28. – № 1. – P. 117-140.

179. Bandini L.G. Energy expenditure in obese and non-obese adolescents / L.G. Bandini, D.A. Schoeller, W.H. Dietz // Pediatr. Res. 1990. – Vol. 27. – № 2. – P. 198-202.

180. Batey D.M. Stress management intervention for primary prevention of hypertension: detailed results from phase I of Trials of Hypertension Prevention

181. TOHP-I) / D.M. Batey, P.G. Kaufmann, J.M. Raczynski et al. // Ann. Epidemiol. -2000.-Vol. 10.-P. 45-58.

182. Berg A.H. The adipocyte-secreted protein Acrp30 enhances hepatic insulin action / A.H. Berg, T.P Combs, X. Du et al. // Nat. Med. 2001. – Vol. 7. – № 8. -P. 947-953.

183. Birketvedt G.S. Behavioral and neuroendocrine characteristics of the night-eating syndrome / G.S. Birketvedt, J. Florholmen, J. Sundsfjord et al. // J. Am. Med. Assoc. 1999. – Vol. 282. – № 7. – P. 657-663.

184. Bjorbaek C. Leptin signaling in the central nervous system and the periphery / C. Bjorbaek, B.B. Kahn // Rec. Prog. Horm. Res. 2004. – Vol. 59. – P. 305-331.

185. Bjorntorp P. «Portal» adipose tissue as a generator of risk factors for cardiovascular disease and diabetes // Arterioscl. Thromb. Vase. Biol. 1990. -Vol. 10.-P. 493-496.

186. Boney C.M. Fetal programming and risk of metabolic syndrome: prevention efforts for high-risk population: in reply / C.M. Boney, A. Verma, R. Tucker et al. // Pediatrics. 2005. – Vol. 116. – № 2. – P. 519-520.

187. Bouchard C. Genetics of obesity in humans: current issues // Ciba Foundation Symposium 201. The Origins and Consequences of Obesity. London, 1996. – P. 108-117.

188. Boucher J. Apelin, a newly identified adipokine up-regulated by insulin and obesity / J. Boucher, B. Masri, D. Daviaud et al. // Endocrinology. 2005. – Vol. 146.-P. 1764-1771.

189. Bray G.A. Obesity: a time bomb to be defused // Lancet. 1998. – Vol. 352. -№9123.-P. 160-161.

190. Calisti L. Measure of glycosylated hemoglobin / L. Calisti, S. Tognetti // Acta. Biomed. Ateneo Parmense. 2005. – Vol. 76. – Suppl. 3. – P. 59-62.

191. Chandran M. Adiponectin: more than just another fat cell hormone? / M. Chandran, S.A. Phillips, T. Ciaraldi et al. // Diabetes Care. 2003. – Vol. 26. – P. 2442-2450.

192. Chaoyang L. Effects of low birth weight on insulin resistance syndrome in Caucasian and African-American children / L. Chaoyang, M.S. Johnson, M.I. Goran // Diabetes Care. 2001. – Vol. 24. – № 12. – P. 2035-2042.

193. Cianflone K. Critical review of acylation-stimulating protein physiology in humans and rodens / K. Cianflone, Z. Xia, L.Y Chen // Biochim. Biophys. Acta. -2003.-Vol. 1609.-P. 127-143.

194. Clausen P. Elevated urinary albumin excretion is associated with impaired arterial dilator capacity in clinically healthy subjects / P. Clausen, J.S. Jensen, G. Jensen et al. // Circulation. 2001. – Vol. 103. – № 14. – P. 1869-1874.

195. Combs T.P. Endogenous glucose production in inhibited by the adipose-derived protein Acrp30 / T.P. Combs, A.H. Berg, S. Obici et al. // J. Clin. Invest. -2001.-Vol. 108. -№ 12.-P. 1875-1881.

196. Cummings D.E. A preprandial rise in plasma ghrelin levels suggests a role in meal initiation in humans / D.E. Cummings, J.Q. Purnell, R.S. Frayo et al. // Diabetes. 2001. – Vol. 50. – № 8. – P. 1714-1719.

197. Date Y. Central effects of a novel acylated peptide, ghrelin, on growth hormone release in rats / Y. Date, N. Murakami, M. Kojima et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2000. – Vol. 275. – № 2. – P. 477-480.

198. De Souza Batista C.M. Omentin plasma levels and gene expression are decreased in obesity / C.M. De Souza Batista, R.Z. Yang, M.J. Lee et al. // Diabetes. 2007. – Vol. 56. – № 6. – P. 1655-1661.

199. Diez J.J. The role of the novel adipocyte-derived hormone adiponectin in human disease / J.J. Diez, P. Iglesias // Eur. J. Endocrinol. 2003. – Vol. 148. – № 3.-P. 293-300.

200. Dock A.M. Obesity a threat to public health // Research the Future 2002. -Huddinge Univ. Hosp., 2002. P. 12-14.

201. Druce M.R. Ghrelin increases food intake in obese as well as lean subjects / M.R. Druce, A.M. Wren, A.J. Park et al. // Int. J. Obes. 2005. – Vol. 29. – № 9. -P. 1130-1136.

202. Epstein L.H. Treatment of pediatric obesity / L.H. Epstein, M.D. Myers, H.A. Raynor et al. // Pediatrics. 1998. – Vol. 101. – Suppl. 2. – P. 554-570.

203. Fain J.N. Apelin, a newly identified adipokine up-regulated by insulin and obesity / J.N. Fain, A.K. Madan, M.L. Hiler et al. // Endocrinology. 2004. – Vol. 145.-P. 2273-2282.

204. Fernandez-Real J.M. Beneficial effects of leptin on obesity, T cell hyporesponsiveness and neuroendocrine/metabolic dysfunction of human congenital leptin deficiency / J.M. Fernandez-Real, W. Ricart // Endocr. Rev. -2003. Vol. 24. – № 3. – P. 278-301.

205. Flier J.S. Obesity wars // Cell. 2004. – Vol. 116. – № 2. – P. 337-350.

206. Flier J.S. Leptin, nutrition, and the thyroid: the why, the wherefore, and the wiring / J.S. Flier, M. Harris, A.N. Hollenberg // J. Clin. Invest. 2000. – Vol. 105. -№ 7. – P. 859-861.

207. Florencio T.M. Obesity and undernutrition in very-low-incom population in the city of Maceio, northeastern Brazil / T.M. Florencio, H.S. Ferreira, A.P. De Franca et al. // Br. J. Nutr. 2001. – Vol. 86. – № 2. – P. 277-284.

208. Flynn J.T. Pediatric Hypertension: recent trends and accomplishments, future challenges // Am. J. Hypertens. 2008. – Vol. 21. – № 6. – P. 605-612.

209. Ford E.S. Serum concentrations of uric acid and the metabolic syndrome among US children and adolescents / E.S. Ford, C. Li, S. Cook et al. // Circulation. -2007.-Vol. 115. № 19.-P. 2526-2532.

210. Franks P.W. Leptin predicts a worsening of the features of the metabolic syndrome independently of obesity / P.W. Franks, S. Brage, J. Luan et al. // Obes. Res. 2005. – Vol. 13. – № 8. – P. 1476-1484.

211. Freedman D.S. The relation of overweight to cardiovascular risk factors among children and adolescents: the Bogalusa Heart Study / D.S. Freedman, W.H. Dietz, S.R. Srinivasan et al. // Pediatrics. 1999. – Vol. 103. – № 6. – P. 11751182.

212. Fruhbeck G. The adipocyte: a model for integration of endocrine and metabolic signaling in energy metabolism regulation / G. Fruhbeck, J. Gomez-Ambrosi, F.J. Muruzabal et al. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2001. – Vol. 280,-№6.-P. 827-847.

213. Garaulet M. Endocrine, metabolic and nutritional factors in obesity and their relative significance as studied by factor analysis / M. Garaulet, F. Perez-Llamas, M. Canteras et al. // Int. J. Obes. 2001. – Vol. 25. – № 2. – P. 243-251.

214. Greeno C.G. How many donuts is a «binge»?: women with bed eat more but do not have more restrictive standards than weight-matched non-bed women / C.G. Greeno, R.R. Wing, M.D. Marcus // Addict. Behav. 1999. – Vol. 24. – № 2. – P. 299-303.

215. Grundi S.M. Definition of metabolic syndrome: report of the national heart, lung and blood institute / S.M. Grundi, H.B. Brewer, J.I. Cleeman et al. // Circulation. 2004. – Vol. 109. – № 3. – P. 433-438.

216. Guo S.S. Predicting overweight and obesity in adulthood from body mass index values in childhood and adolescence / S.S. Guo, W. Wu, W.C. Chumlea et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2002. – Vol. 76. – № 3. – P. 653-658.

217. Hakala P. Environmental factors in the development of obesity in identical twins / P. Hakala, A. Rissanen, M. Koskenvuo et al. // Int. J. Obes. 1999. – Vol. 23,-№7.-P. 746-753.

218. Hashimoto N. Diagnostic criteria of insulin resistance and multiple risk factor syndrome / N. Hashimoto, Y. Saito // Nippon Rinsho. 2000. – Vol. 58. – № 2. -P. 405-415.

219. Haunter H. Human adipocytes state of the art // Progress in obesity research. 8th International congress on obesity. – London.: John Libbey, 1999. – P. 47-53.

220. Hill R.A. Leptin: its pharmacokinetics and tissue distribution / R.A. Hill, S. Margetic, G.G. Pegg et al. // Int. J. Obes. 1998. – Vol. 22. – № 8. – P. 765-770.

221. Hirofumi S. Lifestyle, obesity and insulin resistance / S. Hirofumi, S. Masako, N. Atsuko et al. // Diabetes care. 2001. – Vol. 24. – P. 608.

222. Holcomb I.N. FIZZ1, a novel cysteine-rich secreted protein associated with pulmonary inflammation, defines a new gene family / I.N. Holcomb, R.C. Kabakoff, B. Chan et al. // EMBO J. 2000. – Vol. 19. – № 15. – P. 4046-4055.

223. Hotamisligil G.S. Inflammatory pathways and insulin action // Int. J. Obes. -2003. Vol. 27. – Suppl. 3. – S. 53-55.

224. Huang T.T. Metabolic syndrome in youth: current issues and challenges / T.T. Huang, G.D. Ball, P.W. Franks // Appl. Physiol. Nutr. Metab. 2007. – Vol. 32. -№ l.-P. 13-22.

225. Huang Z. Body weight, weight change, and risk for hypertension in women / Z. Huang, W.C. Willett, J.E. Manson et al. // Ann. Intern. Med. 1998. – Vol. 128.- № 2. P. 81-88.

226. Juhan-Vague I. Plasminogen activator inhibitor-1, inflammation, obesity, insulin resistance and vascular risk /1. Juhan-Vague, M.C. Alessi, A. Mavri et al. // J. Thromb. Haemost. 2003. – Vol. 1. – № 7. – P. 1575-1579.

227. Kamegai J. Central effect of ghrelin, an endogenous growth hormone secretagogue, on hypothalamic peptide gene expression / J. Kamegai, H. Tamura, T. Shimizu et al. // Endocrinology. 2000. – Vol. 141. – P. 4797-4800.

228. Kanumakala S. Fasting ghrelin levels are not elevated in children with hypothalamic obesity / S. Kanumakala, R. Greaves, C.C. Pedreira et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005. – Vol. 90. – № 5. – P. 2691-2695.

229. Kaplowitz P.B. Link between body fat and the timing of puberty // Pediatrics.- 2008. Vol. 121. – Suppl. 3. – P. 208-217.

230. Kieffer T.J. Leptin receptors expressed on pancreatic beta-cells / T.J. Kieffer, R.S. Heller, J.F. Habener // Biochem. Bioghys. Res. Commun. 1996. – Vol. 224. – № 2. – P. 522-527.

231. Kiess W. Clinical aspects of obesity in childhood and adolescence -diagnosis, treatment and prevention / W. Kiess, A. Reich, G. Muller et al. // Int. J. Obes. 2001. – Vol. 25. – Suppl. 1. – P. 75-79.

232. Kim K.H. A cysteine-rich adipose tissue-specific secretory factor inhibits adipocyte differentiation / K.H. Kim, K. Lee, Y.S. Moon et al. // J. Biol. Chem. -2001.-Vol. 276.-№ 14.-P. 11252-11256.

233. Kinra S. Deprivation and childhood obesity: a cross sectional study of 20 973 children in Plymouth, United Kingdom / S. Kinra, R.P. Neider, G.J. Lewendon // J. Epidemiol. Community Health. 2000. – Vol. 54. – № 6. – P. 456-460.

234. Kojima M. Ghrelin is a growth-hormone-releasing acylated peptide from stomach / M. Kojima, H. Hosoda, Y. Date et al. // Nature. 1999. – Vol. 402. – № 6762. – P. 656-660.

235. Lee J.W. Visceral adiposity is associated with serum retinol and insulin-like growth factor levels / J.W. Lee, J.A. Im, H.R. Lee et al. // Obesity. 2007. – Vol. 15.-№9.-P. 2225-2232.

236. Livingstone B. Epidemiology of children obesity in Europe // Eur. J. Pediatr. -2000.-Vol. 159.-№ 13.-P. 14-34.

237. Lurbe E. Management of high blood pressure in children and adolescents: recommendations of the European Society of Hypertension / E. Lurbe, R. Cifkova, J.K. Cruickshank et al. // J. Hypertens. 2009. – Vol. 27. – P. 1719-1742.

238. Ma I.J. Prevention of obesity and insulin resistance in mice lacking plasminogen activator inhibitor 1 / I.J. Ma, S.L. Mao, K.L. Taylor et al. // Diabetes. 2004. – Vol. 53. – № 2. – P. 336-346.

239. Maeda K. cDNA Cloning and expression of a novel adipose specific collagenlike factor, apMl (adipose most abundant gene transcript 1) / K. Maeda, K. Okubo,

240. Shimomura et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1996. – Vol. 221. – №2.-P. 286-289.

241. Mantzoros C.S. Leptin and the hypothalamus: neuroendocrine regulation of food intake // Mol. Psychiatry. 1999. – Vol. 4. – № 1. – p. 8-12.

242. Matsuda M. Role of adiponectin in preventing vascular stenosis: the missing link of adipo-vascular axis / M. Matsuda, I. Shimomura, M. Sata et al. // J. Biol. Chem. 2002. – Vol. 277. – № 40. – P. 37487-37491.

243. Mayer J. Hunger and Satiety in Health and Disease: General discussion // Adv. Psychosom. Med. 1972. – Vol. 7. – P. 322-326.

244. McNeill A.M. Prevalence of coronary heart disease and carotid arterial thickening in patient with metabolic syndrome (The ARIC Study) / A.M. McNeill, W.D. Rosamond, C.J. Girman et al. // Am. J. Cardiol. 2004. – Vol. 94. – № 10. -P. 1249-1254.

245. Mertens I. Obesity, haemostasis and the fibrinolytic system / I. Mertens, L.F. Van Gaal // Obes. Rev. 2002. – Vol. 3. – № 2. – P. 85-101.

246. Mingrone G. Ultradian ghrelin pulsatility is disrupted in morbidly obese subjects after weight loss induced by malabsorptive bariatric surgery / G. Mingrone, L. Granato, E. Valera-Mora et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2006. – Vol. 83.-№5.-P. 1017-1024.

247. Misra M. Growth hormone and ghrelin responses to an oral glucose load in adolescent girls with anorexia nervosa and controls / M. Misra, K.K. Miller, D.B. Herzog et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. – Vol. 89. – № 4. – P. 16051612.

248. Mostyn A. The role of leptin in the transition from fetus to neonate / A. Mostyn, D.H. Keisler, R. Webb et al. // Proc. Nutr. Soc. 2001. – Vol. 60. – № 2. -P. 187-194.

249. Okamoto Y. Adiponectin reduces atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice / Y. Okamoto, S. Kihara, N. Ouchi et al. // Circulation. 2002. – Vol. 106. -№ 22. – P. 2767-2770.

250. Ouchi N. Association of hypoadyponectinemia with impaired vasoreactivity / N. Ouchi, M. Ohishi, S. Kihara et al. // Hypertension. 2003. – Vol. 42. – № 3. -P. 231-234.

251. Perreault M. Resistance to the orexigenic effect of ghrelin in dietary-induced obesity in mice: reversal upon weight loss / M. Perreault, N. Istrate, L. Wang et al. // Int. J. Obes. 2004. – Vol. 28. – № 7. – P. 879-885.

252. Prochaska J.O. In search of how people change / J.O. Prochaska, C.C. DiClemente, J.C. Norcross // Am. Psychol. 1992. – Vol. 47. – № 9. – P. 11021114.

253. Randhawa R.S. The insulin-like factor system and fetal growth restriction // Ped. Endocrinol. Rev. 2008. – Vol. 6. – № 2. – P. 235-240.

254. Ruan H. Insulin resistance in adipose tissue: direct and indirect effects of tumor necrosis factor-a / H. Ruan, H.F. Lodisch // Cytokine Growth Factor Rev. -2003. Vol. 14. – № 5. – P. 447-455.

255. Ruiz J.R. Associations of low-grade inflammation with physical activity, fitness and fatness in prepubertal children; the European Youth Heart Study / J.R. Ruiz, F.B. Ortega, J. Wamberg et al. // Int. J. Obes. 2007. – Vol. 31. – № 10. – P. 1545-1551.

256. Schrauwen P. Fat balance in obese subjects: role of glycogen stores / P. Schrauwen, W.D. Lichtenbelt, W.H. Saris et al. // American Journal of Physiology Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. – 1998. – Vol. 274. – № 6. – P. 1027-1033.

257. Scott L.K. Insulin resistant syndrome in children // Pediatr. Nurs. 2006. -Vol. 32.-№2.-P. 119-124.

258. Seidell J.C. Assessing obesity: classification and epidemiology / J.C. Seidell, K.M. Flegal // Br. Med. Bull. 1997. – Vol. 53. – № 2. – P. 238-252.

259. Seidell J.S. The worldwide epidemic of obesity // Progress in obesity research. 8th International congress on obesity / B. Guy-Grand, G. Ailhaud, eds. London. John Libbey & Company Ltd., 1999. P. 661-668.

260. Shepherd J. Evolution of the lipid hypothesis // European Atherosclerosis Society. Abstracts of the 70th EAS Congress. Geneva, 1998. – P. 247-249.

261. Singh G.K. Metabolic syndrome in children and adolescents // Curr. Treat. Options Cardiovasc. Med. 2006. – Vol. 8. – № 5. – P. 403-413.

262. Sorof J. Obesity hypertension in children: a problem of epidemic proportions / J. Sorof, S. Daniels // Hypertension. 2002. – Vol. 40. – № 4. – P. 441-447.

263. Steppan C.M. The hormone resistin links obesity to diabetes / C.M. Steppan,

264. T. Bailey, S. Bhat et al. // Nature. 2001. – Vol. 409. – № 6818. – P. 307-312.

265. Strauss R.S. Prevalence of abnormal serum aninotransferase values in overweight and obese adolescents / R.S. Strauss, S.E. Barlow, W.H. Dietz // Pediatrics. 2000. – Vol. 136. – P. 727-733.

266. Strauss R.S. Influence of the home environment on the development of obesity in children / R.S. Strauss, J. Knight // Pediatrics. 1999. – Vol. 103. – №6.-P. 85-92.

267. Tena-Sempere M. Novel expression and functional role of ghrelin in rat testis / M. Tena-Sempere, M.L. Barreiro, L.C. Gonzalez et al. // Endocrinology. 2002. -Vol. 143.-P. 717-725.

268. Tsao T.S. Oligomerization state-dependent activation of NF-kB signaling pathway by adipocyte complement-related protein of 30 kDA (Acrp30) / T.S. Tsao, H.E. Murrey, C. Hug et al. // J. Biol. Chem. 2002. – Vol. 277. – № 33. – P. 29359-29362.

269. Unger R.A. Longevity, lipotoxicity, and leptin: the adipocyte defense against feasting and famine // Biochemie. 2005. – Vol. 87. – № 1. – P. 57-64.

270. Verhulst S.L. Sleep-disordered breathing and the metabolic syndrome in overweight and obese children and adolescents / S.L. Verhulst, N. Schrauwen, D. Haentjens et al. // J. Pediatr. 2007. – Vol. 150. – № 6. – P. 608-612.

271. Volante M. Ghrelin expression in fetal, infant, and adult human lung / M. Volante, E. Fulcheri, E. Allia et al. // J. Histochem. Cytochem. 2002. – Vol. 50. -№ 8.-P. 1013-1021.

272. Vozarova В. Circulation interleukin-6 in relation to adiposity, insulin action, and insulin secretion / В. Vozarova, С. Weyer, К. Hanson et al. // Obesity. 2001. -Vol. 9.-№7.-P. 414-417.

273. Wajchenberg B.L. Beneficial effects of leptin on obesity, T cell hyporesponsiveness, and neuroendocrine/metabolic dysfunction of human congenital leptin deficiency // Endocr. Rev. 2000. – Vol. 21. – № 6. – P. 697738.

274. Weiss R. Obesity and the metabolic syndrome in children and adolescents / R. Weiss, J. Dziura, T.S. Burgert et al. // N. Engl. J. Med. 2004. – Vol. 350. – № 23. – P. 2362-2374.

275. Weker H. Serum leptin level in prepubertal children with simple obesity / H. Weker, T. Laskowska-Klita, J. Ambroszkiewicz et al. // Med. Wieku. Rozwoj. -2001.-Vol. 5.-№4.-P. 315-320.

276. World Health Organization. New online nutrition initiative can help protect lives and health of millions of children Электронный ресурс. / Режим доступа: http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2011 /nutrition20110810/en/index. html.

277. Willerson J.T. Cardiovascular medicine: Third edition / J.T. Willerson, J.N. Cohn, H.J. Wellens et al. London: Springer, 2007. – 2928 p.

278. Wing R.R. Successful weight loss maintenance / R.R. Wing, J.O. Hill // Annu. Rev. Nutr.-2001.-Vol. 21.-№ l.-P. 323-341.

279. Wolf A. Trimming the fat: the economic burden of obesity // Abstracts of symposium on Weight Management and Type 2 diabetes. Sevilla: Spain, 2002. -P. 12-14.

280. Wren A.M. Ghrelin enhances appetite and increases food intake in humans / A.M. Wren, L.J. Seal, M.A. Cohen et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. -Vol. 86. – № 12. – P. 5992-5995.

281. Wurtman J. Fenfluramine suppresses snack intake among carbohydrate cravers but not among non-carbohydrate cravers / J. Wurtman, R. Wurtman, S. Reynolds et al. // Int. J. Eat. Disord. 1987. – Vol. 6. – № 6. – P. 687-699.

282. Yildiz B.O. Alterations in the dynamics of circulating ghrelin, adiponectin, and leptin in human obesity / B.O. Yildiz, M.A. Suchard, M.L. Wong et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2004. – Vol. 101. – № 28. – P. 10434-10439.

283. Youn B.S. Serum vaspin concentrations in human obesity and type 2 diabetes / B.S. Youn, N. Kloting, J. Kratzsch et al. // Diabetes. 2008. – Vol. 57. – № 2. -P. 372-377.

284. Zhang Y. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue / Y. Zhang, R. Proenca, M. Maffei et al. // Nature. 1994. – Vol. 372. -№ 6505.-P. 425-432.

285. Zimmet P. The metabolic syndrome in children and adolescents / P. Zimmet, G. Alberti, F. Kaufman et al. // Lancet. 2007. – Vol. 369. – № 9579. – P. 20592061.

286. Zugaro A. Retinol binding protein 4, low birth weight-related insulin resistance and hormonal contraception / A. Zugaro, C. Pandolfi, A. Barbonetti et al. // Endocrine. 2007. – Vol. 32. – № 2. – P. 166-169.

Ожирение у детей: причины и лечение

Патология сердца и сосудов, сахарный диабет, заболевания скелетно-мышечной системы и некоторые другие – таковы возможные последствия избыточного веса и ожирения у взрослых. А к чему может привести ожирение у детей?

Эта проблема не обходит стороной и их. О причинах ожирения, диагностике и многом другом мы говорим сегодня с кандидатом медицинских наук, врачом-детским эндокринологом ООО «Клиника Эксперт Смоленск» Поляковой Олесей Михайловной.

－ Олеся Михайловна, скажите, пожалуйста, когда детям ставится диагноз «ожирение»?

В медицине для оценки соответствия массы тела взрослого человека и его роста существует такое понятие, как «индекс массы тела» (ИМТ). Оно позволяет сделать вывод о том, идет ли речь о норме, недостаточном или избыточном весе.

У детей применяется модификация данного метода, а именно сигмальное отклонение индекса массы тела от условной нормы. Существуют специальные таблицы, разработанные Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), по которым и производится оценка. Если ИМТ отклоняется на +2 и более сигмы от нормального показателя, то говорят об ожирении. Если показатель находится между +1 и +2 – это избыточная масса тела.

– Как часто в своей клинической практике вы сталкиваетесь с диагнозом «ожирение» у детей? Дети какого возраста наиболее подвержены этому заболеванию?

Достаточно часто. По данным эпидемиологических исследований, в Российской федерации распространенность избыточной массы тела у детей в разных регионах колеблется от 5,5 до 11,8%, а ожирением страдают около 5,5% детей, проживающих в сельской местности, и 8,5% городских детей. Это официальные данные, в реальности же эти цифры больше.

Что касается возраста, в котором дети чаще всего набирают вес, то, исходя из практики, это 5-8 лет и начало полового созревания.

－ Какие бывают виды и формы ожирения у детей?

Выделяют две большие группы: первичные и вторичные его формы. К первичным относится самая частая – экзогенно-конституциональная, а также моногенные формы ожирения. Вторичные развиваются на фоне каких-либо заболеваний – например, при синдроме Дауна, болезни надпочечников, головного мозга.

－ Какие из них встречаются чаще всего?

Экзогенно-конституциональное ожирение.

－ Расскажите, по каким признакам родители могут заподозрить ожирение у ребёнка?

Самое простое (хотя и не самое точное) – внешний вид ребенка. Обращает на себя внимание некоторое опережение им в физическом развитии своих сверстников. По комплекции он более плотный, более высокого роста. Кроме того, ребенок начинает быстрее набирать вес. Он может жаловаться на утомляемость, головные боли. Ухудшается переносимость физических нагрузок, после которых сравнительно быстро возникает одышка. Повышается аппетит и жажда. По мере набора веса могут отмечаться проявления со стороны костно-мышечной системы – например, боли в ногах.

В отличие от уже имеющейся определенной степени ожирения, изменения у детей с избыточной массой тела не так сильно бросаются в глаза, в силу чего родителям зачастую может быть достаточно трудно увидеть отклонения. Это лишний раз свидетельствует о том, почему так важно регулярно показывать ребенка врачу.

－ Что провоцирует ожирение у детей?

При наиболее частом экзогенно-конституциональном ожирении факторами риска, с одной стороны, могут являться наличие этого заболевания у родственников ребенка, а с другой – нарушения в диете и недостаточная физическая активность. Другие причины этой патологии у детей встречаются реже.

－ Как проводится диагностика ожирения у детей и подростков?

Процесс постановки диагноза начинается с беседы с ребенком и/или его родителями. Собираются все жалобы, проводится осмотр с измерением роста, массы тела и артериального давления. Рассчитывается ИМТ, сигмальное отклонение и другие параметры, по которым оценивается физическое развитие.

Также важна оценка распределения подкожной жировой клетчатки. Например, при так называемом асимметричном типе ожирения нужно задуматься о существовании вторичной ее формы, т.е. вызванной каким-то иным основным заболеванием (о них мы говорили ранее).

Еще один признак – наличие «растяжек» на коже, их расположение.

Обязательно проводятся лабораторные исследования. Определяется уровень в крови глюкозы и особенности его изменения в специальных тестах. Исследуется содержание холестерина, причем делается так называемая развернутая липидограмма с определением «плохого» и «хорошего» холестерина. Также измеряется уровень инсулина и некоторые другие параметры.

Когда есть подозрение на наличие вторичной формы ожирения, проводятся дополнительные исследования для выявления соответствующих заболеваний.

－ Олеся Михайловна, вы сказали об «асимметричном типе ожирения» Что он собой представляет?

Это неравномерное распределение подкожно    й жировой клетчатки с большей концентрацией ее в определенных частях тела. Например, при синдроме или болезни Иценко-Кушинга она более выражена в области лица, туловища при относительно тонких конечностях.

В отличие от этого при экзогенно-конституциональном ожирении распределение ее более равномерное, симметричное, с некоторым преобладанием в области живота.

－ Как проводится лечение избыточного веса и ожирения у детей?

При экзогенно-конституциональном ожирении крайне важным является сбалансированность питания. С родителями и самим ребенком детально разбираются вопросы диеты, создается ее индивидуальный план. Изучаются особенности питания в семье и, при необходимости, корректируются.

Второй основной элемент в лечении этой формы – нормализация физической активности.

Медикаментозное лечение этого заболевания может применяться у детей старше 10 лет при высокой его степени (3, 4) и при наличии осложнений.

При вторичных формах ожирения проводится, в первую очередь, лечение основного заболевания, симптомом которого является набор веса.

－ Скажите, пожалуйста, используются ли для устранения этой патологии у детей какие-нибудь операции?

Хирургические методы лечения до 18-летнего возраста, как правило, не применяются.

－ Чем грозит ожирение ребёнку при отсутствии лечения?

К его последствиям в детском возрасте относят нарушения углеводного обмена (сахарный диабет 2 типа), некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта (например, жировой гепатоз), повышение артериального давления, плоскостопие.

Если оно остается нелеченным и продолжает существовать уже у взрослого человека, это может стать фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, патологии опорно-двигательного аппарата, некоторых опухолей.

－ Каковы меры профилактики ожирения у детей?

Достаточно простые: сбалансированное питание, необходимая, по возрасту, физическая активность, соблюдение режима дня.

－ Олеся Михайловна, ожирение – это заболевание, а значит существуют и ограничения. Есть ли они в плане физической активности?

Если ребенок больше ничем другим не болеет, то при наличии избыточной массы тела и ожирения 1 степени ограничений нет. Можно посещать различные спортивные секции, дополнительно необходимо совершать ежедневные пешие прогулки продолжительностью не менее одного часа.

При ожирении 2 и 3 степени не рекомендуются командные, игровые, а также силовые и ударные виды спорта. Таким детям больше подойдут плавание, спортивная ходьба, езда на велосипеде.

При 4 степени ожирения занятия спортом ограничены. Индивидуальный план физической активности разрабатывается врачом лечебной физкультуры. По мере снижения веса, спектр разрешенных видов спорта под контролем доктора расширяется.

Для справки:

Полякова Олеся Михайловна

Выпускница педиатрического факультета СГМИ 2006 года.

В 2006 – 2008 годах окончила клиническую ординатуру по специальности «Педиатрия».

В 2008 году прошла профессиональную переподготовку по специальности «Детская эндокринология».

В 2011 году защитила кандидатскую диссертацию на базе ГОУ ВПО СГМА.

В настоящее время работает врачом-детским эндокринологом в ООО «Клиника Эксперт Смоленск».

 

Ожирение

 

---

---

Определение и классификация

Ни для кого не секрет, что избыточная масса тела – один из показателей состояния здоровья. Лишние килограммы значительно повышают риск развития таких серьезнейших заболеваний как артериальная гипертония, сахарный диабет 2 типа, ишемическая болезнь сердца, поэтому очень важно следить за своим весом.

 

 

Ожирение – это: 

– накопление жира в организме, приводящее к увеличению избыточной массы тела. Ожирение характеризуется избыточным отложением жира в жировых депо организма.

– результат такого потребления калорий с пищей, которое превышает расход калорий, то есть результат поддержания положительного энергетического баланса в течение длительного времени.

 –  хроническое заболевание, требующее длительного медицинского лечения и наблюдения, направленных на стабильное снижение массы тела, уменьшение частоты сопутствующих заболеваний и смертности. До 75% пациентов, соблюдавших диету (особенно очень низкокалорийную – около 400-800 ккал/сутки), набирают большую часть из потерянного веса в пределах 1 года.

 

Степени ожирения

Масса тела	ИМТ	Риск сопутствующих заболеваний, связанных с ожирением
Дефицит массы тела	<18,5	Низкий
Нормальная масса тела	18,5-24,9	Обычный
Предожирение (избыточная масса тела)	25,0-29,0	Повышенный
Ожирение 1 степени	30,0-34,9	Высокий
Ожирение 2 степени	35,0-39,9	Очень высокий
Ожирение 3 степени	>40,0	Чрезвычайно высокий

 

Классификация ожирения

 I. Первичное ожирение. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)

1. Конституционально – наследственное

2. С нарушением пищевого поведения (синдром ночной еды, повышенное потребление пищи на стресс)

3. Смешанное ожирение

II. Вторичное ожирение 

1. С установленными генетическими дефектами

2. Церебральное ожирение

– опухоли головного мозга

– травма основания черепа и последствия хирургических операций

– синдром пустого турецкого седла

– травмы черепа

– воспалительные заболевания (энцефалит и др.)

3. Эндокринное ожирение

– гипофизарное

– гипотиреоидное

– климактерическое

– надпочечниковое

– смешанное

4. Ожирение на фоне психических заболеваний и/или приема нейролептиков

 

Стадии ожирения

а) прогрессирующая, 

б) стабильная.

 

Типы ожирения

1. “Верхний” тип (абдоминальный), мужской

2. “Нижний тип” (бедренно-ягодичный), женский

 

Жир может располагаться

 

1. В подкожножировой клетчатке (подкожный жир)

2. Вокруг внутренних органов (висцеральный жир)

 

Подкожно-жировая клетчатка в области живота + висцеральный жир брюшной полости = АБДОМИНАЛЬНЫЙ ЖИР

Отложение жировой клетчатки в абдоминальной области (верхний тип ожирения, или центральное ожирение) более четко связано с заболеваемостью и смертностью, чем нижний тип ожирения или чем степень ожирения!

Многочисленные исследования показали, что большое количество абдоминальной жировой ткани связано с высоким риском развития дислипидемии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний. Эта зависимость не связана с общим содержанием жира в организме. При одинаковом индексе массы тела (ИМТ), абдоминальное ожирение, или увеличенное отложение жировой клетчатки в области живота, сопровождается более высоким риском развития сопутствующих заболеваний, чем ожирение по нижнему типу.

Абдоминальное распределение жира увеличивает риск смертности у мужчин и женщин. Предварительные данные также свидетельствуют о наличии взаимосвязи данного типа отложения жира и саркомы у женщин.

Напомним, что наиболее простым показателем распределения жировой ткани является индекс ОТ/ОБ (отношение объема талии к объему бедер).

Высокое значение соотношения ОТ/ОБ означает преимущественное накопление жировой ткани в абдоминальной области, т.е. в верхней части тела. Мужчины и женщины входят в группу риска в том случае если ОТ/ОБ больше или равен 1,0 и 0,85 соответственно.

Для мужчин ОТ/ОБ 1,0

Для женщин ОТ/ОБ 0,85

---

---

 

[Параметры редокс-статуса у подростков-монголоидов с экзогенно конституциональным ожирением и жировым гепатозом]

Предполагается, что в прогрессировании ожирения, осложненного жировым гепатозом, у подростков значительная роль отводится реакциям окислительного стресса с дефицитом антиоксидантных факторов. Однако важным фактором, который остается вне поля зрения исследователей, является этническая принадлежность пациента, что является важным элементом в разработке индивидуального подхода к лечению и профилактике заболеваний.В связи с этим целью настоящего исследования было изучение изменений процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у монголоидов подросткового возраста с экзогенно конституциональным ожирением, осложненным жировым гепатозом. Обследованы 18 мальчиков-подростков с жировым гепатозом на фоне экзогенно-конституционального ожирения I степени; 38 мальчиков-подростков с экзогенно-конституциональным ожирением без изменений печени и 37 практически здоровых подростков (контрольная группа).Все опрошенные на предмет этнической принадлежности принадлежали к монголоидам. В исследованиях использовались спектрофотометрические и флуориметрические методы. Результаты исследования показали высокую интенсивность реакций перекисного окисления липидов у монголоидных мальчиков с ожирением и жировым гепатозом относительно контрольных значений: повышение содержания в плазме крови соединений с ненасыщенными двойными связями (p <0,001), диеновых конъюгатов (p = 0,0012). ), кетодиенов и конъюгированных триенов (p <0,0001), при отсутствии значимых различий в уровне TBA-активных продуктов.Повышение значений общей антиоксидантной активности в плазме крови (p = 0,0023) и активности супероксиддисмутазы эритроцитов (p = 0,0072), снижение уровня жирорастворимых витаминов в плазме крови [α-токоферола (p <0,0001) и ретинола (p = 0,0011). )] и окисленной формы глутатиона в эритроцитах (p = 0,0083). Также отмечена выраженная недостаточность жирорастворимых витаминов - α-токоферола и ретинола у пациентов основной группы по сравнению с пациентами без морфологических изменений печени.Таким образом, монголоидам-подросткам с экзогенно конституциональным ожирением и жировым гепатозом можно рекомендовать антиоксидантные препараты в дополнение к базовой метаболической терапии.

Ключевые слова: подростки; жировой гепатоз; ожирение; окислительный стресс.

Алиментарное конституциональное ожирение 1 степени. Причины экзогенного конституционального ожирения

,00

Ожирение – это избыточное накопление жира в организме человека.Он может перерасти из начальной стадии в последнюю – четвертую, что вызовет самые серьезные последствия. Почему возникает ожирение и как лечить, можно узнать дальше.

Ожирение по индексу массы тела

В зависимости от того, насколько избыточный жир в организме превышает мышечную массу, по индексу массы тела выделяют 4 степени ожирения.

Индекс массы тела (ИМТ) – это расчетное значение, которое помогает определить, есть ли у вас избыточный или недостаточный вес. Он рассчитывается путем деления массы тела (кг) человека на квадрат его роста (м).

Если ИМТ находится в диапазоне 20,0-25,9, значит, вес человека старше 25 лет нормальный. Когда ИМТ составляет 26-27,9, это означает, что у человека избыточный вес.

Различают следующие степени ожирения.

ИМТ будет для людей старше 25 лет в диапазоне 28,0-30,9, для 18-25-летних – 27,5-29,9.

2 степень

Появляются боли в позвоночнике и суставах, обильное потоотделение. Нарушается липидный обмен, что провоцирует сердечные заболевания. Жир составляет 30-50% от безжировой массы тела, а ИМТ для людей старше 25 лет составляет 31.0-35,9, для младших (от 18 до 25 лет) – 30,0-34,9 соответственно.

При ожирении второй стадии повышается риск эндокринных и метаболических нарушений.

Grade 3

Масса тела превышает нормальные значения на 50% и более. Ожирение переносится тяжело, человек страдает одышкой, плохо переносит физические нагрузки. Возникают осложнения – артрозы суставов, инсульты, инфаркты.

ИМТ соответствует 36,0-40,9 для 25-летних и старше и 35.0-39,9 для младшего возраста (18-25 лет).

Нормальная масса тела – это вес, соответствующий определенному росту человека с учетом его телосложения.

4 градуса

Масса в 2 раза больше нормы. Эта стадия встречается редко, так как пациенты просто не доживают до нее. Они обычно не встают с постели, не могут пошевелиться, одышка мучает даже в состоянии покоя. Часто форма тела принимает чудовищный характер, человек напоминает чудовище с бесформенным телом, состоящим из гор жира.

ИМТ будет составлять 40,0 и выше для 18-25-летних и 41,0 и выше для пожилых людей.

Причины ожирения

Есть много причин этого состояния, от переедания до гормонального дисбаланса. Таким образом, можно выделить две основные группы ожирения:

Экзогенное

Типы экзогенного ожирения:

• Алиментарно-конституциональное ожирение … Основные причины – гиподинамия, культ еды (переедание, неправильное питание, страсть к фастфуду), стресс, депрессия.Относится к семейным болезням. В этих семьях обычно все домочадцы страдают одной из степеней ожирения. А также этот тип характерен для женского пола, особенно для женщин, перешагнувших 40-летний рубеж. Происходит нарушение энергетического баланса … Вся энергия, поступающая в организм, полностью не расходуется, а откладывается в виде жировой ткани.
• Экзогенное конституциональное ожирение … Прогрессирующее. Поражает людей с сидячей работой и любителей фастфуда.Но отличается от предыдущего тем, что не является наследственным и не является следствием какого-либо заболевания.
• Висцеральное ожирение … Жировая ткань не откладывается в подкожном слое, а локализуется вокруг внутренних органов … Ему подвержены как мужчины, так и женщины. К этому типу относится «пивной живот». Лечить и спровоцировать диабет сложнее, так как он связан с нарушением обменных процессов в организме.

Висцеральное ожирение можно определить, измерив окружность талии.Нормой считается окружность талии для женщин до 80 см, для мужчин – не более 95 см. Если показатели выше этих значений, то пора действовать.

Эндогенное

Эндогенное ожирение:

• Церебральное ожирение … Возникает в результате травм, воспалений и новообразований (злокачественных и доброкачественных) головного мозга. Это не наследственное заболевание.
• Эндокринное ожирение … Возникает на фоне дисфункции гормональной системы, при заболеваниях гипофиза, гипофункции щитовидной железы и гонад.Также не наследственный.

Эти два ожирения трудно вылечить, поскольку необходимо лечить его вместе с основным заболеванием, вызывающим данный недуг.

Лечение ожирения

Подход к лечению ожирения зависит от степени заболевания.

Ожирение 1 степени

Для лечения ожирения 1 степени применяется комплекс мероприятий:

• Диета. Уменьшите суточную калорийность рациона, уменьшите потребление углеводов и липидов.Кормят дробно, животные жиры заменяют растительным маслом.
• Физические упражнения. Здесь важна регулярность – нельзя позволять себе лениться. Комплекс упражнений подбирается и начинается с 3-5 повторений, постепенно увеличивая количество повторений и упражнений. Процесс похудения займет много времени, на быстрый результат надеяться не стоит.
• Этнология. А также народная медицина поможет вернуть нормальный вес. Например, они пьют настой имбиря каждый день.Взять 50 г свежего корня имбиря, измельчить его и залить 1 л кипятка. Сюда же добавляют нарезанную кружочками половину лимона и немного свежей мяты. Оставить настояться и выпить по 1 стакану перед едой.

Важно отметить, что при ожирении врач назначает лечебную диету № 8, которую можно посмотреть на видео:

Ожирение 2 степени

При 2 степени ожирения также назначают:

• Диетотерапия , но будет строже. Диетолог подберет низкокалорийный рацион, в котором основными продуктами будут овощи и фрукты.
• Ежедневную физическую нагрузку специалист может направить на лечебную физкультуру с учетом возраста и состояния здоровья пациента.
• Фитотерапия. Используются травы, которые создают эффект сытости и снижают аппетит, так как они набухают в желудке. Это семена льна или дягиля лекарственного. Также эффективны мочегонные средства – лист брусники, корень петрушки.

В запущенных случаях назначают лекарства, которые направлены на снижение аппетита и выведение лишней жидкости из организма.Препараты подбирает врач индивидуально для каждого пациента.

Ожирение 3 степени

При 3 степени ожирения сначала проходят обследование – сдают кровь на гормоны и сахар и с помощью врача выявляют причину, провоцирующую избыточную прибавку в весе. Применять:

• Диета и разгрузочные дни, ограничение углеводов и сахара в рационе. Едят дробно, уменьшая порции.
• Физические упражнения. На начальном этапе они выполняются в умеренном темпе… Начните с утренней зарядки, ходите на короткие дистанции. Они более активны, когда значительно худеют.
• Лекарства. Лечение препаратами назначает только специалист.

С 3 степенью ожирения пациент не может справиться самостоятельно и только в паре с врачом добьется положительного эффекта от лечения.

Ожирение 4 степени

При 4 степени лечение проводится под контролем лечащего врача. Помимо диеты, физических упражнений, лечения сопутствующих заболеваний, используйте хирургическое вмешательство:

• Липосакция – удалите лишнюю жировую ткань, если жизни пациента угрожает опасность.В результате операции снижается нагрузка на жизненно важные органы.
• Вертикальная гастропластика – вертикальное разделение желудка на две части. После операции верхний отдел желудка становится меньше в объеме, поэтому он быстрее наполняется пищей и быстрее наступает насыщение.
• Обходной желудочный анастомоз , при котором небольшая часть желудка изолирована. В результате пациент получает меньше еды, но после операции необходимо на протяжении всей жизни потреблять витамины и минералы.
• Билиопанкреатическое шунтирование … Часть желудка удалена. И, как и в предыдущем случае, необходимо пожизненно принимать витамины и минералы.

Лечебный метод лечения на 4 степени назначают редко, так как организм находится в тяжелом состоянии. Тяжело больным считается человек с этой стадией, у которого поражены все жизненно важные органы.

Жировая печень и ее лечение

Жировой гепатоз – одно из самых распространенных заболеваний этого типа, при котором ткань печени перерождается в жировую ткань.

Причины

Основными причинами являются:

• Злоупотребление жирной пищей и алкоголем;
• нарушение обменных процессов;
• недостаток витаминов и белков в пище;
• хроническое отравление веществами.

Развитие гепатоза

На ранних стадиях развития заболевание, особенно вызванное эндокринными нарушениями, может долгое время не проявляться. Больные обычно жалуются на несварение желудка, тошноту, рвоту. При прогрессировании заболевания наблюдается желтуха, которая сопровождается кожным зудом.У больных увеличена печень.

Поскольку начальные симптомы характерны для самых разных заболеваний желудочно-кишечного тракта, обязательно стоит посетить специалиста и пройти обследование, чтобы установить точный диагноз и назначить оптимальный вариант лечения.

Основная задача – найти фактор, спровоцировавший жировой гепатоз. Поэтому пациенту необходимо быть готовым отказаться от вредных привычек или уйти с опасного производства.

Во время лечения, а также после него человек должен соблюдать строгую диету… Из рациона исключаются все жирные продукты – мясо, рыба, молочные продукты, а также консервы, копчености, выпечка и жареные блюда. И, конечно же, следует забыть о любом употреблении алкогольных напитков.

Помимо диеты врач может назначить витаминный курс или медикаментозную терапию. В некоторых случаях принимать лекарства придется до конца жизни. Также особое внимание уделяют липидному обмену, при необходимости корректируют его антихолестериновыми препаратами.

Если своевременно не начать лечение, гепатоз может перейти в хронический гепатит или цирроз печени.

Лечение ожирения печени народными средствами

V народная медицина Существует несколько рецептов, помогающих печени избавиться от жировой ткани:

• Настой шиповника … 100 г сухих плодов шиповника наливают в термос и залил кипятком, настоял 8 часов. Пить настой по 200 мл 3 раза в день.
• Косточки абрикоса … В день съедается не более 6 ядер абрикоса, они препятствуют накоплению жира в печени. Однако не стоит ими увлекаться, так как они содержат небольшое количество цианида.
• Косточки лимона … Способствует восстановлению клеток печени. Для этого их необходимо измельчить и смешать с равным количеством меда. Принимать 1 чайную ложку натощак.

Профилактика ожирения

Ожирение – опасное заболевание, поэтому лучше предотвратить его, чем долго бороться. Это особенно актуально для людей из группы риска. Это:

• человек, родители которых имеют избыточный вес;
• человек, ведущих малоподвижный образ жизни по профессии;
• любителей вкусно покушать;
• человек с заболеваниями эндокринной системы и желудочно-кишечного тракта;
• человек, принимающих лекарства – гормональные, противозачаточные и психотропные.

Профилактика:

• Ограничить потребление поваренной соли, легкоусвояемых углеводов. Следите за количеством потребляемой пищи.
• Ограничьте употребление алкогольных напитков, стимулирующих аппетит и снижающих чувствительность к сытости.
• Ведите активный образ жизни, который помогает сжигать калории.
• Улучшить психоэмоциональное состояние. Из-за стресса, депрессии, отрицательных эмоций человек обычно «заедает».
• Своевременно лечить сопутствующие заболевания – сахарный диабет, нарушение функции щитовидной железы.МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИИ

  МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им. И.М. СЕЧЕНОВА

  КОЗЛИТИНА Татьяна Викторовна

  ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ЛЮДЕЙ С КРАЙНЕЙ СТЕПЕНЬЮ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНО-КОНСТИТУЦИОННОГО ОЖИРЕНИЯ, ДО ОПЕРАЦИЙ

  МАЛЫХ НАУК
  НАУК
  МЕД. х 7 Москва – ¡994

  В рукописи УДК 616.1: 613.24: 616-089

  Работа выполнена в Московской медицинской академии.И. М. Сеченов.

  Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Иванов А.И.

  Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

  Профессор Сыркин А.Л., доктор медицинских наук, профессор Б.Я. Барт

  Головное учреждение: Центральный институт усовершенствования врачей Минздрава России.

  Защита диссертации состоится “” _1994

  в _ часов на заседании профильного ученого

  Совет Д.074.05.01 в Московской Медицинской Академии. И.М. Сеченова (г. Москва, ул. Б. Пироговская, корп. 2).

  Диссертация находится в библиотеке академии (Зубовская площадь, корпус 1).

  Ученый секретарь специализированного ученого совета,

  кандидат медицинских наук, доцент

  ПОДЗОЛ В.И. КОВ

  ОБЩЕЕ ОПИСАНИЕ РАБОТЫ

  Актуальность темы. Имеющиеся в литературе данные свидетельствуют о том, что значительная часть взрослого населения экономически развитых стран имеет избыточный вес.По усредненным данным, количество страдающих ожирением составляет 20-30%. Наблюдается неуклонный рост этого показателя (Самсонов М.А. и др., 1979, Беюл Е.А. и др., 1986, Кузин М.И. и др., 1988, Александр Дж. И др., 1978).

  Среди различных форм ожирения наиболее распространенным является алиментарно-конституциональное ожирение (АКО) по классификации Д. Я. Шурыгина и др., 1980. Особенно пристальное внимание исследователей привлекают крайние степени ОКО: III степень. (избыточная масса тела (ИМТ) более 50%) и IV степени (ИМТ более 100%).

  При ожирении крайне неблагоприятные условия жизнедеятельности организма, в первую очередь, для функционирования сердечно-сосудистой системы (ССС). У больных наблюдается стойкое повышение артериального давления (АД), атеросклероз аорты (АО) и коронарных артерий, гипертрофия и дилатация левого желудочка (ЛЖ), изменения сократимости и электрической активности миокарда. Однако среди исследователей нет однозначной оценки таких изменений и их механизмов (Barret-Connor E.L., 1985, Grossman E. et al., 1991, Messerli F. H „1982, Nath A. et al., 1988, Zarioh SW et al., 1991). Избыточный вес является одним из основных факторов риска развития внезапной смерти при ишемической болезни сердца (Alexander J. K. et al., 1962, Pelkonen R. et al., 1977). Ожирение – снижает работоспособность пациентов и часто вызывает раннюю инвалидность (Beyul EA et al., 1986, Alexander J. K., 1980).

  В этом плане понятны интенсивные поиски. различные методы лечения ожирения.Широко распространенная консервативная терапия, дающая определенные результаты «на ранних стадиях или при легкой степени ожирения, неэффективна у пациентов с крайними формами ОКО.

  В последние годы набирают популярность хирургические методы лечения ожирения. При определенных условиях они превращаются в наиболее эффективным способом стабильного снижения массы тела у пациентов с крайней степенью ОКО (Лебедев Л.В., Седлецкий Ю.И., 1987, Гомес О.А., 1980, Мейсон Э.Е., 1981). формирование малого желудочка (МЖП) синтетическим

  Технический сосудистый протез приобретает все большее распространение и привлекает все больше сторонников благодаря своей технической простоте и достигнутым положительным результатам (Кузин М.I. et al., 1987, 1988, 1991), Последствия операции могут проявляться в изменении функционирования различных систем организма, в первую очередь, ССС. Точная оценка состояния ССС до и после операции ФМП крайне важна для исключения самостоятельной патологии ССС, дифференцированной предоперационной подготовки, своевременной профилактики осложнений в послеоперационном периоде и последующей реабилитации пациентов.

  Целью исследования было оценить функциональные изменения ССС у пациентов с тяжелым ОКО до и после операции ССЛ для уточнения показаний к хирургическому лечению, прогнозирования его результатов и улучшения более эффективных реабилитационных мероприятий.

  Цели исследования.

  1. Изучить влияние избыточной массы тела при экстремальных AKO на функцию CVS.

  2. Разработать объективные эхокардиографические критерии, позволяющие отличить истинную недостаточность кровообращения (НК) от нарушений кровообращения при крайних ОКО.

  3. Оцените результаты работы FMF и изменения функции CVS после похудания.

  4. Уточнить показания к хирургическому лечению крайних ОКО.

  5.Определить диагностические возможности неинвазивных методов исследования ССС (эхокардиография (ЭхоКГ), допплеровская эхокардиография (ДКГ), электрокардиография (ЭКГ) и дифференциальная ЭКГ (ЭКГдиф)) у пациентов с экстремальным ОКО и дать рекомендации по их использованию.

  Научная новинка. Работ, посвященных комплексному изучению функции ССС у лиц с тяжелой степенью ОКО, перенесших операцию по поводу ССЛ, в доступной нам литературе не найдено.

  Изучение функции ССС у пациентов с ОКО связано с применением различных хирургических вмешательств при ожирении.Публикации по этой теме отражают только узкие кардиологические проблемы, и изучение функции сердечно-сосудистой системы часто происходит с использованием инвазивных методов исследования (Alexan-

  der JK, 1980, Kaltman AJ et al., 1976, Murrey GL et al., 1991 ), что не позволяет их многократное воспроизведение. Отдельные работы по использованию эхокардиографии можно оценить как предварительные данные (Messerli F. H., 1982, Alpert M. A. et al., 1985, Terry V. E., 1987). Данные о состоянии ССС после похудания противоречивы (Alpert M.A., 1985, Mac Mahon SW et al., 1986, Murrey G. L „1991), поэтому они не могут служить ключом к точной предоперационной диагностике, использоваться для прогнозирования результатов операции.

  Работа проводилась на уникальном клиническом материале (у большинства пациентов ИМТ был более 100%, а у некоторых пациентов ИМТ был более 200%), пациенты были подвергнуты новому эффективному методу лечения стабильным По результатам, впервые в нашей стране были проведены повторные исследования через три года после операции FMF, что позволило объективно оценить изменения функции CVS.

  Практическое значение. Полученные данные о функциональных изменениях ССС у лиц с крайней степенью ОКО до и после операции ССЛ позволили уточнить показания к операции, улучшить возможности послеоперационного ведения пациентов, результаты реабилитации, объективировать процесс восстановления работоспособности. Даны рекомендации по обследованию пациентов до и после операции с помощью ЭхоКГ, ДКГ, ЭКГ и ЭКГдиф, как наиболее доступных, информативных и безопасных неинвазивных методов исследования ССС.

  Реализация. Методика внедрена в клинике хирургического факультета имени В.И. Н. Н. Бурденко ММА им. И. М. Сеченов.

  Апробация диссертации. Материалы диссертации доложены и обсуждены на межкафедральной научной конференции Кафедра терапии ФУВ; Кафедра хирургии № 1 1-го лечебного факультета Московской медицинской академии. Сеченова И.М. и кафедры кардиологии Центрального института повышения квалификации врачей Минздрава России 8 февраля 1993 г ​​.; Основные положения работы изложены на конференции молодых ученых ФУВ ММА им.И.М. Сеченова 25 мая 1993 г. и на заседании Московского городского научного общества врачей 27 апреля 1994 г.

  Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, 4 глав, содержащих обзор литературы, собственные исследования, выводы, заключения, практические рекомендации, библиографию. Список литературы содержит

  ,

  46 отечественных и 157 зарубежных источников. Диссертация представлена ​​на 169 страницах машинописного текста, иллюстрирована 10 рисунками, 20 таблицами.

  ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

  Для решения поставленных задач проведено обследование и динамическое наблюдение за 120 пациентами с экстремальным ОКО до операции ФМП и в период от 1 до 3 лет после хирургического лечения. .

  Клиническая форма и степень ожирения в каждом конкретном случае устанавливались на основании данных анамнеза, клинических данных, лабораторных и инструментальных методов исследования с целью исключения ожирения различного генеза.Параллельно (при этом исключалась самостоятельная патология со стороны ССС. Всем пациентам был поставлен диагноз ОКО III и IV степени по классификации Д. Я. Шурыгина и др. (1980). Собственная масса тела рассчитывалась с использованием Метод Брока с учетом поправочного коэффициента.

  Возраст испытуемых колебался от 19 до 57 лет (в среднем 36,6 ± 1,33 года). 89 человек (74%) из числа опрошенных составили женщины, 31 человек (26%). ) были мужчинами, масса тела пациентов варьировала от 100 до 280 кг, средняя общая масса тела (BMT) обследованных пациентов составляла 150.6 ± 6,3 гк (ИМТ – 120 ± 4,01%).

  Всем пациентам проводилось исследование ЭКГ в обычных отведениях, запись первой производной и эхокардиографическое исследование. Однако у части обследуемых (37,5%) ультразвуковые методы исследования были невозможны из-за анатомических особенностей и ограниченных технических возможностей ультразвукового оборудования.

  У остальных 75 пациентов исследование выполнено в полном объеме. Возраст обследуемой группы составил в среднем 36,6 + 1,82 года. ИМТ обследованных -145 ± 7.56 кг (ИМТ-115,0 ± 4,9%), средний рост 166,7 + 1,92 см. 55 (73,3%) опрошенных – женщины, 20 (26,7%) – мужчины. Длительность ожирения m составила в среднем 16 + 0,4 года. Группа полностью обследованных людей репрезентативна для общей группы в 120 человек, поэтому дальнейшая разработка проводилась с использованием данных, полученных в результате опроса этой группы.

  В зависимости от степени ожирения были выделены группы: с АКО III степени в количестве 26 человек (35%) и с АКО

  IV степени в количестве 49 человек (65%).Пациенты были разделены на группы в зависимости от продолжительности ожирения. В первую группу вошли пациенты с длительностью ожирения не более 10 лет (18 человек или 24%), во вторую группу вошли пациенты с АКО от 11 до 20 лет (40 человек или 53,3%), в третью группу вошли пациенты с АКО. более 21 года (17 человек или 22,7%). Также все испытуемые были разделены на группы в зависимости от возраста. В возрастную группу до 30 лет вошли 18 человек (24%), в группу 30-39 лет – 28 человек (37.4%), в группу 40-49 лет вошли 22 человека (29,3%), в группу 50 лет и старше – 7 человек (9,3%).

  Наиболее частым осложнением тяжелой ОКО была артериальная гипертензия (АГ) – (60%), второй по частоте патологией – деформирующий остеоартроз (58,7%). Среди других заболеваний, существенно ухудшающих течение основного, следует отметить синдром Пиквика (СП) (21,3%), сахарный диабет (12%), желчекаменную болезнь (16%).

  Особый интерес вызвали такие симптомы, как одышка при физической нагрузке, отмеченная у 63 пациентов (84%), отек ног у 45 человек (60%) и тахикардия у 40 пациентов (53.3%), которые являются признаками НК у пациентов с нормальной массой тела. У пациентов с выраженным ОКО возникают определенные трудности при дифференциальной диагностике НК и подобных симптомов, вызванных самим ожирением (наличием так называемого застоя кровообращения).

  С целью выявления различий в генезе и течении артериальной гипертензии обследовано 20 пациентов с артериальной гипертензией (ГБ) II стадии с нормальной массой тела. Средний возраст составил 39,4 ± 2,38 года, средний ИМТ – 74,7 ± 2,08 кг.

  Контрольную группу составили 30 здоровых людей с нормальной массой тела.Средний возраст 40,6 + 2,25 года, средняя ТКМ 65,3 ± 2,08 кг.

  Оценка функции ССС проводилась с помощью эхокардиографии в М-режиме с использованием рекомендаций Американского общества эхокардиографии на приборе «МК-500» фирмы ATT (США). Были определены следующие параметры: конечный диастолический размер ЛЖ (Ld), конечный систолический размер ЛЖ (Ls), толщина миокарда задней стенки ЛЖ в диастоле (Tmd), толщина межжелудочковой перегородки в диастоле (МЖП), амплитуда движения задней стенки ЛЖ ( ADS) и IVS (aIVS), переднезадний размер левого предсердия (LA), размер правого желудочка (RV), диаметр аорты (Yes).

  На основании полученных данных рассчитаны показатели центральной гемодинамики: конечный диастолический объем (КДО) и конечный систолический объем (КСВ) ЛЖ, ударный объем ЛЖ (ВВ), минутный объем (МВ), сердечный индекс (CI), ударный индекс (VV), общее периферическое сопротивление (OPS), степень укорочения переднезаднего размера LV в систолу (AS), скорость кругового укорочения волокон миокарда (Vcf), фракция выброса (EF) и рассчитывали массу миокарда ЛЖ (Mm).На основе измерений систолического артериального давления (ADS) и диастолического артериального давления (BPd) было рассчитано среднее артериальное давление (BPav).

  С помощью DCG в импульсном режиме (датчик располагался в яремной ямке (максимальная скорость потока (vmax)> время изгнания (VI)), был рассчитан интеграл скорости потока (ICP)

  Исследование ЭКГ была выполнена на полиграфе Mingo-graph-82 фирмы Elema (Швеция) в 12 обычных отведениях.Для стандартизации волн ЭКГ регистрировали милливольт (мВ) 10 мм.Скорость транспортировки ленты составляла 50 мм / с. На ЭКГ выявлены признаки гипертрофии ЛЖ, ПЖ и ЛП. Интервал QT рассчитывали в секундах; для сравнения использовались таблицы максимальной продолжительности нормального интервала QT при разной частоте сердечных сокращений (ЧСС). На основании полученных данных рассчитывали показатель относительной электрической систолы.

  Первая производная ЭКГ была записана с помощью дифференциатора при постоянной времени 5 мл / сек. Была проведена дифференциация отведений V5 и Ve.Первую производную использовали для определения отношения максимальных скоростей (OMS) и продолжительности интервала QT в с.

  Повторное обследование пациентов с ОКО проведено через 3 года после операции ФМП и потери большей части избыточной массы тела. Наиболее интенсивное снижение избыточной массы тела наблюдалось в течение первого года после операции (в среднем 38,9 ± 3,48 кг или 27,8% от массы тела от исходного). За 3 года после операции пациенты потеряли от 28 до 90 кг, в среднем 49.8 ± 4,15 гц, или 34% массы тела от исходной. HTA была полностью нормализована или осталась I степень по ACO, не более II степень.

  Статистическая обработка данных проводилась с использованием стандартных программ на персональном компьютере IBM – PC / AT.

  ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

  1. Состояние миокарда и центральной гемодинамики у пациентов с крайним АО по данным эхокардиографии в М-режиме и ДКГ в импульсном режиме до операции FMF

  . У всех пациентов, независимо от степени ожирения, во всех возрастных группах и с разной продолжительностью ОКО крайней степени выражена умеренная гипертрофия миокарда ЛЖ, подтвержденная повышенным ММ.Эти изменения более выражены с увеличением HTM (см. Таблицу 1).

  Не было обнаружено зависимости между длительностью ожирения и величиной гипертрофии миокарда ЛЖ, поэтому максимальные значения (TM1 = 1,1 ± 0,5 см, IVS i = 1,03 ± 0,04 см, Mm = – 192,8 ± 12,28 г) составили выявлен в группе с ожирением продолжительностью до 10 лет. У этих же пациентов максимально выражена дилатапия ЛЖ. Эти изменения у пациентов с относительно короткими периодами ОКО можно объяснить тем, что в случаях безуспешного консервативного лечения приходится прибегать к хирургическим методам лечения.Чаще всего этот контингент пациентов составляют пациенты с осложнениями и сопутствующей патологией, имеющие прогрессирующее течение ОКО, что объясняет их раннее обращение к хирургам и более выраженные изменения ССС, полученные при обследовании.

  Гипертрофия миокарда ЛЖ была незначительной в возрастной группе до 30 лет (Tid = 1,06 + 0,03 см, отличие от контрольной группы достоверно, p0,05), с возрастом наблюдалась тенденция к увеличению.

  Помимо гипертрофии миокарда ЛЖ у больных ОКО выявлена ​​крайняя степень дилатации камер сердца (ЛЖ, ПЖ, ЛП).Эти изменения также становятся более выраженными с увеличением HTA (см. Таблицу 1). Выявлена ​​зависимость дилатации, преимущественно левого отдела сердца, от возраста. После 30 лет наблюдается увеличение этих показателей, особенно выраженные изменения отмечены у пациентов после 50 лет (Dd = 5,7 ± 0,29 см, Ds = 4,3 ± 0,3 см, RV = 2,3 ± 0,11 см). Динамика изменения крайних ОКО с возрастом аналогична изменениям толщины миокарда h внутренних размеров камер сердца у здоровых людей, которые также показали увеличение в старших возрастных группах.

  Достоверное увеличение Да (в среднем до 3,5 + 0,1 см, p

  Гипертрофия миокарда ЛЖ, подтвержденная повышением Mm. У пациентов с экстремальной ОКО, невозможно объяснить только жировой инфильтрацией. Мы придерживаемся мнения, которое объясняет развитие гипертрофии миокарда ЛЖ и дилатации камер сердца за счет компенсаторных механизмов. При ожирении избыток жировой ткани и усиление метаболизма приводят к увеличению МО крови. у наших пациентов были обнаружены изменения ЧСС в состоянии покоя.Этот вывод подтверждает другие работы (Vaskchan L. e! A!., 1973, \ Voodard SV al., 1978) и противоречит тем исследованиям, в которых тахикардия считается важным фактором, увеличивающим МО при ожирении (Kaitap AL, Oo1c1n £ IM, 1976). В наших исследованиях было доказано увеличение EDV, CSV, а также SV и MV пропорционально увеличению BMT и с возрастом (у пациентов после 40 лет). Сердечный выброс у пациентов с ОКО увеличивался независимо от уровня артериального давления.

  Таким образом, механизмы компенсации за счет повышенной работы ЛЖ, в основном с объемной перегрузкой, приводят к компенсаторной гипертрофии ЛЖ.Расширение ЛП также можно объяснить хронической перегрузкой объемом и повышенной постнагрузкой из-за растяжения и повышенного напряжения стенки ЛЖ. Изменения более заметны при увеличении HTM.

  Средние значения AZS, и особенно aMZHP, превышают AZS и увеличиваются через 50 лет при длительности AKO более 2! лет подтверждают наличие дилатации ЛЖ и его объемной перегрузки, особенно при длительном течении болезни и в среднем возрасте.

  На основании полученных данных мы пришли к выводу, что изменения в сердце при ОКО крайней степени можно рассматривать как эксцентрическую гипертрофию миокарда.

  Длительная перегрузка объемом ЛЖ и повышенная рабочая нагрузка в конечном итоге приводят к ухудшению систолической функции ЛЖ. Показатели SI и SI оставались в пределах нормы в возрастной группе до 30 лет и у пациентов с нормальными значениями АД. В других группах мы обнаружили небольшое снижение SI и SI, в некоторых

  работах авторы не находят изменения этих показателей при AKO (Alexander JK, 1978, 1985), но мы ближе к мнению Мессерли. FH, 1982, который считает эти результаты ложноположительными, а SI – уменьшенными, рассчитывая этот показатель на 1 кг массы тела.

  Снижение сократимости миокарда при экстремальной ОКО подтверждается снижением Vcf, EF, AS. В большей степени эти изменения выражаются через 30 лет и при повышении ТКМ. Таким образом, с увеличением ТКМ у пациентов возрастает риск развития застойной сердечной недостаточности.

  Отдельно изучались данные о пациентах с «избыточным ожирением». Средний возраст группы составил 40 ± 4,22 года, продолжительность ожирения – всего 10,5 ± 1,97 года, ИМТ – -228 ± 13.2 кг, ИМТ 223,8 ± 15,7%. Результаты исследования этой группы пациентов аналогичны таковым при ACO III и IV степени, но у пациентов с «сверхголоданием» частота сердечных сокращений в среднем была достоверно выше, чем в контрольной группе (82 ± 4,78 уд. в минуту и ​​71,1 + 2, 19 уд / мин соответственно, p

  Выраженная дилатация левых отделов сердца, гипертрофия миокарда ЛЖ, -снижение SV и MV, тенденция к учащению пульса, снижение значений CI и SI, резко сниженные значения VV, EF, AS предполагают наличие истинного НК у пациентов с избыточной массой тела более 200% от должной.Это подтверждают и клинические проявления.

  Все вышеперечисленные сердечно-сосудистые нарушения у пациентов с тяжелым ОКО без самостоятельной сердечной патологии можно объяснить застойной сердечной недостаточностью, вызванной кардиомиопагией ожирения. Этот термин до сих пор остается спорным, но, на наш взгляд, полностью отражает патогенез заболевания. Ряд исследователей используют его в своих работах (Alexander J. K., 1985, Braunwald E., 1980).

  Также необходимо указать изменения в CVS в случае АКО крайней степени осложненного течения.В наших исследованиях АГ выявлена ​​у 45 человек (60%) больных с ОКО тяжелой степени.

  Таблица 2. Показатели артериального давления в разных группах (M ± m).

  АД, мм рт. Ст. Группа I Группа II Группа III

  AKO кр. sg. с артериальной гипертензией (n = 45) ГБ II стадии (n = 210) Контрольная группа. (n = 30)

  ADe 141,1 ± 2,02 *** 154,3+ 2,48 * 1: 13,5 ± 2,25

  BPd 91,0 + 1,74 * 92,0 + 0,68 * 68,0 ± 0,9

  ADR 107,7 ± 1,95 * ** 112,8 ± 0,93 * 88,0 ± 1.44

  * – 1 звездочка обозначает достоверные различия между группами с AKO, HD и контрольной группой (p

  ** – 2 звездочки указывают на значимые различия между группами с AKO и GB (p

  Как следует из таблицы 2, при крайней степени ОКО наблюдается повышение артериального давления, в основном АД, но по сравнению с показателями больных АГ II стадии оно умеренное.

  АГ чаще регистрируется у пациентов с ОКО IV степени, что есть, он напрямую зависит от ОМТ.Кроме того, артериальная гипертензия – более частое осложнение с увеличением продолжительности АКО. Средние значения АД во всех возрастных группах увеличиваются по сравнению с контрольной группой, но АД имеет тенденцию к увеличению с возрастом.

  Для выяснения механизмов повышения артериального давления при ОКО в качестве сравнения использовались результаты исследования группы пациентов с артериальной гипертензией. У больных артериальной гипертензией выявлены выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ, отсутствие дилатации камер сердца (концентрический тип гипертрофии) и значительно повышенное ОПС.SV и MO у этих пациентов не отличались от нормы, сократимость миокарда не изменилась. На основании полученных данных был сделан вывод, что ведущим механизмом повышения артериального давления при гипертонии является повышенное ОПС.

  В группе пациентов с крайним ОКО и АГ гипертрофия миокарда ЛЖ менее выражена, чем в

  ГБ (Tmd = 1,08 ± 0,02 см и Tmd = 1,26 + 0,05 см соответственно, pEF и AS) и увеличивает риск развивающий НК.

  Серьезным осложнением АКО крайней степени является СП.Мы не обнаружили зависимости встречаемости SP от возраста, продолжительности ожирения, ИМТ или ИМТ. Из-за сложности визуализации передней стенки ПЖ мы не можем с полной уверенностью говорить о природе гипертрофии миокарда ПЖ. Дилатация ПЖ »при СП в нашей работе не отличалась от дилатации ПЖ при крайнем ОКО без ПА. В левых отделах сердца изменения СП носили тот же характер, что и при крайнем ОКО. Однако у этих пациентов наблюдалось достоверное увеличение ДД, КДО. и МО, то есть еще более «выражена нагрузка на объем ЛЖ и значительно снижается сократимость миокарда ЛЖ».Следовательно, можно предположить, что у пациентов с крайним ОКО с СП не наблюдается «чистой» правожелудочковой недостаточности и изолированного поражения поджелудочной железы.

  Обследование пациентов с тяжелым ОКО не всегда возможно с помощью М-метода эхокардиографии. В связи с этим определенный интерес представляло проведение ДКГ в импульсном режиме и расчет ВОДКг и других показателей центральной гемодинамики на основе полученных данных. Параллельно с М-методом ЭхоКГ, исследование ДКГ в импульсном режиме показало, что СВ, определяемая разными методами, существенно не отличается.

  Кроме того, косвенная оценка сократимости миокарда возможна по кровотоку в восходящем отделе A0. При снижении сократимости миокарда Vmax уменьшался. Наша работа показывает взаимосвязь между Vmax и AS. Таким образом, в случаях, когда визуализация сердца парастернальным доступом невозможна, следует рекомендовать провести исследование ДКГ в импульсном режиме.

  2. Состояние электрической активности миокарда

  по данным ЭКГ в обычных отведениях и дифференциальной ЭКГ у пациентов с крайним ОКО до операции ССЛ

  Исследование электрической активности миокарда, проведенное у 120 пациентов. с крайним ОКО в предоперационном периоде, позволили сделать вывод, что ЭКГ при данной патологии в большинстве случаев не отличается от ЭКГ здоровых людей, и мы не обнаружили существенного снижения напряжения ЭКГ, как отмечается в некоторых исследованиях ( Лебедев Л.В., Седлецкий Ю. Н., 1987, Эйзенштейн И. и др., 1982). В нашей работе низкое напряжение было обнаружено у 6 человек (5%), а нормальное напряжение – у 114 человек (или 95%). У всех пациентов был синусовый ритм, и только в 2,5% случаев (3 человека) были выявлены нарушения ритма. В двух случаях это была однократная предсердная экстрасистолия, у одного пациента – однократная желудочковая экстрасистолия. Таким образом, нельзя сказать, что у пациентов с экстремальным ОКО регулярное исследование ЭКГ выявляет частые нарушения ритма, как утверждает Мессерли Ф.N. et al., 1987 утверждают. Возможно, метод был бы более приемлемым для подтверждения этих данных. Холтеровское суточное наблюдение.

  Расположение электрической оси сердца (EOS) в крайнем ОКО представлено в таблице 3. Горизонтальное положение EOS и отклонение EOS влево были обнаружены в 70% случаев. Это можно объяснить наличием гипертрофии ЛЖ, которая встречается у 53,3% пациентов с ОКО, а также горизонтальным положением сердца в грудной полости, когда купол диафрагмы поднимается из-за чрезмерного ожирения.B, значения двух последних были значительно выше (p

  Нарушения проводимости также чаще встречаются с увеличением ОМТ. Из 36 человек (30%) с нарушениями проводимости у 1 пациента была неполная блокада правого пучка Гиса. ветви, у 19 пациентов была блокада передней левой ветви пучка Гиса, у 7 пациентов – неполная атриовентрикулярная блокада I степени, у 9 пациентов – неспецифические изменения, выраженные в зубчатости желудочкового комплекса в различных отведениях ЭКГ.

  Признаки гипертрофии ЛП зарегистрированы у 24 больных ОКО (20%). ЭхоКГ исследование во всех случаях показало увеличение внутренних размеров ЛП, поэтому можно говорить либо о гипертрофии миокарда ЛП, либо о перегрузке ЛП. …

  Признаки гипертрофии ЛЖ по количественным критериям были обнаружены у 10 из 120 пациентов с тяжелым ОКО, что составляет всего 8,3%. Признаков гипертрофии ПЖ ни у одного из пациентов не обнаружено. Возможности диагностики гипертрофии различных отделов ограничены, что может быть связано с их средней степенью выраженности, а также с изменением электропроводности окружающих тканей из-за чрезмерного развития подкожно-жировой клетчатки.Обнаружен T. Мы проанализировали 1 производную ЭКГ у тех же пациентов. Средняя продолжительность интервала ЛТ, определенная этим методом, также соответствовала нормальным значениям (см. Табл. 3). У 18 человек (15%) интервал ОТ был увеличен в среднем до 0,39 ± 0,007 с при средней частоте сердечных сокращений 79,9 ± 1,7 ударов в минуту и ​​значительно превышал нормальные значения (p

  ). ОКО, которым была проведена эхокардиография, у 40 человек (53,3%) была гипертрофия миокарда ЛЖ, и только у 13 из них (32.5%) имели увеличенный интервал QT. В то же время средние значения продолжительности интервала QT у пациентов с гипертрофией ЛЖ составили 0,38 ± 0,006 с и не отличались от данных в контрольной группе. Индекс QT также находился в пределах нормы, в среднем 1,06 ± 0,02. Таким образом, увеличение продолжительности интервала QT происходит примерно у 1/3 пациентов с крайней гипертрофией ОКО и ЛЖ.

  В нашей работе мы не обнаружили увеличения MHR »при AKO, не обнаружено различий в средних значениях MHI в случае крайней AKO и – сопутствующей артериальной гипертензии.достоверных различий по сравнению с контрольной группой не обнаружено.

  Использование метода ECGdif оправдано его более высокой чувствительностью (определение длительности интервала QT), несмотря на то, что скоростные параметры (MHR) при умеренной гипертрофии миокарда ЛЖ оказались малоинформативными.

  3. Состояние миокарда и центральной гемодинамики у пациентов с ОКО тяжелой степени после операции ССЛ по данным эхокардиографии в М-режиме и ДКГ в импульсном режиме

  В литературе представлены данные об изменении функции ССС после операции. снижение массы тела у пациентов с ОКО в период от 4 до 34 месяцев, но часть исследований проводилась инвазивными методами, а другая касается рентгенологических методов исследования, причем снижение массы тела не всегда было значительным и «E всегда ассоциировался с хирургическим лечением» (Александр Дж.K., 1985, Alport M.A., 1985, Mac Mahon SW et al., 1986). Исследователи не пришли к единому мнению об изменениях в CVS.

  В нашей работе повторное исследование ССС у пациентов с экстремальным ОКО было проведено у 18 пациентов (25%) через 3 года после операции ССЛ, что позволяет сделать определенные выводы.

  Потребности организма, у которых существенно снизился обмен веществ в результате снижения ОМТ, резко снижаются, что отражается на гемодинамике. У всех больных

  УО и МО уменьшаются правильно.Снижение MV прямо пропорционально снижению BMT. Для поддержания адекватного кровотока требуются меньшие затраты, что объясняет снижение частоты сердечных сокращений в послеоперационном периоде, и, хотя мы не обнаружили значительного снижения частоты сердечных сокращений у этих пациентов, склонность к брадикардии не вызывает сомнений (частота сердечных сокращений в у некоторых пациентов было 50 ударов в минуту).

  У всех пациентов ДД, ДС, ЛП, ПЖ значительно снизились, что отражает уменьшение объемной нагрузки. Это подтверждается достоверно сниженными КДО и ЦСС, поэтому можно говорить о снижении давления наполнения ЛЖ.Мы не можем согласиться с выводами Alexander J.K., 1972, который сообщает об уменьшении размера ЛЖ только в 7% случаев. Уменьшение размера LV происходит во всех случаях со снижением BMT, но это уменьшение зависит от исходной массы тела (т.е. степени AKO) и продолжительности ожирения. В нашей работе было показано, что при ОКО III степени и длительности ожирения до 10 лет размеры ЛЖ возвращаются к норме, тогда как у пациентов с ОКО IV степени и длительностью ожирения более 10 лет они только приближаются к таковым.В полной мере это касается размеров поджелудочной железы. Размеры ЛП не отличаются от нормальных во всех случаях.

  Не было изменений Tmd и MVPd даже через 3 года после операции и похудания. Подтверждением сохраняющейся умеренной гипертрофии миокарда ЛЖ является повышенный Mm, достоверно отличающийся от нормальных значений. Единственным исключением стала группа пациентов с ОКО III степени, у которых послеоперационные данные не отличались от нормы (см. Табл. 1).

  Наблюдалось снижение аМЖЛ и увеличение аЗС после уменьшения массы тела, что вместе с уменьшением размера ЛП свидетельствует об уменьшении диастолической дисфункции.Нет сомнений в улучшении систолической функции ЛЖ у всех пациентов. Индикаторы Vcf. > ФВ и АС после похудания практически не отличались от контрольной группы. SI и SI также существенно не отличались от нормальных. У пациентов с длительностью ожирения более 10 лет систолическая функция восстанавливалась хуже. При повторном обследовании Vcf, EF и AS у этих пациентов имеют тенденцию к снижению.

  Исследование кровотока в восходящем сечении Ao показало, что Vma „увеличивается в обеих группах после операции.В случае АКО IV степени показатели не отличаются от нормы

  (78,5 ± 2,6 см / с), а в группе с АКО III степени даже превышают норму (91,8 ± 4,23 см / с, p

  ). случаях, при снижении ТКМ у пациентов наблюдается снижение артериального давления, как артериального давления, так и артериального давления и артериального давления. Артериальное давление нормализуется практически у всех пациентов, и это связано с уменьшением МО, а, следовательно, , С.В. Небольшую роль в этом играет снижение частоты пульса.При этом ОПС незначительно увеличивается и не отличается от значений в контрольной группе. Следует отметить, что снижение артериального давления при снижении ОМТ происходило без ограничения соли в рационе.

  4. Состояние электрической активности миокарда

  по данным ЭКГ в обычных отведениях и дифференциальной ЭКГ у пациентов с крайним ОКО после операции ЧМП

  ЭКГ, выполненная после похудания, показала значительное снижение частоты сердечных сокращений по сравнению с группа больных до операции и контрольная группа, что, возможно, является одним из механизмов снижения МО.

  У 2 пациентов отмечено изменение ЭОС с горизонтального на нормальное положение, что можно объяснить изменением топографии сердца относительно грудной клетки и диафрагмы при снижении ТКМ и уменьшении размер сердца.

  Нарушения проводимости в послеоперационном периоде отмечены в 23,3% случаев: у 5 пациентов (16,7%) – блокада передней левой ветви пучка Гиса, у 2 пациентов (6,6%) – неспецифические изменения.

  Продолжительность интервала PQ и ширина зубца P не изменились.Признаки гипертрофии ЛП наблюдались у 4 пациентов (13,3%), у 11 пациентов (36,6%), ширина зубца P уменьшилась по сравнению с дооперационным периодом, исчез «двугорбый». Ширина комплекса QRS не изменилась по сравнению с дооперационными значениями. Признаки гипертрофии ЛЖ: ни у одного из пациентов не обнаружены ни до, ни после операции. Продолжительность интервала QT имела тенденцию к увеличению, но существенно не отличалась от значений в контрольной группе.Индекс QT, напротив, значительно снизился по сравнению с дооперационными данными, что также не позволяло утверждать о значительном увеличении интервала QT. При записи первой производной ЭКГ1 „f мы получили значения

  . В послеоперационном исследовании выявлено достоверное снижение средних значений ИМД по сравнению с дооперационной группой (p

  1. При алиментарном питании). конституциональное ожирение крайней степени, ожирение, кардиомиопатия, характеризующаяся умеренной гипертрофией миокарда левого желудочка, дилатацией камер сердца и снижением сократимости миокарда, при увеличении массы тела, возраста и продолжительности ожирения эти изменения более выражены .

  2. Изменения центральной гемодинамики связаны с увеличением ударного объема и минутного объема, которые увеличивают преднагрузку сердца и являются основным механизмом повышения артериального давления при крайнем алиментарно-конституциональном ожирении.

  3. При истинной недостаточности кровообращения эхокардиография выявляет уменьшение ударного и минутного объема и резкое снижение сократимости миокарда, что отличает данную патологию от нарушений кровообращения при крайнем алиментарно-конституциональном ожирении.

  4. При уменьшении массы тела в результате операции формирования малого желудочка ударный объем и минутный объем уменьшаются внутренние размеры камер сердца, восстанавливается сократимость миокарда, артериальное давление нормализуется, но сохраняется гипертрофия миокарда левого желудочка. Улучшение функции сердечно-сосудистой системы до полной нормальной

  мализации отмечено у пациентов с алиментарно-конституциональным ожирением III степени, непродолжительным анамнезом заболевания и в возрасте до 40 лет.

  5. Методы ЭхоКГ и ДКГ в импульсном режиме позволяют безопасно, многократно и точно исследовать сердечно-сосудистую систему, в то время как ЭКГ и ЭКГДИФ не выявили специфических изменений, что позволяет говорить об их низкой информативности по сравнению с ультразвуковыми методами. .

  1. Отбор пациентов с алиментарно-конституциональным крайним ожирением для хирургического лечения должен осуществляться с обязательным использованием эхокардиографии и ЭКГ, что позволяет исключить самостоятельную патологию со стороны сердечно-сосудистой системы и выявить функциональные изменения. вызвано основным заболеванием.

  2. При отборе на операцию предпочтение следует отдавать пациентам с алиментарно-конституциональным ожирением III степени в возрасте до 40 лет и длительностью заболевания до 10 лет, так как в этой группе в послеоперационном периоде функция сердечно-сосудистой системы система полностью приходит в норму.

  3. При диагностике гипертрофии различных отделов сердца следует использовать метод ЭхоКГ в М-режиме, как наиболее информативный по сравнению с ЭКГ.

  4.Метод эхокардиографии в М-режиме и полученные на его основе показатели центральной гемодинамики позволяют отличить истинные нарушения кровообращения от нарушений кровообращения, вызванных крайним алиментарно-конституциональным ожирением. При истинной недостаточности кровообращения уменьшаются ударный объем и минутный объем крови, резко нарушается сократимость миокарда левого желудочка (уменьшение фракции выброса левого желудочка, степень укорочения переднезаднего размера левого желудочка, инсульт и др.). сердечные показатели).

  5. Использование допплеровской эхокардиографии в импульсном режиме с расположением датчика в яремной ямке целесообразно, если проведение ЭхоКГ в М-режиме невозможно из-за встречающихся анатомических особенностей. Показатели центральной гемодинамики, полученные на основе допплерэхокардиографии, тесно коррелируют с показателями, полученными М-методом эхокардиографии.

  г. Для расчета показателей центральной гемодинамики при сильной дилатации камер сердца и связанной с этим регургитации рекомендуется использовать донную эхокардиографию в импульсном режиме, как наиболее точный метод.

  1. Функциональные изменения сердечно-сосудистой системы у алиментарно-копстигудональных больных! крайнее ожирение после хирургического лечения – Деп. в Государственной центральной научной библиотеке, Д-24105, 30.03.94 (совместно с М. М. Романовым, Л. Ю. Чургановоп, Н. М. Кузиным, В. К. Марковым, А. И. Ивановым).

  2. Продолжительность интервала ОТ ЭКГ у пациентов с алиментарно-конституциональным крайним ожирением до и после хирургического лечения, – Глубокий. в Государственной центральной научной библиотеке, D-24106, 30.03.94 (совместно с Л.Ю. Чурганова, М. М. Романов, Н. М. Кузин, А. И. Иванов).

  Таблица 1. Зависимости показателей Эхо-КГ от степени ОКО (M ± m)

  (звездочка – достоверность различий с контрольной группой, p

  III степень ACO (группа 1) ACO степень IV (группа 2) Контрольная группа (n = 30)

  Показатели до FMF после FMF до FMF после FMF

  (n = 26) (n = 7) (n = 49) (n = 1,1)

  ОМТ, кг 129,6 ± 3,54 * 78,0 ± 4,53 * 154,1 ± 4,33 * 88,1 + 6,0 * 65.3 ± 2,08

  ИМТ,% 77,4 ± 2,56 * 13,0 ± 6,06 * 134,9 ± 5,32 * 33,0 ± 5,3 * –

  Tmd, см 1,05 ± 0,02 * 1,0 ± 0,02 * 1,1 ± 0,02 * 1,1 ± 0,06 * 0,9 + 0,02

  МВПд, см 1,0 ± 0,03 * 1,0 ± 0,04 * 1,03 ± 0,03 * 1,0 + 0,04 * 0,9 ± 0,03

  Мм, г 170,9 ± 5,47 * 127,6 ± 11,3 189,3 ± 5,88 * 176,9 ± 15,83 * 123,4 ± 3,88

  ДД, см 5,57 ± 0,11 * 4,9 ± 0,15 5,9 ± 0,09 * 5,2 ± 0,19 * 4,8 + 0,06

  Ds »см 3,9 ± 0,12 * 3,1 ± 0,11 4,2 + 0,12 * 3,4 ± 0,12 * 2.9 ± 0,06

  КДО, мл 153,8 ± 6,82 * 119,9 + 8,51 175,9 ± 6,1 * 138,3 ± 10,58 * 105,3 ± 3,37

  КСО, мл 71,4 ± 5,05 * 48,5 ± 7,53 84,6 ± 5,58 * 65,3 + 9,99 * 334,5 ± 1,52

  LP, см 3,98 ± 0,09 * 3,4 ± 0,15 4,28 ± 0,07 * 3,6 ± 0,14 3,3 ± 0,08

  RV, см 2,38 ± 0,09 1,9 ± 0,08 2,39 ± 0,08 * 2,2 ± 0,11 * 1,9 ± 0,07

  OPS, din. см-6 1639,5 ± 161,7 1691,5 ± 158,3 1348,8 ± 56,63 1709,0 ± 112,6 1499,1 ± 79,44

  SV, мл 78,6 ± 6,21 67,0 ± 7,9 91.4 ± 3,54 * 73,1 ± 7,1 70,9 ± 2,61

  МО, л / мин 5,82 ± 0,45 4,4 ± 0,25 6,82 ± 0,28 * 4,5 ± 0,40 5,06 ± 0,26

  ФВ,% 53,2 ± 2,69 * 63,7 ± 4,11 53,3 ± 1,93 * 61,9 ± 3,0. 67,6 ± 1,07

  Usr, с-1 1,04 ± 0,08 * 1,4 ± 0,19 1,07 + 0,06 * 1,1 ± 0,03 * 1,3 + 0,05

  DB,% 28,4 + 1,83 * 32,5 ± 2,78 28,9 ± 1,29 * 33,9 ± 2,0 37,7 ± 0,78

  SI, л / мин / м2 2,43 ± 0,19 * 2,9 ± 0,8 2,72 ± 0,11 * 2,6 + 0,4 3,16 ± 0,18

  SI, мл / м2 34,3 ± 2,19 * 41,0 + 3.3 36,4 ± 1,29 * 40,4 ± 2,42 44,1 + 1,72

  Таблица 3. Результаты исследований ЭКГ после ПСМП (M ± m)

  Показатели крайней степени ОКО до ССЛ (n = 120) Пациенты после ССЛ (n = 30) Контрольная группа (n = 30)

  ЧСС, мин 76 ± 1,04 63 ± 1,13% * 71 ± 2,19

  нормально расположенная 36 (30%) 12 (40%) 20 (66,6%)

  горизонтальная 61 (50,8 %) 12 (40%) 5 (16,7%)

  отклонено влево 4 (3,3%) 1 (3,3%) –

  резко отклонено влево 19 (15.Т разл., S 0,38 ± 0,003 0,38 ± 0,004 0,36 ± 0,004

  OMS 1,2 ± 0,03 i 1,1 ± 0,03 * 1,2 ± 0,05

  * -1 звездочкой обозначены значимые различия между пациентами с крайним AK.0 до операции ССЛ и пациентами после Хирургия ССЛ (p

  ¡¡¡I-2 звездочки указывают на существенные различия между пациентами после операции ССЛ и контрольной группой (p

  Многие женщины сталкиваются с проблемой лишнего веса, считая это лишь внешним недостатком. Но при планировании и течении беременности на этот фактор необходимо обращать особое внимание.Небольшой лишний вес не является серьезной проблемой или угрозой для правильного развития ребенка. Опасен момент, когда просто лишний вес переходит в 1 и более градусов.

  В медицине этот термин обозначает нарушение жирового обмена в организме, проще говоря – ожирение. Эта проблема становится все более распространенной среди людей в разных странах, не позволяя им вести нормальный здоровый образ жизни. Ожирение во время беременности приводит к множеству проблем и осложнений.

  Возникновение проблемы ожирения

  Данная патология возникает по разным причинам и может развиться даже в детском возрасте.Основная проблема в том, что большинство людей с НСО не считают нужным принимать меры по избавлению от лишнего веса. Ожирение может возникнуть по следующим причинам:

  Наиболее частой причиной избыточного веса является неподвижный образ жизни, нездоровая пища, частое употребление алкоголя, курение и переедание. В таких случаях человек сам признает возникновение проблемы со здоровьем из-за халатного отношения.

  Чтобы не переедать, нужно прислушиваться к своему организму. Часть мозга – гипоталамус – подает сигнал, когда организму нужна пища, а также в момент насыщения.При нормальном питании человек прекращает есть, когда чувствует, что наелся. При систематическом переедании эта часть мозга перестает посылать в организм сигналы о достаточном количестве еды, а также чаще вызывает у человека чувство голода. Это приводит к тому, что организм постоянно получает все больше и больше калорий, которые ему не нужны. Такую сумму невозможно потратить за короткий промежуток времени даже при физических нагрузках, если таковые имеются. Так человек привыкает принимать количество, намного превышающее требуемую норму, что приводит к отложению жировой ткани.Если у вас избыточный вес из-за переедания, вы можете быстро получить НЯ 1 степени, особенно во время беременности, когда аппетит повышен.

  Во время беременности женщинам с избыточным весом и склонным к ожирению необходим строгий контроль массы тела и индивидуальная диета. В этот период важно обеспечить организм нужным количеством питательных веществ, ограничив количество простых углеводов и жиров. При соблюдении рекомендаций специалиста в период вынашивания ребенка можно набрать минимальный вес или, наоборот, даже избавиться от лишнего веса.Нельзя сидеть на строгих диетах и ​​заниматься спортом. Чтобы не усугубить проблему ожирения, достаточно правильно питаться и не переедать.

  Влияние ожирения на организм человека

  Нарушение жирового обмена – патология, при которой в организме накапливается избыточное количество жировых отложений. Это приводит к усилению работы всех органов, так как они испытывают повышенную нагрузку.

  Ожирение вызывает проблемы как с физическим, так и с психологическим здоровьем.Избыточный вес нарушает нормальное функционирование большинства органов, что приводит к болям, одышке, проблемам с артериальным давлением, отекам, нарушению работы сердечно-сосудистой системы и другим более серьезным последствиям. Также ожирение даже 1 степени сказывается на самооценке человека, появляются комплексы и депрессия, что очень часто мешает личной жизни, профессиональной карьере и нормальному развитию.

  Данная патология негативно влияет на репродуктивную функцию человека, поэтому у тучной женщины могут возникнуть проблемы с зачатием ребенка.Врачи проводят прямую связь между ожирением и бесплодием, ведь из-за нарушения нормального функционирования организма возникают различные патологии внутренних органов. Избыточный вес может привести к проблемам с зачатием ребенка, но если их избежать, то могут возникнуть осложнения во время вынашивания или родов.

  Во время беременности у женщины сильно меняется гормональный фон, в организме вырабатывается избыток гормона прогестерона и гонадотропина. Они создают в организме благоприятную среду для повышенного отложения жировой ткани.Этот процесс неизбежен у всех женщин, даже если у них не было избыточного веса до беременности. Отложения жира необходимы для защиты плода, поэтому наибольшее их скопление происходит в груди и животе, а также на ягодицах и бедрах.

  При наличии у женщины ожирения необходимо максимально снизить прибавку в массе тела, чтобы организм использовал уже имеющиеся жировые отложения. Для этого необходимо составить индивидуальный план питания, составить который может только специалист.Диета может нанести вред развитию плода, если в нее не входят все необходимые питательные вещества.

  Вынашивание ребенка с 1 и более степенью ожирения

  Если женщина страдает ожирением 1 степени, то это практически исключает риск возникновения патологий и проблем с развитием плода. Необходимо тщательно следить за своим здоровьем и питанием, своевременно сдавать анализы и проходить обследование у врача. При 1 степени УЖ при беременности проблем со здоровьем женщины, как правило, не возникает.Вынашивание ребенка и роды чаще всего проходят без осложнений. Также патология женской массы тела не является причиной каких-либо дефектов у ребенка.

  При ожирении 2 и более степени риск развития осложнений сильно возрастает. В первую очередь это касается здоровья и состояния будущей мамы. Во время беременности органы выполняют работу в 2 и более раза активнее, чем в обычном ритме жизни.

  Ожирение еще больше увеличивает рабочую нагрузку, что может вызвать такие осложнения, как:

  
  

  Преэклампсия – это тяжелая форма преэклампсии, которая возникает на поздних сроках беременности.Это очень частое осложнение ожирения 2 и более степени. На момент развития данной патологии плод не получает всех необходимых питательных веществ и кислорода, что приводит к серьезным последствиям. Он проявляется высоким содержанием белка в моче беременной женщины, повышением артериального давления, быстрым набором веса и отеками.

  Ожирение может вызвать другие осложнения. Состояние здоровья матери напрямую влияет на самочувствие и развитие плода. Часто МЭБ приводит к тому, что ребенок рождается уже с избыточным весом.Что является серьезным осложнением для матери во время родов и для самого ребенка. Чаще всего при такой патологии приходится прибегать к хирургическому вмешательству, а также к постоянному контролю состояния ребенка специалистами.

  Недостаток фолиевой кислоты тоже может быть следствием ожирения, точнее, нарушения обмена веществ. Даже при приеме специальных препаратов это вещество может не всасываться в организме женщины, что приводит к его недостатку для нормального развития нервной системы ребенка.

  Роды с ожирением и профилактика заболеваний

  Женщины с избыточным весом и ожирением, которые имеют избыточный вес, чаще всего рожают самостоятельно, не испытывая никаких трудностей. Это возможно при правильном ведении беременности и размерах плода и таза женщины для естественных родов. На этой стадии УЖ родовая активность не сильно снижена, что позволяет женщине самостоятельно справиться с процессом, избегая хирургического вмешательства.

  Если роженица имеет патологию 2 и более степени, то существует риск кесарева сечения и наложения щипцов для улучшения процесса.Это связано с тем, что ожирение нарушает работу той части мозга, которая отвечает за роды. Именно из-за этого можно опасаться перезрелости ребенка, а также очень низкой трудовой активности. При таких осложнениях у плода развивается кислородное голодание, которое требует срочного медицинского вмешательства.

  Во время естественных родов может возникнуть сильное кровотечение, которое также является следствием избыточного веса. Кроме того, существует высокий риск развития сахарного диабета у матери сразу после родов.Вот почему женщинам с проблемами лишнего веса необходимо сдать кровь на сахар после родов, а также прекратить грудное вскармливание.

  Кесарево сечение в таких случаях – самый безопасный способ родить ребенка. При его проведении риск для плода отсутствует, и можно избежать большинства осложнений для самой женщины. Но при наложении и заживлении швов может возникнуть воспаление из-за избыточного количества жировой ткани.

  Если женщина страдает УЖ, необходимо постоянно находиться под наблюдением специалиста.Беременность в этот период не противопоказана, но нужно ответственно относиться к своему самочувствию и здоровью.

  Правильное питание, умеренно активный образ жизни, отказ от вредных привычек и прием необходимых витаминных комплексов помогут избежать осложнений и набрать жировую массу. Избыточный вес – очень распространенная проблема, но его наличие не означает, что женщина не может забеременеть и родить.

  В статье рассматривается ожирение 1 степени.Перечислим причины набора лишнего веса, виды, стадии заболевания. Вы научитесь рассчитывать ИМТ, распознавать патологию на начальных этапах. Также уделим внимание методам профилактики и специальной диете.

  Ожирение 1 степени – скопление избыточной массы тела в виде подкожно-жировой клетчатки. Диагностируется данная патология при увеличении веса на 20% от среднего. Согласно медицинской статистике, женщины страдают им на 50% чаще, чем представители сильного пола.Пик развития патологии приходится на возраст от 30 до 60 лет.

  Лечение должно включать изменение пищевого поведения

  Основная причина образования болезни – это дисбаланс между количеством поступающих в организм калорий и их потреблением. Избыточный объем жиров и углеводов превращается в жировые клетки, которые откладываются в подкожном слое.

  Переедание, нарушение пищевого поведения приводят к алиментарному ожирению … Чрезмерное, систематическое употребление большого количества пищи провоцирует восполнение жировых отложений. Также причиной заболевания является нарушение обмена веществ (5% случаев). При этом снижается обмен веществ, возникают гормональные нарушения.

  Набор веса может быть спровоцирован генетической предрасположенностью, нарушением работы эндокринной системы (инсулинома, гипотиреоз, болезнь Иценко-Кушинга).

  Толчком к развитию болезни могут дать и нарушения нервной системы: стрессы, депрессия, бессонница заставляют «схватывать» психологический дискомфорт.

  Виды и стадии патологии

  По характеру жировых отложений, их локализации различают следующие виды ожирения:

  1. Бедренно-ягодичные – жировые клетки образуются в основном в нижней части тела. Этот тип чаще встречается у женщин. Тело приобретает грушевидную форму. Сопровождается нарушением работы вен нижних конечностей, суставов, позвоночника.
  2. Брюшной – характеризуется скоплением жира в верхней части тела.Больше всего страдает область живота. Фигура приобретает сферическую форму. Этот тип ожирения чаще встречается у мужчин. Патология связана с развитием сахарного диабета, инсульта, артериальной гипертензии.
  3. Промежуточный (смешанный) тип – характеризуется равномерным распределением жировых отложений по всему телу.

  По скорости роста слоя различают прогрессирующее и постепенно нарастающее ожирение. Различают стойкую и остаточную стадии заболевания.В стабильной фазе происходит первичная прибавка веса, в остаточной фазе – это следствие резкого похудания.

  Есть первичный, вторичный, эндокринный типы. К первичным относятся патологии, вызванные расстройствами пищевого поведения, к вторичным – основанные на генетических, наследственных заболеваниях. Эндокринный тип образуется из-за нарушений в работе желез внутренней секреции.

  Как рассчитать ИМТ

  Индекс массы тела (ИМТ) используется для классификации степени ожирения.Для его расчета нужно вес пациента (кг) разделить на квадрат роста.

  Первые признаки и симптомы

  Основной симптом болезни – изменение внешности больного. Типичные места для сброса лишних килограммов – живот, бедра, ягодицы, шея, плечи. Лишний вес начинает не нравиться пациентам своим внешним видом. На этом фоне часто формируются депрессивные расстройства, повышенная раздражительность, апатия.

  Из-за повышенной нагрузки на внутренние органы возникают сбои большинства систем организма.Чаще всего страдает желудочно-кишечный тракт. Возникает тяжесть в животе, тошнота, запор.

  Сильно увеличившийся вес вызывает нарушения опорно-двигательного аппарата. Пациент может ощущать боли в мышцах и суставах. Появляется периферический отек.

  Для женщин характерны нарушения менструального цикла. На более поздних стадиях это может привести к аменорее.

  Из-за эндокринных нарушений состояние кожи и волос ухудшается. Появляется сильное потоотделение, увеличивается жирность кожи, увеличивается риск развития кожных заболеваний (экземы, фурункулеза, пиодермии).

  Диагностика

  Если вы заметили, что что-то не так, вам понадобится консультация разных специалистов (терапевта, диетолога, эндокринолога). Также не помешает сходить к психологу.

  При постановке диагноза берется полная история болезни. Врач составляет генетическую карту, определяет минимальные / максимальные показатели ИМТ, продолжительность периода набора веса. Особое внимание уделяется образу жизни пациента, питанию.

  Для успешной диагностики с последующим выбором лечения важное внимание уделяется расчету индекса массы тела.Среди необходимых характеристик используется коэффициент распределения жировой ткани. Он рассчитывается исходя из отношения окружности талии к окружности бедер. На абдоминальный тип заболевания указывают показатели, превышающие 0,8 единицы для женщин и 1 для мужчин.

  Дополнительно назначают УЗИ, МРТ, КТ. Исследования позволяют более точно определить расположение и размер жировых отложений. С помощью анализа крови определяется уровень триглицеридов, мочевой кислоты, холестерина, липопротеинов.Обязательно определите толерантность к глюкозе, чтобы исключить развитие сахарного диабета.

  Методы лечения

  Диетолог поможет вам составить правильный рацион

  Успех лечения напрямую зависит от желания пациента. Поэтому грамотная работа психолога имеет большое значение. Диетолог разрабатывает для пациента оптимальную систему питания, инструктор ЛФК подбирает физические упражнения для поддержания тела в тонусе.

  Если диета неэффективна в течение 12 дней, используются лекарства. Пациентам назначают препараты из группы амфетаминов. Они способствуют быстрому появлению чувства сытости после еды.

  В случае необходимости врач может назначить жиросъемные препараты в сочетании с антидепрессантами (Адипозин, Флуоксетин). Препараты регулируют пищевое поведение и помогают облегчить процесс похудания.

  Диета

  Диетическое питание заключается в снижении калорийности пищи на 300-500 Ккал.Основное ограничение приходится на углеводную пищу, животные жиры. Предпочтение отдается вареной, приготовленной на пару или тушеной пище. При этом важно употреблять достаточное количество чистой воды – не менее 1,5 л / сутки. Пищу принимают небольшими порциями 5-6 раз в течение дня.

  Основа диетического питания – некрахмалистые овощи, нежирное мясо и птица, крупы, фрукты. Острые, жареные, соленые блюда и алкоголь категорически запрещены.

  Профилактика

  Для успешной профилактики ожирения достаточно следить за балансом потребленных и затраченных калорий.Для этого следует придерживаться правильного питания, соблюдать минимальные физические нагрузки (занятия спортом).

  При предрасположенности к заболеванию особое внимание следует уделить питанию. Следует исключить или ограничить простые углеводы, жиры. Лучше сделать акцент в питании на клетчатке, белке, растительной пище.

  Для профилактики заболевания важен контроль специалистов. Посещать эндокринолога и диетолога необходимо 1 раз в год.

  Что запомнить

  1. При подозрении на ожирение 1 степени пациенту необходимы консультации терапевта, диетолога, эндокринолога, психолога.
  2. Из-за повышенной нагрузки на внутренние органы возникают сбои большинства систем организма.
  3. Для успешной профилактики достаточно следить за балансом потребленных и израсходованных калорий.

  В современной медицине ожирение принято делить на первичное (простое или алиментарно-конституциональное, экзогенно-конституциональное) и вторичное, возникающее в результате гормонального дисбаланса и поражения центральной нервной системы.Наиболее распространенная алиментарно-конституциональная форма (первичная, простая), на ее долю приходится более 75% случаев ожирения. Механизм возникновения первичного ожирения – это избыточная калорийность потребляемой пищи, что становится причиной нарушения всех этапов обмена веществ в организме.

  Выделите возрастные периоды, наиболее важные с точки зрения развития алиментарного ожирения – раннее детство, подростковый возраст, беременность и кормление грудью (лактация), менопауза. Но дело не столько в возрасте, сколько в избыточном потреблении калорий при низкой физической активности.Такое понимание причины ожирения приводит нас к естественному выводу, что его предотвращение заключается в улучшении питания и повышении физической активности. В России лишний вес выявляется у 50% населения, а истинное ожирение – у 26%. Ожирение прогрессирует у городских и сельских жителей всех возрастов. В рационе преобладают животные жиры и углеводы с дефицитом клетчатки и растительного масла.

  Алиментарно-конституциональное ожирение следует рассматривать как заболевание с серьезными изменениями метаболических и ферментативных процессов, которые изменяют соотношение между синтезом и расщеплением жира из-за постоянного поступления избыточной энергии в организм.При этом виде ожирения у женщин жир откладывается в области груди, таза и бедер, у мужчин – на животе. При тяжелом ожирении эти различия исчезают.

  Есть четыре степени ожирения

  • I степень – лишний вес от 15 до 29%
  • II степень – лишний вес от 30 до 49%
  • III степень – лишний вес от 50 до 100%
  • IV степень – избыточная масса тела более 100%

  Состояние и жалобы больных ожирением зависят от степени и продолжительности ожирения, от степени нарушения функционального состояния органов и систем.Вначале это жалобы на слабость, недомогание, головные боли, сердцебиение, одышку, потливость, вздутие живота, запоры, отеки, боли в суставах. В перспективе артериальная гипертензия, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, синдром апноэ во сне, нарушение репродуктивной функции, сахарный диабет 2 типа, заболевания опорно-двигательного аппарата.

  В последние годы были проведены исследования, подтверждающие, что насыщение пищей запускает сложные гормональные процессы, связанные с положительными эмоциями.Когда в повседневной жизни не хватает положительных эмоций, люди используют пищу как компенсирующий способ доставить удовольствие. Регулярное переедание стало для многих источником положительных эмоций.

  Наличие ожирения и его степень можно оценить по

  Дети | Бесплатный полнотекстовый | Ожирение и гипогонадизм – повествовательный обзор, подчеркивающий необходимость в высококачественных данных у подростков

  Синдром Барде-Бидла	Мутация, которая возникает в одном из многих генов, связанных с этим состоянием, вызывает проблемы с клеточной связью из-за неисправности ресничек, присутствующих в клетках.Симптомы, связанные с этим заболеванием, различаются, но наиболее частыми из них являются нарушение зрения из-за аномалий сетчатки, ожирения и почечной недостаточности.	Мутации по крайней мере в одном из 19 различных генов (генов BBS): ARL6, BBIP1, BBS1, BBS2, BBS4, BBS5, BBS7, BBS10, BBS12, CEP290, IFT27, LZTFL1, MKKS, MKS1, SDCCAGTC8, TRIM32, TIM32, TIM32 , WDPCP	Задержка развития Умственная отсталость и когнитивная задержка Полидактилия (наличие лишних пальцев рук или ног) Стоматологические аномалии 002 Потеря обоняния
  Х-сцепленная врожденная гипоплазия надпочечников	Хотя это заболевание в первую очередь поражает мужчин, оно в первую очередь поражает надпочечники и другие эндокринные ткани в организме, которые вырабатывают гормоны для регулирования функций организма.Первичным признаком этого состояния является недостаточность надпочечников, при которой надпочечники не вырабатывают достаточного количества гормонов.	NR0B1
  Синдром делеции непрерывного гена Xp22.3	Этот синдром гена вызван интерстициальной делецией в Xp22.3. Сопутствующие симптомы включают умственную отсталость, низкий рост и дисморфические особенности.	Xp22.3 микроделеция
  Синдром Прадера-Вилли	Генетическое заболевание, возникающее в результате аномалии 15 хромосомы примерно во время зачатия.Это состояние влияет на метаболизм, рост и когнитивные функции. Симптомы могут меняться с возрастом, но наиболее распространенными являются дисфункция гипоталамуса, дефицит гормона роста и ожирение,	Потеря отцовского 15q11.2
  Синдром CHARGE	Это состояние вызвано мутациями в Ген CHD7, который выполняет функцию белка, участвующего в экспрессии гена. Этот введенный сбой в экспрессии генов вызывает общие симптомы, которые включают колобому, порок сердца, хоанальную атрезию, ограниченный рост, генитальную аномалию и аномалию уха.	CHD7	Расщелина губы или неба Аномалии почек Половые аномалии Сколиоз
  Синдром Гордона и RNF216, которые участвуют в нервных процессах, наблюдаемых в синаптических связях и высвобождении гормонов. Общие симптомы включают задержку развития в период полового созревания и неврологические проблемы.	OTUD4 PNPLA6 RNF216 STUB1
  Комбинированный дефицит гормона гипофиза	Спорадическое состояние, при котором снижается количество различных гормонов, вырабатываемых гипофизом, что может повлиять на развитие различных частей тела. Одним из основных симптомов, связанных с этим синдромом, является гипотиреоз.	HESX1 LHX3 LHX4 POU1F1 PROP1	Увеличение веса и утомляемость (связанные с гипотиреозом) Бесплодие Отсроченная или отсутствующая иммунная недостаточность , вызывающая половое созревание )
  Наследственный гемохроматоз, связанный с HFE	Характеризуется аномально высокой абсорбцией и накоплением железа в печени, поджелудочной железе, сердце, суставах и передней доле гипофиза.Этот избыток железа может в конечном итоге повредить ткани и органы. Некоторые общие симптомы: боль в животе, сахарный диабет, летаргия и артралгии,	HFE	Артрит Заболевание печени гипогонадизм 9003 Застойная сердечная недостаточность40
  Врожденный гипогонадотропный гипогонадизм	Редкое состояние, вызванное дефицитом гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) или нечувствительностью к нему. Related Posts Суп луковый для похудения рецепт: Луковый суп для похудения, как приготовить, чтобы не поправиться 04.09.2023 Разгрузочный день на киселе: Как устроить разгрузочный день на овсяном киселе 03.09.2023 Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт 2024 © Все права защищены.