Таблетки для нормализации обмена веществ: Препараты для ускорения метаболизма для похудения купить по низкой цене в интернет-аптеке с доставкой по Москве

Витамины для улучшения обмена веществ

Нарушение обменных процессов (метаболизма) может появиться при сильных нагрузках на организм. Самый простой пример – длительная диета для борьбы с лишним весом. Нередко худеющие люди замечают, что даже при ограничениях в питании и увеличении физической нагрузки лишние килограммы не уходят. Это связано с тем, что организм переходит на своеобразный «энергосберегающий» режим – тратит меньше калорий и активнее запасает их из еды. В таком случае даже уменьшение рациона до минимума не спасет ситуацию и необходимо в первую очередь восстановить нарушенный обмен веществ.

Чем можно помочь организму?

Средства для ускорения обмена веществ обычно содержат витамины, микроэлементы и экстракты растений. Если проблема появляется после ограничений в питании, ее причиной может быть недостаток витаминов. Для восполнения дефицита полезных веществ можно использовать добавки к рациону в виде готовых комплексов.

В них могут входить:

• витамины группы В – участвуют во многих обменных процессах, поэтому они очень важны для организма;

• витамин С – способствует укреплению иммунитета, также помогает превращать глюкозу в энергию и влияет на обмен веществ;

• витамин А – помогает усваивать йод, поэтому важен для всех обменных процессов;

• витамин D – способствует ускорению метаболизма, участвует в строительстве новых мышц.

Поливитаминные комплексы

Вышеперечисленные витамины для обмена веществ обычно производятся в виде готовых сбалансированных комплексов. В них также включают ряд микроэлементов, необходимых для поддержания нормального метаболизма, например:

• кальций;

• магний;

• хром;

• йод;

Нередко в витамины для обмена веществ включают омега-3 жирные кислоты. Они помогают регулировать скорость превращения жиров в энергию. Клетчатку также можно отнести к соединениям, влияющим на метаболизм: она способствует лучшему перевариванию пищи.

Диета и физические упражнения

Разовый прием витаминных комплексов может не привести к желаемому результату. Часто для того, чтобы запустить обменные процессы, организму нужна дополнительная помощь. Необходимо пить больше воды – это не только ускоряет метаболизм, но и способствует выведению из организма ненужных веществ.

Важно придерживаться определенного режима питания: есть нужно меньшими порциями, но чаще, уделяя особое внимание завтраку – он запускает обмен веществ с утра. Примерный рацион лучше составлять с помощью диетолога, который учтет индивидуальные особенности человека.

Физическая нагрузка также принесет пользу. Интенсивность упражнений зависит от желаемой цели. Если основная задача – ускорить обмен веществ, то хорошо подойдут легкие тренировки, фитнес, регулярная утренняя зарядка. В качестве достаточной физической нагрузки можно рассматривать и длительные прогулки на свежем воздухе. Также полезен массаж, стимулирующий кровообращение.

Препараты для лечения заболеваний обмена веществ

	БЕЛАВИТ-100,  уп. 1000 гр  витамино-минерально-аминокислотный комплекс	Мультивитаминная добавка, содержащая важнейшие витамины, микроэлементы и аминокислоты, необходимые для сельскохозяйственных животных и птиц.
	БЕЛАВИТ-В-комплекс, фл. 1000 мл. водорастворимый мультивитаминный комплекс	Мультивитаминная добавка. Задается с водой или поверх корма
	БЕЛАВИТ-минерал, фл. 1000 мл. водорастворимый мультиминеральный комплекс	Концентрированная и сбалансированная жидкая комбинация макро- и микроэлементов в легкоусвояемой форме для свиней и птицы, разработанная для дополнительного краткосрочного добавления в питьевую воду.
	БЕЛАВИТ-форте, фл. 1000 мл. раствор биологически-активных веществ	Мультикомплекс с содержанием витаминов, хелатных соединений микроэлементов, органических кислот, антиоксидантов, пропиленгликоля, пептидов, заменимых и незаменимых аминокислот
	БИАВИТ-30 – оптима, уп. 1000 гр. витамино-минерально-аминокислотный комплекс (премикс)	Комплексная витаминно-минеральная добавка “Биавит-30 оптима” представляет собой смесь витаминов, макро- и микроэлементов, аминокислот и стимуляторов роста
	ГЕПТРАН, уп. 10 кг. гепатопротектор, раствор для орального применения (карнитин 50 мг, магния сульфат 200 мг, сорбитол 220 мг, цианокобаламин 30 мг, кальция пантотенат 8 мг, никотинамид 20 мг)	– Стимулирует рост и развитие птиц и млекопитающих – Обладает гепатопротективным и антистрессовым действиям – Повышает сохранность и привесы – Улучшает показатели конверсии корма
	ДЕКСТРАВИТ, фл. 100 мл. раствор для инъекций (железо 100 мг, цианокобаламин 0,03 мг)	Применяют для профилактики и лечения у животных заболеваний, обусловленных дефицитом железа и цианокоболамина
	ДИФСЕЛ, фл. 100 мл. раствор для инъекций (железо 50 мг, йод 4,8 мг, селен 0,3мг)	Применяют с целью профилактики заболеваний, обусловленных дефицитом йода, селена, железа, лечения животных, больных алиментарной анемией, энзоотическим зобом, беломышечной болезнью, а также для повышения жизнеспособности телят, поросят и воспроизводительной способности коров и свиноматок.
	КАЛЬЦЕМАГ, фл. 400 мл. раствор для инъекций (кальция глюконат 20г, магния хлорид 3г, глюкоза 10мг)	Эффективен для лечения животных, больных предродовым или послеродовым парезом, эклампсией.  Препарат оказывает  десенсибилизирующее, антитоксическое и противовоспалительное действие, повышает в крови уровень ионов кальция и магния,стимулирует обмен веществ, усиливает сокращение сердечной мышцы, регулирует водно-солевое и кислотно-щелочное равновесие в организме
	МУЛЬТИВЕТ, фл. 100 мл. раствор для инъекций (витамины, минералы, аминоксилоты)	Сбалансированный комплекс важнейших витаминов, аминокислот и минеральных веществ, необходимых для регуляции и поддержания всех физиологических процессов в организме животных.

 

	РЕГИДРАВЕТ, уп. 200 гр  порошок для орального применения (натрия хлорид, натрия цитрат, калия хлорид)	Препарат предназначен для восстановления водно-электролитного ба­ланса у животных. Применяют при лечении животных с заболе­ваниями, протекающими с диарейным синдромом: диспепсия, абомазоэнтерит, гастроэнтерит, энтерит, энтероколит, язвенный колит.
	РЕПЛЕВАК-БЭТ, уп. 200 гр. порошок для орального применения	Реплевак-БЭТ – это уникальный, мощный комплекс для остановки диареи у молодняка животных, позволяющий быстро облегчить состояние животного и сохранить им жизнь. Останавливает диарею за 24 часа,  обеспечивает защиту полезной микрофлоры ЖКТ, стабилизирует уровень рН.
	СЕЛЕВЕТ, фл. 100 мл. раствор для инъекций (витамин Е, селен)	Комбинация витамина Е и селена способствует активизации обменных процессов, повышает устойчивость организма против инфекционных заболеваний, стимулирует рост молодняка и улучшает воспроизводительные функции взрослых животных
	СЕЛЕФЕР, фл. 100 мл. раствор для инъекций (железо, селен)	Назначают препарат для профилактики у животных заболеваний, обусловленных, дефицитом железа и селена (алиментарной анемии, беломышечной болезни, при значительных кровопотерях)

	ТРИВИТ БТ, фл. 100 мл. раствор для инъекций (витамины А,D3,Е)	Комбинированный препарат, в котором витамины А, D3, Е находятся в физиологически сбалансированном отношении и действуют синергически.
	ЭКОРПИТ-М, уп. 500 гр. энергетическая витамино-минеральная добавка	ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ ВИТАМИННО-МИНЕРАЛЬНАЯ ДОБАВКА ДЛЯ КОРОВ В ПЕРВЫЕ ДНИ ПОСЛЕ РАСТЕЛА
	ЮБЕРИН, фл. 100 мл. раствор для инъекций (бутафосфан 100 мг, цианокобаламин 0,05 мг, таурин)	Комплексное лекарственное средство обладает тонизирующими свойствами, нормализует метаболические и регенеративные процессы, оказывает стимулирующее влияние на белковый, углеводный и жировой обмены веществ, повышает резистентность организма к неблагоприятным факторам внешней среды, способствует росту и развитию животных.
	ЮБЕРИН оральный, фл. 1000 мл. раствор орального применения (бутафосфан 200 мг, цианокобаламин 0,15 мг, таурин 10 мг)	Стимулирует работу печени Активизирует липидный и углеводный обмен Улучшает усвоение кормов Регулирует работу сердечно – сосудистой системы Повышает активность животных и потребление корма

Нормализация метаболического синдрома с помощью фенофибрата, метформина или их комбинации

Рандомизированное контролируемое исследование

. 2007 ноябрь;9(6):869-78.

doi: 10.1111/j.1463-1326.2006.00668.x.

М Ньюдорп ¹ , ESG Stroes, JJP Kastelein, Исследовательская группа фенофибрата/метформина

Принадлежности

принадлежность

• ¹ Отделение сосудистой медицины, Академический медицинский центр, Амстердам, Нидерланды.

• PMID: 17924869
• DOI: 10.1111/j.1463-1326.2006.00668.x

Рандомизированное контролируемое исследование

M Nieuwdorp et al. Сахарный диабет Ожирение Metab. 2007 9 ноября0003

. 2007 ноябрь;9(6):869-78.

doi: 10.1111/j.1463-1326.2006.00668.x.

Авторы

М Ньюдорп ¹ , ESG Stroes, JJP Kastelein, Исследовательская группа фенофибрата/метформина

принадлежность

• ¹ Отделение сосудистой медицины, Академический медицинский центр, Амстердам, Нидерланды.

• PMID: 17924869
• DOI: 10.1111/j.1463-1326.2006.00668.x

Абстрактный

Цель: Целью данного исследования было оценить, улучшают ли и в какой степени фенофибрат (Ф), метформин (М) или комбинацию этих препаратов характеристики метаболического синдрома (МС).

Методы: МетС определяли как наличие >/=3 критериев Национальной образовательной программы по холестерину, включая >/=2 биохимических отклонений. Пациенты с МС были рандомизированы для получения одного из семи препаратов два раза в день в течение трех месяцев: Ж 80 мг + М 850 мг, Ж 80 мг + М 500 мг, Ж 40 мг + М 850 мг, Ж 40 мг + М 500 мг, Ж 80 мг + плацебо, М 850 мг + плацебо или плацебо. «Нормализованный» определялся как отсутствие биохимических отклонений от метаболического синдрома в течение 3-месячного периода лечения. Всего был проанализирован 681 пациент (средний возраст 56 лет, 59 лет).% мужчин, средний индекс массы тела 31,6 и 33,3 у мужчин и женщин соответственно).

Полученные результаты: Высокодозная комбинированная терапия привела к нормализации биохимических показателей у 17,4% больных, тогда как только у 5,8% больных при Ф (р = 0,009) и у 5,0% при монотерапии М (р = 0,005) нормальные биохимические показатели. Соответственно, F 80 мг + M 850 мг два раза в день был наиболее эффективен для нормализации триглицеридов (55,0%), холестерина липопротеинов высокой плотности (35,0%) и глюкозы натощак (39,0%)..4%). Все виды лечения хорошо переносились, с сопоставимой частотой нежелательных явлений между группами.

Выводы: Комбинированное лечение фенофибратом и метформином приводило к нормализации биохимических нарушений, связанных с метаболическим синдромом, более эффективно, чем при монотерапии, без дополнительных побочных эффектов. Эти данные указывают на то, что комбинированная терапия высокими дозами может давать дополнительный терапевтический эффект, особенно у пациентов с метаболическим синдромом.

Похожие статьи

• Competact, фиксированная комбинация пиоглитазона и метформина, улучшает метаболические маркеры у пациентов с сахарным диабетом 2 типа с недостаточным гликемическим контролем при применении только метформина — результаты постмаркетингового наблюдения в обычных условиях.

  Шёндорф Т., Карагианнис Э., Поссельдт Р.Е., Форст Т., Пфютцнер А. Шендорф Т. и соавт. Диабет Текнол Тер. 2009 г.11 июня (6): 379-83. doi: 10.1089/dia.2008.0108. Диабет Текнол Тер. 2009. PMID: 19459767

• Профиль эффективности и безопасности микрогранул, покрытых фенофибратом, в дозе 130 мг, с пищей и без нее, у пациентов с гипертриглицеридемией и метаболическим синдромом: 8-недельное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.

  Дэвидсон М.Х., Бэйс Х., Райн Дж., Стейн Э., Ротенберг К., Дойл Р. Дэвидсон М.Х. и др. Клин Тер. 2005 июнь; 27 (6): 715-27. doi: 10.1016/j.clithera.2005.06.017. Клин Тер. 2005. PMID: 16117978 Клиническое испытание.

• Время приема пищи 50/50 смесь базального + прандиального аналога инсулина с базальным аналогом инсулина, оба плюс метформин, в достижении целевого уровня HbA1c и уровня глюкозы в крови до и после приема пищи у пациентов с диабетом 2 типа: многонациональное, 24-недельное, рандомизированное, открытое сравнение в параллельных группах.

  Роббинс Д.С., Бейсвенгер П.Дж., Сериелло А., Голдберг Р.Б., Мозес Р.Г., Пагкалос Э.М., Миличевич З., Джонс К.А., Сарват С., Тан М.Х. Роббинс, округ Колумбия, и др. Клин Тер. 29 ноября 2007 г.(11):2349-64. doi: 10.1016/j.clithera.2007.11.016. Клин Тер. 2007. PMID: 18158076 Клиническое испытание.

• Комбинация статинов/фибратов у пациентов с метаболическим синдромом или диабетом: оценка рисков фармакокинетических взаимодействий лекарственных средств.

  Дэвидсон М.Х. Дэвидсон МХ. Экспертное заключение Drug Safe. 2006 г., янв.; 5 (1): 145–56. дои: 10.1517/14740338.5.1.145. Экспертное заключение Drug Safe. 2006. PMID: 16370963 Обзор.

• Вилдаглиптин: программа клинических исследований монотерапии и комбинированной терапии сахарного диабета 2 типа.

  Розенсток Дж., Фитчет М. Розенсток Дж. и др. Int J Clin Pract Suppl. 2008 март;(159):15-23. doi: 10.1111/j.1742-1241.2007.01692.x. Int J Clin Pract Suppl. 2008. PMID: 18269437 Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Клиническая эффективность бурых водорослей Ascophyllum nodosum и Fucus vesiculosus в предотвращении или замедлении прогрессирования метаболического синдрома: обзор клинических испытаний.

  Келезаде Э., Паттерсон М., Трангмар С., Гинан К.Дж., Костабайл А. Келезаде Э. и др. Молекулы. 2021 30 января; 26 (3): 714. doi: 10,3390/молекулы26030714. Молекулы. 2021. PMID: 33573121 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Астаксантин плюс берберин: нутрицевтическая стратегия воспроизведения преимуществ режима метформин/фибрат при метаболическом синдроме.

  ДиНиколантонио Дж.Дж., Маккарти М., Окиф Дж. ДиНиколантонио Дж. Дж. и др. Открытое сердце. 2019 5 августа; 6 (2): e000977. doi: 10.1136/openhrt-2018-000977. Электронная коллекция 2019. Открытое сердце. 2019. PMID: 31565232 Бесплатная статья ЧВК. Аннотация недоступна.

• Фенофибрат плюс метформин обеспечивают кардиозащиту в модели диабета 2 типа и острого инфаркта миокарда.

  Оидор-Чан В.Х., Хонг Э., Перес-Севериано Ф., Монтес С., Торрес-Нарваес Х.К., Дель Валье-Мондрагон Л., Пастелин-Эрнандес Г., Санчес-Мендоса А. Ойдор-Чан В.Х. и др. ППАР рез. 2016;2016:8237264. дои: 10.1155/2016/8237264. Epub 2016 16 марта. ППАР рез. 2016. PMID: 27069466 Бесплатная статья ЧВК.

• Влияние комбинации метформина и фенофибрата на гомеостаз глюкозы у крыс Goto-Kakizaki с диабетом.

  О TJ, Shin JY, Kang GH, Park KS, Cho YM. О TJ и др. Эксп Мол Мед. 2013 5 июля; 45 (7): e30. doi: 10.1038/emm.2013.58. Эксп Мол Мед. 2013. PMID: 23827952 Бесплатная статья ЧВК.

• Белок H, связывающий ответный элемент цАМФ, опосредует индуцированное фенофибратом подавление печеночного липогенеза.

  Мин А. К., Чжон Дж.И., Го Й., Чой Ю.К., Ким Ю.Д., Ли И.К., Пак К.Г. Мин А.К. и др. Диабетология. 2013 фев; 56 (2): 412-22. doi: 10.1007/s00125-012-2771-2. Epub 2012 13 ноября. Диабетология. 2013. PMID: 23150180

Просмотреть все статьи “Цитируется по”

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Фармакологическое лечение метаболического синдрома и его липидных осложнений

1. Краткий обзор Третьего доклада группы экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) по выявлению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (Группа по лечению взрослых III) ДЖАМА. 2001; 285: 2486–249.7. [PubMed] [Google Scholar]

2. Reaven G. Синдром резистентности к инсулину: определение и диетические подходы к лечению. Annu.Rev. Нутр. 2005; 25: 391–406. [PubMed] [Google Scholar]

3. Meigs J.B., Mittleman M.A., Nathan D.M., Tofler G.H., Singer D.E. Мерфи-Шихи, премьер-министр. Гиперинсулинемия, гипергликемия. и нарушение гемостаза: Framingham Offspring Study. ДЖАМА. 2000; 283: 221–228. [PubMed] [Google Scholar]

4. Qiao Q, Gao W, Zhang L, Nyamdorj R, Tuomilehto J. Метаболический синдром и сердечно-сосудистые заболевания. Энн.Клин.Биохим. 2007; 44: 232–263. [PubMed] [Академия Google]

5. Hadaegh F, Shafie G, Ghasemi A, Sarbakhsh P, Azizi F. Влияние метаболического синдрома, диабета и преддиабета на сердечно-сосудистые события: Тегеранское исследование липидов и глюкозы. Диабет Res.Clin.Pract. 2010; 87: 342–347. [PubMed] [Google Scholar]

6. Фонсека В. Метаболический синдром, гиперлипидемия и резистентность к инсулину. клин. Краеугольный камень. 2005; 7: 61–72. [PubMed] [Google Scholar]

7. Босевски М., Пемовска Г., Босевска Г., Георгиевска Л. Клиническая роль оценки компонентов метаболического синдрома у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и симптоматической ишемической болезнью сердца. Мед Арх. 2010;64:144–6. [PubMed] [Академия Google]

8. Льюис Г.Ф., Уффельман К.Д., Сето Л.В., Веллер Б., Штайнер Г. Взаимодействие между свободными жирными кислотами и инсулином при остром контроле продукции липопротеинов очень низкой плотности у людей. J.Clin.Инвест. 1995; 95: 158–166. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

9. Мохаммади А., Макри Дж., Ньютон Р., Ромен Т., Дулай Д., Адели К. Влияние аторвастатина на внутриклеточную стабильность и секрецию аполипопротеина В в клетках HepG2. Артериосклероз. Тромб. Васк.Биол. 1998; 18: 783–793. [PubMed] [Академия Google]

10. Арад Ю., Рамакришнан Р., Гинзберг Х.Н. Терапия ловастатином снижает уровни апоВ липопротеинов низкой плотности у пациентов с комбинированной гиперлипидемией за счет уменьшения продукции апоВ-содержащих липопротеинов: последствия для патофизиологии продукции апоВ. Дж. Липид Рез. 1990; 31: 567–582. [PubMed] [Google Scholar]

11. Баккер-Аркема Р.Г., Дэвидсон М.Х., Гольдштейн Р.Дж., Давиньон Дж., Исааксон Дж.Л., Вайс С.Р. Эффективность и безопасность нового ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы аторвастатина у пациентов с гипертриглицеридемией. ДЖАМА. 1996;275:128–133. [PubMed] [Google Scholar]

12. Гинзберг Х. ОБЗОР: Эффективность и механизмы действия статинов при лечении диабетической дислипидемии. J.Clin.Endocrinol.Metab. 2006; 91: 383–392. [PubMed] [Google Scholar]

13. Mangaloglu L, Cheung R, Van Iderstine S, Taghibiglou C, Pontrelli L, Adeli K. Лечение аторвастатином улучшает гиперпродукцию липопротеинов очень низкой плотности в печени в модели инсулинорезистентности на животных, сирийский золотой хомяк, питающийся фруктозой: доказательства того, что снижение гипертриглицеридемии сопровождается улучшением чувствительности печени к инсулину. Метаболизм клинический и экспериментальный. 2002;51:409–418. [PubMed] [Google Scholar]

14. Пола П., Кумар Р., Редди А.П., Раджагопал Г., Харинарай А., Суреш В. Эффективность низких доз аторвастатина при диабетической дислипидемии. J Indian Med Assoc, ноябрь 2009 г .; 107: 807–9. [PubMed] [Google Scholar]

15. Bonn V, Cheung R, Chen B, Taghibiglou C, Van Iderstine S, Adeli K. Симвастатин, ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, индуцирует синтез и секрецию аполипопротеина AI в клетках HepG2. и первичные гепатоциты хомяка. Атеросклероз. 2002;163:59–68. [PubMed] [Google Scholar]

16. Brunzell J.D., Hokanson J.E. Подвиды липопротеинов низкой и высокой плотности и риск преждевременной ишемической болезни сердца. Am.J.Med. 1999;107:16С–18С. [PubMed] [Google Scholar]

17. Триббл Д.Л., Краусс Р.М. ЛПВП и ишемическая болезнь сердца. Adv.Intern.Med. 1993; 38:1–29. [PubMed] [Google Scholar]

18. Конде К., Вергара-Хименес М., Краузе Б.Р., Ньютон Р.С., Фернандес М.Л. Гипохолестеринемическое действие аторвастатина связано с изменениями метаболизма холестерина в печени и состава липопротеинов у морских свинок. Дж. Липид Рез. 1996;37:2372–2382. [PubMed] [Google Scholar]

19. Kendrach M, Kelly-Freeman M. Приблизительные эквивалентные дозы розувастатина для программ временной замены статинов. Ann.Pharmaother. 2004; 38: 1286–1292. [PubMed] [Google Scholar]

20. Иштван Э.С. Редуктазы HMG-CoA бактерий и млекопитающих: родственные ферменты с различной архитектурой. Curr.Opin.Struct.Biol. 2001; 11: 746–751. [PubMed] [Google Scholar]

21. Naples M, Federico L, Xu E, Nelken J, Adeli K. Влияние розувастатина на чувствительность к инсулину в животной модели резистентности к инсулину: доказательства индуцированной статинами сенсибилизации печени к инсулину. Атеросклероз. 2008;198:94–103. [PubMed] [Google Scholar]

22. McTaggart F. Сравнительная фармакология розувастатина. Атеросклероз. Дополнения. 2003; 4:9–14. [PubMed] [Google Scholar]

23. Пак Дж.С., Ким Й.Дж., Чой Дж.И., Кин Ю.Н., Хонг Т.Дж., Ким Д.С., Ки К.Ю. Сравнительное исследование низких доз розувастатина и аторвастатина на липидный и гликемический контроль у пациентов с метаболическим синдромом и гиперхолестеринемией. Корейский стажер мед. 2010 март; 25:27–35. Epub 2010 Feb 26. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

24. Bass A, Hinderliter A, Lee C. Влияние эзетимиба на эндотелиальную функцию и другие маркеры сердечно-сосудистого риска. Ann.Pharmaother. 2009;43:2021–2030. [PubMed] [Google Scholar]

25. Bays H, Neff D, Tomassini J, Tershakovec A. Эзетимиб: снижение уровня холестерина и не только. Экспертный обзор сердечно-сосудистой терапии. 2008; 6: 447–470. [PubMed] [Google Scholar]

26. Гранди С., Климан Дж., Мерц С.Н.Б., Брюэр Х.Б., Кларк Л., Ханнингхейк Д. Значение недавних клинических испытаний для Руководящих принципов группы III по лечению взрослых Национальной образовательной программы по холестерину. J.Am.Coll. Кардиол. 2004; 44: 720–732. [PubMed] [Академия Google]

27. Davignon J. Положительные сердечно-сосудистые плейотропные эффекты статинов. Тираж. 2004;109(23 Приложение 1):III39–III43. [PubMed] [Google Scholar]

28. Landmesser U, Bahlmann F, Mueller M, Spiekermann S, Kirchhoff N, Schulz S. Симвастатин против эзетимиба: плейотропное и гиполипидемическое действие на функцию эндотелия у людей. Тираж. 2005;111:2356–2363. [PubMed] [Google Scholar]

29. Бернетт Дж.Р., Уилкокс Л.Дж., Телфорд Д.Е., Кляйнстивер С.Дж., Барретт П.Х., Ньютон Р.С. Величина снижения секреции аполипопротеина В липопротеинов очень низкой плотности в печени определяется степенью ингибирования 3-гидрокси-3-метилглутарилкофермента А редуктазы у миниатюрных свиней. Эндокринология. 1999;140:5293–5302. [PubMed] [Google Scholar]

30. Olijhoek J, Hajer G, van der Graaf Y, Dallinga-Thie G, Visseren F.L.J. Эффекты низких доз симвастатина и эзетимиба по сравнению с высокими дозами симвастатина отдельно на функцию эндотелия после жировой нагрузки у пациентов с метаболическим синдромом: рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование. J.Кардиоваск.Фармакол. 2008; 52: 145–150. [PubMed] [Google Scholar]

31. Zinman B, Harris S.B, Neuman J, Gerstein HC, Retnakaran R.R, Raboud J, Qi Y, Hanley AJ. Комбинированная терапия низкими дозами розиглитазона и метформаина для предотвращения сахарного диабета 2 типа (испытание CANOE): двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет. 2010;376:103–11. [PubMed] [Академия Google]

32. Doi H, Kugiyama K, Ohgushi M, Sugiyama S, Matsuura T, Ohta Y. Остатки хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности нарушают эндотелий-зависимую вазорелаксацию. Атеросклероз. 1998; 137: 341–349. [PubMed] [Google Scholar]

33. Хаффнер С.М., Фостер Д.М., Кушваха Р.С., Хаззард В.Р. Замедленный катаболизм аполипопротеина-В хиломикронов у пациентов с диабетом 2 типа (инсулинозависимым) с липемией. Диабетология. 1984; 26: 349–354. [PubMed] [Google Scholar]

34. Bar-on H, Levy E, Oschry Y, Ziv E, Shafrir E. Удаление дефекта липопротеинов очень низкой плотности у крыс с диабетом. Биохим.Биофиз. Акта. 1984;793:115–118. [PubMed] [Google Scholar]

35. Carpentier A, Taghibiglou C, Leung N, Szeto L, Van Iderstine S, Uffelman K. Улучшение печеночной резистентности к инсулину связано с нормализацией экспрессии микросомального белка-переносчика триглицеридов и снижением очень низкой плотности. сборка и секреция липопротеинов у хомяков, получавших фруктозу. Журнал биологической химии. 2002; 277:28795–28802. [PubMed] [Google Scholar]

36. Lewis G, Uffelman K, Naples M, Szeto L, Haidari M, Adeli K. Гиперпродукция липопротеинов в кишечнике, недавно признанный компонент резистентности к инсулину, улучшается с помощью сенсибилизатора инсулина розиглитазона: исследования у сирийского золотого хомяка, которого кормили фруктозой. Эндокринология. 2005; 146: 247–255. [PubMed] [Академия Google]

37. Бейли С.Дж., Тернер Р.К. Метформин. Медицинский журнал Новой Англии. . 1996; 334: 574–579. [PubMed] [Google Scholar]

38. Krentz A, Patel M, Bailey C. Новые препараты для лечения сахарного диабета 2 типа: каково их место в терапии? Наркотики. 2008;68:2131–2162. [PubMed] [Google Scholar]

39. Шин А. Дж. Противодиабетические средства у пациентов с легкой дисгликемией: профилактика или раннее лечение диабета 2 типа? Метаболизм диабета. 2007; 33:3–12. [PubMed] [Академия Google]

40. Арн Б. Пептиды кишечника и лечение сахарного диабета 2 типа. Текущие отчеты о диабете. 2003; 3: 365–372. [PubMed] [Google Scholar]

41. Друкер Д.Дж. Миниобзор: глюкагоноподобные пептиды. Эндокринология. 2001; 142: 521–527. [PubMed] [Google Scholar]

42. Meier J, Nauck M. Инкретины и развитие диабета 2 типа. Текущие отчеты о диабете. 2006; 6: 194–201. [PubMed] [Google Scholar]

43. Холст Дж.Дж. Глюкагоноподобный пептид-1: от экстракта до агента, Лекция Клода Бернара, 2005 г. Диабетология. 2006;49: 253–260. [PubMed] [Google Scholar]

44. Кендалл Д., Ким Д., Мэггс Д. Миметики инкретина и ингибиторы дипептидилпептидазы-IV: обзор новых методов лечения диабета 2 типа. Технологическая терапия сахарного диабета. 2006; 8: 385–396. [PubMed] [Google Scholar]

45. Baggio L, Drucker D.