Ожирение морбидное что это: Морбидное ожирение – хроническое заболевание, носящее генетический характер и угрожающее жизни.

Морбидное ожирение: что это такое, диагностика, ИМТ, причины и лечение, заболевания, связанные с ожирением

Актуальность проблемы ожирения в общем и морбидного в частности заключается в том, что ожирение стало настоящей эпидемией 21 века во всех странах мира. Более 2 миллиардов человек на земном шаре имеют избыточную массу тела, каждый десятый из них страдает той или иной степенью ожирения.

Диагностика ожирения, ИМТ

Степень избыточного веса и ожирения в настоящее время рассчитывают по так называемому ИМТ (индексу массы) тела. Чтобы рассчитать ИМТ, необходимо применить формулу, в числителе которой находится масса тела в кг, а в знаменателе — рост человека в метрах, возведенный в квадрат.

Нормальным считается ИМТ в пределах 18.5—24.9. Цифра, отражающая избыточную массу тела, будет находиться в диапазоне 25—29.9.

Индекс более 30 уже говорит об ожирении разных степеней. ИМТ более 40 означает морбидное ожирение. Также морбидным считают ожирение при ИМТ более 35, если больной уже имеет заболевания и осложнения, обусловленные лишним весом (ожирением).

Кроме подсчета ИМТ, на практике также используют другие методы определения степени ожирения (объем талии, бедер). Есть ситуации, когда подсчет ИМТ нецелесообразен, так как не отражает истинного соотношения жира в организме. Например, ИМТ не используется у спортсменов (значительная доля мышечной ткани), беременных женщин, детей (существуют специальные формулы оценки физического развития для каждого возраста).

Общий риск смерти больных с морбидным ожирением в десять раз выше, чем у людей, имеющих нормальную массу тела, поэтому морбидное ожирение давно не является только медицинской проблемой. Морбидное ожирение — это и социальное явление, проблема, решить которую только медицинскими методами крайне сложно.

В последнее время во всем мире растет доля больных с ожирением, в том числе с морбидным. Перечислим основные причины ожирения.

Причины ожирения

Одной из основных причин ожирения являются особенности питания человека, переедание.

Неправильное питание во многих семьях стало нормой. Порции пищи в последнее время стали значительно больше, большей стала и их калорийность.

Оптимальным для здорового человека считается трехразовое питание с двумя перекусами (второй завтрак, полдник). Если человек питается нерегулярно, наблюдается частое потребление пищи с постоянными перекусами, неизбежно будет накапливаться избыточный вес, что затем может привести к ожирению. Организм при ожирении не успевает потратить энергию, полученную с пищей, что проявляется отложением жира в жировых депо и подкожно-жировой клетчатке.

Доступность калорийной пищи, ее более низкая цена по сравнению с малокалорийной. Много больных с морбидным (и другими видами) ожирением проживают в странах с низким достатком и уровнем жизни.

Активная пропаганда еды, потребления пищи, сетей фастфуда также играет роль в формировании неправильных пищевых привычек и пристрастий, что особенно актуально для детского населения.

Недостаточная физическая активность — один из основных факторов развития ожирения, в том числе морбидного. Не секрет, что люди 21 века стали меньше двигаться и тратить меньше калорий для осуществления своей жизнедеятельности как в быту, так и на производстве.

Эндокринные заболевания вносят вклад в развитие как ожирения в общем, так и морбидного в частности, но доля первичного, алиментарно-конституционального ожирения в структуре данного заболевания значительно больше.

Причинами эндокринного, или вторичного, ожирения могут быть многие заболевания желез внутренней секреции. Это и сахарный диабет, заболевание, связанное с недостатком инсулина или с состоянием инсулинорезистентности тканей (нечувствительности) к инсулину. Сахарный диабет характеризуется повышением гликемии (сахара) в крови.

Заболевания надпочечников, гипоталамо-гипофизарной зоны, гонад, щитовидной железы (гипотиреоз) также часто являются причинами ожирения, в том числе морбидного.

Ожирение вследствие патологии головного мозга: опухоли, последствия ЧМТ (мозговых травм).

Прием некоторых лекарственных средств может быть ассоциирован с набором веса и склонностью к ожирению.

Неправильный режим дня, сна и бодрствования может способствовать развитию ожирения. Так, при нарушении сна формируется дисбаланс в синтезе многих веществ, в том числе мелатонина.

Другие факторы, способствующие развитию ожирения

Генетические особенности обмена веществ имеют значение в развитии ожирения, но эти факторы не всегда являются определяющими. Существует группа наследственно обусловленных синдромов, одним из проявлений которых является ожирение.

Возраст человека имеет значение как фактор риска развития ожирения. Известно, что в более молодом возрасте скорости метаболических реакций и обмена веществ превышают эти процессы в старшем возрасте. После достижения 40-летнего возраста часто можно четко проследить замедление метаболизма, что при прежнем потреблении энергии (размер порций и характер питания) неизбежно приводит к набору массы тела.

На формирование и риски ожирения также влияют пол и особые физиологические периоды (например, беременность и лактация у женщин).

Длительные стрессы, неблагоприятный эмоциональный фон также могут способствовать формированию привычки избыточного потребления пищи. Так, всем известен феномен так называемого заедания проблем — попытка смягчить проблемы с помощью еды. Такой неправильный тип питания неизбежно приводит к появлению у человека лишних килограммов.

На риск формирования ожирения может оказать влияние и состояние периферической (и центральной) нервной системы.

Заболевания, связанные с ожирением (в том числе морбидным)

• Атеросклеротические изменения артериальных сосудов. К данным заболеваниям прежде всего относят ИБС (ишемическую болезнь) сердца, атеросклероз сосудов мозга, отложение атерогенных липопротеидов (атеросклеротических бляшек) в артериях нижних конечностей, аорте, сосудах почек, мезентериальных (кишечных) артериях. Болезни, ассоциированные с атеросклерозом, у больных с ожирением, особенно с морбидным, начинают прогрессировать раньше, приводят к более тяжелым осложнениям (инфаркты и инсульты).
• Гипертония, или артериальная гипертензия, у больных с ожирением, особенно с морбидным, имеет тенденцию к более раннему началу, злокачественному течению с множественными острыми и хроническими осложнениями. У больных с ожирением более чем в пять раз выше риск развития гипертонической болезни. При морбидном ожирении практически всегда наблюдается та или иная степень артериальной гипертензии.
• Хроническая недостаточность кровообращения как исход многих заболеваний сердца, других органов и гипертонии также чаще встречается у больных с морбидным ожирением, что отягощает имеющиеся заболевания, затрудняет работу всех внутренних органов больного.
• Сахарный диабет или нарушенная толерантность к глюкозе — частые спутники ожирения. Ожирение, в том числе морбидное, нередко является определяющим фактором риска и причиной сахарного диабета, главным образом второго типа. Установлено, что снижение массы тела положительно влияет на течение сахарного диабета, замедляет развитие сосудистых осложнений. У больных с ожирением и избыточной массой тела риск развития нарушения углеводного обмена (сахарного диабета) в 3—10 раз выше, чем в общей популяции.
• Патология мочевыводящего тракта, а также более частые проявления недержания мочи у больных с ожирением также доказывают, что ожирение — это не только косметический дефект, но и серьезное хроническое заболевание, требующее обязательного лечения.
• Поражение костно-мышечной системы и всех суставов, включая суставы позвоночника (остеохондроз), при ожирении носит деструктивный характер. Деформирующий остеоартроз связан с более быстрым разрушением, «состариванием» хряща вследствие его хронической перегрузки. Деструкция хрящевой ткани при морбидном ожирении протекает в более короткие сроки, чем у лиц без ожирения.

  Также на степень разрушения суставной ткани при ожирении влияют состояние соединительной ткани больного и наследственная предрасположенность. При морбидном ожирении деформации и разрушению более подвержены также и межсуставные ткани позвоночника, что приводит к появлению и прогрессированию у больного болей в позвоночнике, формированию грыж и протрузий.
• Риск апноэ во сне чаще встречается у лиц с ожирением, чем у пациентов с нормальной массой тела. Апноэ — патологическое состояние, характеризующееся периодически повторяющимися эпизодами отсутствия дыхательных движений. При морбидном ожирении данное патологическое состояние встречается еще чаще, апноэ опасно различными осложнениями, в том числе и неблагоприятными.
• Заболевания печени, обусловленные избыточным накоплением в гепатоцитах жира (стеатогепатоз, стеатогепатит и даже цирроз печени), характерны для всех степеней ожирения. Особенно выраженного проявления стеатогепатоз достигает при морбидном ожирении.
• Депрессия часто сопровождает ожирение, особенно морбидный вариант данного заболевания. Морбидное ожирение, помимо соматической патологии и хронических заболеваний, создает больному массу эстетических проблем, нарушает его жизнедеятельность, снижает качество жизни, является фактором, создающим препятствие для занятий многими видами деятельности. Морбидное ожирение способствует социальной дезадаптации больного, его изоляции — в силу появления у человека с морбидным ожирением проблем с передвижением (большая масса тела, проблемы с суставами, сердечная недостаточность), уходу в болезнь.
• Больные с ожирением (в том числе с морбидным) имеют больший риск развития некоторых онкологических заболеваний. К таким заболеваниям относят опухолевые заболевания (рак) молочных желез у женщин, рак яичников, злокачественные опухоли кишечника и желудка. Жировая ткань является своеобразным эндокринным органом. Кроме того, в жировых клетках и окружающей ткани может образовываться ряд веществ, обладающих провоспалительными свойствами.

Лечение морбидного ожирения

Лечение любых видов ожирения — очень сложная задача, особенно тяжело поддаётся лечению морбидное ожирение.

При морбидном ожирении грубо нарушены основные метаболические процессы в организме, как правило, больной уже имеет хронические заболевания, ассоциированные с ожирением.

Лечат морбидное ожирение после всестороннего обследования и выявления коморбидной (сопутствующей) патологии врачи-эндокринологи, терапевты, кардиологи, диетологи, хирурги, психотерапевты.

Часто для лечения больных с морбидным ожирением требуется госпитализация для наблюдения за состоянием в процессе снижения массы тела.

Режим двигательной активности у больных с морбидным ожирением в большинстве случаев не может быть значимо расширен из-за наличия заболеваний сердца, признаков сердечной недостаточности, проблем с суставами и опорно-двигательным аппаратом.

Фармакологические средства при морбидном ожирении также могут быть использованы со значительным ограничением, так как многие сопутствующие ожирению состояния являются противопоказанием для их использования.

Важным является подбор правильного питания под наблюдением опытного диетолога. К сожалению, в большинстве случаев одними диетическими мероприятиями при лечении морбидного ожирения обойтись сложно. Поэтому в последнее время все большее распространение для лечения морбидного ожирения приобретают различные хирургические методы борьбы с лишним весом.

В настоящее время используются разные варианты бариатрических операций. К данным видам хирургических операций при морбидном ожирении относят установку внутрижелудочных баллонов, формирование «бандажа», различные варианты наложения шунтов. Оперативные методы постоянно совершенствуются. После операции больные находятся под контролем и наблюдением врача.

Клинический пример правильной мотивации пациента к похудению

Клинический пример правильной мотивации пациента к похудению

В отделении эндокринологии ГКБ №52 наблюдается пациент А., 35 лет, длительно страдающий морбидным ожирением и множеством сопутствующих заболеваний.

Большую часть жизни А.отличался повышенной массой тела — в 18 лет весил около 120 кг. В столь молодом возрасте избыточный вес доставлял массу неудобств и комплексов, и было понятно, что в дальнейшем могут развиться проблемы со здоровьем. А. серьезно задумывался над тем, чтобы начать худеть: «с завтрашнего дня» правильно питаться, бегать, но никогда не делал этого.

В 25 лет вес достигал 170-180 кг, тогда впервые цифры артериального давления повысились до 170/90 мм рт.ст. Был госпитализирован с гипертоническим кризом (АД повысилось до уровня 210/140 мм рт.ст.) и нарушением сердечного ритма, в то же время диагностирован сахарный диабет, подагрический полиартрит коленных суставов. В течение последних 3-х лет А. прибавил в весе до 220 кг.

В семье были случаи ожирения по мужской линии. Кроме нездоровых пищевых привычек, наш пациент имел пристрастие к алкоголю — пиво ежедневно.

В октябре 2016 г. в связи с нарастанием одышки, синдрома ночного апноэ, стойким повышением АД и выраженными отеками нижних конечностей А. был госпитализирован по скорой медицинской помощи в отделение эндокринологии ГКБ №52 с диагнозом: Синдром Пиквика (на фоне ожирения 3 степени, индекс массы тела 69 кг/м2, вес на момент госпитализации 220 кг).

Синдром Пиквика — патологическое состояние, характеризующееся значительным увеличением массы тела и возникновением прогрессирующей дыхательной недостаточности. 

Заведующая отделением эндокринологии Маркова Т.Н. провела с пациентом обстоятельную беседу о том, что его вес представляет реальную опасность для жизни и здоровья, и что дальнейшее прогрессирование ожирения может привести к стойкой инвалидизации и необходимости посторонней помощи. В то же время, при соблюдении рекомендаций и изменении образа жизни прогноз может быть благоприятным.

16.10.2016: Рост 178 см, вес 220 кг ИМТ=69 кг/м2

20.01.2017: Рост 178 см, вес 165 кг ИМТ=52,08 кг/м2

Для пациента была разработана индивидуальная программа действий для снижения массы тела: подобрана сахароснижающая, антигипертензивная, диуретическая терапия, составлена диета. Пациент выразил готовность придерживаться рекомендаций после выписки из стационара и добился неплохих результатов: удалось снизить вес за 3 месяца с 224 до 165 кг. Через 3 месяца пациент в плановом порядке поступил в отделение эндокринологии для коррекции терапии. Увидев А. в январе 2017 г., заведующая отделением Т.Н.Маркова не смогла не удивиться: внешний вид пациента заметно изменился.

— В настоящей госпитализации мы скорректируем лекарственную терапию и продолжим работать над снижением массы тела. — комментирует Т.А.Маркова.— В нашем отделении есть все возможности подбора индивидуальной программы коррекции веса, медикаментозной терапии ожирения, диагностики и лечения заболеваний, ассоциированных с ожирением.

Важно понимать, что избыточный вес — это не только одежда большего размера, это множество сопутствующих заболеваний, которые могут быть вылечены в результате планомерно осуществляемых лечебных мероприятий и изменения образа жизни. Выглядеть и чувствовать лучше нашему пациенту поможет точное соблюдение врачебных рекомендаций после выписки из стационара под наблюдением эндокринолога поликлиники по месту жительства.

Мы надеемся, что А.— на правильном пути к здоровой, полноценной жизни без груза лишних килограммов. Главное, это стремление, а результат — вопрос времени и приверженности лечению.

МОРБИДНОЕ — ОБИДНОЕ. Как бороться с избыточным весом у детей?

 

Казалось бы, ответ прост: меньше еды, больше движений — и все будет в порядке. Но проверенный медицинской практикой подход дает эффект только при алиментарном (первичном) ожирении, вызванном лишь избыточным потреблением пищи и низкой физической активностью. В этом случае процесс еще не зашел далеко, психологических проблем нет, направить на путь истинный просто, т. к. есть хорошие методики.

Если же речь идет о морбидном (экстремальном) ожирении — заболевании, при котором ИМТ превышает показатели 99-й перцентили для пола и возраста, а ребенок, например, в 14 лет весит 120–150 килограммов, то вылечить его невозможно ни диетами, ни физкультурой. 

Так, по крайней мере, считалось. С этой «истиной» решили поспорить специалисты 1-й кафедры детских болезней БГМУ, реализующие в рамках отраслевой научно-технической программы проект, предусматривающий разработку и внедрение медицинской технологии профилактики и реабилитации эмоциональных нарушений у подростков с избыточной массой тела и ожирением. Исследование морбидного ожирения — часть этого проекта, но зато самая наукоемкая, потребовавшая привлечения серьезного исследовательского потенциала.

Ученые решили заглянуть в корень проблемы, изучили гормональный статус таких детей. И сразу же столкнулись с парадоксом. Выяснилось, что дофамина (гормона, играющего важную роль в ответе «стимулы — возна­граждения») у них в мозгу вырабатывается гораздо больше нормы. Когда гормона слишком много, то удовлетворение от вида и вкуса пищи должно зашкаливать. Значит, быстрее происходит насыщение, ребенок меньше ест и не набирает вес. А получается наоборот. Уровень гормона счастья высокий, а счастья нет. Дитя постоянно голодно и потому несчастно. В чем дело?

— Как показали наши исследования, у таких ребят есть изменения на генном уровне, не позволяющие получать удовольствие, — поясняет профессор 1-й кафедры детских болезней БГМУ, главный внештатный детский эндокринолог Минздрава доктор мед. наук Анжелика Солнцева (на снимке). — При морбидном ожирении нарушается связывание дофамина с его рецепторами, уменьшается передача нервного импульса через синапсы, ответственные за мотивацию и удовольствие. 

Несмотря на повышенную выработку гормона, слаб сигнал дофамина на уровне головного мозга — развивается синдром дефицита удовольствия, в т. ч. компульсивное (патологическое) переедание. Дети начинают много есть, пытаясь получить удовлетворение от объема пищи. На генетическом уровне беда заключается в дефекте гена DRD2 рецептора дофамина, из-за чего включается компенсаторный механизм — мозг увеличивает выработку гормона. 

Но использовать его по назначению организм не может — концентрация дофамина в мезолимбической области остается низкой. 

Отсюда проблемы, причем не только компульсивное переедание, но и зачастую алкоголизм, наркомания, агрессивное поведение. 

Все это лишь различные клинические проявления синдрома дефицита удовольствия, вызванного генетическим отклонением от нормы.

Возможно, ученые придумают способ точечного воздействия на дефекты мозговых центров получения удовольствия, но технологии не будут дешевыми и простыми, а результаты — предсказуемыми. Во всяком случае, в первые годы. Поэтому пока в качестве «синицы в руках» специалисты 1-й кафедры детских болезней БГМУ предлагают усовершенствованные методы психотерапии, углубленную работу с родителями, новые рекомендации по питанию и физической активности детей с морбидным ожирением. 

Можно думать, что против генома нет приема, но первый год использования предложенного учеными БГМУ, НАНБ, РНПЦ психического здоровья и утвержденного Минздравом метода медицинской реабилитации (инструкции по применению) убеждает: цель все же достигается относительно простыми средствами.

Прежде всего решили, что выявлять экстремальные случаи ожирения с помощью глубоких и дорогостоящих генетических анализов не надо: о незаурядности ситуации хорошо говорит простой расчет ИМТ, а также традиционные лабораторные исследования крови. И дальнейшая работа психологов с такими детьми подтверждает, что у всех пациентов определяются соответствующие эмоциональные нарушения, социальная отчужденность, связанные именно с гормональной дисфункцией. 

— По наблюдениям психологов, — замечает Анжелика Солнцева, — в школе ребенок с морбидным ожирением часто становится объектом издевательств. Он больше рискует получить обидное прозвище или вообще пострадать физически, чем сверстники, имеющие нормальный вес. Сталкивающиеся с насмешками со стороны одноклассников или членов семьи начинают изолировать себя от остальных, что приводит к развитию тревоги или появлению фобий. У ребенка сложные отношения с социальным окружением — в сочетании с заниженной самооценкой это может негативно сказаться на усвоении школьного материала. Вопрос успеваемости отходит на задний план, когда подросток замыкается на психологических проблемах и тревогах.

Неудовлетворенность собой и подавленное чувство собственного достоинства нередко приводят к депрессии — серьезному психическому заболеванию. Для детей с морбидным ожирением характерны длительные состояния замкнутости без выражения каких-либо эмоций. Прекращают посещать кружки и секции, отказываются от хобби, что усугубляет социальную изоляцию. Словом, портрет болезненного состояния достаточно яркий, чтобы опытный специалист безошибочно определил природу недуга.

В отличие от пациентов с алиментарным ожирением, с которыми для достижения результата следует провести лишь 1–2 занятия по снижению и контролю массы тела, работа с имеющими тяжелую форму заболевания рассчитана на год. Это несколько (в зависимости от ситуации) ступенчатых трехмесячных курсов с небольшими перерывами. Причем на разных этапах диетологи, педиатры, эндокринологи, психологи, инструкторы ЛФК работают и отдельно, и вместе с детьми и родителями. Они пытаются перестроить образ жизни семьи, изменить характер питания и физическую активность, найти рычаги воздействия на ребенка, решить проблемы его социальной адаптации. 

Программой (издано учебно-методическое пособие для врачей с полным курсом обучения) предусмотрены лекции, видео­фильмы, тематические игры, практические занятия, где полученные знания закрепляются ответами на контрольные вопросы. Детям и взрослым доходчиво объясняют, какие опасности таит ожирение и почему не следует надеяться, что «ребенок перерастет». 

Приводят таблицы калорийности отдельных продуктов, демонстрируют пищевой светофор и пищевую пирамиду, рассказывают, что такое гликемический индекс и скрытые жиры. Дети ведут пищевой дневник, который помогает контролировать массу тела и нездоровое увлечение едой. Улучшить эмоциональное состояние ребенка, поддержать его способна и вкусовая психостимуляция. Иногда назначаются лекарственные препараты периферического действия, уменьшающие всасывание веществ в кишечнике. Хотя последнее можно считать исключением из правила: в основе терапии морбидного ожирения лежат немедикаментозные меры, направленные на изменение качества и количества ежедневной пищи и физической активности. 

Такой подход позволяет в первые месяцы снижать массу тела с умеренной скоростью (не более чем на 0,5 кг в неделю) и последующей стабилизацией в течение полугода. Вроде бы не­много. Но, по мнению ученых, поспешать здесь нужно медленно. У пациента и членов его семьи следует сформировать стремление к реалистичным целям. Акцент должен смещаться с желания сбросить максимум на обретение хорошего самочувствия и эмоционального благополучия. 

Со временем, когда будет наработан опыт в столичной клинике, новый подход станут использовать и на уровне областных детских больниц, где по примеру школ для страдающих сахарным диабетом можно организовать нечто подобное для детей с морбидным ожирением. Специалисты есть. К слову, аналогов такого метода профилактики и реабилитации на постсоветском пространстве нет, и белорусской разработкой уже интересуются коллеги из других стран.

Пока исследователей обнадеживают предварительные результаты программы обучения. Она продолжалась почти год, близится к завершению, точные цифры будут обнародованы после тщательного анализа. Как сработает метод в долгосрочной перспективе — еще предстоит узнать. Скорее всего, учебный цикл придется повторять. Но ученые верят, что научить ребенка нормально жить вопреки «воле» собственного генома можно. Да, жизнь в постоянной борьбе со своим зловредным «Я» непроста. Но это лучше, чем тяжелые последствия нездорового увлечения едой, среди которых букет смертельно опасных недугов: ранние инфаркты, инсульты, диабет, остеоартрит, некоторые онкологические заболевания.

Дмитрий Патыко
Фото: Анна Бергман
Медицинский вестник, 4 мая 2016

Центр бариатрической хирургии | Клиническая больница №122 имени Л.Г.Соколова Федерального Медико-Биологического Агентства

Ожирение является одним из наиболее распространенных заболеваний в современном мире, более 1 млрд. человек в мире имеют лишний вес

Ожирение  –  это высокий риск инвалидизации.

Абсолютно точно доказана связь между ожирением и угрожающими жизни заболеваниями. Морбидное (болезненное) ожирение – это ожирение, препятствующее нормальному функционированию организма. Диагностируется при достижении  пациентом   ИМТ более 40 кг/м² или ИМТ более 35 кг/м² при наличии ассоциированных с ожирением заболеваний, таких как сахарный диабет 2 типа, гипертоническая болезнь, синдром ночного апноэ, дислипидемия, неалкогольный жировой гепатоз, нарушения в работе репродуктивной системы вплоть до бесплодия, заболевания ЖКТ и опорно-двигательного аппарата  и  др.

Частое развитие тяжелых сопутствующих заболеваний ведет к уменьшению продолжительности жизни,  в среднем на   3-5 лет при небольшом избытке веса, до 15 лет при морбидном ожирении.

Ожирение  –  это социальная проблема.

У больных алиментарным ожирением часто встречаются депрессивные и тревожные нарушения, ипохондрические реакции, наблюдается снижение устойчивости к стрессогенным воздействиям, проблемность переживания ситуаций, требующих психоэмоционального напряжения и внутренних усилий. Они имеют низкую самооценку, обусловленную предубеждением, дискриминацией и изоляцией, существующими по отношению к ним в обществе. Многим пациентам с морбидным ожирением трудно передвигаться, трудно подобрать одежду и обувь, трудно найти работу, они не знают, куда обратиться за помощью.

Помните, что ожирение – это серьезное заболевание!

Морбидное ожирение поддается лечению еще труднее, чем небольшой избыток массы тела. Тем не менее, помочь человеку, страдающему морбидным ожирением можно! При этом очень важно чтобы этим серьезным заболеванием занимались квалифицированные специалисты, которые хорошо знакомы с проблемой.

В нашем центре пациенты, страдающие ожирением, не только морбидным, могут получить высоко квалифицированную хирургическую медицинскую помощь, возможность длительного наблюдения после бариатрического вмешательства, а также лечение и коррекция сопутствующих ожирению заболеваний.

Посчитайте свой Индекс массы тела (ИМТ)

Хирургическое лечение ожирения

На фоне соблюдения диеты, физической нагрузки, фармакотерапии только около 10% больных ожирением могут достичь желаемого результата лечения.

Хирургические методы лечения ожирения (бариатрическая хирургия) разрабатываются с 1953 года.

Бариатрическая операция  является самым эффективным способом в борьбе с ожирением, существенно сокращает частоту развития сопутствующих заболеваний, приводящих к инвалидности. Также хирургическое лечение ожирения позволяет снизить финансовые затраты на лечение сопутствующих ожирению заболеваний.

В настоящее время бариатрические операции входят в национальные рекомендации по лечению сахарного диабета.

В нашем Центре вас ждет высококвалифицированная хирургическая медицинская помощь, возможность длительного наблюдения после бариатрического вмешательства, а также комплекс реабилитационных мероприятий.

В бариатрическую команду входят:

1. Диетолог (нутрициолог)- врач, специализацией которого является подбор рационального, сбалансированного питания. Это первый специалист, к которому нужно обратиться, если вес стал расти, и казалось бы, без причины.

2. Эндокринолог – врач, занимающийся лечением эндокринной патологии. Ожирение может быть  «простым», из-за повышенного питания, так и «эндокринным» из-за поломки в этой системе. С этим и разберется эндокринолог.

3. Психолог – специалист, который поможет распознать пищевую зависимость и поможет справиться с ней.  А также, проведет оценку психической готовности к операции.

4. Бариатрический хирург -специалист занимающийся лечением ожирения хирургическим методом. Когда все остальные способы борьбы с лишним весом испробованы и неэффективны.

Виды бариатрических операций

Условия проведения операции

Бариатрические операции по программе ВМП

Примерная стоимость бариатрических операций за наличный расчет

План обследования перед операцией

В «ловушке» ожирения: где выход?

Валерия Кабакова

14 декабря 2007, 11:09

Доказано, что жир, накапливаясь в организме человека в большом количестве, в какой-то момент становится гормонально активным органом. И этот самостоятельный орган начинает вырабатывать эстрогены — женские половые гормоны, которые в свою очередь способствует накоплению жира. Когда человек попадает в такую ловушку, его болезнь — ожирение — приобретает определение — морбидное ожирение. Эту не столько эстетическую, сколько медико-социальную проблему в Тюменской областной клинической больнице изучают три года. Доктор медицинских наук, заведующий отделением хирургии больницы Казбек Аутлев рассказывает: — Морбидное ожирение — это ожирение за пределами нормы. Если вспомнить популярную формулу определения нормы веса — с помощью индекса массы тела, то люди с морбидным ожирением просто не вписываются в существующие индексы, их показатель превышает критические 40−45. Простой пример: к нам поступила пациентка, которая в 40 лет при росте 150 см весила 182 кг. Людей с критическим весом не так уж и мало. Если учесть, что ожирением в мире страдает около 1 млрд человек, то морбидное ожирение наблюдается у 10% из них. Чаще всего такой недуг преследует жителей развитых стран, мегаполисов. Объяснений тому немало. Именно горожане больше всего подвержены стрессу, который они просто «заедают», не контролируя объема пищи. Другой фактор — благополучие и доступность продуктов питания. Достигнув определенного уровня состоятельности, человек нередко живет по принципу: ни в чем себе не отказывай, в том числе в еде! Хотя люди с низким достатком тоже подвержены морбидному ожирению: они в огромных количествах употребляют мучное. И все бы ничего, если бы обильный прием пищи (или попросту — обжорство — именно чрезмерное употребление является первопричиной этого ужасного состояния) не приводило бы людей к ранней смерти. И тогда уже не пошутишь о том, что «хорошего человека должно быть много». Запредельное ожирение способствует активному развитию ишемической болезни сердца, тяжелейшей гипертонической болезни, сахарного диабета, нарушению функции коленных суставов, позвоночника. Фактически их жизнь подходит к некоторому пределу. И самая большая сложность лечения заключается в том, что традиционные методы борьбы с ожирением на их организм уже не действуют. Рекомендовать пациенту заняться спортом, бегать по утрам — нереально, потому что он не способен на физические усилия, у него масса заболеваний и одышка, которая не прекращается даже в покое. Диетический метод тоже не подходит, потому что ограничения в питании для них должны быть пожизненными, и опять же заболевания не позволяют находиться на диете. Невелик эффект и от медикаментозного лечения: лекарства не дают выраженного снижения массы тела, а 5−8 кг за год для лиц с морбидным ожирением — это капля в море, не говоря уже о выраженных побочных действиях в виде депрессии и токсического влияния на организм. Поэтому единственный шанс спасти им жизнь — это оперативное лечение. В мире и в нашей стране применяются различные операции. И почти все они направлены на уменьшение объема желудка. Пациентам с обычным ожирением это помогает избавиться от лишнего веса. Но для больных с морбидным ожирением такой метод оказывается неэффективными: они снова набирают вес, только не за счет большого объема пищи, а за счет калорийности пищи. Таким образом организм как бы играет с человеком. Но итальянский хирург Николо Скопионаро из Генуи бросил вызов такой хитрости и разработал комбинированный метод операционного вмешательства под названием билиопанкреатическое шунтирование. С помощью скальпеля хирург «ловит двух зайцев» морбидного ожирения (поэтому эта операция считается самой большой в бариатрии, хирургии ожирения). Во-первых, сокращает объем желудка. Во-вторых, корректирует длину кишечника (у больных с запредельным ожирением длина кишки превышает норму и приобретает анатомическую склонность к повышенному всасыванию жира): из процесса пищеварения «выключается» «лишняя» часть кишечника, и для нормальной работы остается длина, необходимая для нормальной работы организма. В таком кишечнике не задерживаются ненужные жиры.

Хитрость заключается в том, что после операции больной теряет лишние килограммы, не меняя при этом образа жизни и режима питания. Он худеет гарантировано. На 80−100 кг в течение года. Конечно, следующие два года (снижение веса продолжается от двух до трех лет) вес теряется чуть замедленными темпами. Но самое важное — у пациентов со временем исчезает сахарный диабет, нормализуется давление, функция коленных суставов и другие сопутствующие заболевания. Человек возвращается к нормальной жизни, хотя и не становится худым. Его вес достигает «здоровых» цифр, и на этом снижение массы тела прекращается. В нашей больнице за три года такие операции сделаны 15 пациентам. В последнее время желающих прибавилось. Но и страдающих морбидным ожирением в Тюмени стало больше. По грубым подсчетам, их около 1 тысячи. Зинаида Александровна Катаржнова приехала в ОБИЛ из Губкинского, при росте около 160 см она весила 152 кг. После операции прошло два месяца, она потеряла 23 кг и приехала на обследование (после вмешательства пациенты в течение года находятся под наблюдением и три раза за это время проходят специальные обследования): «От лишнего веса я лечусь с 1995 года. Чего только не пробовала: сколько одних таблеток выпила — никакого эффекта. Конечно, и к врачам обращалась. Они говорят одно: „Соблюдайте диету!“. Но что толку? Сижу на диете неделю, сброшу 2−3 кг и за два дня снова их набираю. Я даже десять метров пройти не могла: одышка! Давление зашкаливало, перед тем как решиться на операцию попала с гипертоническим кризом в реанимацию, сахарный диабет мучил. Теперь вот практически не принимаю лекарств: если только погода меняется».

Не забывайте подписываться на нас в Telegram и Instagram.
Никакого спама, только самое интересное!

Современное состояние исследований в области ожирения: генетические аспекты, роль микробиома и предрасположенность к COVID-19 | Тимашева

1. World Health Organization. Preventing and Managing the Global Epidemic: Report on a WHO Consultation (WHO Technical Report Series 894). Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2000.

2. Kontsevaya A, Shalnova S, Deev A, et al. Overweight and Obesity in the Russian Population: Prevalence in Adults and Association with Socioeconomic Parameters and Cardiovascular Risk Factors. Obes Facts. 2019;12(1):103-114. doi: https://doi.org/10.1159/000493885

3. Hales CM, Carroll MD, Fryar CD, et al. Prevalence of Obesity and Severe Obesity Among Adults: United States, 2017-2018. NCHS Data Brief. 2020;360:1-8.

4. Blüher M. Adipose tissue inflammation: a cause or consequence of obesity-related insulin resistance? Clin Sci. 2016;130(18):1603-1614. doi: https://doi.org/10.1042/CS20160005

5. Chooi YC, Ding C, Magkos F. The epidemiology of obesity. Metabolism. 2019;92:6-10. doi: https://doi.org/10.1016/j.metabol.2018.09.005

6. Ladabaum U, Mannalithara A, Myer PA, Singh G. Obesity, Abdominal Obesity, Physical Activity, and Caloric Intake in US Adults: 1988 to 2010. Am J Med. 2014;127(8):717-727.e12. doi: https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2014.02.026

7. Swinburn BA, Sacks G, Hall KD, et al. The global obesity pandemic: shaped by global drivers and local environments. Lancet. 2011;378(9793):804-814. doi: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(11)60813-1

8. Katzmarzyk PT, Pérusse L, Rao D, et al. Familial risk of overweight and obesity in the Canadian population using the WHO/NIH criteria. Obesity research. 2000;8(2):194-197. doi: https://doi.org/10.1038/oby.2000.21

9. Koeppen-Schomerus G, Wardle J, Plomin R. A genetic analysis of weight and overweight in 4-year-old twin pairs. International Journal of Obesity. 2001;25(6):838-844. doi: https://doi.org/10.1038/sj.ijo.0801589

10. Pietiläinen KH, Kaprio J, Rissanen A, et al. Distribution and heritability of BMI in Finnish adolescents aged 16 y and 17 y: A study of 4884 twins and 2509 singletons. International Journal of Obesity. 1999;23(2):107-115. doi: https://doi.org/10.1038/sj.ijo.0800767

11. Allison DB, Kaprio J, Korkeila M, et al. The heritability of body mass index among an international sample of monozygotic twins reared apart. International Journal of Obesity. 1996;20(6):501-506.

12. Feinleib M, Garrison RJ, Fabsitz R, et al. The NHLBI twin study of cardiovascular disease risk factors: methodology and summary of results. Am J Epidemiol. 1977;106(4):284-285. doi: https://doi.org/10.1093/oxfordjournals.aje.a112464

13. Stunkard AJ, Foch TT, Hrubec Z. A twin study of human obesity. JAMA. 1986;256(1):51-54. doi: https://doi.org/10.1001/jama.1986.03380010055024

14. Stunkard AJ, Harris JR, Pedersen NL, et al. The BodyMass Index of Twins Who Have Been Reared Apart. New England Journal of Medicine. 1990;322(21):1483-1487. doi: https://doi.org/10.1056/Nejm199005243222102

15. Fesinmeyer MD, North KE, Ritchie MD, et al. Genetic Risk Factors for BMI and Obesity in an Ethnically Diverse Population: Results from the Population Architecture Using Genomics and Epidemiology (PAGE) Study. Obesity. 2013;21(4):835-846. doi: https://doi.org/10.1002/oby.20268

16. Rohde K, Keller M, la Cour Poulsen L, et al. Genetics and epigenetics in obesity. Metabolism. 2019;92:37-50. doi: https://doi.org/10.1016/j.metabol.2018.10.007

17. Singh RK, Kumar P, Mahalingam K. Molecular genetics of human obesity: A comprehensive review. C R Biol. 2017;340(2):87-108. doi: https://doi.org/10.1016/j.crvi.2016.11.007

18. Kaur Y, de Souza RJ, Gibson WT, et al. A systematic review of genetic syndromes with obesity. Obes Rev. 2017;18(6):603-634. doi: https://doi.org/10.1111/obr.12531

19. Forsythe E, Kenny J, Bacchelli C, Beales PL. Managing Bardet–Biedl Syndrome — Now and in the Future. Front Pediatr. 2018;6. doi: https://doi.org/10.3389/fped.2018.00023

20. Bonnefond A, Raimondo A, Stutzmann F, et al. Loss-of-function mutations in SIM1 contribute to obesity and Prader-Willi–like features. The Journal of clinical investigation. 2013;123(7):3037-3041. doi: https://doi.org/10.1172/JCI68035

21. Desch L, Marle N, Mosca-Boidron A-L, et al. 6q16.3q23.3 duplication associated with Prader-Willi-like syndrome. Mol Cytogenet. 2015;8(1):42. doi: https://doi.org/10.1186/s13039-015-0151-6

22. Martinez-Cerdeno V, Lechpammer M, Noctor S, et al. FMR1 premutation with Prader-Willi phenotype and fragile X-associated tremor/ataxia syndrome. Clin Case Rep. 2017;5(5):625-629. doi: https://doi.org/10.1002/ccr3.834

23. Pigeyre M, Yazdi FT, Kaur Y, et al. Recent progress in genetics, epigenetics and metagenomics unveils the pathophysiology of human obesity. Clin Sci (Lond). 2016;130(12):943-986. doi: https://doi.org/10.1042/CS20160136

24. Saeed S, Arslan M, Froguel P. Genetics of Obesity in Consanguineous Populations: Toward Precision Medicine and the Discovery of Novel Obesity Genes. Obesity (Silver Spring). 2018;26(3):474-484. doi: https://doi.org/10.1002/oby.22064

25. Ingelsson E, McCarthy MI. Human Genetics of Obesity and Type 2 Diabetes Mellitus: Past, Present, and Future. Circ Genom Precis Med. 2018;11(6):e002090. doi: https://doi.org/10.1161/CIRCGEN.118.002090

26. Choquet H, Meyre D. Molecular basis of obesity: current status and future prospects. Curr Genomics. 2011;12(3):154-168. doi: https://doi.org/10.2174/138920211795677921

27. Huvenne H, Dubern B, Clement K, et al. Rare Genetic Forms of Obesity: Clinical Approach and Current Treatments in 2016. Obes Facts. 2016;9(3):158-173. doi: https://doi.org/10.1159/000445061

28. Zhang Y, Proenca R, Maffei M, et al. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature. 1994;372(6505):425-432. doi: https://doi.org/10.1038/372425a0

29. Morton GJ, Meek TH, Schwartz MW. Neurobiology of food intake in health and disease. Nat Rev Neurosci. 2014;15(6):367-378. doi: https://doi.org/10.1038/nrn3745

30. Licinio J, Caglayan S, Ozata M, et al. Phenotypic effects of leptin replacement on morbid obesity, diabetes mellitus, hypogonadism, and behavior in leptin-deficient adults. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004;101(13):4531-4536. doi: https://doi.org/10.1073/pnas.0308767101

31. Farooqi IS, Keogh JM, Yeo GS, et al. Clinical spectrum of obesity and mutations in the melanocortin 4 receptor gene. N Engl J Med. 2003;348(12):1085-1095. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa022050

32. Krude H, Biebermann H, Luck W, et al. Severe early-onset obesity, adrenal insufficiency and red hair pigmentation caused by POMC mutations in humans. Nat Genet. 1998;19(2):155-157. doi: https://doi.org/10.1038/509

33. Vaisse C, Clement K, Durand E, et al. Melanocortin-4 receptor mutations are a frequent and heterogeneous cause of morbid obesity. J Clin Invest. 2000;106(2):253-262. doi: https://doi.org/10.1172/JCI9238

34. Pritchard LE, Turnbull AV, White A. Pro-opiomelanocortin processing in the hypothalamus: impact on melanocortin signalling and obesity. J Endocrinol. 2002;172(3):411-421. doi: https://doi.org/10.1677/joe.0.1720411

35. O’Rahilly S, Gray H, Humphreys PJ, et al. Brief report: impaired processing of prohormones associated with abnormalities of glucose homeostasis and adrenal function. N Engl J Med. 1995;333(21):1386-1390. doi: https://doi.org/10.1056/NEJM199511233332104

36. Jackson RS, Creemers JW, Ohagi S, et al. Obesity and impaired prohormone processing associated with mutations in the human prohormone convertase 1 gene. Nat Genet. 1997;16(3):303-306. doi: https://doi.org/10.1038/ng0797-303

37. Saeed S, Bonnefond A, Tamanini F, et al. Loss-of-function mutations in ADCY3 cause monogenic severe obesity. Nature Genetics. 2018;50(2):175-179. doi: https://doi.org/10.1038/s41588-017-0023-6

38. Grarup N, Moltke I, Andersen MK, et al. Loss-of-function variants in ADCY3 increase risk of obesity and type 2 diabetes. Nat Genet. 2018;50(2):172-174. doi: https://doi.org/10.1038/s41588-017-0022-7

39. Ramachandrappa S, Raimondo A, Cali AM, et al. Rare variants in single-minded 1 (SIM1) are associated with severe obesity. J Clin Invest. 2013;123(7):3042-3050. doi: https://doi.org/10.1172/JCI68016

40. Holder JL Jr, Butte NF, Zinn AR. Profound obesity associated with a balanced translocation that disrupts the SIM1 gene. Human molecular genetics. 2000;9(1):101-108. doi: https://doi.org/10.1093/hmg/9.1.101

41. Chan LF, Webb TR, Chung TT, et al. MRAP and MRAP2 are bidirectional regulators of the melanocortin receptor family. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106(15):6146-6151. doi: https://doi.org/10.1073/pnas.0809918106

42. Baron M, Maillet J, Huyvaert M, et al. Loss-of-function mutations in MRAP2 are pathogenic in hyperphagic obesity with hyperglycemia and hypertension. Nat Med. 2019;25(11):1733-1738. doi: https://doi.org/10.1038/s41591-019-0622-0

43. Sebag JA, Zhang C, Hinkle PM, et al. Developmental control of the melanocortin-4 receptor by MRAP2 proteins in zebrafish. Science. 2013;341(6143):278-281. doi: https://doi.org/10.1126/science.1232995

44. Baron M, Froguel P, Bonnefond A. Du nouveau dans la génétique des formes monogéniques d’obésité et son impact pour mieux en comprendre la physiopathologie. Med Sci (Paris). 2020;36(10):859-865. doi: https://doi.org/10.1051/medsci/2020156

45. Yeo GS, Connie Hung CC, Rochford J, et al. A de novo mutation affecting human TrkB associated with severe obesity and developmental delay. Nat Neurosci. 2004;7(11):1187-1189. doi: https://doi.org/10.1038/nn1336

46. Gray J, Yeo GS, Cox JJ, et al. Hyperphagia, severe obesity, impaired cognitive function, and hyperactivity associated with functional loss of one copy of the brain-derived neurotrophic factor (BDNF) gene. Diabetes. 2006;55(12):3366-3371. doi: https://doi.org/10.2337/db06-0550

47. Yengo L, Sidorenko J, Kemper KE, et al. Meta-analysis of genome-wide association studies for height and body mass index in ~ 700000 individuals of European ancestry. Human molecular genetics. 2018;27(20):3641-3649. doi: https://doi.org/10.1093/hmg/ddy271

48. Tyrrell J, Wood AR, Ames RM, et al. Gene–obesogenic environment interactions in the UK Biobank study. International Journal of Epidemiology. 2017;46(2):559-575. doi: https://doi.org/10.1093/ije/dyw337

49. Goodarzi MO. Genetics of obesity: what genetic association studies have taught us about the biology of obesity and its complications. Lancet Diabetes & Endocrinology. 2018;6(3):223-236. doi: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(17)30200-0

50. Barres R, Kirchner H, Rasmussen M, et al. Weight loss after gastric bypass surgery in human obesity remodels promoter methylation. Cell Rep. 2013;3(4):1020-1027. doi: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2013.03.018

51. Keller M, Hopp L, Liu X, et al. Genome-wide DNA promoter methylation and transcriptome analysis in human adipose tissue unravels novel candidate genes for obesity. Mol Metab. 2017;6(1):86-100. doi: https://doi.org/10.1016/j.molmet.2016.11.003

52. Nilsson E, Jansson PA, Perfilyev A, et al. Altered DNA methylation and differential expression of genes influencing metabolism and inflammation in adipose tissue from subjects with type 2 diabetes. Diabetes. 2014;63(9):2962-2976. doi: https://doi.org/10.2337/db13-1459

53. Wahl S, Drong A, Lehne B, et al. Epigenome-wide association study of body mass index, and the adverse outcomes of adiposity. Nature. 2017;541(7635):81-86. doi: https://doi.org/10.1038/nature20784

54. Su L.-N, Wang Y-B, Wnag C-G, et al. Network analysis identifies common genes associated with obesity in six obesity-related diseases. Journal of Zhejiang University-SCIENCE B. 2017;18(8):727-732. doi: https://doi.org/10.1631/jzus.B1600454

55. Benzinou M, Creemers JW, Choquet H, et al. Common nonsynonymous variants in PCSK1 confer risk of obesity. Nature genetics. 2008;40(8):943. doi: https://doi.org/10.1038/ng.177

56. Choquet H, Kasberger J, Hamidovic A, et al. Contribution of common PCSK1 genetic variants to obesity in 8,359 subjects from multi-ethnic American population. PLoS One. 2013;8(2):e57857. doi: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0057857

57. Rouskas K, Kouvatsi A, Paletas K, et al. Common variants in FTO, MC4R, TMEM18, PRL, AIF1, and PCSK1 show evidence of association with adult obesity in the Greek population. Obesity. 2012;20(2):389-395. doi: https://doi.org/10.1038/oby.2011.177

58. Loos RJ, Lindgren CM, Li S, et al. Common variants near MC4R are associated with fat mass, weight and risk of obesity. Nat Genet. 2008;40(6):768-775. doi: https://doi.org/10.1038/ng.140

59. Claussnitzer M, Dankel SN, Kim KH, et al. FTO obesity variant circuitry and adipocyte browning in humans. New England Journal of Medicine. 2015;373(10):895-907. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1502214

60. Smemo S, Tena JJ, Kim K-H, et al. Obesity-associated variants within FTO form long-range functional connections with IRX3. Nature. 2014;507(7492):371-375. doi: https://doi.org/10.1038/nature13138

61. Lilenfeld LR, Kaye WH, Greeno CG, et al. A controlled family study of anorexia nervosa and bulimia nervosa: psychiatric disorders in first-degree relatives and effects of proband comorbidity. Arch Gen Psychiatry. 1998;55(7):603-610. doi: https://doi.org/10.1001/archpsyc.55.7.603

62. Strober M, Freeman R, Lampert C, et al. Controlled family study of anorexia nervosa and bulimia nervosa: evidence of shared liability and transmission of partial syndromes. Am J Psychiatry. 2000;157(3):393-401. doi: https://doi.org/10.1176/appi.ajp.157.3.393

63. Thornton LM, Mazzeo SE, Bulik CM. The Heritability of Eating Disorders: Methods and Current Findings. In: Current Topics in Behavioral Neurosciences. ; 2010:141-156. doi: https://doi.org/10.1007/7854_2010_91

64. Elks CE, den Hoed M, Zhao JH, et al. Variability in the heritability of body mass index: a systematic review and meta-regression. Front Endocrinol (Lausanne). 2012;3:29. doi: https://doi.org/10.3389/fendo.2012.00029

65. Kendler KS, MacLean C, Neale M, et al. The genetic epidemiology of bulimia nervosa. American Journal of Psychiatry. 1991;148(12):1627-1637. doi: https://doi.org/10.1176/ajp.148.12.1627

66. Llewellyn C, Wardle J, Behavioral susceptibility to obesity: gene — environment interplay in the development of weight. Physiology & Behavior. 2015;152:494-501. doi: https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2015.07.006

67. Llewellyn CH, Fildes A, Behavioural Susceptibility Theory: Professor Jane Wardle and the Role of Appetite in Genetic Risk of Obesity. Curr Obes Rep. 2017;6(1):38-45. doi: https://doi.org/10.1007/s13679-017-0247-x

68. Herle M, Smith AD, Kininmonth A, Llewellyn C. The Role of Eating Behaviours in Genetic Susceptibility to Obesity. Curr Obes Rep. 2020;9(4):512-521. doi: https://doi.org/10.1007/s13679-020-00402-0

69. Nicoletti CF, Delfino HBP, Ferreira FC, et al. Role of eating disorders-related polymorphisms in obesity pathophysiology. Rev Endocr Metab Disord. 2019;20(1):115-125. doi: https://doi.org/10.1007/s11154-019-09489-w

70. Masip G, Silventoinen K, Keski-Rahkonen A, et al. The genetic architecture of the association between eating behaviors and obesity: combining genetic twin modeling and polygenic risk scores. Am J Clin Nutr. 2020;112(4):956-966. doi: https://doi.org/10.1093/ajcn/nqaa181

71. Locke AE, Kahali B, Berndt SI, et al. Genetic studies of body mass index yield new insights for obesity biology. Nature. 2015;518(7538):197-401. doi: https://doi.org/10.1038/nature14177

72. Timshel PN, Thompson JJ, Pers TH. Genetic mapping of etiologic brain cell types for obesity. Elife. 2020;9:e55851. doi: https://doi.org/10.7554/eLife.55851

73. Wabitsch M, Funcke JB, Lennerz B, et al. Biologically inactive leptin and early-onset extreme obesity. N Engl J Med. 2015;372(1):48-54. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1406653

74. Santos JL, Cortés VA. Eating behaviour in contrasting adiposity phenotypes: Monogenic obesity and congenital generalized lipodystrophy. Obes Rev. 2021;22(1). doi: https://doi.org/10.1111/obr.13114

75. Paz-Filho G, Mastronardi CA, Licinio J. Leptin treatment: facts and expectations. Metabolism. 2015;64(1):146-156. doi: https://doi.org/10.1016/j.metabol.2014.07.014

76. Lu X-Y. The leptin hypothesis of depression: a potential link between mood disorders and obesity? Current opinion in pharmacology. 2007;7(6):648-652. doi: https://doi.org/10.1016/j.coph.2007.10.010

77. Domingos AI, Vaynshteyn J, Voss HU, et al. Leptin regulates the reward value of nutrient. Nature Neuroscience. 2011;14(12):1562-1568. doi: https://doi.org/10.1038/nn.2977

78. Yoshida R, Noguchi K, Shigemura N, et al. Leptin Suppresses Mouse Taste Cell Responses to Sweet Compounds. Diabetes. 2015;64(11):3751-3762. doi: https://doi.org/10.2337/db14-1462

79. Rohde K, Keller M, Horstmann A, et al. Role of genetic variants in ADIPOQ in human eating behavior. Genes & Nutrition. 2014;10(1):1. doi: https://doi.org/10.1007/s12263-014-0449-8

80. Ma W, Huang T, Heianza Y, et al. Genetic Variations of Circulating Adiponectin Levels Modulate Changes in Appetite in Response to Weight-Loss Diets. J Clin Endocrinol Metab. 2017;102(1):316-325. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2016-2909

81. Khalil RB, El Hachem C. Adiponectin in eating disorders. Eat Weight Disord. 2014;19(1):3-10. doi: https://doi.org/10.1007/s40519-013-0094-z

82. Kubota N, Yano W, Kubota T, et al. Adiponectin stimulates AMP-activated protein kinase in the hypothalamus and increases food intake. Cell Metab. 2007;6(1):55-68. doi: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2007.06.003

83. Bravo C, Cataldo LR, Galgani J, et al. Leptin/Adiponectin Ratios Using Either Total Or High-Molecular-Weight Adiponectin as Biomarkers of Systemic Insulin Sensitivity in Normoglycemic Women. J Diabetes Res. 2017;2017:1-11. doi: https://doi.org/10.1155/2017/9031079

84. Vasseur F, Meyre D, Froguel P. Adiponectin, type 2 diabetes and the metabolic syndrome: lessons from human genetic studies. Expert Rev Mol Med. 2006;8(27):1-12. doi: https://doi.org/10.1017/S1462399406000147

85. Savage DC. Microbial ecology of the gastrointestinal tract. Annual review of microbiology. 1977;31(1):107-133. doi: https://doi.org/10.1146/annurev.mi.31.100177.000543

86. Tseng C-H, Wu C-Y. The gut microbiome in obesity. Journal of the Formosan Medical Association. 2019;118:S3-S9. doi: https://doi.org/10.1016/j.jfma.2018.07.009

87. Sender R, Fuchs S, Milo R. Are We Really Vastly Outnumbered? Revisiting the Ratio of Bacterial to Host Cells in Humans. Cell. 2016;164(3):337-340. doi: https://doi.org/10.1016/j.cell.2016.01.013

88. Krautkramer KA, Fan J, Bäckhed F. Gut microbial metabolites as multi-kingdom intermediates. Nature Reviews Microbiology. 2021;19(2):77-94. doi: https://doi.org/10.1038/s41579-020-0438-4

89. Meijnikman AS, Gerdes VE, Nieuwdorp M, et al. Evaluating Causality of Gut Microbiota in Obesity and Diabetes in Humans. Endocrine Reviews. 2018;39(2):133-153. doi: https://doi.org/10.1210/er.2017-00192

90. Ley RE, Turnbaugh PJ, Klein S, et al. Human gut microbes associated with obesity. Nature. 2006;444(7122):1022-1023. doi: https://doi.org/10.1038/4441022a

91. Zhao L. The gut microbiota and obesity: from correlation to causality. Nature Reviews Microbiology. 2013;11(9):639-647. doi: https://doi.org/10.1038/nrmicro3089

92. Turnbaugh PJ, Hamady M, Yatsunenko T, et al. A core gut microbiome in obese and lean twins. Nature. 2009;457(7228):480-484. doi: https://doi.org/10.1038/nature07540

93. Bäckhed F, Ding H, Wang T, et al. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2004;101(44):15718-15723. doi: https://doi.org/10.1073/pnas.0407076101

94. Ley RE, Bäckhed F, Turnbaugh P, et al. Obesity alters gut microbial ecology. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2005;102(31):11070-11075. doi: https://doi.org/10.1073/pnas.0504978102

95. Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, et al. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature. 2006;444(7122):1027. doi: https://doi.org/10.1038/nature05414

96. Turpin W, Espin-Garcia O, Xu W, et al. Association of host genome with intestinal microbial composition in a large healthy cohort. Nature Genetics. 2016;48(11):1413-1417. doi: https://doi.org/10.1038/ng.3693

97. Goodrich Julia K, Waters Jillian L, Poole Angela C, et al. Human Genetics Shape the Gut Microbiome. Cell. 2014;159(4):789-799. doi: https://doi.org/https://doi.org/10.1016/j.cell.2014.09.053

98. Bonder MJ, Kurilshikov A, Tigchelaar EF, et al. The effect of host genetics on the gut microbiome. Nat Genet. 2016;48(11):1407-1412. doi: https://doi.org/10.1038/ng.3663

99. Crost EH, Le Gall G, Laverde-Gomez JA, et al. Mechanistic Insights Into the Cross-Feeding of Ruminococcus gnavus and Ruminococcus bromii on Host and Dietary Carbohydrates. Front Microbiol. 2018;9:2558. doi: https://doi.org/10.3389/fmicb.2018.02558

100. Kurilshikov A, Medina-Gomez C, Bacigalupe R, et al. Large-scale association analyses identify host factors influencing human gut microbiome composition. Nat Genet. 2021;53(2):156-165. doi: https://doi.org/10.1038/s41588-020-00763-1

101. Yoshii K, Hosomi K, Sawane K, et al. Metabolism of Dietary and Microbial Vitamin B Family in the Regulation of Host Immunity. Front Nutr. 2019;6:48. doi: https://doi.org/10.3389/fnut.2019.00048

102. Rowley CA, Kendall MM. To B12 or not to B12: Five questions on the role of cobalamin in host-microbial interactions. PLoS pathogens. 2019;15(1):e1007479-e1007479. doi: https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1007479

103. Rung J, Cauchi S, Albrechtsen A, et al. Genetic variant near IRS1 is associated with type 2 diabetes, insulin resistance and hyperinsulinemia. Nat Genet. 2009;41(10):1110-1115. doi: https://doi.org/10.1038/ng.443

104. Liu TC, Kern JT, Jain U, et al. Western diet induces Paneth cell defects through microbiome alterations and farnesoid X receptor and type I interferon activation. Cell Host Microbe. 2021;29(6):988-1001. doi: https://doi.org/10.1016/j.chom.2021.04.004

105. Zhang H, DiBaise JK, Zuccolo A, et al. Human gut microbiota in obesity and after gastric bypass. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2009;106(7):2365-2370. doi: https://doi.org/10.1073/pnas.0812600106

106. Aron-Wisnewsky J, Prifti E, Belda E, et al. Major microbiota dysbiosis in severe obesity: fate after bariatric surgery. Gut. 2019;68(1):70. doi: https://doi.org/10.1136/gutjnl-2018-316103

107. West KA, Kanu C, Maric T, et al. Longitudinal metabolic and gut bacterial profiling of pregnant women with previous bariatric surgery. Gut. 2020;69(8):1452-1459. doi: https://doi.org/10.1136/gutjnl-2019-319620

108. Davies N, O’Sullivan JM, Plank LD, et al. Gut Microbial Predictors of Type 2 Diabetes Remission Following Bariatric Surgery. Obes Surg. 2020;30(9):3536-3548. doi: https://doi.org/10.1007/s11695-020-04684-0

109. Mabey JG, Chaston JM, Castro DG, et al. Gut microbiota differs a decade after bariatric surgery relative to a nonsurgical comparison group. Surg Obes Relat Dis. 2020;16(9):1304-1311. doi: https://doi.org/10.1016/j.soard.2020.04.006

110. Ilhan ZE, DiBaise JK, Dautel SE, et al. Temporospatial shifts in the human gut microbiome and metabolome after gastric bypass surgery. npj Biofilms Microbiomes. 2020;6(1):12. doi: https://doi.org/10.1038/s41522-020-0122-5

111. Palaiodimos L, Kokkinidis DG, Li W, et al. Severe obesity, increasing age and male sex are independently associated with worse inhospital outcomes, and higher in-hospital mortality, in a cohort of patients with COVID-19 in the Bronx, New York. Metabolism. 2020;108:154262. doi: https://doi.org/10.1016/j.metabol.2020.154262

112. Petrilli CM, Jones SA, Yang J, et al. Factors associated with hospital admission and critical illness among 5279 people with coronavirus disease 2019 in New York City: prospective cohort study. BMJ. 2020;369:m1966. doi: https://doi.org/10.1136/bmj.m1966

113. Kalligeros M, Shehadeh F, Mylona EK, et al. Association of Obesity with Disease Severity Among Patients with Coronavirus Disease 2019. Obesity (Silver Spring). 2020;28(7):1200-1204. doi: https://doi.org/10.1002/oby.22859

114. Simonnet A, Chetboun M, Poissy J, et al. High Prevalence of Obesity in Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus-2 (SARS-CoV-2) Requiring Invasive Mechanical Ventilation. Obesity (Silver Spring). 2020;28(7):1195-1199. doi: https://doi.org/10.1002/oby.22831

115. Hur K, Price CPE, Gray EL, et al. Factors Associated With Intubation and Prolonged Intubation in Hospitalized Patients With COVID-19. Otolaryngol Head Neck Surg. 2020;163(1):170-178. doi: https://doi.org/10.1177/0194599820929640

116. Tartof SY, Qian L, Hong V, et al. Obesity and Mortality Among Patients Diagnosed With COVID-19: Results From an Integrated Health Care Organization. Ann Intern Med. 2020;173(10):773-781. doi: https://doi.org/10.7326/M20-3742

117. Ko JY, Danielson ML, Town M, et al. Risk Factors for Coronavirus Disease 2019 (COVID-19)-Associated Hospitalization: COVID-19–Associated Hospitalization Surveillance Network and Behavioral Risk Factor Surveillance System. Clin Infect Dis. 2021;72(11):e695-e703. doi: https://doi.org/10.1093/cid/ciaa1419

118. Zhu Z, Hasegawa K, Ma B, Fujiogi M, Camargo CA, Liang L. Association of obesity and its genetic predisposition with the risk of severe COVID-19: Analysis of population-based cohort data. Metabolism. 2020;112:154345. doi: https://doi.org/10.1016/j.metabol.2020.154345

119. Ellinghaus D, Degenhardt F, Bujanda L, et al. Genomewide Association Study of Severe Covid-19 with Respiratory Failure. N Engl J Med. 2020;383(16):1522-1534. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa2020283

120. Shelton JF, Shastri AJ, Ye C, et al. Trans-ancestry analysis reveals genetic and nongenetic associations with COVID-19 susceptibility and severity. Nature Genetics. 2021;53(6):801-808. doi: https://doi.org/10.1038/s41588-021-00854-7

121. Pulit SL, Stoneman C, Morris AP, et al. Meta-analysis of genomewide association studies for body fat distribution in 694 649 individuals of European ancestry. Hum Mol Genet. 2019;28(1):166-174. doi: https://doi.org/10.1093/hmg/ddy327

122. Dubé M-P, Lemaçon A, Barhdadi A, et al. Genetics of symptom remission in outpatients with COVID-19. Scientific Reports. 2021;11(1):10847. doi: https://doi.org/10.1038/s41598-021-90365-6

123. Roos J, Dahlhaus M, Funcke J-B, et al. miR-146a regulates insulin sensitivity via NPR3. Cellular and Molecular Life Sciences. 2021;78(6):2987-3003. doi: https://doi.org/10.1007/s00018-020-03699-1

124. Aung N, Khanji MY, Munroe PB, Petersen SE. Causal Inference for Genetic Obesity, Cardiometabolic Profile and COVID-19 Susceptibility: A Mendelian Randomization Study. Front Genet. 2020;11. doi: https://doi.org/10.3389/fgene.2020.586308

125. Zhou P, Yang XL, Wang XG, et al. A pneumonia outbreak associated with a new coronavirus of probable bat origin. Nature. 2020;579(7798):270-273. doi: https://doi.org/10.1038/s41586-020-2012-7

126. Al-Benna S. Association of high level gene expression of ACE2 in adipose tissue with mortality of COVID-19 infection in obese patients. Obes Med. 2020;19:100283. doi: https://doi.org/10.1016/j.obmed.2020.100283

127. Pinheiro T de A, Barcala-Jorge AS, Andrade JMO, et al. Obesity and malnutrition similarly alter the renin–angiotensin system and inflammation in mice and human adipose. J Nutr Biochem. 2017;48(11):74-82. doi: https://doi.org/10.1016/j.jnutbio.2017.06.008

128. Radzikowska U, Ding M, Tan G, et al. Distribution of ACE2, CD147, CD26, and other SARS-CoV-2 associated molecules in tissues and immune cells in health and in asthma, COPD, obesity, hypertension, and COVID-19 risk factors. Allergy. 2020;75(11):2829-2845. doi: https://doi.org/10.1111/all.14429

129. Sell H, Bluher M, Kloting N, et al. Adipose dipeptidyl peptidase-4 and obesity: correlation with insulin resistance and depot-specific release from adipose tissue in vivo and in vitro. Diabetes Care. 2013;36(12):4083-4090. doi: https://doi.org/10.2337/dc13-0496

130. Bassendine MF, Bridge SH, McCaughan GW, Gorrell MD. COVID-19 and comorbidities: A role for dipeptidyl peptidase 4 in disease severity? J Diabetes. 2020;12(9):649-658. doi: https://doi.org/10.1111/1753-0407.13052

131. Ritter A, Kreis NN, Louwen F, et al. Obesity and COVID-19: Molecular Mechanisms Linking Both Pandemics. Int J Mol Sci. 2020;21(16):5793. doi: https://doi.org/10.3390/ijms21165793

132. Yanagimachi T, Fujita Y, Takeda Y, et al. Dipeptidyl peptidase-4 inhibitor treatment induces a greater increase in plasma levels of bioactive GIP than GLP-1 in nondiabetic subjects. Molecular Metabolism. 2017;62:226-231. doi: https://doi.org/10.1016/j.molmet.2016.12.009

133. Marques AP, Cunha-Santos J, Leal H, et al. Dipeptidyl peptidase IV (DPP-IV) inhibition prevents fibrosis in adipose tissue of obese mice. Biochim Biophys Acta Gen Subj. 2018;1862(3):403-413. doi: https://doi.org/10.1016/j.bbagen.2017.11.012

134. Rohrborn D, Eckel J, Sell H. Shedding of dipeptidyl peptidase 4 is mediated by metalloproteases and upregulated by hypoxia in human adipocytes and smooth muscle cells. Febs Letters. 2014;588(21):3870-3877. doi: https://doi.org/10.1016/j.febslet.2014.08.029

135. Gallwitz B. Clinical Use of DPP-4 Inhibitors. Front Endocrinol (Lausanne). 2019;10. doi: https://doi.org/10.3389/fendo.2019.00389

136. Song J, Li Y, Huang X, et al. Systematic analysis of ACE2 and TMPRSS2 expression in salivary glands reveals underlying transmission mechanism caused by SARS-CoV-2. J Med Virol. 2020;92(11):2556-2566. doi: https://doi.org/10.1002/jmv.26045

137. Shin K, Pandey A, Liu XQ, et al. Preferential apelin-13 production by the proprotein convertase PCSK3 is implicated in obesity. Febs Open Bio. 2013;3:328-333. doi: https://doi.org/10.1016/j.fob.2013.08.001

138. Cyranoski D. Profile of a killer: the complex biology powering the coronavirus pandemic. Nature. 2020;581(7806):22-26. doi: https://doi.org/10.1038/d41586-020-01315-7

139. Cinti S, Mitchell G, Barbatelli G, et al. Adipocyte death defines macrophage localization and function in adipose tissue of obese mice and humans. J Lipid Res. 2005;46(11):2347-2355. doi: https://doi.org/10.1194/jlr.M500294-JLR200

140. Marques-Vidal P, Bastardot F, von Känel R, et al. Association between circulating cytokine levels, diabetes and insulin resistance in a population-based sample (CoLaus study). Clin Endocrinol (Oxf ). 2013;78(2):232-241.doi: https://doi.org/10.1111/j.1365-2265.2012.04384.x

141. Lockhart SM, O’Rahilly S. When Two Pandemics Meet: Why Is Obesity Associated with Increased COVID-19 Mortality? Med. 2020;1(1):33-42. doi: https://doi.org/10.1016/j.medj.2020.06.005

142. Kreutz R, Algharably EAE-H, Azizi M, et al. Hypertension, the renin–angiotensin system, and the risk of lower respiratory tract infections and lung injury: implications for COVID-19. Cardiovasc Res. 2020;116(10):1688-1699. doi: https://doi.org/10.1093/cvr/cvaa097

143. Louwen F, Ritter A, Kreis N, et al. Insight into the development of obesity: functional alterations of adipose-derived mesenchymal stem cells. Obesity Reviews. 2018;19(7):888-904. doi: https://doi.org/10.1111/obr.12679

144. Ritter A, Louwen F, Yuan J, Deficient primary cilia in obese adipose-derived mesenchymal stem cells: obesity, a secondary ciliopathy? Obes Rev. 2018;19(10):1317-1328. doi: https://doi.org/10.1111/obr.12716

145. Ritter A, Kreis NN, Roth S, et al. Restoration of primary cilia in obese adipose-derived mesenchymal stem cells by inhibiting Aurora A or extracellular signal-regulated kinase. Stem Cell Res Ther. 2019;10(1)255. doi: https://doi.org/10.1186/s13287-019-1373-z

146. Onate B, Vilahur G, Camino-Lopez S, et al. Stem cells isolated from adipose tissue of obese patients show changes in their transcriptomic profile that indicate loss in stemcellness and increased commitment to an adipocyte-like phenotype. BMC Genomics. 2013;14(1):625. doi: https://doi.org/10.1186/1471-2164-14-625

147. Gealekman O, Guseva N, Hartigan C, et al. Depot-specific differences and insufficient subcutaneous adipose tissue angiogenesis in human obesity. Circulation. 2011;123(2):186-194. doi: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.110.970145

148. Oñate B, Vilahur G, Ferrer-Lorente R, et al. The subcutaneous adipose tissue reservoir of functionally active stem cells is reduced in obese patients. FASEB J. 2012;26(10):4327-4336. doi: https://doi.org/10.1096/fj.12-207217

149. Serena C, Keiran N, Ceperuelo-Mallafre V, et al. Obesity and Type 2 Diabetes Alters the Immune Properties of Human Adipose Derived Stem Cells. Stem Cells. 2016;34(10):2559-2573. doi: https://doi.org/10.1002/stem.2429

150. Oliva-Olivera W, Gea AL, Lhamyani S, et al. Differences in the Osteogenic Differentiation Capacity of Omental Adipose-Derived Stem Cells in Obese Patients With and Without Metabolic Syndrome. Endocrinology. 2015;156(12):4492-4501. doi: https://doi.org/10.1210/en.2015-1413

151. Mariani S, Di Rocco G, Toietta G, et al. Sirtuins 1–7 expression in human adipose-derived stem cells from subcutaneous and visceral fat depots: influence of obesity and hypoxia. Endocrine. 2017;57(3):455-463. doi: https://doi.org/10.1007/s12020-016-1170-8

152. Ritter A, Friemel A, Kreis NN, et al. Primary Cilia Are Dysfunctional in Obese Adipose-Derived Mesenchymal Stem Cells. Stem Cell Reports. 2018;10(2):583-599. doi: https://doi.org/10.1016/j.stemcr.2017.12.022

153. Xie T, Liang J, Liu N, et al. Transcription factor TBX4 regulates myofibroblast accumulation and lung fibrosis. The Journal of clinical investigation. 2016;126(8):3063-3079. doi: https://doi.org/10.1172/JCI85328

154. Kramann R, Schneider RK, DiRocco DP, et al. Perivascular Gli1+ Progenitors Are Key Contributors to Injury-Induced Organ Fibrosis. Cell Stem Cell. 2015;16(1):51-66. doi: https://doi.org/10.1016/j.stem.2014.11.004

155. Marriott S, Baskir RS, Gaskill C, et al. ABCG2 pos lung mesenchymal stem cells are a novel pericyte subpopulation that contributes to fibrotic remodeling. Am J Physiol Physiol. 2014;307(8):C684-C698. doi: https://doi.org/10.1152/ajpcell.00114.2014

156. Chuang H-M, Shih TE, Lu K-Y, et al. Mesenchymal Stem Cell Therapy of Pulmonary Fibrosis. Cell Transplant. 2018;27(11):1581-1587. doi: https://doi.org/10.1177/0963689718787501

157. Simones AA, Beisang DJ, Panoskaltsis-Mortari A, Roberts KD. Mesenchymal stem cells in the pathogenesis and treatment of bronchopulmonary dysplasia: a clinical review. Pediatr Res. 2018;83(1-2):308-317. doi: https://doi.org/10.1038/pr.2017.237

158. Bhattacharya D., Dwivedi V. Understanding the Role of Mesenchymal Stem Cells in Infectious Diseases: Focus on Tuberculosis, Malaria. Sepsis and HIV. Electronic J Biol 2016;12(3).

159. Waldner M, Zhang W, James IB, et al. Characteristics and Immunomodulating Functions of Adipose-Derived and Bone Marrow-Derived Mesenchymal Stem Cells Across Defined Human Leukocyte Antigen Barriers. Front Immunol. 2018;9:1642. doi: https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.01642

160. Weiss ARR, Dahlke MH. Immunomodulation by Mesenchymal Stem Cells (MSCs): Mechanisms of Action of Living, Apoptotic, and Dead MSCs. Front Immunol. 2019;10:1191. doi: https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.01191

Радикальное средство от ожирения – медицинская газета

В наши дни более 1 млрд человек на планете имеют избыточный вес, из них 300 млн страдают ожирением. По определению ВОЗ, это неинфекционная эпидемия конца XX – начала XXI века. Хирургия ожирения в экономически благополучных странах развивается фантастическими темпами. Пусть с большим опозданием, но понимание того, что морбидное ожирение – это хирургическое заболевание, постепенно приходит и в Россию. Об этом наша беседа с президентом Общества бариатрических хирургов, членом совета Международной федерации хирургии ожирения, хирургом Центра эндохирургии и литотрипсии, доктором медицинских наук Юрием ЯШКОВЫМ.

– Юрий Иванович, насколько хирургия ожирения сегодня востребована у нас и за рубежом?
– Недавно бариатрическая хирургия признана лидирующим направлением в хирургии США, где ежегодно выполняется свыше 100 тыс. операций, направленных на снижение избыточного веса. На недавнем Европейском конгрессе Международной федерации хирургии ожирения (IFSO) в Праге говорилось о том, что если бы сегодня была поставлена задача прооперировать всех пациентов с ожирением, которым показано хирургическое лечение, на это не хватило бы ни персонала, ни оснащения клиник планеты. Для людей, заметно выделяющихся из общей массы своими габаритами, во всем мире сегодня практически существует лишь два пути: оставить все так, как есть, и тешить себя иллюзиями о чудодейственных средствах либо принять непростое, но вполне перспективное решение об операции, если не получается решить проблему обучением, диетами, психотерапией, упражнениями. Например, в нашем Центре эндохирургии и литотрипсии, который возглавляет заслуженный врач РФ, профессор Александр Бронштейн, выполняют все виды бариатрических операций, и число их каждый год удваивается. В июле этого года в С.-Петербурге прошел III Российский симпозиум «Хирургическое лечение ожирения и сопутствующих метаболических нарушений». Помимо Москвы и С.-Петербурга сегодня операции, направленные на снижение избыточного веса, выполняют на Ставрополье, в Самаре, Перми, Екатеринбурге, Ростове-на-Дону, Уфе, Пскове, Барнауле, Калининграде, Хабаровске, Красноярске, Сургуте, Южно-Сахалинске, и этот список можно будет продолжать. Созданное в России в 2000 г. Общество бариатрических хирургов входит в состав Международной федерации хирургии ожирения, насчитывающей сегодня 32 национальных сообщества.

– Ожирение – проблема цивилизованного мира, удел экономически развитых стран. Получается, что Россия по числу тучных людей входит в элитную группу?
– Скорее, постепенно приближается к ней. И у нас в связи с этим уже идет речь о социальной и экономической проблеме государственного масштаба. Ожирение резко влияет на показатели смертности, способствует развитию гипертонии, сахарного диабета, синдрома апноэ во время сна, заболеваний суставов, позвоночника, вен нижних конечностей и т.д. Неустроенность в социально-бытовом плане, снижение работоспособности, профессиональная дискриминация, трудности с подбором одежды, сексуальные расстройства, депрессии – это неполный перечень проблем, которые мешают людям чувствовать себя полноценными членами общества.

– Средства массовой информации продолжают пестреть рекламой многочисленных схем для быстрого похудения. Имеются ли консервативные методики и препараты, реально способные помочь при ожирении?
– Существуют также обучающие программы для людей, страдающих избыточным весом, методы психотерапии, диетотерапии, допущенные к применению лекарственные препараты (орлистат, сибутрамин). Все они направлены на то, чтобы изменить соотношение потребления и расхода энергии в организме в желательную сторону. Формулу снижения массы тела «меньше ешь и больше двигайся» никто не отменял, но работает она лишь тогда, когда пациент, решив пересмотреть свой образ жизни, следует этой формуле всю последующую жизнь. В отсутствии долгосрочного результата лечения диетами и быстродействующими схемами в итоге оказывается виноват сам пациент, не соблюдающий необходимые рекомендации. По мере накопления избыточной жировой массы зависимость от еды постоянно возрастает, и это происходит на фоне прогрессирующего обездвиживания. Удержание результата – самая сложная часть в этих программах. Достаточно сказать, что при морбидном ожирении (то есть у лиц с индексом массы тела свыше 40) 95% пациентов, даже те, кто добился первоначального результата, восстанавливают утерянный вес уже к концу первого года.

– Итак, на сегодняшний день при клинически выраженном ожирении эффективные методы лечения предлагает только хирургия?
– Это действительно так. Добиваться значительного снижения массы тела и удерживать результат на протяжении многих лет удается лишь путем изменения анатомии пищеварительного тракта. Сейчас мы предлагаем 4-5 оперативных методик для лечения ожирения. Они различаются по степени риска, сложности, допустимым возможностям, но чем сложнее решение, тем больше шансов на перспективу.

– Не могли бы вы более подробно рассказать о широко рекламируемых внутрижелудочных баллонах?
– Я был в числе первых российских специалистов, прошедших обучение данной методике за рубежом. Это самое простое, но далеко не самое эффективное решение, которое мы можем сейчас предложить. Лечение с помощью баллонов нельзя назвать в полном смысле слова хирургической операцией – установка и удаление баллона производится через гастроскоп. Силиконовый баллон объемом 400-700 мл устанавливают в желудок сроком на 4-6 месяцев. Занимая часть объема желудка, баллон способствует уменьшению объема потребляемой пищи. Ориентировочно в среднем пациент теряет треть избыточного веса, но окончательный результат для каждого человека заранее непредсказуем. Сегодня мы предлагаем установку баллона лишь при начальных стадиях ожирения, а также в качестве первого этапа лечения пациентов с высоким хирургическим и анестезиологическим риском, например у людей с массой тела более 200 кг. Но лечение с помощью баллонов, каким бы простым и привлекательным оно ни казалось, не может являться альтернативой более сложным видам хирургического лечения.

– Какие операции, направленные на снижение массы тела, сейчас применяются в стране и чем определяется выбор вмешательства?
– К наиболее простым относится лапароскопическая операция бандажирования желудка. С помощью силиконовой манжеты желудок делится на две части. Верхняя, малая часть, при заполнении во время еды дает сигнал насыщения, и в результате систематического ограничения объема еды пациент теряет в весе. Конструкция системы позволяет регулировать степень снижения массы тела и комфортность питания. Методика проста, но она подходит не всем: примерно 15-20% пациентов умудряются «перехитрить» перетянутый желудок. В течение первого года человек должен иметь возможность 2-3 раза обратиться в клинику, где была сделана операция. Тем, кто настроился именно на это вмешательство, следует свыкнуться с мыслью о наличии в организме инородного материала.

– Одной из первых применяемых вами операций была вертикальная гастропластика. Каковы ее результаты?
– Да, вертикальная гастропластика применяется нами с начала 90-х годов, но сейчас мы делаем ее все реже – за последние годы в нашем арсенале появились более эффективные и «комфортные» операции. Потеря веса после вертикальной гастропластики начинается быстро и к 1 -2 годам достигает в среднем 60% от избыточной массы тела. Однако немалая часть пациентов не удерживает результат в сроки после 3-5 лет. Сегодня в нашей клинике вертикальную гастропластику также выполняют лапароскопическим методом, но на эту операцию мы проводим тщательный отбор пациентов.

– Ну вот мы и добрались от простого к сложному, кажется, до самых эффективных операций…
– В течение последних 2-3 лет в нашей клинике применяют наиболее сложные технологии, которые, с одной стороны, дают пациенту достаточно комфортно питаться, а с другой – обеспечивают устойчивый в долгосрочной перспективе результат. Речь идет о комбинированных операциях, при которых наряду с уменьшением объема желудка потеря веса происходит за счет мальабсорбции, в той или иной степени.
При гастрошунтировании (не пугать с кишечным шунтированием!) желудок разделяется на две части, но пища попадает только в малую часть, откуда поступает непосредственно в тонкую кишку, минуя «большой» желудок. Пациент значительно ограничен в объеме потребляемой пищи, но во многом это происходит за счет утраты интереса к еде. Операция гастрошунтирования приводит к потере примерно 70% лишнего веса, но тем, кто ее перенес, необходимо постоянно принимать витаминные и минеральные добавки.
И наконец, в течение последнего года мы провели первую в России очень успешную серию из 36 операций билиопанкреатического шунтирования. Мы взяли на вооружение модификацию этой операции, разработанную в начале 90-х годов Д.С.Хесс и Д.У.Хесс (D.S.Hess и D.W.Hess) в США и П.Марсо (P.Marceau) в Канаде. При этой операции желудок из объемного мешка превращается в узкую трубку с сохранением его резервуарной функции, а реконструкция тонкой кишки приводит к избирательной мальабсорбции жиров и сложных углеводов (крахмалы). Сегодня мы уже знаем 10-летние результаты применения этой операции за рубежом, и они впечатляют: в среднем пациенты теряют до 75% избыточной массы с удержанием результата в сроки 5-10 лет. При этом уже с третьей недели после вмешательства человек может питаться свободно, принимая ежедневно минеральные и витаминные добавки.

– Это очень серьезный прорыв в лечении ожирения.
– И не только. Как специфический эффект билиопанкреатического шунтирования отмечена ее практически 100-процентная результативность при сахарном диабете 2-го типа. Это означает предсказуемое достижение стойкой ремиссии диабета без приема сахаро-снижающих препаратов и без каких-либо ограничений в питании! И наконец, выраженное снижение содержания холестерина в крови за счет мальабсорбции жира, наблюдаемое после билиопанкреатического шунтирования, – это основа профилактики атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Одномоментное хирургическое вмешательство вполне может стать альтернативой многоплановому и не всегда эффективному лечению пациентов с метаболическим синдромом, для которых инфаркт, инсульт, заболевания периферических сосудов уже не за горами.

– Ваши потенциальные оппоненты могут сказать, что гастрошунтирование и билиопанкреатическое шунтирование – большие, травматичные, калечащие операции…
– В любом хирургическом вмешательстве заложена определенная степень риска. Конечно, риск проведения операций у наших тучных пациентов однозначно имеется. А разве те, кто весит, например, более 150 кг, или те, кто страдает сахарным диабетом 2-го типа, не подвергают себя риску каждый день, оставаясь без должной помощи? От хорошей ли жизни они обращаются к хирургам? Или от безнадежности? Операция дает им возможность перейти в принципиально иное качество жизни, быть полезными для своих близких, получить новые социальные возможности. После вмешательства мы видим совершенно других людей, и это вовсе не калеки и не инвалиды.

– Что сегодня сдерживает развитие хирургии ожирения в России?
– Прежде всего то, что ни население, ни многие медики в нашей стране до сих пор не осознали, что морбидное ожирение – это хирургическое заболевание и по-другому пока не лечится. Идея выполнения сложных операций «для похудения» не всегда находит поддержку и понимание у многих руководителей, определяющих политику лечебных учреждений.
Уже пора осознать, что как бы ни была проста формула снижения избыточного веса «меньше ешь и больше двигайся», в реальной жизни она не срабатывает. Сегодня все сходятся во мнении, что ожирение – это болезнь. Поэтому хирургия ожирения не должна и не может рассматриваться как косметическая. Особая специфика бариатрической хирургии состоит в том, что объект нашего воздействия – не больной орган, а больной человек, и в итоге он становится здоровым и социально реабилитированным. К сожалению, наши пациенты, многие из которых малообеспеченными инвалидами, не могут сегодня рассчитывать на страховую медицину – такой статьи в ней просто не существует.

– Какими вы видите перспективы развития медицины ожирения, в частности хирургии ожирения в нашей стране?
– Эпидемия ожирения в России неизбежна так же, как и во всем цивилизованном мире. Возможно, когда-либо будут синтезированы высокоэффективные гормональные или другие средства, доступные широким слоям населения. Есть основания возлагать надежды на генную инженерию. Но многие наши современники, страдающие избыточной массой тела, до этого просто не доживут. Следовательно, надо пользоваться теми методами лечения, которые имеются в нашем распоряжении сейчас. При морбидном ожирении это хирургические методы. Сегодня все виды бариатрических операций выполняются, в том числе и у нас, с применением малоинвазивных лапароскопических методов, за ними, вероятно, и будущее в обозримой перспективе.

Беседу вел Альберт ХИСАМОВ

05.11.2004

Об ожирении и патологическом ожирении

Какой индекс массы тела (ИМТ)?

ИМТ – это число, рассчитываемое на основе веса и роста человека. ИМТ является надежным индикатором жировых отложений для большинства людей и используется для проверки весовых категорий, которые могут привести к проблемам со здоровьем. Ваш ИМТ поместит вас в одну из следующих категорий:

Нормальный вес (ИМТ от 18,5 до 24,9)
Избыточный вес (ИМТ от 25 до 29,9)
Ожирение (класс I) (ИМТ от 30 до 34.9)
Ожирение (класс II) (ИМТ от 35 до 39,9)
Морбидное ожирение (класс III) (ИМТ 40 или больше)

Рассчитайте свой ИМТ прямо сейчас.

Эпидемия ожирения

Если вы страдаете ожирением, знайте, что вы не одиноки. Эта эпидемия поражает миллионы американцев. Фактически:

Ожирение влияет на наших детей

• 32% детей имеют избыточный вес
• Дети, у которых один из родителей страдает ожирением, имеют шанс ожирения 40%
• Дети с двумя родителями, страдающими ожирением, имеют вероятность ожирения 70%

Вы Может преодолеть ожирение

От 80% до 90% пациентов испытывают стойкую потерю веса с помощью хирургического лечения.В среднем пациенты, перенесшие бариатрическую операцию, теряют более 50% своей избыточной массы тела. Напротив, безоперационная терапия помогает пациентам избавиться от около 5% от их избыточной массы тела. Не сражайтесь в этой битве в одиночку; позвольте Центру контроля веса при больнице Northside Hospital помочь вам или близким людям бороться с этой эпидемией.

Морбидное ожирение

Что такое морбидное ожирение?

Морбидное ожирение – это серьезный и опасный уровень ожирения, который значительно и негативно влияет на здоровье и сокращает продолжительность жизни.

Чтобы пациент считался клинически тяжелым или страдающим ожирением, он или она должны иметь индекс массы тела или ИМТ 35–39,9 с одним или несколькими тяжелыми состояниями здоровья или ИМТ 40 или выше.

Почему патологическое ожирение более серьезно, чем ожирение?

Многие из тех же состояний, которые возникают в результате ожирения, встречаются и у людей, страдающих болезненным ожирением. Но для человека, страдающего болезненным ожирением, эти же состояния представляют собой гораздо более серьезный риск для здоровья и качества жизни в целом.Некоторые из К наиболее распространенным заболеваниям относятся:

• Диабет
• Заболевание желчного пузыря
• Болезнь сердца
• Высокое кровяное давление
• Высокий холестерин
• Остеоартрит
• Апноэ во сне и проблемы с дыханием
• Некоторые виды рака (эндометрия, груди и толстой кишки)
• Инсульт

Причины патологического ожирения

Морбидное ожирение вызвано взаимодействием многих факторов, но есть три основные проблемы, вызывающие беспокойство:

Наша семейная линия

Исследования показали, что генетика играет большую роль в том, действительно ли генетика играет важную роль. человек страдает ожирением.И хотя не все люди, страдающие ожирением в семье, станут тучными, их гены могут предрасполагать их к состояниям, которые приводят к ожирению.

Наши привычки и поведение

Поведение, обычно связанное с ожирением, включает, помимо прочего, нездоровое питание, переедание и недостаток физической активности. Американцы едят гораздо больше калорий, чем нам нужно, и делают меньше физического труда и меньше активности.

Мир, в котором мы живем

Окружающая среда также во многом связана с избыточной массой тела.В ресторанах подают гораздо большие порции, чем в прошлом. Реклама побуждает нас покупать в больших количествах калорийные продукты. И быстро развивающаяся культура способствует как увеличению стресса и недостаточный отдых – факторы, которые в значительной степени способствуют увеличению веса.

Болезненное ожирение смертельно опасно

При отсутствии лечения патологическое ожирение у мужчин и женщин младшего и среднего возраста может значительно повысить риск преждевременной смерти. У людей с патологическим ожирением вероятность преждевременной смерти более чем в два раза выше.А подростки, страдающие болезненным ожирением, по оценкам, живут на 8–13 лет меньше, чем их сверстники.

The Good News

Пациенты с болезненным ожирением получают наибольшую пользу от бариатрической хирургии. Это пациенты, которые пробовали многие другие методы похудания, но не смогли довести и / или поддерживать свой вес в безопасных пределах.

Для получения дополнительной информации или вопросов:

Что такое патологическое ожирение? – Longstreet Clinic Center for Weight Management

Определение патологического ожирения сводится к измерению массы вашего тела путем расчета с использованием вашего веса и роста.Полученное число является вашим индексом массы тела (ИМТ) и отражает то, что слишком мало, нормально или слишком много для вашего роста.

Для определения патологического ожирения человек должен быть на 100 фунтов больше своего идеального веса (согласно актуарным данным, основанным на весе, с которым вы, вероятно, проживете дольше всего). Вам также нужен ИМТ выше 40, или, если у вас есть сопутствующие заболевания, такие как диабет или артрит, меньший ИМТ может соответствовать требованиям.

Что такое ожирение?

Индекс массы тела

Индекс массы тела (ИМТ) – это показатель жира в организме, основанный на росте и весе.Хотя он напрямую не измеряет процент жира в организме, он обеспечивает более точное измерение соответствующих диапазонов веса, чем сам вес.

Чтобы получить право на операцию по лечению ожирения, вам необходим ИМТ 40 или более. Но вы также можете претендовать на ИМТ 35, если вы страдаете заболеваниями, связанными с ожирением, такими как диабет или сердечные заболевания.

Согласно клиническим рекомендациям Национального института здоровья (NIH) по выявлению, оценке и лечению избыточного веса и ожирения у взрослых, люди (18 лет и старше) с ИМТ 25 и более считаются подверженными риску преждевременной смерти и инвалидность как следствие избыточной массы тела и ожирения.Эти риски для здоровья возрастают по мере увеличения ожирения. Рассчитайте свой ИМТ.

Категории ИМТ:

• Недостаточный вес = 18,5 или меньше
• Нормальный вес = 18,5 – 24,9
• Избыточный вес = 25 – 29,9
• Ожирение (класс I) = 30-34,9
• Ожирение (класс II) = 35 – 39,9
• Ожирение (класс III) = 40 и более

Чем еще я страдаю из-за патологического ожирения?

Это хроническое заболевание, патологическое ожирение, связано с высоким кровяным давлением, диабетом, апноэ во сне, артритом, недержанием мочи, кислотным рефлюксом и гиперхолестеолемией.Но исследования показывают, что лечение ожирения снижает эти связанные недуги и заболевания на 96%, что делает эффект операции по снижению веса замечательным и приятным не только для избавления от лишнего веса и эмоционального подъема от ощущения себя более привлекательным и активным.

Что я могу сделать, чтобы сбросить лишний вес?

Вы можете попробовать другую диету, другое лекарство или новую причуду. Но нет никаких научных доказательств того, что какое-либо из этих решений работает для людей с тяжелым ожирением.

Но вы можете рассмотреть возможность хирургической программы похудания, которая поможет вам восстановить контроль над своим телом. Цель хирургического снижения веса – уменьшить размер желудка, чтобы вы могли насытиться меньшим количеством еды. Из-за обходного желудочного анастомоза неудобно есть углеводы – основной источник калорий для страдающих болезненным ожирением.

Самое главное, знайте, что операция – это не лекарство от хронического заболевания, связанного с ожирением, а очень эффективное средство борьбы с этим заболеванием.Однако операция не избавляет вас от принятия мудрых решений или некоторого самоопределения. Это только помогает вашему телу облегчить вам принятие этих решений. Если вы перекусываете, не занимаетесь спортом, не принимаете рекомендуемые витамины и не участвуете в текущих программах послеоперационной поддержки, вы можете набрать вес.

В Центре контроля веса Longstreet Clinic наша программа разработана, чтобы помочь вам добиться максимального успеха. Свяжитесь с нами сегодня или позвоните по телефону 770-534-0110 , где один из наших специалистов по снижению веса готов помочь вам.

Болезненное и тяжелое ожирение: как они определены?

Исторически индекс массы тела (ИМТ) ≥ 40 определялся как «патологическое» или «крайнее» ожирение. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) классифицирует ожирение по трем классам с «болезненным» или «тяжелым» ожирением класса 3, когда ИМТ ≥ 40.

«Практическое руководство по выявлению, оценке и лечению избыточного веса и ожирения у взрослых » было разработано Национальными институтами здравоохранения (NIH) и Североамериканской ассоциацией по изучению ожирения с использованием научно обоснованной методологии оценки и лечение пациентов с избыточным весом и ожирением.

В этом отчете введен термин «клинически тяжелое» ожирение. Клинически тяжелое ожирение определяется как: ИМТ ≥ 40 или ИМТ ≥ 35 с серьезными сопутствующими заболеваниями, которые могут потребовать хирургического вмешательства по снижению веса.

Отчет NIH, стр. 4

Согласно отчету NIH, те заболевания или состояния, которые указывают на серьезные коморбидные состояния и высокий абсолютный риск, являются подтвержденной ишемической болезнью сердца, другими атеросклеротическими заболеваниями, диабетом 2 типа и апноэ во сне. Три или более из следующих факторов риска также представляют высокий абсолютный риск: артериальная гипертензия, курение сигарет, высокий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности, низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности, нарушение уровня глюкозы натощак, семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний и возраст (мужчины ≥ 45 лет, женщины ≥ 55 лет).

Определение NIH соответствует показаниям для бариатрической хирургии. NIH также указывает, что ИМТ 35-39,9 без сопутствующей патологии является «ожирением».

С точки зрения кодирования код E66.01 в МКБ-10 включает как «патологическое», так и «тяжелое» ожирение. Если у пациента с ИМТ 35–39,9 зарегистрировано патологическое или тяжелое ожирение и имеется серьезное сопутствующее заболевание, ему присваивается код E66.01. С другой стороны, если в записи не зафиксировано серьезных сопутствующих заболеваний, используйте код E66.01 не имеет клинического значения.

---

Для получения дополнительной информации об этом и других клинических ресурсах и ресурсах по кодированию см. Карманное руководство CDI от Pinson & Tang.

(c) 2021 Pinson & Tang

Что такое патологическое ожирение? Определение, риски для здоровья, лечение

Более чем каждый третий взрослый американец страдает ожирением. И примерно каждый 13 взрослый страдает ожирением. Что означает патологическое ожирение? Он основан на ИМТ (индекс массы тела), отношение веса тела в килограммах (кг) к росту в квадратных метрах (m ² ).

Что медицинские работники считают ИМТ при патологическом ожирении? Ожирение начинается при ИМТ 30 кг / м ² . Определение патологического ожирения – это люди с ИМТ 40 кг / м ² или выше. Сюда также входят люди с ИМТ 35 кг / м ² , которые также имеют так называемое коморбидное состояние или заболевание, такое как диабет 2 типа или высокое кровяное давление. Другие названия патологического ожирения включают крайнее ожирение, тяжелое ожирение и супертяжелость.

Избыточное количество жира в организме – ожирение – основной симптом патологического ожирения. На самом деле нет никаких других признаков или симптомов, присущих только патологическому ожирению. Чтобы узнать, страдаете ли вы болезненным ожирением, попробуйте использовать онлайн-калькулятор ИМТ. Обычно вы можете ввести свой вес в фунтах и ​​рост в дюймах, и калькулятор выполнит пересчет за вас. Как только у вас будет номер, поговорите со своим врачом о результатах, чтобы получить надлежащий контекст.

Каковы риски для здоровья патологического ожирения?

При патологическом ожирении вы подвержены риску серьезных и потенциально опасных для жизни проблем. Чрезмерный вес создает стресс и нагрузку на основные системы организма, включая опорно-двигательный аппарат (мышцы, кости и суставы) и сердечно-сосудистую систему (сердце и кровеносные сосуды). Это также вызывает гормональные изменения и снижает подвижность. Это приводит к порочному кругу снижения сжигания калорий и увеличения накопления жира, что приводит к большей инвалидности и обратно.Таким образом, ожирение и патологическое ожирение прогрессируют и подвергают вас риску еще большего накопления жира.

Риски для здоровья, связанные с патологическим ожирением, включают:

• Рак, включая рак груди, толстой кишки, почек, печени, яичников, поджелудочной железы и щитовидной железы
  
• Жировая болезнь печени, болезнь желчного пузыря и болезнь почек
  
• Болезнь сердца, высокое кровяное давление, высокий холестерин и инсульт
  
• Остеоартрит и общая боль
  
• Апноэ во сне и другие проблемы с дыханием
  
• Диабет 2 типа
  

Морбидное ожирение также может повлиять на качество вашей жизни и жизни людей, которые вас любят.Это может вызвать психологические и эмоциональные проблемы, такие как депрессия и беспокойство. Это еще больше усугубляет проблему и может привести к суицидальным мыслям или действиям. Поговорите со своим врачом, если у вас есть симптомы депрессии или мысли о причинении себе вреда. Помощь доступна для вас и вашей семьи.

Что вызывает патологическое ожирение?

Энергетический дисбаланс в виде положительного количества потребляемых калорий отвечает за увеличение веса.Это означает, что вы потребляете больше калорий, чем сжигаете за день. Чтобы получить патологическое ожирение, вы должны съесть значительно больше калорий, чем потребляете. Типичный профиль человека с болезненным ожирением – это тот, кто ведет малоподвижный образ жизни и регулярно переедает.

Обычно есть лежащие в основе отношения, эмоции и поведение, которые способствуют чрезмерному увеличению веса. Однако другие факторы могут играть роль в развитии патологического ожирения. Сюда входят:

• Генетические состояния , такие как синдром Прадера-Вилли и синдром Барде-Бидла
  
• Медицинские состояния , такие как гипотиреоз и синдром поликистозных яичников
  
• Лекарства , такие как антипсихотические средства, антидепрессанты, и противосудорожные препараты
  

Как лечится патологическое ожирение?

Лечение патологического ожирения может быть очень сложным.Это связано с различными эмоциями и поведением, которые часто лежат в основе состояния. Нехирургические подходы часто являются первым шагом в борьбе с патологическим ожирением. Фактически, большинство страховых компаний требуют, чтобы люди с болезненным ожирением испробовали эти стратегии, прежде чем они покроют операцию по снижению веса. Эти процедуры включают:

• Модификация поведения , чтобы помочь выявить и решить проблемы с едой и изображением тела, поставить реалистичные цели и выбрать здоровую награду за позитивное поведение
  
• Модификация диеты , чтобы значительно ограничить потребление калорий под наблюдением врач
  
• Упражнение для увеличения метаболизма и шансов на длительную потерю веса
  
• Лекарства для снижения аппетита и снижения веса
  

, к сожалению, менее 5% людей с патологическим ожирением имеют успех с этими подходами.Для людей с патологическим ожирением чаще всего решением является операция по снижению веса (бариатрическая хирургия).

Похудание и поддержание его баланса может показаться непреодолимой проблемой, если вы страдаете болезненным ожирением. Но это не так. Исследования показывают, что более 90% людей с патологическим ожирением теряют не менее 50% своего лишнего веса и сохраняют его в течение длительного времени после операции. Эта потеря веса часто приводит к улучшению или даже излечению заболеваний, связанных с ожирением, таких как диабет 2 типа.

Люди с болезненным ожирением, перенесшие бариатрическую операцию, также живут дольше, чем те, кто не перенес операцию.Исследователи обнаружили снижение более чем на 90% смертности от диабета 2 типа. От сердечных заболеваний снижение смертности составляет более 50%. Помимо увеличения продолжительности жизни, исследования также показывают, что у пациентов, перенесших бариатрическую операцию, более высокое качество жизни. Им нравится мобильность, чувство собственного достоинства, сексуальность, работа и социальные отношения. У них также меньше безработицы, инвалидности, беспокойства и депрессии.

Что такое патологическое ожирение?

Что такое патологическое ожирение?

Калькулятор индекса массы тела (ИМТ) – это инструмент, который используется для определения того, находится ли ваш вес в здоровом диапазоне по сравнению с вашим ростом .У человека с болезненным ожирением будет слишком много жира для своего роста. Чрезмерное потребление пищи и отсутствие подвижности тела приводят к патологическому ожирению. Классификация ИМТ для измерения веса по отношению к здоровью выглядит следующим образом:

• Ниже 18,5 – недовес
• 18,5-24,9 – здоровый
• 25,0-29,9 – перевес
• 30,0 и 39,9 – ожирение
• 40,0 и выше – патологически ожирение
  

В случае патологического ожирения пациент имеет избыточный вес на 100 фунтов (≈7 стоун) и индекс массы тела 40 или выше.

Чем опасно патологическое ожирение?

Пациент с болезненным ожирением в значительной степени подвержен риску одного или нескольких заболеваний, связанных с ожирением , которые известны как сопутствующие заболевания и в некоторых случаях могут привести к физической инвалидности или даже смерти. Эти состояния здоровья могут включать:

Морбидное ожирение – серьезное заболевание. Как хроническое заболевание, его симптомы со временем нарастают медленно.

Кто подвержен риску патологического ожирения?

У любого человека может возникнуть серьезный избыточный вес, если он съест больше калорий, чем его тело может израсходовать.В некоторых случаях генетических факторов могут играть роль в том, как организм накапливает энергию, но необходимы дополнительные исследования взаимосвязи между генами и весом.

Другие факторы, которые могут способствовать увеличению веса, включают недосыпание и стресс . Женщинам, страдающим синдромом поликистозных яичников (СПКЯ), также может быть труднее и медленнее терять вес.

Как лечится патологическое ожирение?

Существует несколько различных вариантов лечения патологического ожирения, в том числе:

Питание

В случае патологического ожирения рекомендуется обратиться к зарегистрированному диетологу , который поможет вам установить реалистичные цели, составить индивидуальный план питания и регулярно следить за вашими успехами.Настоятельно рекомендуется отказаться от обработанной нездоровой пищи и есть с высоким содержанием белка, умеренными (хорошими) жирами и минимальным количеством углеводов, которые должны поступать в основном из овощей. Кетогенная диета может быть полезной для похудения.

Упражнение

Ежедневное движение тела важно для похудения. Вы можете начать с легких упражнений, таких как ходьба или плавание. В конце концов, со временем можно научиться двигаться все больше и больше.

Прерывистое голодание

Прерывистое голодание требует, чтобы вы принимали пищу в течение определенного периода (или окна) каждый день.Популярные схемы питания включают формат 16: 8, когда вы едите 8 часов в день, прежде чем закрыть окно на 16 часов до следующего дня.

Существуют различные варианты, которым нужно следовать, 18: 6, 20: 4 или даже метод, который был популярен доктором Майклом Мозли и известен как диета 5: 2. За два дня недели вы съедаете максимум 500 калорий, а в остальные дни питаетесь нормально.

Когда организм голодает, в то время, когда вы не едите, оно переходит в состояние аутофагии, что позволяет клеткам тела начать обновляться и очищаться, что полезно для предотвращения серьезных заболеваний.

Хирургия

Если вы пытались похудеть с помощью диеты и физических упражнений, но безуспешно, то вариант – операция. Вы можете обсудить следующие хирургические процедуры с хирургом-бариатрическим хирургом (по снижению веса), который определит, какая из процедур будет наиболее эффективной в вашем случае:

• Хирургия бандажа желудка – резинка накладывается на верхнюю часть желудка, что ограничивает количество пищи, которую может вместить желудок.
• Операция обходного желудочного анастомоза – процедура изменяет способ прохождения пищи, которую вы едите, по пищеварительному тракту, минуя часть желудка и кишечник.

Что такое патологическое ожирение?

Многие пациенты LIMARP® спрашивают нас: «Что такое патологическое ожирение?» Это состояние возникает у пациентов с индексом массы тела или ИМТ более 40, что на 16 пунктов выше ожидаемого диапазона. В то время как здоровый диапазон ИМТ зависит от человека, ИМТ выше 40 часто подвергает вас риску многих заболеваний, включая диабет 2 типа, болезни сердца, боли в спине, апноэ во сне и повышенный уровень липидов в крови.

Многим пациентам, страдающим ожирением, значительно труднее похудеть при более высоком ИМТ. В таких ситуациях бариатрическая хирургия часто является надежным вариантом быстрого похудения и решения проблем со здоровьем.

Доктор Лиза Мария Помпа Гонсалес и ее команда провели тысячи операций по бариатрической хирургии для пациентов с патологическим ожирением в нашем центре Тихуаны MX, практикуясь, чтобы значительно повысить качество их жизни и улучшить их общее состояние здоровья.

Морбидное ожирение и ИМТ

ИМТ рассчитывается на основе отношения роста к весу.Обычно его разбивают на несколько категорий, чтобы отразить, насколько ваш вес соответствует вашему росту:

• Недостаточный вес : менее 18,5
• Здоровый вес : от 18,5 до 24,9
• Избыточный : от 25,5 до 29,9
• Ожирение I типа: : от 30,0 до 34,9
• Ожирение II типа (тяжелое) : от 35,0 до 39,9
• Ожирение III типа (патологическое) : 40+

Человек также может считаться страдающим ожирением, если он имеет избыточный вес на 100 фунтов или если его ИМТ превышает 35, что сопровождается неблагоприятными состояниями здоровья, связанными с ожирением, такими как высокое кровяное давление или диабет.

Осложнения патологического ожирения

Морбидное ожирение может мешать всем аспектам вашей повседневной жизни, от физических упражнений до простого дыхания или ходьбы по дому. Если вы страдаете болезненным ожирением, у вас также выше вероятность развития серьезных проблем со здоровьем, таких как:

• Сахарный диабет 2 типа
• Апноэ во сне
• Болезнь сердца
• Сердечный приступ
• Ход
• Кровоизлияние в мозг
• Камни в желчном пузыре
• Остеоартроз
• Бесплодие
• Ожирение, синдром гиповентиляции
• Метаболический синдром
• Некоторые виды рака

Следовательно, для многих людей лечение патологического ожирения является неотъемлемым аспектом лечения их общего состояния здоровья.

Лечение патологического ожирения с помощью бариатрической хирургии

Как хроническое заболевание, симптомы патологического ожирения нарастают медленно и часто требуют постоянного лечения. Если диета и упражнения не способствуют снижению массы тела, эффективным способом похудания является бариатрическая хирургия. Возможные варианты лечения включают:

• Рукав для желудка – эта процедура уменьшает размер желудка на 80%. Оставшаяся часть желудка имеет форму трубки или рукава, что ограничивает то, что пациент может есть, и обеспечивает более быстрое ощущение сытости.Кроме того, вместе с желудком удаляются определенные железы, которые отвечают за стимуляцию выработки важного гормона, известного как «гормон голода». Таким образом, эта операция обеспечивает три мощных механизма действия.
• Обходной желудочный анастомоз – во время обходного желудочного анастомоза желудок делится на два кармана, а кишечный тракт перенаправляется в верхнюю часть желудка. Это ограничение означает, что для еды остается меньше места. Кроме того, происходит меньшее всасывание сахаров и жиров из-за того, что часть кишечника обходится, что дает этой операции два мощных механизма действия.
• Мини-обходной желудочный анастомоз – эта процедура почти идентична традиционному обходному желудочному анастомозу, но имеет то преимущество, что создает единое соединение между новым желудком и кишечником, а также ограничивает всасывание сахара и жиров в обходных участках кишечника. , с тем преимуществом, что он быстрее и технически проще, с одним подключением.
• Процедура переключения на двенадцатиперстную кишку – эта процедура включает в себя рукавную перевязку желудка (удаление 80% желудка) и изменение маршрута тонкой кишки, начиная с двенадцатиперстной кишки, что делает ее ограничивающей, но сильно нарушающей всасывание.Показания к его выполнению должны быть хорошо обоснованы.

Доктор Помпа может порекомендовать, какой хирургический вариант лучше всего подходит для ваших конкретных медицинских потребностей и целей по снижению веса.

Узнайте, как бариатрическая хирургия может лечить патологическое ожирение

Бариатрическая хирургия может быть средством похудения, которое вам нужно для более здорового образа жизни. Узнайте, как доктор Лиза Мария Помпа Гонсалес может выполнить бариатрическую процедуру, которая обеспечивает долгосрочную потерю веса для пациентов, борющихся с патологическим ожирением.Позвоните нам по бесплатному телефону из США (619) 270-8823 или отправьте нам сообщение через Интернет.

Морбидное ожирение – обзор

Ожирение

Морбидное ожирение связано с фокальным сегментарным гломерулосклерозом, ассоциацией, известной как связанная с ожирением гломерулопатия (ORG). ^327–329 Это заболевание гистологически и клинически отличается от идиопатического фокально-сегментарного гломерулосклероза (ФСГС). В ORG меньший процент клубочков поражен сегментарным склерозом, степень сглаживания отростков стопы менее выражена, гломеруломегалия всегда присутствует, ³²⁷ и отек отсутствует, несмотря на протеинурию нефротического диапазона. ³³⁰ Как и в других состояниях, которые могут вызывать ХБП, ORG связан с состоянием гиперфильтрации и почечной гиперперфузии, ^331,332 , хотя ΔP у этих субъектов не определялось. Chagnac и соавторы обнаружили, что у пациентов с тяжелым ожирением без явной болезни почек почечный кровоток и СКФ снизились после гастропластики и снижения ИМТ с 48 до 32,1 кг / м ² . ^333,334 Помимо повышенного риска развития ХБП de novo , избыточная масса тела также является фактором риска ХБП у пациентов с уменьшением массы почек, например, после унефрэктомии, ³³⁵ трансплантации почки ^{336 337} или тяжелой степени уменьшение массы почек, ³³⁸ , предполагая, что эффекты массивного увеличения веса добавляют к другим нарушениям, способствуя повреждению почек.

Влияние ожирения на почки также изучалось на животных моделях. Хенегар и его коллеги изучали собак с ожирением, вызванным диетой с высоким содержанием жиров, модель, которая имитирует нейрогормональные изменения на ранних стадиях ожирения человека. ³³⁹ Почечный плазменный поток и СКФ были увеличены у этих животных, аномалия, которая сопровождалась гипертрофией клубочков, увеличением мезангиального матрикса и утолщением базальной мембраны клубочков. ³³⁹ В другой животной модели, крысе Zucker с ожирением, было отмечено начальное увеличение СКФ с последующей нормализацией и последующим снижением СКФ в сочетании с прогрессирующей альбуминурией и гломерулосклерозом. ³⁴⁰ В других исследованиях крыс Цукера с ожирением СКФ в возрасте 26 недель была значительно выше, чем у худых крыс Цукера, что еще раз подчеркивает взаимосвязь между ожирением и гиперфильтрацией. Следует отметить, что ΔP, который, как отмечалось ранее, является наиболее важным гемодинамическим фактором повреждения клубочков, также был повышен у этих крыс.