Щитовидный тип жира: Щитовидный тип телосложения. Курс Доктора Берга

Типы телосложения: Щитовидный тип фигуры

содержание видео

Рейтинг: 4.0; Голоса: 1

подробно про щитовидный тип тела. Щитовидный тип. В нем жировые отложения распределены по всему телу. Проблема с щитовидной железой не исчезает даже после лечения. Первичными проблемами с щитовидкой могут быть избыток эстрогена, нарушение отвода желчи из желчного пузыря, а также стресс. Симптомы щитовидного типа телосложения: волосы сухие, редеют и ломаются, остаются на расческе; проблемы с ногтями; дряблая / обвисшая кожа на шее или внизу предплечья. Типы телосложения: 1. У людей, обладающих телосложением надпочечного типа, жир скапливается из-за гормона под названием -кортизол-. Уровень кортизола необязательно связан с питанием, скорее он связан со стрессом. При надпочечном типе люди плохо спят, плохо справляются со стрессом, у них бывают проблемы с памятью. 2. Щитовидный тип. В нем жировые отложения распределены по всему телу.

Бывает, что проблема с щитовидной железой не исчезает даже после лечения. Первичными проблемами с щитовидкой могут быть избыток эстрогена, а также нарушение отвода желчи из желчного пузыря, а также стресс. 3. Печеночный тип телосложения характерен больше для мужчин. При таком типе телосложении не рекомендуется употреблять алкоголь, ведь он разрушает клетки печени. Также лучше избегать высокобелковой пищи. 4. Для яичникового типа телосложения характерны отложения жира на бедрах и выступающая нижняя часть живота. Проблема в повышенном уровне эстрогена, а чтобы привести его в норму, рекомендуется употреблять в пищу крестоцветные овощи. Каждый тип предпочитает определенную пищу, что приводит к дисбалансу в обмене веществ. К какому же типу относитесь вы? Пишите об этом в комментариях под видео
Дата: 2022-05-16

← Настоящая причина развития сахарного диабета

Курица в духовке с грибами и тыквой потрясающее сочетание →

Похожие видео

Живот исчезает навсегда.

Все диетологи делают в тайне это упражнение и едят что хотят

• Антон Алексеев

Иллюзия Денег, Времени и Эго. Философия Алана Уотса

• TED-ED

Кому памятник Минину и Пожарскому на самом деле?

• Разгадки истории

Плесень и сырость. Как с этим жить и как с этим бороться?

• Доктор Комаровский

Дело Весна 1930-31 годов предтеча катастрофы 1941 года

• Загадки истории

Массаж мозга. Двигаем кости черепа. Это упражнение запрещено в 46 странах из-за своей эффективности

• Антон Алексеев

Комментарии и отзывы: 10

Лара
Я худощава, если мало ем, избегаю углеводов или в стрессе, то страшно тощая. Все 60 лет такая. Хоть тортами и хлебом питайся, хоть салом, хоть котлетами. Нигде ничего не откладывается. И родители у меня с родственниками совсем не жирные. Мой тип тут не интересен? Все вокруг только мечтают похудеть

Вера
у меня мама, когда была беременная, съела целую упаковку мелков. И раньше слышала, что добавляли в еду молотую яичную скорлупу. Но по себе могу сказать, что ни карбонат, ни глюконат не помогает

Secret
Здравствуйте я лечила щитовидку и проверяла но эфект был наоборот ещё больше набрала вес и так поправилась что теперь даже сидя на диете не могу похудеть как будто вес растёт ещё больше

Марія
Благодарю Вас Доктор. У меня эта проблема уже 20 лет. Я очень страдаю. Принимаю таблетки но к сожалению не помогает. Огромное спасибо Вам за очень полезное видео. ——————

Стре
Я не люблю хлеб с детства. За три года я набрала 15 кг. Проверила щитовидку гипоториоз поставили. Назначили йод через три месяца придти. Вес стал падать.

Аврора
Ноги мёрзнут с детства. Не люблю сладкое, булки, печенье, газировку – не ем вообще. С щитовидкой все в порядке, но полнота с годами стала именно такой.

Инна
Должна сказать, что когда я придерживалась в питании-тип телосложения был норм. Как только меня -понесло–тут уж конечно щитовидка виновата. Не иначе)

татиана
Ага!
Значит не всем подходит ваше преславутое интервальное голодание! а я все думаю, вы гений или великий обманщик. по-моему простите второе

Вера
у меня тяга к хлебу и раньше была к картошке, а к сладкому нет, не люблю сладкое, ноги всегда горячие, вечно жарко, даже зимней обуви не имею

Кристина
Похоже на мой, но по анализам все в норме +УЗИ. Все время тянет на хрустяшки типа чипсы и орешков. Не могу выспаться

Этапы коррекции массы тела с учётом метаболизма. Щитовидный тип

Оригинал взят у tanya_morozova в Этапы коррекции массы тела с учётом метаболизма. Щитовидный тип

Этапы коррекции массы тела предполагает постепенную потерю веса, что позволяет в дальнейшем его легко контролировать. Необходимо набраться терпения, чтобы восстановить утраченный баланс систем организма и наладить обменные процессы. Важно постараться никогда не возвращаться к прошлым привычкам, которые, несомненно, вновь приведут к увеличению веса

Если человек не страдает избыточным весом и стремиться сохранить свой вес, ему необходимо следовать рациону питания Этапа 3.

• Если надо похудеть на 10 и больше кг. 3 недели на основной диете Этапа 1 и перейти на «последние 3 кг» Этапа 2 на 1 неделю. Повторить, садясь на «последние 3 кг» каждую 4ую неделю. Когда до «идеального веса» останется только 3 кг – перейти на «последние 3 кг» на 1 неделю. Если достигнут желаемый вес, можно переходить к Этапу 3 – поддерживающему.


• Если надо похудеть от 3 до 10 кг. 2 недели на основной диете Этапа 1 и перейти на «последние 3 кг» Этапа 2 на неделю или меньше, если достигнут желаемый вес. После этого можно переходить к Этапу 3 – поддерживающему.


• Если надо похудеть до 3кг. 1 неделю на основной диете Этапа 1 и перейти на «последние 3 кг» Этапа 2 на неделю или меньше, если достигнут желаемый вес. После этого можно переходить к Этапу 3 – поддерживающему.

После достижения желаемого веса, постарайтесь не отходить слишком далеко от принципов, которые рекомендованы вашему типу. Если набрали, вернитесь на начальную стадию диеты.

Важно тщательно соблюдать рекомендованные промежутки между приёмами пищи и употреблять только указанные продукты для своего типа метаболизма. Это необходимо для того, чтобы стимулировать менее активные железы внутренней секреции и сбалансировать энергообмен организма

Этап 1, стабилизирующий метаболизм – основная диета при лишнем весе

Это первый шаг к стабилизации функционирования желёз внутренней секреции и контролю над весом. На этой стадии рацион ограничивается 1200-1300 калориями в день

Этап 2, регулирующий метаболизм – последние 3 кг

Этот этап рассчитан на то, чтобы дать толчок системе метаболизма. Программа второго этапа предусматривает увеличение количества потребляемых калорий, что даёт возможность большего выбора блюд. Когда вес почти достигнет желаемого, можно переходить к Этапу 3

Этап 3, поддерживающий метаболизм

Переходить к этому этапу надо постепенно, потому что организм может иметь свои индивидуальные особенности и по-разному реагировать на изменение диеты. Для сохранения идеального веса количество потребляемых калорий необходимо увеличить постепенно.

В первую неделю нужно увеличить количество потребляемых калорий на 200 калорий в день. Этого можно достигнуть, например, с помощью дополнительных порций фруктов или продуктов, содержащих комплексные углеводы ( 2 дополнительные порции фруктов и лишняя порция хлеба или 2 порции фруктов и полстакана стакана отварного риса ). Затем нужно постепенно увеличивать количество калорий. Вес может незначительно колебаться – в пределах 1- 2 кг , но в целом он стабилизируется и в дальнейшем его легко будет поддерживать.

Если будет отмечено превышение допустимого предела, то необходимо вернуться к ограничивающей диете первого этапа, пока вес снова не восстановится. Затем вновь надо перейти ко второму этапу – сохранению достигнутого

Источник фото сайт – http://www.good-cook.ru/

Регуляция рациона:

• Яйца каждый день,


• много протеина (рыба, курица),


• умеренное кол-во красного мяса.


• небольшое кол-во углеводов (цельнозерновые),


• много свежих овощей,


• исключить фрукты, кофе.

Общие правила

Можно часто

• Малиновый чай


• Свежие овощи


• Яйца


• Нежирные молочные продукты


• Птица


• Рыба и морепродукты

Можно умеренно

• Красное мясо


• Бобовые


• Цельнозерновые крупы


• Фрукты


• Масла

Можно редко

• Очищенные зерновые


• Кофеин


• Сахар

Учёт ритма активности гормонального фона:

• У Вас должно быть 3 равных по величине приёма пищи в течении дня. Вероятно, вы привыкли вообще не завтракать, или обходиться чашкой кофе с тостом или пирожным – это ошибка.


• У Вас должно быть 4 часа между завтраком и обедом и 6 часов между обедом и ужином. Это важно!

Ваш «ОПАСНЫЙ» период:

• Щитовидка начнёт требовать подпитку примерно через полтора часа после приёма пищи и потом через 3-4 часа. Не поддаваться!


• Если же чувствуете необходимость в перекусе, то съешьте кусочек мяса, курицы, половинку крутого яйца. Одна из особенностей людей этого типа «я это хочу и хочу сейчас!», поэтому всегда имейте такой перекус наготове.


• Каждый приём еды начинайте чашкой Малинового чая – просто заваренные листья малины (не подслащать). Он так же поможет, если надо притупить чувство голода. Чайная ложка листьев заливается чашкой кипятка и настаивается 5 минут.

Правила и примерное меню для 1-го этапа

Можно заменять продукты в течении одного приёма еды (курицу на рыбу), но не переносить продукт из завтрака на обед. Не игнорировать рекомендуемые продукты (каждый из них выполняет свою роль)

Завтрак

• 1 чашка кофе или чая без кофеина (стакан нежирного молока или малиновый чай)


• 2 яйца  – любой способ приготовления


• 1 ч л жира (масло сливочное или растительное) – приготовить с ним яйца или намазать на тост


• 1 кусочек цельнозернового тоста

Очень простой способ уменьшить содержание кофеина в чае

Завариваем чай в чашке (пакетик или чайные листья). Даём постоять 2 минуты, сливаем воду и завариваем по новой. Кофеин очень быстро растворяется в воде, так что основную его долю мы выливаем с «первой водой»

Обед

• Малиновый чай


• Салат (любая комбинация некрахмалистых овощей) – не менее чашки (сырые или варёные)


• 1 ч л заправки для салата (не жирная и не острая)


• 100 грамм рыбы или птицы


• 0,5 чашки приготовленного коричневого риса или любой другой цельной крупы


• 1 ч л масла или 1 ч л диетического майонеза

Ужин

• Малиновый чай


• 100 грамм курицы (рыбы, говядины, субпродуктов (говядина только 2-3 раза в неделю))


• Сырые или приготовленные на пару овощи – сколько угодно


• 1 кусочек цельнозернового хлеба

Правила и примерное меню для 2-го этапа

Завтрак

• 1 чашка кофе или чая без кофеина (стакан нежирного молока или малиновый чай)


• Овощной суп – сколько угодно


• 2 яйца  – любой способ приготовления


• 1 ч л жира (масло сливочное или растительное) – приготовить с ним яйца или намазать на тост


• 1 кусочек цельнозернового тоста

Обед

• Малиновый чай


• Овощной суп – сколько угодно


• Салат (любая комбинация некрахмалистых овощей) – не менее чашки (сырые или варёные)


• 1 ч л заправки для салата (не жирная и не острая)


• 100 грамм рыбы или птицы


• 0,5 чашки приготовленного коричневого риса или любой другой цельной крупы


• 1 ч л масла или 1 ч л диетического майонеза

Ужин

• Малиновый чай


• Овощной суп – сколько угодно


• 100 грамм курицы (рыбы, говядины, субпродуктов (говядина только 2-3 раза в неделю))


• Сырые или приготовленные на пару овощи – сколько угодно


• 1 кусочек цельнозернового хлеба

ОВОЩНОЙ СУП – Есть этот суп можно и в качестве перекуса.

Ингредиенты

• Кабачок


• корень сельдерея


• морковь


• зелёная фасоль


• стебли и листья сельдерея


• ботва моркови

Инструкции:

1. Нарезать овощи кусочками, приблизительно равное кол-во – рассчитывайте по 0.3 чашки всех овощей на одну порцию.


2. Положить в кастрюлю и залить холодной водой (1,5 стакана)


3. варить, пока овощи не станут мягкими (примерно 15 минут от начала варки).


4. Посолить – разрешена только щепотка соли и перца. Если есть желание, можно сделать суп-пюре, протерев сваренные овощи через сито или измельчив их с помощью блендера..

Если следовать этим правилам и режиму питания, то вы можете обнаружить, что стали меньше простужаться – начал более активно работать надпочечник.

</div>

Гипотиреоз и ожирение: интригующая ссылка

Indian J Endocrinol Metab. 2016 июль-август; 20(4): 554–557.

doi: 10.4103/2230-8210.183454

Информация об авторе Информация об авторских правах и лицензии Отказ от ответственности

Согласно распространенному мнению, причиной ожирения является гипотиреоз. Однако причинно-следственная связь между ними вызывает споры. Явный гипотиреоз связан с умеренным увеличением веса, но нет ясности в отношении субклинического гипотиреоза. Новая точка зрения указывает на то, что изменения уровня тиреотропного гормона (ТТГ) вполне могут быть вторичными по отношению к ожирению. Растущая распространенность ожирения еще больше затрудняет определение нормального диапазона ТТГ в популяционных исследованиях. Статус тиреоидных аутоантител может помочь в постановке диагноза субклинического гипотиреоза при ожирении. Высокий уровень лептина может играть роль в гипертиреотропинемии при ожирении, а также повышать восприимчивость к аутоиммунитету щитовидной железы и последующему гипотиреозу. При явном гипотиреозе лечение L-T4 оказывает лишь незначительное влияние на снижение массы тела; польза при субклиническом гипотиреозе не установлена, и нет данных, подтверждающих использование гормонов щитовидной железы у пациентов с эутиреоидным ожирением.

Ключевые слова: Гипертиреотропинемия, гипотиреоз, лептин, ожирение, аутоиммунитет щитовидной железы

Ожирение и гипотиреоз — два общих клинических состояния, которые тесно связаны друг с другом. Эта ссылка стала более актуальной в контексте беспрецедентного роста распространенности ожирения во всем мире. Ожирение обычно расценивается пациентами как вторичное по отношению к дисфункции щитовидной железы. Новая точка зрения указывает на то, что изменения уровня тиреотропного гормона (ТТГ) вполне могут быть вторичными по отношению к ожирению. Недавние данные также выявили связь между ожирением и аутоиммунитетом щитовидной железы, при этом гормон лептин адипоцитов, по-видимому, является ключевым фактором, связывающим эти два состояния. В этой статье мы рассмотрим интригующую взаимосвязь между ожирением и гипотиреозом и вытекающие из этого клинические последствия.

Состав тела и гормоны щитовидной железы тесно связаны. Гормоны щитовидной железы регулируют основной обмен, термогенез и играют важную роль в метаболизме липидов и глюкозы, приеме пищи и окислении жиров. [1] Дисфункция щитовидной железы связана с изменениями массы и состава тела, температуры тела и общего расхода энергии и энергии в покое (REE) независимо от физической активности.

Гипотиреоз связан со снижением термогенеза, снижением скорости метаболизма, а также было показано, что он коррелирует с более высоким индексом массы тела (ИМТ) и более высокой распространенностью ожирения.[2] Имеются клинические данные, свидетельствующие о том, что даже легкая дисфункция щитовидной железы в форме субклинического гипотиреоза связана со значительными изменениями массы тела и представляет собой фактор риска избыточной массы тела и ожирения [2], однако это остается серой областью. Кроме того, было отмечено, что небольшие изменения уровня ТТГ в сыворотке, вызванные минимальными изменениями дозы L-T4 во время заместительной терапии, связаны со значительными изменениями REE у пациентов с гипотиреозом [3]. Однако данных о фактической степени увеличения и потери веса при лечении L-T4 при гипотиреозе недостаточно.

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что незначительные изменения функции щитовидной железы, находящиеся в пределах лабораторных норм, также способствуют тенденции к увеличению веса,[4] хотя это не было подтверждено во всех исследованиях. Сообщалось об обратной корреляции между свободным Т4 (сТ4) и ИМТ, даже когда свТ4 остается в нормальном диапазоне [3]; накопление жира было связано с более низким свТ4 и более высоким уровнем ТТГ у людей с небольшим избыточным весом и эутиреозом, что приводило к положительному результату. корреляция между ТТГ и прогрессирующим увеличением веса со временем.[5] Изменение функции щитовидной железы с нормальной регуляцией по принципу обратной связи может быть первичным событием, вызывающим изменения расхода энергии с последующим увеличением ИМТ и веса.[4]

Уровни ТТГ находятся на верхней границе нормы или слегка повышены у детей, подростков и взрослых с ожирением и положительно коррелируют с ИМТ.[4] Сообщалось о низком fT4 с умеренным повышением уровней T3 или свободного T3 (fT3) у пациентов с ожирением. [6] Прогрессирующее накопление жира было связано с параллельным увеличением уровней ТТГ и свТ3 независимо от чувствительности к инсулину и метаболических параметров, а также была отмечена положительная связь между соотношением свТ3 и свТ4, окружностью талии и ИМТ у пациентов с ожирением [7]. Хотя типичная картина высокого ТТГ, низкого свТ4 и высокого свТ3 является наиболее распространенной, различные исследования взрослых людей с ожирением сообщают о нормальных, повышенных или сниженных концентрациях гормонов щитовидной железы и ТТГ.

У детей с ожирением наиболее частой аномалией является гипертиреотропинемия. Недавно также было показано, что педиатрические пациенты с ожирением часто имеют ультразвуковую картину щитовидной железы, которая в высокой степени указывает на тиреоидит Хашимото.[8] Однако эти результаты не связаны с продукцией аутоантител к щитовидной железе.

Причины, лежащие в основе этих изменений функций щитовидной железы, неизвестны. Одна теория предполагает повышенную активность дейодиназы, приводящую к высокой скорости превращения Т4 в Т3. Это интерпретируется как защитный механизм у людей с ожирением, способный противодействовать накоплению жира за счет увеличения расхода энергии.[8] Другим возможным механизмом является компенсаторное увеличение секреции ТТГ и свТ3 в попытке преодолеть сниженную чувствительность тканей к циркулирующим гормонам щитовидной железы из-за сниженной экспрессии как ТТГ, так и гормонов щитовидной железы в адипоцитах у людей с ожирением [9].] Высокие уровни лептина, обнаруживаемые у людей с ожирением, являются еще одной потенциальной причиной. Основное действие лептина заключается в том, чтобы централизованно сообщать о количестве жира, что приводит к снижению аппетита и потребления пищи. Также было показано, что лептин централизованно стимулирует транскрипцию протиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) и, следовательно, также транскрипцию ТРГ и ТТГ. Лептин также усиливает активность дейодиназ. Дальнейшее объяснение заключается в том, что воспалительные цитокины, секретируемые из жировой ткани, такие как фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин (IL)-1 и IL-6, ингибируют экспрессию мРНК симпортера натрия/йодида и активность поглощения йодида.

Было обнаружено, что гипертиреотропинемия у пациентов с ожирением возвращается после потери веса, вызванной либо бариатрической хирургией, либо гипокалорийной диетой. Потеря веса вызывает значительное снижение уровней fT3 и ТТГ в сыворотке [4]. Кажется, что даже простые изменения образа жизни, характеризующиеся увеличением физической активности и улучшением состава тела без сопутствующих изменений ИМТ, приводят к снижению ТТГ и свТ3 [10]. Изменение состава тела уменьшает состояние воспаления, снижает секрецию цитокинов и, как следствие, ухудшение функции щитовидной железы. Это явление также означает, что аутоиммунное разрушение тироцитов не является причиной повышения уровня ТТГ в сыворотке, а изменения показателей функции щитовидной железы в значительной степени носят функциональный характер. .

Связь между ожирением и риском аутоиммунной дисфункции щитовидной железы (АИТД), которая является основной причиной гипотиреоза у взрослых, представляет собой серую область. Сообщалось, что распространенность АЗИТ при ожирении составляет 12,4% у детей и от 10% до 60% у взрослых. [11] Марзулло и др. . обратились к интригующей гипотезе о связи между ожирением, лептином, аутоиммунитетом и гипотиреозом. Это исследование показало, что ожирение является фактором риска аутоиммунитета щитовидной железы, тем самым установив связь между основной причиной приобретенной недостаточности щитовидной железы и ожирением.[12] Это исследование, а также другие исследования подтверждают роль аутоиммунного субклинического гипотиреоза в патогенезе ожирения.[13]

Термогенно активная бурая жировая ткань (БЖТ) обнаружена у взрослых. Следовательно, наличие термогенно активной БЖТ D2 у взрослого человека является клинически важным. В последние годы наличие BAT было признано важной мишенью для лечения ожирения. Было обнаружено, что энергетический гомеостаз в BAT в значительной степени зависит от передачи сигналов гормонов щитовидной железы. Передача сигналов гормонов щитовидной железы, особенно путем индукции дейодиназ типа II, играет ключевую роль в адипогенезе коричневой ткани. BAT активируется местным действием, опосредованным D2 (дейодиназой II типа). D2 увеличивает экспрессию гена Ppargc1a за счет усиления передачи сигналов гормонов щитовидной железы, что коактивирует рецепторы гормонов щитовидной железы, что приводит к увеличению экспрессии гена Ucp1. Dio2 также активируется усилением (трийодтиронина) передачи сигналов T3. Эти (дейодиназа II типа) D2-зависимые пути придают зрелым коричневым адипоцитам их полную термогенную идентичность. Зависимый от D2 T3 необходим для функционирования BAT, а также для коричневого адипогенеза, как показали доклинические испытания и исследования клеточных линий. Таким образом, активация BAT у взрослых, в частности, посредством путей, опосредованных гормонами щитовидной железы, может играть потенциальную роль в лечении ожирения. [14]

Клинические последствия

С клинической точки зрения ожирение и умеренная недостаточность щитовидной железы являются распространенными заболеваниями и часто сосуществуют. Индийское исследование показало, что среди страдающих ожирением у 33% был явный, а у 11% — субклинический гипотиреоз. Кроме того, было показано, что ожирение чаще встречалось (46% против 34%) при явном, чем при субклиническом гипотиреозе.[13]

Клиницисты должны быть особенно внимательны к возможности дисфункции щитовидной железы у пациентов с ожирением. Проблема заключается в выявлении лиц с ожирением, страдающих легким дефицитом гормонов щитовидной железы. С одной стороны, повышенный уровень ТТГ может быть просто функциональным следствием ожирения. С другой стороны, тиреоидная недостаточность, особенно субклиническая форма, у пациентов с ожирением может оставаться невыявленной. Эти пациенты будут продолжать набирать вес и у них разовьется нарушенный липидный профиль, тем самым сводя связь щитовидной железы/ожирения к полному кругу.

Возникает вопрос, следует ли диагностировать у пациента с ожирением субклинический гипотиреоз только на основании повышенного уровня ТТГ в сыворотке. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что просто повышенный уровень ТТГ в сыворотке крови может быть недостаточным для диагностики субклинического гипотиреоза у пациентов с морбидным ожирением. Таким образом, представляется разумным измерять уровни циркулирующих в плазме тиреоидных гормонов и тиреоидных аутоантител у этих пациентов, чтобы подтвердить диагноз аутоиммунной недостаточности щитовидной железы.[11]

У детей с ожирением могут быть обнаружены различные степени изменений функции щитовидной железы и УЗИ щитовидной железы. Рекомендуется соблюдать осторожность при диагностике тиреоидита Хашимото у таких пациентов. Диагноз не должен основываться только на патологическом УЗИ без установления наличия антитиреоидных антител.

Другой важный вопрос – быть беспристрастным и не приписывать все увеличение веса гипотиреозу. Мы должны помнить, что существует значительная часть пациентов с явным гипотиреозом, но худощавых. При всем сказанном и сделанном существует недостаток данных относительно степени фактического увеличения массы тела при гипотиреозе и величины потери массы тела после восстановления эутиреоза с помощью лечения L-T4. Имеющиеся ограниченные данные показывают, что, вопреки распространенному мнению, лечение явного гипотиреоза приводит только к умеренной потере веса, и это не обязательно у всех пациентов.

Также очень важно отметить, что, хотя гормоны щитовидной железы часто использовались в попытках вызвать потерю веса у пациентов с ожирением и эутиреозом, нет показаний для их введения для контроля массы тела, за исключением пациентов с ожирением и гипотиреозом.

В ближайшем будущем растущая распространенность ожирения может затруднить определение нормального уровня ТТГ в популяционных исследованиях. Легкая гипертиреотропинемия вполне может быть вторичной по отношению к ожирению, поэтому статус аутоантител к щитовидной железе может помочь в постановке диагноза субклинического гипотиреоза при ожирении. Существует самое скромное влияние лечения L-T4 на снижение массы тела при явном гипотиреозе, а польза при субклиническом гипотиреозе не установлена. Нет никаких показаний к назначению L-T4 для контроля массы тела, за исключением пациентов с ожирением и гипотиреозом. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, является ли субклинический гипотиреоз причиной развития ожирения. Необходимо изучить связь между лептином, аутоиммунитетом щитовидной железы и развитием последующего гипотиреоза. Вполне возможно, что выбранные аналоги щитовидной железы могут быть средством для улучшения потери веса за счет увеличения расхода энергии у пациентов с ожирением и низким уровнем Т3 во время продолжительной гипокалорийной депривации.[15]

Финансовая поддержка и спонсорство

Нет.

Конфликт интересов

Конфликт интересов отсутствует.

1. Розенбаум М., Хирш Дж., Мерфи Э., Лейбель Р.Л. Влияние изменений массы тела на углеводный обмен, экскрецию катехоламинов и функцию щитовидной железы. Am J Clin Nutr. 2000;71:1421–32. [PubMed] [Google Scholar]

2. Danforth E, Jr, Horton ES, O’Connell M, Sims EA, Burger AG, Ingbar SH, et al. Диетические изменения метаболизма гормонов щитовидной железы при переедании. Джей Клин Инвест. 1979;64:1336–47. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

3. Knudsen N, Laurberg P, Rasmussen LB, Bülow I, Perrild H, Ovesen L, et al. Небольшие различия в функции щитовидной железы могут иметь значение для индекса массы тела и возникновения ожирения в популяции. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:4019–24. [PubMed] [Google Scholar]

4. Бионди Б. Щитовидная железа и ожирение: интригующая взаимосвязь. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95:3614–7. [PubMed] [Google Scholar]

5. Reinehr T, de Sousa G, Andler W. Гипертиреотропинемия у детей с ожирением обратима после потери веса и не связана с липидами. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91:3088–91. [PubMed] [Google Scholar]

6. Tagliaferri M, Berselli ME, Calò G, Minocci A, Savia G, Petroni ML, et al. Субклинический гипотиреоз у пациентов с ожирением: связь с расходом энергии в покое, сывороточным лептином, составом тела и профилем липидов. Обес Рез. 2001; 9: 196–201. [PubMed] [Google Scholar]

7. Chomard P, Vernhes G, Autissier N, Debry G. Сывороточные концентрации общего T4, T3, обратного T3 и свободного T4, T3 у пациентов с умеренным ожирением. Хум Нутр Клин Нутр. 1985; 39: 371–38. [PubMed] [Академия Google]

8. Longhi S, Radetti G. Функция щитовидной железы и ожирение. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2013; 5 (Прил. 1): 40–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

9. Nannipieri M, Cecchetti F, Anselmino M, Camastra S, Niccolini P, Lamacchia M, et al. Экспрессия рецепторов тиреотропина и гормонов щитовидной железы в жировой ткани пациентов с патологическим ожирением и/или диабетом 2 типа: влияние потери веса. Int J Obes (Лондон) 2009; 33: 1001–6. [PubMed] [Google Scholar]

10. Radetti G, Longhi S, Baiocchi M, Cassar W, Buzi F. Изменения в образе жизни улучшают состав тела, функцию щитовидной железы и структуру тела у детей с ожирением. Дж Эндокринол Инвест. 2012;35:281–5. [PubMed] [Академия Google]

11. Ротонди М., Лепорати П., Ла Манна А., Пирали Б., Монделло Т., Фонте Р. и др. Повышение уровня ТТГ в сыворотке крови у пациентов с морбидным ожирением: достаточно ли этого для диагностики субклинического гипотиреоза? Евр Дж Эндокринол. 2009; 160:403–8. [PubMed] [Google Scholar]

12. Marzullo P, Minocci A, Tagliaferri MA, Guzzaloni G, Di Blasio A, De Medici C, et al. Исследования гормонов щитовидной железы и антител при ожирении: уровни лептина связаны с аутоиммунитетом щитовидной железы независимо от биоантропометрических, гормональных и связанных с массой тела детерминант. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95: 3965–72. [PubMed] [Google Scholar]

13. Верма А., Джаяраман М., Кумар Х.К., Моди К.Д. Гипотиреоз и ожирение? Причина или следствие. Saudi Med J. 2008; 29:1135–8. [PubMed] [Google Scholar]

14. Bianco AC, McAninch EA. Роль гормонов щитовидной железы и бурой жировой ткани в энергетическом гомеостазе. Ланцет Диабет Эндокринол. 2013;1:250–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

15. Ladenson PW, Kristensen JD, Ridgway EC, Olsson AG, Carlsson B, Klein I, et al. Использование аналога гормона щитовидной железы эпротирома при дислипидемии, леченной статинами. N Engl J Med. 2010;362:906–16. [PubMed] [Google Scholar]

Накопление жира в щитовидной железе может повлиять на функцию щитовидной железы в клинической тиреоидологии)

Содержание | Файл в формате PDF для сохранения и печати

ЩИТОВИДНАЯ ЖИДКОСТЬ И ВЕС

Накопление жира в щитовидной железе может повлиять на ее функцию

СОКРАЩЕНИЯ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ

Тотальная тиреоидэктомия: операция по удалению всей щитовидной железы.

Фолликул щитовидной железы: небольшие сферические везикулы, расположенные в щитовидной железе, выстланные клетками щитовидной железы и содержащие жидкость, называемую коллоидом; Гормоны щитовидной железы вырабатываются клетками щитовидной железы и хранятся в виде предшественника, называемого тиреоглобулином, внутри коллоида.

Мыши с генетическим ожирением: мыши с определенными изменениями в генах (мутациями), которые предрасполагают их к ожирению.

ТТГ: тиреотропный гормон — вырабатывается гипофизом и регулирует функцию щитовидной железы; также лучший скрининговый тест, чтобы определить, нормально ли функционирует щитовидная железа.

Тироксин (T

4 ): основной гормон, вырабатываемый щитовидной железой. T ₄ превращается в активный гормон T ₃ в различных тканях организма.

Трийодтиронин (T ₃ ): активный гормон щитовидной железы, обычно получаемый из тироксина.

Триглицериды: основная форма жировых отложений.

Гипотиреоз: состояние, при котором щитовидная железа недостаточно активна и не вырабатывает достаточного количества гормонов щитовидной железы. Лечение требует приема таблеток гормонов щитовидной железы.

ПРЕДПОСЫЛКИ
Недавние данные ясно показали роль жировых клеток в регуляции различных функций других клеток. Нормальная щитовидная железа содержит небольшое количество жировых клеток, но их роль в регуляции функции щитовидной железы неясна. Известно, что ожирение вызывает накопление жира в различных органах, например в печени, что ухудшает их функцию. В предыдущих исследованиях сообщалось о проблемах со щитовидной железой у пациентов с ожирением, однако неизвестно, связано ли это с отложением жира в щитовидной железе.

В исследованиях использовались модели мышей с ожирением для изучения накопления жира в щитовидной железе. Целью данного исследования является оценка того, имеет ли место накопление жира в щитовидной железе у людей с ожирением и моделей мышей и влияют ли изменения содержания жира в щитовидной железе, связанные с ожирением, на функцию щитовидной железы.

ПОЛНОЕ НАЗВАНИЕ СТАТЬИ:
Lee MH et al. Дисфункция щитовидной железы, связанная со стеатозом фолликулярных клеток у самцов мышей и людей с ожирением. Эндокринология 2015;156:1181-93. Epub 2 января 2015 г.

РЕЗЮМЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
В исследование были включены 35 корейских пациентов, перенесших тотальную тиреоидэктомию по поводу рака щитовидной железы; 9 пациентов имели нормальный вес и 26 пациентов страдали ожирением. Нормальную долю щитовидной железы без рака щитовидной железы исследовали на наличие жировых отложений между фолликулами щитовидной железы и внутри клеток щитовидной железы. В исследовании также оценивали количество и локализацию жира в щитовидной железе и функцию щитовидной железы у мышей с ожирением на диете с высоким содержанием жиров по сравнению с худыми мышами, получавшими нормальную диету, а также с генетически тучными мышами с более тяжелой формой накопления жира.

Частота и количество жира в щитовидной железе были выше у пациентов с ожирением по сравнению с пациентами без ожирения. У большинства пациентов с ожирением наблюдалось накопление жира как внутри, так и снаружи клеток щитовидной железы. У большинства пациентов без ожирения не было значительного количества жира в щитовидной железе, только у нескольких пациентов наблюдалось накопление жира вне фолликулов щитовидной железы с накоплением жира внутри клеток щитовидной железы или без него; накопления жира только внутри клеток щитовидной железы у пациентов без ожирения не отмечено. Уровни ТТГ и Т4 в крови у пациентов с ожирением и без него не отличались. Однако при оценке всей группы уровни ТТГ в крови были выше у пациентов с накоплением жира по сравнению с пациентами без накопления жира в щитовидной железе, что позволяет предположить, что накопление жира может нарушать функцию щитовидной железы.

У мышей с ожирением, получавших диету с высоким содержанием жиров, было обнаружено более высокое количество жира вне фолликулов щитовидной железы по сравнению с нормальными мышами, получавшими обычную диету, и количество жира положительно коррелировало с уровнем ТТГ в крови.

Тучные, но не нормальные мыши также показали накопление жира внутри клеток щитовидной железы. Мыши с ожирением имели более высокие уровни триглицеридов и холестерина в щитовидной железе. Мыши с ожирением имели более высокие уровни ТТГ в крови и более низкие уровни Т3 и Т4 в крови, а также продемонстрировали снижение выработки гормонов щитовидной железы по сравнению с нормальными мышами. Аналогичные результаты были отмечены у мышей с генетическим ожирением. Эти данные свидетельствуют о том, что мыши с диетическим и генетически индуцированным ожирением имеют первичную дисфункцию щитовидной железы.

КАКОВЫ ПОСЛЕДСТВИЯ ЭТОГО ИССЛЕДОВАНИЯ?
Ожирение приводит к накоплению жира в щитовидной железе у людей и мышиной модели. Это может повлиять на выработку гормонов щитовидной железы и привести к гипотиреозу, о чем свидетельствуют исследования на мышах с ожирением. Необходимы дальнейшие исследования на людях, чтобы подтвердить эти выводы и оценить, может ли потеря веса обратить вспять дисфункцию щитовидной железы.