Лечебное голодание оганян: Условное голодание по методике Марвы Оганян

Содержание

Описание методики очищения организма условным голоданием по Марве Оганян. Подробная схема инструкция по дням. – 🍀 Herbana.World

Методика очищения по методу Оганян Марвы Вагаршаковны подходит детям и взрослым.

Для очищения потребуется:

Раствор для очищающей клизмы по Оганян:

На 2 литра кипяченой воды, положить 2 полные чайные ложки поваренной соли (ни мелкой очищенной, а крупной каменной, или морской соли) и 1 чайную ложку пищевой соды. И особенно при высокой температуре, необходимо ощелачивать кишечник и вообще внутреннею среду. Поэтому мы добавляем пищевую соду.

Клизма должна быть теплой, 38 градусов, точно такой, какая температура в кишечнике.

Тем самым делая раствор похожий на тот, что существует во всех наших физиологических тканях. И при промывании такой жидкости мы не получим дисбактериоз.

Клизмы делайте около 7 утра, после сульфата магния. Если раствор для маленького ребёнка, то 0,5 литра 2 раза подряд, если старше по 2 литра 2 раза, ещё старше 10 лет и больше, по 2 литра 2-3 раза.

Если раствор готовится для ребёнка, то соду можно заменить половиной лимона на 2 литра раствора, поскольку лимон так же ощелачивает организм. После 3 дней пищевую соду в растворе клизмы заменить соком половинкой лимона.

Если процедуры с клизмой и отварами проделать в течение 1-3 дней, то температура обязательно нормализуется и болезнь практически ликвидируется. Хотя может остаться кашель и сопли. Значит нужно продолжать пока это не прекратиться. А прекратится это может тогда, когда начнется отхаркивание мокроты. Кашель это признак раздражения слизистой бронхов теми же гнойными ядами находящееся в нижних отделах лёгких. Кашель – должен быть продуктивным, т.е. гной нужно выкашливать. Закашлявшись нужно научить себя выкашлять, отхаркивать эти кусочки гноя. Только при такой очистки бронхов, нормализуется температура. Если иной раз кашель без откашливания, это значит, что весь гной лежит пока ещё в нижних лёгких — самая неприятная картина. От которой тоже можно избавиться. Если быть немножко упорными и терпеливыми, продолжив голодать не 3-4 дня, а 7 дней и ной раз 10-15 дней.

Даже маленькие дети совершенно не страдают от такого так называемого голодания. Поскольку это не голодание, а полноценное клеточное питание. Более полноценное, чем то, которое мы принимаем, съедая обед: хлеб, сыр, масло и так далее. Намного более полноценно питаемся вот этим травяным коктейлем с мёдом и лимоном. Поскольку, когда мы пьём эту смесь, мы избавляем наши органы пищеварения от работы, а всё это буквально всасывается прямо в желудке, без пищеварения. Клетки получили питание, пищеварения нет. Активизируются тканевые ферменты протеазы, вот они и выгоняют токсины, вызвавшие повышение температуры из каждой клетки. Выгоняют они в лимфатическую систему, а лимфатическая система выгоняет в толстый кишечник. И для того, чтобы мы имели возможность тканевые шлаки выкинуть наружу, толстый кишечник надо чистить, мыть.

Если это совсем маленький ребёнок, и он заболел первый раз, то проделывая эти процедуры 3-4 раза, вы его вылечите.

Пошаговая схема прохождения условного голодания по методу Марвы Оганян

Взрослым:

За день до процедуры, около 18:00 выпейте 50 гр. сульфата магния («английской соли») (если у вас нет язвы или эрозии ) или 3 ст. ложки касторового масла.

Если ваш вес превышает 80 кг, то увеличьте дозу сульфата магния до 75 гр.

Запивайте сульфата магния или касторовое масло большим количеством отваров (5-6 стаканов) в течение двух часов.

Лягте на диван или кровать, положив под правый бок в области печени горячую грелку. Это расширит желчные ходы и позволит шлакам выйти из организма.

Детям:

Подготовка детей к очищению по методу Марвы Оганян аналогична подготовке взрослых с той разницей, что доза кадастрового масла уменьшается в три раза и составляет 1 ст. ложку.

В первый день можно добавлять сок грейпфрута, последующие дни добавляйте другие соки. Сок грейпфрута можно дать, при условии, что не пили таблетки. При смешивании таблеток и сока грейпфрута, может быть отравление. Обязательно давать цитрусовые соки.

Больше никакой еды.

Все 3 недели кушать ничего нельзя. Поласкайте зубы морской солью, вычищая налет с помощью зубной щетки.

Выпивайте за день 2-3 литра жидкости, с одновременным промыванием кишечника . Очень хорошо при этом использовать арбуз, виноградный сок, но виноградный сок слишком концентрированный, поэтому его надо немного водой разбавлять и добавлять сок лимона. Вишневый сок, тоже очень концентрированный и его надо разбавлять водой.

Выпивайте за день 2-3 литра жидкости отвара трав с мёдом и лимоном.

Со второй недели можете добавить грейпфрутовый и апельсиновый соки в объеме от 2 до 3 литров.

Помимо цитрусовых, голодание по Оганян предполагает также употребление овощных соков (из моркови, свеклы, помидоров, капусты, картофеля, огурцов, болгарского перца, кабачка, зелени), а также из других фруктов (яблок, арбуза, тыквы).

Выпивайте за день 2-3 литра жидкости отвара трав с мёдом и лимоном, соков цитрусовых и овощных.

Через полторы недели можно начинать закапывать в нос сок растертого на терке и выжатого клубня Цикламена. Сок разбавьте в воде в соотношении 1/10. Растение можете приобрести в цветочном магазине. Курс закапывания может продолжаться в сложных случаях до полугода.

Это очень ответственный период. Подходите к нему с не меньшим вниманием, чем к периоду, когда длится лечебное голодание по Оганян.

В первые дни ешьте фрукты, протертые на терке, продолжая пить отвары трав, соки, чай с медом и простую воду. Затем в рацион добавляйте протертые овощи, готовьте салаты, но заправляйте только лимонным соком или домашней сметаной. Через полторы недели каждый день ешьте по сырому желтку от домашних кур. В салаты добавляйте растительное нерафинированное чистое масло. Полезными будут и морская капуста, которую можете приобрести в специализированных магазинах, но не в аптеках, мед в сотах или перга, зеленые коктейли, виноград и желтый томат.

А как питаться потом?

Возвращайтесь к нормальному типу питания медленно. Лишь через два месяца можно питаться как всегда. Причем, когда закончится стадия «выход из голодания» по Оганян, рекомендуется пересмотреть весь свой прежний рацион питания и изменить его если не полностью, то хотя бы внести некоторые коррективы.

Гречневую, ячневую, овсяную и пшенную каши следует варить на воде, добавляя лук, масло (сливочное или растительное). Супы и борщи делать только овощные. В отдельных случаях рекомендуется повторять голодание каждые три месяца в течение 1-2 лет.

Голодание по Марве Оганян даст положительный результат лишь в том случае, если после него вы станете придерживаться определенных правил в питании:

из рациона исключите рыбные, мясные и молочные продукты;
от хлеба и изделий из него также лучше отказаться, но при большом желании продукт выпекают дома;
растительное масло в пищу употребляют не жареное и не горькое.

Избавляемся от гнойных отложений из носа

Очищение организма в общем лучше всего совмещать с очисткой придаточных носовых пазух от гноя. С этой целью после утренней клизмы, лежа на спине, закапывают по капле разбавленного с водой сока клубня растения под названием цикламен.

Приготовьтесь к тому, что процедура является далеко не самой приятной и даже болезненной. Но делать ее крайне важно тем, кто хочет быть абсолютно здоровым. Любые гриппозные и респираторные инфекции уйдут со стопроцентной гарантией. Закапав каждую ноздрю, нужно полежать еще от 5 до 10 минут. После этого следует выпить пару стаканов горячего отвара трав с добавлением меда и лимонного сока, наклониться к полу, задержавшись в таком положении до 2 минут, а затем подняться и сполоснуть лицо горячей водой. Дополнительно делают ингаляции с эвкалиптовым, пихтовым или мятным маслом. Подойдет и бальзам «Звездочка». Цикламен закапывают от 2 до 3 раз в день на протяжении не менее двух недель.

Рецепт сока: клубень растения очищают, моют и натирают на мелкой терке. Сок отжимают при помощи марли и разводят с дистиллированной водой 1/10. В холодильнике средство хранится до 10 дней. По истечении этого времени готовят новый раствор.

Из носа начнет выделяться много гноя и слизи, что служит «отличной» средой для распространения вируса гриппа, который, размножаясь, попадает в кровь и «гуляет» по организму. Мозг — первый орган на очереди, который поражается вирусом, из-за чего могут возникать головные боли. Вслед за этим заболевает сердце. Всем известно, что простой грипп может привести даже к летальному исходу. Между тем, бороться с ним вполне реально. А вместе с гриппом уйдут и другие заболевания, в том числе аллергия, эпилепсия, бронхиальная астма и даже бесплодие.

Таким образом, голодание по Марве Оганян убережет вас не только от вируса гриппа, но и от целого ряда серьезных болезней, таких как инфаркт, склероз, диабет и аллергия.

Лечебное голодание Детокс в Горячем Ключе цена программы санаторий

10 ПРИЧИН заказать услугу DETOX

Очищение организма от накопившихся токсинов

Наиболее очевидная и важная причина для оперативного проведения детоксикации.

Шлаки и токсины загрязняют организм, отрицательным образом влияя на метаболические процессы. От них страдает иммунная система, из-за чего человек часто болеет.
Избыток токсинов становится причиной возникновения раковых, неврологических и сердечных заболеваний, инсультов. Очищение организма позволяет начать здоровую жизнь, в которой вы не будете страдать плохим самочувствием.

Увеличение жизненной энергии

Очистив организм от шлаков, вы заметите, что уровень вашей умственной, эмоциональной и физической энергии значительно вырос. Вы перестанете постоянно испытывать чувство недосыпания. Организм, освобождённый от токсинов, быстрее и лучше восстанавливается, лучше перерабатывает пищу.
Детокс также подразумевает увеличение поглощения воды. Это позволяет увеличить энергичность организма (установлено, что даже небольшая потеря жидкости приводит к головным болям, беспокойству, расстройству настроения.

Улучшается иммунитет

После того, как вы пройдёте программу детокса в медицинском центре «Умная клиника» в Горячем Ключе, организм начнёт работать сбалансированно и правильно. Увеличенное употребление витаминов (особенно витамина C) значительно укрепит иммунитет. Детокс также подразумевает выполнение упражнений, способствующих движению лимфы по организму.

Снижается вес – быстро!

Услуга позволяет быстро похудеть на 3-4 килограмма. Однако её полезное воздействие не ограничивается краткосрочным эффектом. Детоксикация в Горячем Ключе позволяет избавиться от лишнего веса в долгосрочной перспективе.

Токсины отрицательно влияют на естественную способность организма уничтожать жир. Это приводит к значительному увеличению веса, возникновению диабета и сердечных заболеваний. Детоксикация избавляет организм от токсинов, которые находятся в жировых клетках, ускоряет метаболизм.

Кроме того, значительно уменьшается тяга к перееданию.

Улучшается состояние кожи и волос

Витамины и микроэлементы, поступающие в организм в процессе детокса, делают кожу гладкой, сияющей и здоровой. Волосы приобретают мягкость и становятся блестящими.

Замедляется процесс старения

Детоксикация в медицинском центре «Умная клиника» в Горячем Ключе позволяет избавить организм от тяжёлых металлов и свободных радикалов, действие которых влияет на старение организма. Во время прохождения процедуры увеличивается поглощение антиоксидантов и витаминов, что значительно замедляет скорость клеточного распада.

Уходит стресс и депрессия

Организм, перегруженный токсинами, работает не так, как нужно. Возникает аллергия, появляются головные и суставные боли, повышается артериальное давление, ухудшается качество сна. Это приводит к уменьшению жизненной энергии, стрессу и возникновению депрессии.

Согласно исследованию, проведённому Ассоциацией Немецких Исследовательских Центров, есть прямая связь между жировой болезнью печени и высоким уровнем кортизола, гормона стресса. В процессе детокса в медицинском центре мы снижаем уровень тревожности.

Улучшаются мыслительные процесса

После проведения процедуры детокса вы можете заметить, что лучше мыслите и больше запоминаете. Потребление продуктов, в которых содержится много сахара и вредных жиров, заставляет человека чувствовать себя сонным, будто лишённым энергии. Очистив организм, вы почувствуете себя более энергичным, отметите чёткость мышления.

Меняются привычки и качество жизни

Программа детоксикации избавляет от зависимости от сахара, жареной пищи, кофеина. Она делает попытки бросить курить и злоупотреблять алкоголем успешными. Это отличный старт для новой здоровой жизни.

Восстанавливается баланс в организме

Пищеварительная, гормональная и нервная системы должны работать слаженно.

От этого зависит здоровье и иммунитет. Когда системы перегружены шлаками и вредными продуктами, то они работают со сбоями. Восстановление баланса позволяет вам чувствовать себя значительно лучше.

ЧЕТЫРЕ ДНЯ БЕЗ ЕДЫ. Чистка и голодание по методу Марвы Оганян

Уже несколько дней я не записывал подкасты. Мы делаем мегамощную чистку организма, о которой я хочу вам рассказать.

МОЩНАЯ ЧИСТКА ОРГАНИЗМА

Год назад, 9 июля, я принял решение стать сыроедом. Результатом стала потеря 20 килограмм веса — со 136 до 116. Потом вес стабилизировался, и вот уже восемь месяцев я не худею. Это подтолкнуло меня к более кардинальным мерам. Сейчас мы в Трускавце, в санатории, проходим процедуры и снова голодаем. Хотя и не в чистом виде, как это бывало раньше.

Четвертый день подряд каждый час я пью специальный настой из 14 трав плюс четверть лимона и две чайные ложки меда на стакан. Голод практически не ощущается, но процессы идут мегамощные. Мы видим реальный результат.

Такая методика называется — «Метод очистки Марвы Оганян». Очень многие сыроеды любят эту методику, она позволяет радикально избавиться от множества паразитов, которые в среднем составляют около 10% веса человека. Вы можете даже не догадываться об их существовании, поэтому такие чистки нужны всем, кто заботится о своем теле.

ПОЛЕЗНЫЕ ТРАВЫ

Я сразу не поверил, что не будет чувства голода. Теперь я убедился на своем примере. Даже если возникает желание что-нибудь съесть, это всего лишь сигнал о том, что пора выпить очередной стакан настоя.

Травы подобраны так, чтобы очищать системы: дыхательную, пищеварительную и выделительную. Мята, мелисса и душица — общеочищающие. Подорожник, мать-и-мачеха, чабрец, корень солодки — для дыхательной системы, а при застарелых кашлях — багульник. Очищают желудочно-кишечный тракт и печень тысячелистник, ромашка, репешок. Почечная группа — спорыш, толокнянка, полевой хвощ.

Общеукрепляющие — крапива, шалфей. Успокаивающие – пустырник, валериана. Очищающие — цвет календулы.

Это не точный перечень. Если захотите применить данный метод, в интернете много информации, и вы с легкостью найдете рецепт отвара. Но я хочу предупредить, что есть в этой методике и минус — нужно делать каждое утро клизму. J

ПРАВИЛЬНОЕ ГОЛОДАНИЕ

Можно сидеть на этом настое от одной до трех недель. Есть только одна проблема — выходить из голодания нужно столько же, сколько вы на нем сидите. Это немного ограничивает нас, ведь уже совсем скоро начнется наш тренинг ЖИЗНЬ В МОМЕНТЕ™ в Карпатах.

Поэтому наш план следующий — мы семь дней пьем настой, вместо клизм, мы решили ходить на гидроколонотерапию. Потом мы начнем добавлять свежевыжатый сок. Еще через неделю добавятся фрукты. Итого 21 день на весь процесс.

Это очень крутая методика. Она мощно чистит не только физиологически, но и психологически.

Происходит своего рода просветление. Но, конечно, это не для каждого.

Сыроедам в этом плане намного легче. Хотя Таня находила в интернете примеры, когда люди после настоя Марвы Оганян делают выход на курицу, еще и сигареты с вином. Но мы предпочитаем если уж чиститься, то уже не засоряться.

Если наш пример вдохновил вас, попробуйте этот метод. Становитесь чище телом и духом!

Смотрите также: Многие ученые считают, что мы используем способности своего мозга максимум на 10%. КАК ПОВЕРИТЬ В СВОИ БЕЗГРАНИЧНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ #903

Обзор книги Марвы Оганян “Экологическая медицина”

Как знают читатели моего блога “Назад к здоровью”, уже несколько лет я увлекаюсь темой оздоровления без лекарств – только за счёт изменения образа жизни. Соответственно, я читаю много тематической литературы и иногда, когда есть время и вдохновение, размещаю в блоге обзоры понравившихся книг.

Сегодня хочу познакомить вас с книгой Марвы Оганян “Экологическая медицина” – очень ценным источником полезных знаний.

Данная книга представляет собой сборник статей (или лекций) Марвы Оганян, каждая из которых посвящена тому, как самостоятельно излечиться от определённой болезни. В статьях объясняется суть и причины конкретных заболеваний, а также способ их лечения – общий для всех.

Вот краткий перечень этих болезней: астма, аллергия, гайморит, глаукома, ревматизм, артрит, ожирение, гипертония, стенокардия, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, болезни печени и поджелудочной железы, сахарный диабет, псориаз, хроническая почечная недостаточность, импотенция, мастопатия, онкологические болезни, бесплодие, депрессия, мигрень, эпилепсия…

Человеку непосвященному, столкнувшемуся с темой естественного оздоровления впервые, может показаться странным, что Марва Оганян предлагает к такому букету различных, казалось бы, заболеваний один общий способ излечения. Причем, как по мне, достаточно несложный – условное голодание и дальнейший переход на естественное для человека питание.

Но это все объяснимо. Все приведенные выше заболевания относятся к общей группе – это болезни образа жизни. У современного человека, питающегося денатурированной пищей, пичкающего себя консервантами, канцерогенами и прочими ядами, страдающего от гиподинамии и стрессов, как результат такого неправильного образа жизни (причем неправильного в поколениях) возникает одно (а чаще сразу несколько) из вышеперечисленных заболеваний. Просто у каждого из нас свои слабые места в организме. Соответственно, у каждого и проявляется по разному: у меня одним образом, у другого человека – другим, а у третьего – третьим образом. А причина-то общая.

Прекратив поступление неправильной пищи, очистив организм от залежей накопленных ядов и патогенной микрофлоры и обеспечив в дальнейшем поступление правильной пищи плюс движение, мы избавляемся от имеющихся болезней образа жизни.

В этом Марва Оганян вовсе не открыла Америку. Многие врачи и учёные занимаются темой естественного оздоровления уже более ста лет. Марва Оганян – одна из последовательниц данного учения, успешно применяющая его на практике десятки лет и поставившая на ноги тысячи пациентов.

Личная разработка Оганян, насколько я понимаю, это предложенный ею и успешно опробованный на практике метод очищения – трехнедельное условное голодание. Что такое условное голодание, спросите вы, и как можно выдержать его три недели и не умереть? Рассказываю (хотя лучше почитайте книгу “Экологическая медицина”).

Голодание – это когда в организм перестает поступать пища. Кстати, голодание как метод лечения применяется давно – как продвинутыми людьми, так и всеми животными (вспомните, как больные животные отказываются от пищи до наступления естественного излечения).

А “условное голодание” (термин Марвы Оганян) – это когда в организм перестает поступать твёрдая пища, а жидкая – в виде свежеприготовленных натуральных овощных соков, отваров трав (!), растворенного мёда и лимонного сока – продолжает поступать. Условное голодание вполне можно выдержать необходимый для оздоровления срок. Главное – быть достаточно мотивированным.

Марва Оганян подробно описывает травы, которые нужно заваривать и как этот отвар принимать. Список трав (более десятка) специально подобран ею для наиболее эффективного очищения и оздоровления организма. Кстати, если вы думаете, что там какое-то шаманское зелье, включающее сушеных летучих мышей и кровь девственниц, то вас ждёт разочарование. 😀 Травы самые обычные, аптечные, но отлично работающие. Ромашка, чабрец, шалфей и так далее. Всё доступно.

Специально не привожу здесь полный список трав и подробности применения, дабы у читателей не возникло желания лечиться по моей статье. Читайте первоисточник – книгу “Экологическая медицина”.

Автор книги описывает не только причины болезней и способ лечения, но и реальные истории пациентов. Причем как положительные примеры (когда люди, излеченные ею, держались предписаний и сохраняли здоровье на долгие годы), так и отрицательные (когда поставленные на ноги пациенты возвращались через некоторое время к своему прежнему образу жизни и болезнь возобновлялась). Читаешь и понимаешь, что все мы – кузнецы своего здоровья и счастья.

Очень ценная книга, рекомендую!

Напоследок хочу рассказать, если вы не знаете, о том, кто такая Марва Оганян. Это кандидат биологических наук, всемирно известный врач-натуропат (25 лет успешной практики в этой сфере), врач и биохимик с 45-летним стажем терапевтической и лабораторной работы, автор многих книг. А также, что мне особо нравится, неутомимый лектор в сфере очищения организма и правильного питания, агитатор ЗОЖ, сохраняющий бодрость и здоровье в достаточно преклонном возрасте (она 1935 года рождения, на момент написания статьи ей 82 года) – словом, пример для многих.

Предполагаю, что после публикации этой статьи мне зададут как минимум два вопроса: 1) применяла ли я сама то, что описано в книге? 2) когда я наконец-то сделаю давно обещанный обзор книги Галины Шаталовой “Целебное питание”?

На эти и другие вопросы, если они вас интересуют, я отвечу в комментариях. Задавайте. 😀

До новых встреч, друзья!

P.S. Кто не подписался на обновления блога (по e-mail или RSS), подписывайтесь! Кстати, недавно я завела свой канал в Telegram. Если вам удобно получать анонсы новых статей в Telegram, подписывайтесь на канал НАЗАД К ЗДОРОВЬЮ в Telegram !

Похожее

Травяной сбор Очищение организма по Марве Оганян

182,50 р.

Сбор по методике Марвы Оганян – комплекс трав для безопасного и эффективного очищения организма
Врач-терапевт Марва Оганян разработала уникальную методику голодания для очищения и лечения на основе натуральных соков и лекарственных растений. По ее мнению, благодаря отказу от твердой пищи органы человека разгружаются, давая организму дополнительные силы для полноценного очищения, оздоровления. Травы участвуют в процессе чистки и питают клетки полезными веществами, помогают поддержать иммунитет, наладить работу бронхо-легочной, кровеносной, лимфатической систем.
Растения, которые входят в состав разработанного по методике Оганян сбора:

быстро впитываются стенками желудка, не запуская при этом процесс пищеварения;
активируют тканевые ферменты, которые отвечают за вывод токсинов из организма;
действуют успокаивающе на организм, насыщают его питательными веществами.

Показания к применению
Лечебное голодание с применением сбора лекарственных трав по Оганян показано при наличии таких заболеваний:

артериальная гипертензия;
ишемическая болезнь сердца;
хронические заболевания бронхов;
гастрит с пониженной кислотностью;
холецистит (при отсутствии камней в почках), панкреатит;
боли в суставах;
невроз;
бронхиальная астма;
эпилепсия;
бесплодие;
склонность к аллергии;
непереносимость лекарственных средств.

Очищение организма с помощью трав является профилактикой многих заболеваний: сезонных простуд, диабета, инфаркта, болезни Альцгеймера, рассеянного склероза.
Полезные свойства
Лекарственные травы травяного сбора по методике Оганян обладают следующими свойствами:

успокаивающими;
тонизирующими;
противовоспалительными;
общеукрепляющими;
антибактериальными;
иммуномодулирующими.

Состав
В сбор трав для лечения по системе Оганян входят растительные компоненты:

мята. Очищает, укрепляет организм, способствует насыщению крови кислородом. Мята перечная издавна используется для устранения воспалительных процессов, при головных болях и бессоннице;
душица и мелисса. Эффективно борятся с мигренями, нервными расстройствами, лечат анемию, астму, подагру, сердечно-сосудистые заболевания;
подорожник. Устраняет запоры, способствует заживлению ран, останавливает кровотечения;
мать и мачеха. Выводит мокроту, снимает раздражение, лечит заболевания ЖКТ;
чабрец. Очищает кишечник от токсинов, паразитов;
корень солодки. Улучшает циркуляцию крови, повышает сопротивляемость организма к инфекциям;
тысячелистник (бессмертник). Принимается при внутренних, внешних кровотечениях. Оказывает антибактериальное, вяжущее, желчегонное, обезболивающее воздействие, снимает проявления аллергической реакции, понижает давление;
репешок. Очищает кишечник, печень, улучшает самочувствие;
ромашка. Комплексно воздействует на весь организм: улучшает зрение, выводит токсины, успокаивает ЦНС, способствует заживлению язв;
толокнянка. Помогает избавиться от микробов мочеполовой системы;
полевой хвощ. Содержит большое количество полезных для организма человека минералов, нормализует водно-солевой баланс, снижает уровень свинца, холестерина, других токсических веществ,
шалфей. Богат на витамины A и C, оказывает мощное антисептическое и противовоспалительное действие, контролирует уровень сахара, укрепляет иммунитет.
крапива. Снимает усталость, активирует работу почек, мочевого пузыря, насыщает организм питательными веществами, витаминами;
пустырник. Оказывает мочегонное и мягкое сосудорасширяющее действие;
корень валерианы. Улучшает кровообращение, успокаивает, устраняет повышенное газообразование в кишечнике;
шишки хмеля. Эффективное успокаивающее, мочегонное, глистогонное, болеутоляющее средство;
шиповник. Активизирует работу ЖКТ, лечит заболевания органов пищеварения;
трехцветная фиалка. Обладает вяжущими, бактерицидными, противовоспалительными свойствами;
календула. Очищает кровь, печень, оказывает успокаивающее действие, уменьшает возбудимость, устраняет воспалительные процессы, улучшает работу сердца, борется с вирусами гриппа;
кора крушины. Оказывает мягкий слабительный эффект, не раздражая при этом слизистую кишечника;
зверобой. Способствует очищению кишечника, обладает антисептическими, противомикробными, противовоспалительными, дезинфицирующими свойствами. Выводит из организма соли, шлаки, холестерин;
боярышник. Благотворно влияет на работу сердца, помогает снять усталость, признаки переутомления, подпитывает организм витаминами, помогает ему активировать силы для борьбы с различными заболеваниями.

Применение:
5 ст. л. заварить 3л кипятка. Настоять 1 час. Процедить. Добавить 2 ч. л. меда и сок 1/4 лимона. Применять в соответствии с методикой Оганян.
Марва Оганян предлагает методику по которой голодание длится 3, 10, 21 день. Людям, впервые практикующим этот способ очистки, рекомендуется начинать с одно- или трехдневного курса. Только на основании личного опыта можно подобрать подходящий метод.
Противопоказания
Индивидуальная непереносимость компонентов.

Объем:
100 гр

Срок годности:
2 года

Важные моменты, которые необходимо знать про лечебное голодание

Дата публикации: 29 апреля 2021 года в 20:34.
Категория: Общество.

Даже небольшое недомогание, не говоря уже о серьёзных стрессовых периодах жизни, у большинства пропадает аппетит, часто вплоть до отвращения к пище. Такая реакция организма вызвана защитными функциями, заложенными в нас природой для самоочищения организма и последующего восстановления работы органов.

Бесспорно, отказ от пищи на определенный период не является панацеей от каждого недуга, но на сегодняшний день оздоровление и омоложение организма лечебным голоданием, представляет собой довольно мощный метод оздоровления. Важно отметить, что дозированное голодание любой длительности обязательно должно проходить под контролем профессионального врача. Центр лечебного голодания Беловодие предлагает свою помощь в подобной терапии.

Лечебное голодание получило огромное распространение по всему миру и проводится по методикам разработанным ведущими специалистами в этой области, среди которых можно выделить Поля Брегга, Профессора Николаева, Марва Оганян и др.

Про преимущества лечебного голодания

Основная и самая важная функция лечебного голодания – это очищение организма от годами копившихся шлаков и токсинов. Благодаря таким курсам организм избавляется от всего ненужного на клеточном уровне, полностью восстанавливая защитные свойства организма. Приятным моментом голодания является и омоложение организма на клеточном уровне, а также снижение веса. Большинство отмечают после курса голодания:

во время голодания происходит перестройка внутренних процессов обмена. Человек при этом переходит на свои накопленные объёмы энергии. При помощи подобного плана мероприятий отложения жира становятся меньше, что способствует серьёзной борьбе с ненужными килограммами и апельсиновой коркой;
лечебное голодание в санатории чистит организм на молекулярном и клетчатом уровнях. Любой имеет возможность достичь омоложения клеток и тканей. Специалисты утвердили, что голодание – это неплохой помощник, предоставляющий возможность бороться с воспалительными и раковыми клетками. Вдобавок сегодня активно применяется лечение аллергии голоданием. Важно сказать о том, что голодание эффективно тогда, когда возникают также осложнения в случае использования медицинских препаратов и при значительной массе тела;
обратившись в Беловодие, центр лечебного голодания, каждый имеет возможность не только осуществить снижение веса голоданием, вылечить аллергические проявления, болезни кожи, астму, ожирение, нарушение обмена веществ, циррозы, панкреатиты и прочие болезни. Более того, здесь также предлагается эффективное лечение псориаза лечебным голоданием.

По любым возникающим вопросам возможно проконсультироваться со специалистами в указанной области. При необходимости они проведут необходимые консультации, в ходе которых разъяснят все особенности лечебного голодания и ответят на любые волнующие вопросы.

Новости по теме

Марва Оганян: очищение организма, голодание по Оганян, отзывы, инструкция

Общие сведения

Периодическое очищение организма требуется каждому человеку, живущему в современном мире. На организм негативно воздействуют стрессы, негативная экологическая обстановка, потребление вредной пищи, наконец, ритм современной жизни в целом. Чтобы провести своеобразную детоксикацию организма, люди практикуют разнообразные методики его очищения. На тематических ресурсах можно найти описание многих методик очищения. Один из достаточно популярных способов — очищение организма по методу Марвы Оганян. Практиковать очищение организма по Марве Оганян есть смысл уже потому, что эта ученая посвятила огромный отрезок своей жизни изучению правильного питания и очищения организма. В этой статье речь пойдет об этой методике и ее особенностях.

Марва Оганян – кто это?

Марва Оганян – известный ученый, кандидат биологических наук. Она родилась в 1935 году в городе Ереван. По образованию она – врач-терапевт, длительное время занималась лабораторной деятельность и врачебной практикой, работала в Армении на климатических курортах. В настоящее время живет в Краснодаре.

Благодаря своей деятельности она написала несколько книг, в которых популяризовала естественные методы лечения. Ее статьи часто публикуются в научных и популярных журналах. Кроме того, Марва Оганян разработала собственный уникальный метод очистки, основа которого – голодание. Этот метод позволяет не только вывести токсины из организма, но и очистить его от солей, камней, песка, активизировать общий тонус и повысить сопротивляемость атакам вирусов и бактерий. Уже очень много лет Марва Вагаршаковна читает лекции, посвященные правильному питанию, и рассказывает людям о том, в чем состоит ее оздоровительная методика.

Лечебное голодание по Оганян

Многочисленные отзывы, которые пользовались этой методикой, подтверждают, что она достаточно эффективна. Люди пишут о том, что с ее помощь удавалось излечиваться от многих достаточно серьезных заболеваний.

Очищение по Оганян – процесс длительный, он может занимать от половины до 1-2 лет. Методика состоит в чистке организма с помощью голодания. Однако практиковать нужно не полный голод, а пить в этот период отвары трав с медом и лимоном, а также свежевыжатые соки. Поэтому голоданием это очищение называют только условно.

Инструкция по подготовке к голоданию

Перед тем, как начать процесс очищения, накануне вечером нужно приготовить следующий раствор: в стакане теплой воды растворить 50 г сульфата магния (его также называют английской солью) или одну десертную ложку разогретой на водяной бане касторки и одну столовую ложку сока лимона. Все размешать и выпить залпом. Этот раствор следует запить травяным отваром с медом и лимоном. Такую процедуру нужно сделать в 19 часов, после этого продолжать пить травяной чай (за час нужно выпить около литра такого отвара). В это время необходимо лежать на животе на грелке. Далее следует прогуляться и в 21 час лечь спать.

По мнению Марвы Оганян, очень важно лечь спать строго в это время, так как в этот период необходимо гармонизировать биоритмы человека с природными биоритмами. Важно, чтобы человек бодрствовал в светлое время и спал, когда на улице темно. Ведь сбой суточного ритма крайне негативно сказывается на состоянии здоровья.

Поле пробуждения на следующий день нужно поставить две клизмы с полулитровой спринцовкой. Жидкость для клизмы готовят так: в двух литрах теплой воды разводят по 2 ч. л. соли и соды. После клизмы следует принять теплый душ. В этот день и несколько последующих следует приступить непосредственно к очищению, то есть пить травяной отвар и соки, а также каждое утро промывать кишечник.

Как приготовить отвар из трав

Чтобы приготовить отвар, рекомендуемый Марвой Оганян, нужно взять сбор таких трав: подорожник, мята, мелисса, душица, шалфей, мать-и-мачеха, чабрец, липа (цветы), тысячелистник, спорыш, ромашка, полевой хвощ, календула, пустырник, корень валерианы, крапива.

Все перечисленные травы нужно измельчить перемешать и хранить в эмалированной посуде. Чтобы приготовить средство для очищения, нужно взять две столовых ложки смеси трав и залить 1 л кипятка. Поле получасового настаивания процедить и пить средство по одному стакану каждый час, к каждой порции чая, добавляя по 1-2 ч. л. меда и 2 ст. л. сока лимона. Лучше всего пить настой горячим, поэтом его желательно хранить в термосе.

На протяжении дня нужно выпивать до 10 стаканов такого средства через равные промежутки времени. То есть на день нужно готовить 3 л такого средства. Как свидетельствуют отзывы о голодании по Оганян, в период проведения такой очистки человек не страдает от голода, так как организм получает относительно нормальное питание с травами, медом и лимоном, но при этом на процесс пищеварения усилия не затрачиваются. По убеждению автора этого метода, дополнительная энергия используется для чистки организма.

Если речь идет о длительном периоде очистки, на восьмой день необходимо начать потреблять, кроме отвара трав, еще и свежие соки из овощей и фруктов. Рекомендуется готовить яблочный сок, а также смешивать тыквенный, морковный, свекольный соки. В этот период в день рекомендуется выпивать до 6 стаканов разных свежих соков и до 5 стаканов травяного отвара с медом.

Интересно, что в период такой чистки не рекомендуется использовать зубную пасту – зубы нужно чистить просто щеткой, после чего полоскать рот разведенной в воде морской солью.

Промывание кишечника

В ходе очистки каждый день, в период с 5 до 7 утра, следует промывать толстый кишечник. Для этого готовят тот же раствор, что и для клизмы перед началом чистки: в 2 л воды растворяют по 2 ч. л. соли и соды. После промывания следует принять горячий душ.

Состояние во время чистки

В период голодания человека может периодически тошнить, возможна рвота. Это явление считается нормальным. Если тошнит, рекомендуется промывать желудок, выпивая по 3-4 ст. теплой воды, в каждом из которых следует растворить по половине ч. л. соды. После этого необходимо вызвать рвоту.

Также в период чистки может начаться кашель, при котором будет отделяться мокрота, выделения из носа с примесью гноя. По возможности, очищение следует проводить до тех пор, пока выделения не исчезнут.

В период очищения на языке может появляться налет на языке. За этим нужно следить и убирать налет.

При гастрите

Такую методику можно практиковать и тем, кто страдает от гастрита. Но в таком случае необходимо пить отвар мяты, запаривая 1 ст. л. этой травы кипятком. К отвару добавляют мед и практикуют такую чистку 7 дней. Далее можно попробовать перейти на сбор трав с медом и лимоном, потребляя его до 15 дня включительно.

Сколько времени нужно голодать?

Существуют разные сроки очищения по методике Марвы Оганян:

Минимальный срок очистки – 7 дней или 10 дней.
Средние сроки, в которые можно практиковать голодание по Оганян – 14 или 21 день.
Продолжительное очищение – 42 дня.

Особенности процесса чистки

Соки в период очищения нужно пить только свежевыжатые. Рекомендуется пить соки из цитрусовых – грейпфрута, апельсина, мандарина. Если очистка проводится в летний период, можно готовить ягодные соки.
На четвертый день голодания можно ввести сок арбуза, который нужно чередовать с соками цитрусовых.
С пятого дня можно чередовать ягодные и цитрусовые соки.
С 15 дня фруктовые соки чередуют с овощными: свекольным, морковным, из огурца, капусты, пастернака. Важно, чтобы в таких напитках не было мякоти.
С 22 дня предусмотрено потребление морковного, помидорного и чесночного сока, а также сырого желтка яйца.

Очищение носа

Параллельно с чисткой организма в этот период очищаются придаточные пазухи носа, утверждает Марва Оганян. На 14 день процесса нужно начать закапывать нос. Это делают после клизмы утром, в каждую ноздрю закапывая в лежачем положении по 1 капле разбавленного сока корня цикламена. После того, как капли попали в носовую полость, следует полежать 10 минут. После этого, согласно этому методу, нужно наклониться до пола, а потом помыть лицо горячей водой. Рекомендуется также проводить ингаляции с маслами пихты, мяты, эвкалипта. Капать нос нужно по 3 раза в день на протяжении двух недель или дольше. Такая процедура дает возможность очистить нос, излечить аллергию и даже бронхиальную астму.

Как готовить сок цикламена?

Клубень цикламена нужно очистить и натереть на терку. Отжать из этой массы сок и развести его дистиллированной водой (на 1 часть сока 10 частей воды). Хранить такое средство можно до 10 дней, после чего нужно готовить новый раствор.

Как выходить из голодания?

Очень важно выходить из этого процесса постепенно и осторожно. В первые четыре дня разрешено кушать перетертые или мягкие фрукты: цитрусовые, яблоки, арбузы, дыни. При этом потребление и отвара, и соков в эти дни нужно продолжать. Есть фрукты нужно три раза в день. В этот период обязательно следует пить овощные соки.

На пятый день в меню рекомендуется ввести салаты с зеленью, луком, чесноком и помидорами. Можно также есть просто салаты из зелени, заправленные лимонным соком.

На протяжении следующих десяти дней следует есть такие салаты, постепенно вводя в рацион запеченные овощи – свеклу, тыкву. Салаты можно заправлять растительными маслами.

Далее в меню вводят каши, приготовленные на воде, с добавлением масла и сырого измельченного лука после приготовления. В этот период также рекомендуется есть борщи и супы, в которые аналогично рекомендуется добавлять сырой лук и масло, а также небольшое количество сметаны.

Метод Марвы Оганян предполагает, что через три месяца программу очистки нужно снова начать сначала. Правда, в данном случае речь идет о 7-10 дневном голодании. Его повторяют каждые три месяца на протяжении 1-2 лет. При этом никаких лекарств человек принимать не должен. Также следует полностью отказаться от алкоголя.

Питание после очистки

После того как процесс очищения завершился, в период выхода необходимо придерживаться некоторых общих правил питания:

В меню не должно быть рыбных, мясных и молочных продуктов. Ни в коем случае нельзя есть бульон куриный или мясной.
Желательно в это время не потреблять хлеба и мучных изделий. Допускается потребление хлеба домашнего приготовления. Для этого нужно смешать равное количество муки и пшеничных отрубей, замесить мягкое тесто на воде добавить в него 1 ч. л. соды и около 3 ст. л. растительного масла. Сформировать небольшие булочки и выпекать около получаса. Суть приготовления такого хлеба в том, что это позволяет не есть дрожжевые изделия, которые нарушают микрофлору.
Нельзя потреблять пережаренное растительное масло – только свежее и не горькое. Его едят в небольших количествах.

В чем польза такого метода?

Как утверждает сама Марва Оганян, а также как свидетельствуют некоторые отзывы об очищении от тех, кто практиковал этот метод, с его помощью можно улучшить общее состояние здоровья и избавиться от неприятных заболеваний.

Если практиковать его регулярно, не менее двух раз в год, человек не будет болеть гриппом и простудами. В отзывах, которыми богат каждый тематический форум, утверждается, что методика Марвы Оганян позволяет предотвратить инфаркты и даже избавиться от аллергии, сахарного диабета, болезни Альцгеймера, рассеянного склероза, бесплодия.

Есть отзывы и о том, что эта методика дает возможность избавиться от паразитов.

Отвар трав очень эффективно очищает организм, питает клетки, стимулирует ферменты, выводящие токсины.

Однако встречаются и негативные отзывы об этой методике. Некоторые люди утверждают, что в процессе такой практики они чувствовали себя очень плохо и были вынуждены прекратить очистку. Также отмечается, что после окончания очистки у людей просыпался слишком сильный аппетит, и после завершения курса и восстановления они набирали вес.

В некоторых отзывах речь идет и о применении такого метода (его «облегченного» варианта) для детей. Но о такой практике мнения весьма неоднозначны. Большинство людей не советует практиковать этот метод детям и подросткам.

Поэтому в целом этот метод нельзя считать безопасным. Практикуя его, следует периодически консультироваться со специалистами и контролировать состояние здоровья.

Польза для здоровья, источники и потенциальные риски

Хром является важным микроэлементом, который может улучшить чувствительность к инсулину и улучшить метаболизм белков, углеводов и липидов.

Это металлический элемент, который нужен людям в очень малых количествах.

Имеется ограниченная информация о точном количестве необходимого хрома и о том, что он делает, поскольку исследования пока дали противоречивые результаты.

Недавние результаты показывают, что добавки пиколината хрома могут быть полезны для некоторых людей, но эксперты рекомендуют диету, а не добавки, как лучший источник хрома.

Поделиться на Pinterest Хром может повысить чувствительность к инсулину, помогая организму правильно перерабатывать глюкозу в крови.

Адекватное потребление хрома в возрасте от 9 лет и старше колеблется от 21 до 25 микрограммов (мкг) в день для женщин и от 25 до 35 мкг в день для мужчин.

Для младенцев и детей рекомендуемая доза составляет:

До 6 месяцев: 0,2 мкг в день
От 7 до 12 месяцев: 5,5 мкг в день
От 1 до 3 лет: 11 мкг в день
От 4 до 8 лет: 15 мкг в день

Точного определения статуса питания хромом не существует, но дефицит хрома у людей встречается редко.

Одними из лучших источников хрома являются брокколи, печень и пивные дрожжи. Картофель, цельнозерновые продукты, морепродукты и мясо также содержат хром.

Хорошими источниками являются следующие:

Брокколи: 1 стакан содержит 22 мкг
Виноградный сок: 1 стакан содержит 8 мкг
Грудка индейки: 3 унции содержат 2 мкг
Английский маффин: один кекс из цельной пшеницы содержит 4 мкг
Картофель в пюре: 1 чашка содержит 3 мкг
Зеленые бобы: 1 чашка содержит 2 мкг
Красное вино: 5 унций содержат от 1 до 13 мкг

Большинство молочных продуктов содержат мало хрома.

Дефицит

Как именно хром приносит пользу организму, остается неясным, а сообщения о дефиците у людей редки. Потенциально дефицит может быть связан с некоторыми проблемами со здоровьем.

Сюда могут входить:

Однако существует мало доказательств, подтверждающих преимущества хрома или то, какой вред может вызвать его дефицит.

Пиколинат хрома – популярная добавка, которую часто продают тем, кто хочет нарастить мышечную массу или похудеть. Некоторые бодибилдеры и спортсмены принимают его для повышения производительности и увеличения энергии.

Ранние исследования показали, что дополнительный прием хрома может способствовать снижению веса и увеличению мышечной массы. Эти исследования не были окончательными, но более поздние исследования показали улучшение мышечного роста или уменьшение жировой массы.

Кроме того, потеря веса не считалась достаточной для того, чтобы принимать добавки. Некоторые из тех, кто принимал добавку, также испытали побочные эффекты, включая водянистый стул, головокружение, головные боли и крапивницу.

Предыдущие исследования не смогли подтвердить, что дополнительный хром может принести пользу людям с нарушенной толерантностью к глюкозе и диабетом 2 типа, но более поздние исследования показывают, что он может помочь в управлении диабетом, снижении уровня липидов в крови, улучшении потери веса и улучшении состава тела. .

В одном исследовании 96 пациентов с диабетом 2 типа принимали 400 мкг (мкг) пиколината хрома в день, 200 мкг в день или плацебо.

У тех, кто принимал 400 мкг в день, наблюдалось улучшение функции эндотелия, липидного профиля и биомаркеров окислительного стресса, что позволяет предположить, что пиколинат хрома может принести пользу пациентам с диабетом 2 типа.

Результаты, опубликованные в 2017 году в журнале Nature , предполагают, что пиколинат хрома в сочетании со статинами может помочь уменьшить симптомы атеросклероза у мышей.Если это так, добавки хрома могут помочь улучшить здоровье сердца, особенно у людей с диабетом.

Дальнейшее исследование подтвердило это. Исследователи дали 19 людям с избыточным весом, но в остальном здоровым напиток, содержащий аминокислоты и пиколинат хрома, за завтраком. У тех, кто употреблял напиток, всплески сахара в крови были меньше, чем у тех, кто этого не делал.

Взаимодействие с лекарствами

Поделиться на Pinterest Добавки хрома часто продаются для поддержки физических упражнений, похудания и бодибилдинга.

Добавки подобны лекарствам. Они могут взаимодействовать с другими веществами, и слишком большое их количество может быть вредным.

Пиколинат хрома препятствует всасыванию препаратов щитовидной железы. Лекарства для щитовидной железы следует принимать как минимум за 3-4 часа до или после приема любых добавок хрома.

Дополнительный хром может взаимодействовать с антацидами, кортикостероидами, блокаторами h3, ингибиторами протонной помпы, бета-блокаторами, инсулином, никотиновой кислотой, нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) и ингибиторами простагландина.

Людям, которые принимают какие-либо из этих препаратов, а также тем, кто страдает диабетом, следует поговорить со своим врачом перед приемом добавок хрома, так как они могут повлиять на действие их обычных лекарств.

Добавки хрома нельзя принимать во время беременности или грудного вскармливания, и их нельзя давать детям.

Полная диета – самый важный фактор в предотвращении болезней и достижении хорошего здоровья.

Исследования неоднократно показывают, что выделение питательных веществ в форме добавок не принесет такой же пользы для здоровья, как употребление питательных веществ из цельных продуктов.

Не отдельные питательные вещества делают определенные продукты важной частью нашего рациона, а их взаимодействие.

Дефицит хрома встречается редко, и исследования еще не подтвердили преимущества приема добавок, поэтому лучше всего получать хром с пищей.

Не было зарегистрировано случаев отравления хромом из-за приема пищи, поэтому МОМ не установила максимальный уровень приема.

Однако большие дозы хрома в виде добавок могут вызвать проблемы с желудком, низкий уровень сахара в крови и повреждение почек или печени.

Всегда безопаснее получать необходимые питательные вещества из пищевых источников и обсуждать любое использование добавок с врачом.

Отдел экологической медицины – Медицинский факультет Университета Луисвилля

, табак 05.02.2021 Cave Барбра и др. «Работа над ликвидацией гепатита C: Программа академического наставничества по гепатиту в Кентукки». Клинические заболевания печени 16.3 (2020): 123.

9010ai , Шеш Н. и др. «Статистический дизайн клинических испытаний фазы II / III для тестирования терапевтических вмешательств у пациентов с COVID-19.”BMC Medical Research Methodology 20.1 (2020): 1-16.

Цитирование	Ключевые слова	Дата
Линь, Цянь и др. «Активация АМФ-активированной протеинкиназы опосредует защиту фактора роста фибробластов 1 от неалкогольной жировой болезни печени у мышей.”Гепатология (Балтимор, Мэриленд) 73.6 (2021): 2206.	Фактор роста фибробластов 1, Неалкогольная жировая болезнь печени, Неалкогольный стеатогепатит, АМФ-активированная протеинкиназа, Фактор 2, связанный с ядерным эритроидом 2	6/22 / 2021
Рейнольдс, Линдси М. и др. «Распространенность употребления табака и переходные периоды с 2013 по 2018 год среди взрослых с историей сердечно-сосудистых заболеваний». Журнал Американской кардиологической ассоциации (2021): e021118.	Сердечно-сосудистые заболевания, Расовая и этническая принадлежность, Курение	9.06.2021
Sansbury, Brian E., и другие. «PCTR1 улучшает заживление и устранение бактерий в кожных ранах». Американский журнал патологии 191.6 (2021): 1049-1063.	Повреждение ткани, воспаление, cys-SPM, PCTR1	01.06.2021
Tevis, Denise S., et al. «Гармонизация сокращений для метаболитов летучих органических соединений с использованием стандартизированной системы наименований». International Journal of Hygiene and Environmental Health 235 (2021): 113749.	Биомониторинг, Летучие органические соединения, Метаболиты летучих органических соединений, Меркаптуровые кислоты, Системы наименований, Акронимы	1/6/2021
Stokes, Andrew С., и другие. «Расовые / этнические различия в ассоциациях употребления не сигаретных табачных изделий с последующим инициированием курения среди молодежи США». Исследования никотина и табака 23.6 (2021): 900-908.	Подростки, Этническая группа, Латиноамериканцы или латиноамериканцы, Табак, Употребление табака, Сигареты, Электронные сигареты, Этнические различия, Курение сигарет	1/6/2021
Majid, Sana, et al. «Липидные профили потребителей горючих и электронных сигарет.«Сосудистая медицина (2021): 1358863X211009313.	Электронные сигареты, электронные сигареты, глюкоза натощак, липиды, курение, вейпинг	20.05.2021
Алкайд, Пилар и Стивен П. Джонс». Сладкий запах прогресса с гиалуроновой кислотой и сердечной недостаточностью. »(2021): 1928-1930.	Heart Failure	5/12/2021
Collins, Helen E., et al.« Морфология митохондрий и Митофагия при болезнях сердца: качественный и количественный анализ с помощью просвечивающей электронной микроскопии.«Границы старения 2 (2021): 9.	Просвечивающая электронная микроскопия, сердце, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, митохондрии, аутофагия, митофагия, старение	5/6/2021
Мур 4-й, Джозеф Б. ., и Марцин Высочинский. «Иммуномодулирующие эффекты клеточной терапии после инфаркта миокарда».	Иммунотерапия, инфаркт миокарда, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, эндотелиальная дисфункция, сосудистая проницаемость	5/5/206 Раймундо, Родриго Даминелло и др.«Открытые и закрытые эндотрахеальные аспирационные системы по-разному влияют на легочную функцию у субъектов с механической вентиляцией». Респираторная служба 66.5 (2021): 785-792.	Эндотрахеальная аспирация, Сопротивление дыхательных путей, Податливость легких, Механическая вентиляция, Давление в легких, Легкие	5/1/2021
McGraw, Katlyn E., et al. «Воздействие летучих органических соединений – акролеина, 1,3-бутадиена и кротонового альдегида – связано с сосудистой дисфункцией.”Environmental Research 196 (2021): 110903.	Летучие органические соединения, ЛОС, метаболиты ЛОС, сердечно-сосудистые заболевания, сердечно-сосудистые заболевания, катехоламины, функция эндотелия, артериальное давление, загрязнение, здоровье окружающей среды, мультизагрязнители, смесь	5/1/2021
Hill, Bradford G., et al. «Изменения липидома плазмы, вызванные ингаляцией мелких твердых частиц (PM2,5), как промоторы сосудистого воспаления и инсулинорезистентности». Американский журнал физиологии сердца и физиологии кровообращения 320.5 (2021 г.): х2836-х2850.	Загрязнение воздуха, сердечно-сосудистые заболевания, свободные жирные кислоты, метаболом плазмы, легочный оксидативный стресс	22.04.2021
Singh, Parul, et al. «Эндотелиальные клетки-предшественники как критические медиаторы сердечно-сосудистой токсичности, вызванной загрязнением окружающей среды». Американский журнал физиологии сердца и физиологии кровообращения 320.4 (2021): h2440-h2455.	Сердечно-сосудистые заболевания, Эндотелиальные клетки-предшественники, Загрязнение воздуха в окружающей среде, Мелкие твердые частицы, PM2.5, Загрязнение воздуха, Летучие загрязнения воздуха	4/7/2021
McNally, Lindsey A., et al. «Соображения по использованию изолированных клеточных систем для понимания сердечного метаболизма и биологии». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии (2021 г.).	Гликолиз, митохондрии, катаболизм, анаболизм, сердечная недостаточность, кардиомиоциты	1/4/2021
Fuqua, J. L., et al. “Экспресс-оценка сточных вод для геномного надзора за вариантами SARS-CoV-2 в масштабе сточных вод в Луисвилле, штат Кентукки.”medRxiv.	SARS-CoV-2, Сточные воды, эпидемиология, основанная на сточных водах, высокопроизводительное секвенирование	26.03.2021
Ошунбаде, Адебамике А. и др.” Курение сигарет, случайная ишемическая болезнь сердца и кальцификация коронарных артерий у взрослых чернокожих: исследование сердца Джексона. “Журнал Американской кардиологической ассоциации 10.7 (2021 г.): e017320.	Курение сигарет, кальцификация коронарных артерий, взрослые чернокожие, исследование сердца Джексона, коронарные болезни” болезни сердца	23.03.2021
Sonowal, Himangshu, et al.«Альдозоредуктаза регулирует вызванные доксорубицином иммунные и воспалительные реакции, активируя митохондриальный биогенез». European Journal of Pharmacology 895 (2021): 173884.	Химиотерапия и воспаление, доксорубицин, моноциты и макрофаги	15.03.2021
Weinstock, Ada, et al. «Передача сигналов Wnt усиливает ответы макрофагов на IL-4 и способствует разрешению атеросклероза». eLife 10: e67932.	IL4, STAT3, Wnt, Разрешение атеросклероза, Человек, Иммунология, Воспаление, Макрофаги, Медицина, Мышь	15.03.2021
Wood, Lindsey A., и другие. «Время, проведенное на улице и нормальный сон: предварительное расследование». Population Medicine 3. марта (2021 г.): 1-6.	Сон, риски для здоровья, природа, время на свежем воздухе, экология	3/7/2021
Кейт, Рэйчел и Аруни Бхатнагар. «Кардиореспираторные и иммунологические эффекты электронных сигарет». Текущие отчеты о зависимости (2021 г.): 1-11.	Электронные сигареты, Табак, Никотин, Сердечно-сосудистые заболевания, Заболевания легких, Приобретенный и врожденный иммунитет	3/5/2021
Riggs, Daniel W., и другие. «Жилая близость к зелени смягчает гемодинамические эффекты загрязнения окружающего воздуха». Американский журнал физиологии сердца и физиологии кровообращения 320.3 (2021): h2102-h2111.	Загрязнение воздуха, жесткость артерий, экологичность, озон, PM2,5	3/2/2021
Фарли, Габриэль и др. «Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 изменяют обратную связь между системным воспалением и сердечно-сосудистой системой». Клиническое питание (2021 г.).	Воспаление, упражнения, Омега-3, СРБ, сердечно-сосудистые	2/11/2021
Tarran, Robert, et al. «Электронные сигареты и сердечно-легочное здоровье». Функция 2.2 (2021 г.): zqab004.	Электронная сигарета, Сердечно-сосудистые заболевания, Заболевания легких, Политика, Прекращение употребления	2/8/2021
Nong, Yibing, et al. «Чрескожная внутриполостная инъекция в левый желудочек под контролем эхокардиографии как метод доставки клеток у мышей с инфарктом.”Molecular and Cellular Biochemistry 476.5 (2021): 2135-2148.	Эхокардиография под контролем, внутриполостная инъекция, клеточная терапия, инфаркт миокарда, мышь	2/5/2021
Jin, et al. . «Растворители для электронных сигарет, раздражение легких и эндотелиальная дисфункция: роль ацетальдегида и формальдегида». Американский журнал физиологии сердца и физиологии кровообращения (2021 г.).	Альдегиды, сердечно-сосудистые заболевания, электронные сигареты, эндотелий
Kim, Thuy et al.«Раскрытие результатов инспекции в местах обслуживания: влияние характеристик программ инспекций предприятий питания на исходы болезней пищевого происхождения». Журнал гигиены окружающей среды 83.6 (2021): 8-13.	Безопасность пищевых продуктов, Гигиена окружающей среды, Проверка ресторанов, Заболевания пищевого происхождения	01.02.2021
О’Тул, Тимоти Э. и др. «Уровни акролеиновых конъюгатов карнозина в моче связаны с риском сердечно-сосудистых заболеваний». Международный журнал молекулярных наук 22.3 (2021): 1383.	Карнозин, акролеин, сердечно-сосудистые заболевания, биомаркер	30.01.2021
Оганян, Ваагн и др. «Контроль кровотока в миокарде с помощью кислородно-чувствительных сосудистых белков Kvβ». Исследование обращения (2021 г.).	Калиевые каналы, коронарное кровообращение, физиология, альдокеторедуктазы, ионные каналы	27.01.2021
Fontenele, Rafaela S., et al. «Высокопроизводительное секвенирование SARS-CoV-2 в сточных водах дает представление о циркулирующих вариантах.”medRxiv (2021).	SARS-CoV-2, Сточные воды, наблюдение, Эпидемиология на основе сточных вод, Высокопроизводительное секвенирование	1/25/2021
Хоссейни, Зейнаб и др.” Резолвин D1 Повышает очищение некроптозных клеток за счет стимулирования окисления жирных кислот макрофагов и окислительного фосфорилирования. “Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов, 41.3 (2021): 1062-1075.	Атеросклероз, некроптоз, макрофаги	, тромбоциты, 1/107
Solanki, Mitesh, et al.«Связь временных тенденций в соотношении нейтрофильных лимфоцитов с исходами пациентов с вспомогательным устройством левого желудочка». Искусственные органы (2021 г.).	Сердечная недостаточность, вспомогательное устройство левого желудочка, соотношение нейтрофильных лимфоцитов	1/12/2021
Смит, Тед, Гейл Касселл и Аруни Бхатнагар. «Надзор за сточными водами может стать вторым актом при распространении вакцины против COVID-19». Форум здоровья JAMA. Vol. 2. № 1. Американская медицинская ассоциация, 2021 г.	Инфекционные болезни, коронавирус (COVID-19), вакцинация	1/11/2021
О’Тул, Тимоти Э., и другие. «Протокол: Протокол для оценки эффективности добавок карнозина в смягчении неблагоприятных сердечно-сосудистых реакций на воздействие твердых частиц (ТЧ): испытание Nucleophilic Defense Against PM Toxicity (NEAT)». BMJ Open 10.12 (2020).	Сосудистая медицина, Кардиология, Клинические испытания, Токсикология, Кардиология	28.12.2020
Abouleisa, Riham, et al. «Преходящая индукция клеточного цикла в кардиомиоцитах для лечения ишемической сердечной недостаточности.”(2020).	Инфаркт миокарда (ИМ), регенеративная способность	28.12.2020
Мохамед, Тамер М.А. и Дэниел Дж. Конклин.” Новые технологии и платформы для тестирования кардиотоксичности. “(2020): 115262.	Противораковые препараты, Кардиомиоциты, Эмбриональные стволовые клетки, Высокая пропускная способность, Плюрипотентные стволовые клетки, индуцированные человеком, Токсичность	12/1/2020
Дассанаяка, Дассанаяка, Дассанаяка, и другие.«Гаплонедостаточность Oga кардиомиоцитов увеличивает O-GlcNAцилирование, но ускоряет желудочковую дисфункцию после инфаркта миокарда». Плос один 15.11 (2020 г.): e0242250.	Сердце, сердечная недостаточность, кардиомиоциты, физиология сердечно-сосудистой системы, инфаркт миокарда, эхокардиография, мышиные модели, апоптоз	30.11.2020
O’Toole, et al. «Уровни акролеиновых конъюгатов карнозина в моче связаны с вдыханием токсичных веществ.”Inhalation Toxicology 32.13-14 (2020): 468-476.	Карнозин, PM2,5, курение, акролеин, биомаркер	11/12/2020
Heffron, Sean P., и др. «Тромбоцитарная среда индуцирует противовоспалительный фенотип макрофагов через EP4». Journal of Thrombosis and Haemostasis 19.2 (2021): 562-573.	Атеросклероз, воспаление, макрофаги, тромбоциты, простагландин E2	11 / 10/2020
Кауфман, Джоэл Д., и другие. «Руководство по снижению нагрузки на сердечно-сосудистую систему из-за загрязнителей окружающего воздуха: политическое заявление Американской кардиологической ассоциации». Тираж 142.23 (2020): e432-e447.	Загрязнение воздуха, сердечно-сосудистые заболевания, научные заявления AHA, твердые частицы, разработка политики	11/5/2020
Miller, Jessica M., et al. «Система культивирования срезов сердца достоверно демонстрирует клиническую кардиотоксичность, связанную с лекарственными средствами». Токсикология и прикладная фармакология 406 (2020): 115213.	Противоопухолевые препараты, кардиотоксины, доксорубицин, трастузумаб, апоптоз, кардиотоксичность, методы культивирования тканей	11/1/2020
Doherty Lyons, «Пренатальное воздействие гутхи, бездымного табачного продукта, имеющего глобальное значение, вызывает изменения в печени у взрослых мышей». Международный журнал исследований окружающей среды и общественного здравоохранения 17.21 (2020): 7895.	Бездымный табак, Происхождение здоровья и болезней, связанные с развитием, Гутха, Печень, Болезни печени	28.10.2020
Ирфан, Аффан Б. ., и другие. «Курение ускоряет атриовентрикулярную проводимость у людей в соответствии с повышенным выбросом дофамина». Сердечно-сосудистая токсикология (2020): 1-10.	Сигарета, котинин, электрокардиография, катехоламины, интервал PR, сегмент PR, зубец P, атриовентрикулярный, курение, дофамин	10/12/2020
Поса Киэра и Шаидар Дхи Баба. «Внутриклеточная регуляция pH скелетных мышц в среде передачи сигналов инсулина.«Питательные вещества 12.10 (2020): 2910.	Карнозин, Хроническая болезнь почек, Диабет, Гликолиз, Гистидилдипептиды, Передача сигналов инсулина, Внутриклеточный pH, Ожирение	9/23/2020
Гепатит C, общественное здравоохранение, вирус иммунодефицита человека, ВИЧ, лечение, инъекции Лекарства, снижение вреда, терапия	22.09.2020
Bushau-Sprinkle, Adrienne, et al.«Потеря NHERF1 активирует ферменты пентозофосфатного пути в коре почек». Антиоксиданты 9.9 (2020): 862.	Окислительно-восстановительное состояние клеток, окислительный стресс, функция митохондрий, нефротоксичность цисплатина	14.09.2020
Kang, Yi, et al. «Введение сердечных мезенхимальных клеток модулирует врожденный иммунитет в острой фазе инфаркта миокарда у мышей». Научные отчеты 10.1 (2020): 1-13.	Сердечная аритмия, Сердечные миоциты, Миокард, Сердечно-сосудистые заболевания, Тератома, Эмбриональные стволовые клетки, Сердечные заболевания, Сердечная недостаточность, Рак, Фиброз, Взрослый, Эмбрион, Отторжение трансплантата, Приматы, Терапевтическая иммунодепрессия, Сердце, Новообразования, Трансплантация, Стволовые клетки , Плюрипотент, Приживление, Паракрин, Клеточная терапия, Клинические исследования, Европейское кардиологическое общество, Синдром расширенного s-конуса	9/8/2020
Lynch, Jordan, et al.«Острые и хронические сосудистые эффекты вдыхаемого кротонового альдегида у мышей: роль TRPA1». Токсикология и прикладная фармакология 402 (2020): 115120.	Альдегиды, артериальное давление, сигареты, эндотелиальная дисфункция, табачные изделия, временный рецепторный потенциал анкирина-1	9/1/2020
Составные результаты, COVID-19, эффективность, госпитализация, промежуточный анализ, интубация, мощность, смертность, размер выборки, мониторинг токсичности	8/31 / 2020
Линч, Джордан и др. «Табачный дым и эндотелиальная дисфункция: роль альдегидов?» Текущие отчеты о гипертонии 22.9 (2020): 1-9.	Акролеин, альдегиды, табачные сигареты , Электронные сигареты, Электронные системы доставки никотина, Эндотелиальная дисфункция	28.08.2020
Йегер, Рэй А., и другие. «Выбор места для отбора проб сточных вод для оценки распространенности COVID-19 в сообществе с географическим разрешением: протокол исследования». medRxiv (2020).	Эпидемиология сточных вод, сточные воды, канализация, COVID-19, SARS-CoV-2, выбор места	25.08.2020
Каплин, Адам Ян и др. «Свидетельства и масштабы сезонности передачи SARS-CoV-2: мудрость копейки, глупая пандемия?». medRxiv (2020).	COVID-19, SARS-CoV-2, температура, сезонность, передача	18.08.2020
Баба, Шахид и др.«Дефицит космического полета, вызванный диетой, и реакция на упражнения с сопротивлением без гравитации». Питательные вещества 12,8 (2020): 2400.	Иммунная система, микрогравитация, эргогенность, питание	8/11/2020
Донг, Юньчжоу и др. «Эпсин-опосредованная деградация IP3R1 способствует развитию атеросклероза». Сообщения о природе 11.1 (2020): 1-16.	Атеросклероз, эндоцитоз, эндосомы, протеасома	8/7/2020
Мур IV, Джозеф Б., и другие. «Фермент редактирования РНК A-to-I Adar1 необходим для нормального роста и развития эмбриона». Исследование обращения 127.4 (2020): 550-552.	Гибель клеток, высокопроизводительное секвенирование нуклеотидов, миокард, миоциты, сердце, редактирование РНК	31.07.2020
Wysoczynski, Marcin, et al. «Длинные некодирующие РНК макрофагов в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний». Некодирующая РНК 6.3 (2020): 28.	Сердечно-сосудистые заболевания, воспаление, днРНК, макрофаги	7/11/2020
Conroy, Lindsey R., и другие. «Лечение пальбоциклибом изменяет биосинтез нуклеотидов и зависимость от глутамина в клетках A549». Международная выставка раковых клеток 20.1 (2020): 1-12.	RB, Palbociclib, метаболизм, глутаминолиз, PPP, рак легких	01.07.2020
Jin, L., et al. «Кротоновый альдегид-индуцированная сосудистая релаксация и токсичность: роль эндотелия и временного рецепторного потенциала анкирина-1 (TRPA1)». Токсикология и прикладная фармакология 398 (2020): 115012.	Альдегиды, кротоновый альдегид (CR), переходный рецепторный потенциал анкирина-1 (TRPA1), EDRF, брыжеечная артерия, оксид азота (NO)	1/7/2020
Audam, Timothy N., et al. . «Сердечные мезенхимальные клетки из отказавшего и исправного сердца ограничивают расширение желудочков, если их вводят поздно после инфаркта». Американский журнал физиологии сердца и физиологии кровообращения 319.1 (2020): h209-h222.	Восстановление сердца, клеточная терапия, фиброз, ремоделирование желудочков	24.06.2020
Sansbury, Brian E., и другие. «Миелоид ALX / FPR2 регулирует васкуляризацию после повреждения ткани». Труды Национальной академии наук 117.25 (2020): 14354-14364.	Макрофаги, ишемия, резолвины	23.06.2020
Zhao, Jingjing, et al. «Кардиоспецифическая сверхэкспрессия ATPGD1 (карнозинсинтазы) увеличивает уровни гистидинового дипептида и предотвращает реперфузионное повреждение ишемии миокарда». Журнал Американской кардиологической ассоциации 9.12 (2020 г.): e015222.	Карнозин, баленин, ансерин, карнозинсинтаза, внутриклеточный pH, ишемическая реперфузия, акролеин	6/9/2020
Kumar, Anupama, et al. «Автоматизированная технология отслеживания настроения мобильных устройств (настроение 24/7): валидационное исследование». JMIR Mental Health 7.5 (2020): e16237.	Депрессия, Обмен текстовыми сообщениями, Мониторинг пациентов, Мобильный телефон, Служба коротких сообщений, Экологическая мгновенная оценка, Цифровое здоровье	20.05.2020
Ван, Кай и др.«Эндотелиальная сверхэкспрессия металлотионеина предотвращает индуцированное диабетом нарушение ишемического ангиогенеза за счет сохранения передачи сигналов HIF-1α / SDF-1 / VEGF в эндотелиальных клетках-предшественниках». Диабет 69,8 (2020): 1779-1792.	Диабет, Окислительный стресс, Эндотелиальные клетки-предшественники, Регенерация эндотелия, Металлотионеин, Ангиогенез	5/13/2020
Hammouda, K., et al. «Новая структура для выполнения анализа сердечной деформации на основе МРТ-изображений у мышей.”Научные отчеты 10.1 (2020): 1-15.	Кардиология, медицинские исследования	5/7/2020
Кейси, Джоан А. и др.” Закрытие угольных электростанций и модернизация снижает заболеваемость астмой среди местного населения ». Nature Energy 5.5 (2020): 365-366.	Энергетическая политика, воздействие на окружающую среду, экологические исследования	01.05.2020
Yeager, Ray A ., Теодор Р. Смит и Аруни Бхатнагар.«Зеленая окружающая среда и здоровье сердечно-сосудистой системы». Тенденции в сердечно-сосудистой медицине 30.4 (2020): 241-246.	Профилактика, сердечно-сосудистые заболевания, факторы риска, окружающая среда	5/1/2020
Коллинз, Хелен Э. и Джон К. Чатем. «Регулирование сердечного O-GlcNAcylation: больше, чем просто доступность питательных веществ». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Молекулярная основа заболевания 1866.5 (2020): 165712.	O-GlcNAc, O-GlcNAc трансфераза (OGT), O-GlcNAcase (OGA), сердце, регуляция питательных веществ, метаболизм, кардиомиология , GFAT	01.05.2020
Мур IV, Джозеф Б.и Сидзука Учида. «Функциональная характеристика длинных некодирующих РНК». Текущее мнение в кардиологии 35.3 (2020): 199-206.	Сердечно-сосудистые заболевания, длинные некодирующие РНК, микроРНК	5/1/2020
Sharma, Monika, et al. «Регуляторные Т-клетки лицензируют функции макрофагов, способствующие рассасыванию во время регрессии атеросклероза». Исследование обращения 127.3 (2020): 335-353.	Макрофаги, атеросклероз, воспаление, иммунитет, сердечно-сосудистые заболевания	27.04.2020
Кейси, Джоан А., и другие. «Улучшение результатов лечения астмы наблюдалось в непосредственной близости от вывода из эксплуатации угольной электростанции, ее модернизации и перехода на природный газ». Энергия природы 5.5 (2020): 398-408.	Энергия и общество, Воздействие на окружающую среду, Экологические исследования	13.04.2020
Лю, Мин и др. «Фактор транскрипции c-Maf – это контрольная точка, которая программирует макрофаги при раке легких». Журнал клинических исследований 130.4 (2020): 2081-2096.	Рак, иммунология, иммунотерапия, макрофаги	01.04.2020
Yeager, Ray, et al.«Связь между зеленью жилых помещений и воздействием летучих органических соединений». Science of the Total Environment 707 (2020): 135435.	Экологичность, летучие органические соединения, NDVI, загрязнение, метаболиты, воздействие	3/10/2020
Баснер, Матиас, Дэниел В. Риггс и Дэниел Дж. Конклин. «Экологические детерминанты гипертонии и сахарного диабета: информация о влиянии шума». (2020): e016048.	Гипертония, Передовые статьи, Движение, Шум, Загрязнение воздуха, Нарушение сна, Сахарный диабет	3/9/2020
Konkle, Stacey L., и другие. «Национальные вековые тенденции уровней летучих органических соединений в окружающем воздухе и биомаркеры воздействия в Соединенных Штатах». Экологические исследования 182 (2020): 108991.	Летучие органические соединения, ЛОС, Загрязнение воздуха, Мировые тенденции, Состояние окружающей среды, NHANES, Биомаркеры воздействия	3/1/2020
Кейт, Рэйчел Дж. И др. “Характеристика метаболитов летучих органических соединений у курильщиков сигарет, пользователей электронных никотиновых устройств, двойных потребителей и лиц, не употребляющих табак.”Nicotine and Tobacco Research 22.2 (2020): 264-272.	Никотин, табак, летучие органические соединения, метаболиты, сигареты, курильщики	01.02.2020
Carll, Alex P ., и др. «Вдыхание частиц, испускаемых принтером, ухудшает сердечную проводимость, гемодинамику и вегетативную регуляцию и вызывает аритмию и электрическое ремоделирование у крыс». Токсикология частиц и волокон 17.1 (2020): 1-21.	Аритмия, Твердые частицы, вегетативная система, электрокардиограмма, сердце, наночастицы, принтеры, телеметрия, давление в левом желудочке, сократимость, реполяризация, электрическое ремоделирование	1/29/2020
Li, Xiaohong, et al.«Выбор нормализации размера библиотеки и статистических методов для анализа дифференциальной экспрессии генов в сбалансированных двухгрупповых сравнениях для исследований RNA-seq». BMC Genomics 21.1 (2020): 1-17.	RNA-seq, размеры выборки, нормализация, статистический тест, дифференциально экспрессируемые гены	28.01.2020
Conroy, Lindsey R., et al. «Потеря Rb1 усиливает гликолитический метаболизм в опухолях легких, вызванных Kras, in vivo». Раки 12.1 (2020): 237.	Rb1, Метаболомика, гликолиз, анаплероз TCA, рак легкого	17.01.2020
Heidel, Justin S., et al. «Влияние кардиогенных факторов на антифиброгенную паракринную передачу сигналов и терапевтическую эффективность мезенхимальных клеток сердца». Theranostics 10.4 (2020): 1514.	Мезенхимные клетки сердца, фиброз, инфаркт миокарда, паракринная передача сигналов, терапия	1/1/2020
Riggs, Daniel W., и другие. «Воздействие переносимых по воздуху мелких частиц связано с нарушением функции эндотелия и биомаркерами окислительного стресса и воспаления». Экологические исследования 180 (2020): 108890.	Загрязнение воздуха, эндотелиальная дисфункция, PM2,5, изопростаны, индекс реактивной гиперемии, цитокины	01.01.2020

Оральная пиколинатная импедезия хрома индуцирует атеросклероз и подавляет экспрессию проатерогенного белка TSP-1 у STZ-индуцированных мышей ApoE – / – с диабетом 1 типа

Nathan, D.M. et al. Интенсивное лечение диабета и сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с диабетом 1 типа. N Engl J Med 353 , 2643–2653 (2005).

PubMed Google Scholar

Натан, Д. М. и др. Интенсивная терапия диабета и толщина интима-медиа сонных артерий при сахарном диабете 1 типа. N Engl J Med 348 , 2294–2303 (2003).

PubMed Google Scholar

Крегер, М.А., Люшер Т. Ф., Косентино Ф. и Бекман Дж. А. Диабет и сосудистые заболевания: патофизиология, клинические последствия и медикаментозная терапия: Часть I. Циркуляция 108 , 1527–1532 (2003).

PubMed Google Scholar

Юутилайнен А., Лехто С., Роннемаа Т., Пиорала К. и Лааксо М. Сходство влияния диабета 1 и 2 типа на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у лиц среднего возраста. Уход за диабетом 31 , 714–719 (2008).

PubMed Google Scholar

Kanter, J. E., Johansson, F., LeBoeuf, R.C. & Bornfeldt, K. E. Оказывают ли глюкоза и липиды независимые эффекты на инициирование или прогрессирование атеросклеротических поражений в расширенные бляшки? Circ Res 100 , 769–781 (2007).

CAS PubMed Google Scholar

Нагаредди, П.R. et al. Гипергликемия способствует миелопоэзу и ухудшает разрешение атеросклероза. Cell Metab 17 , 695–708 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Qiang, L. et al. Повышенный атеросклероз и эндотелиальная дисфункция у мышей, несущих конститутивно деацетилированные аллели гена Foxo1. J Biol Chem 287 , 13944–13951 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Адамс, Дж.C. Тромбоспондины: многофункциональные регуляторы клеточных взаимодействий. Annu Rev Cell Dev Biol 17 , 25–51 (2001).

CAS PubMed Google Scholar

Raugi, G.J., Mullen, J.S., Bark, D.H., Okada, T. & Mayberg, M.R. Отложение тромбоспондина при повреждении сонной артерии крысы. Am J Pathol 137 , 179–185 (1990).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Саджид, М., Hu, Z., Guo, H., Li, H. & Stouffer, G.A. Сосудистая экспрессия интегрин-ассоциированного белка и тромбоспондина увеличивается после механического повреждения. J Investig Med 49 , 398–406 (2001).

CAS PubMed Google Scholar

Риссен Р., Кирни М., Лоулер Дж. И Иснер Дж. М. Иммунолокализация тромбоспондина-1 в атеросклеротических и рестенотических артериях человека. Am Heart J 135 , 357–364 (1998).

CAS PubMed Google Scholar

Маджак Р. А., Гудман Л. В. и Диксит В. М. Тромбоспондин клеточной поверхности является функционально важным для пролиферации гладкомышечных клеток сосудов. J Cell Biol 106 , 415–422 (1988).

CAS PubMed Google Scholar

Лоулер, Дж. Тромбоспондин-1 как эндогенный ингибитор ангиогенеза и роста опухоли. Журнал клеточной и молекулярной медицины 6 , 1–12 (2002).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Topol, E.J. et al. Полиморфизм одного нуклеотида в нескольких новых генах тромбоспондина может быть связан с семейным преждевременным инфарктом миокарда. Тираж 104 , 2641–2644 (2001).

CAS PubMed Google Scholar

Байрактар, М., Дундар, С., Киразли, С. и Телетар, Ф. Уровни тромбоцитарного фактора 4, бета-тромбоглобулина и тромбоспондина у пациентов с сахарным диабетом I типа. J Int Med Res 22 , 90–94 (1994).

CAS PubMed Google Scholar

Стенина О.И. и др. Повышенная экспрессия тромбоспондина-1 в стенке сосудов диабетической крысы Zucker. Тираж 107 , 3209–3215 (2003).

CAS PubMed Google Scholar

Раман, П., Krukovets, I., Marinic, T. E., Bornstein, P. & Stenina, O. I. Гликозилирование опосредует активацию мощного антиангиогенного и проатерогенного белка тромбоспондина-1 глюкозой в гладкомышечных клетках сосудов. J Biol Chem 282 , 5704–5714 (2007).

CAS PubMed Google Scholar

Раман, П., Гарри, К., Вебер, М., Круковец, И. и Стенина, О. И. Новый транскрипционный механизм клеточной регуляции экспрессии сосудистых генов глюкозой. Arterioscler Thromb Vasc Biol 31 , 634–642 (2011).

CAS PubMed Google Scholar

Ganguly, R., Sahu, S., Chavez, RJ & Raman, P. Трехвалентный хром подавляет экспрессию TSP-1, пролиферацию и передачу сигналов O-GlcNAc в гладкомышечных клетках сосудов в ответ на высокий уровень глюкозы в vitro . Am J Physiol Cell Physiol 308 , C111–122 (2015).

CAS PubMed Google Scholar

Сахин, К.и другие. Влияние хрома на метаболизм углеводов и липидов на крысиной модели сахарного диабета 2 типа: крыса, получавшая жир, получавшая стрептозотоцин. Метаболизм 56 , 1233–1240 (2007).

CAS PubMed Google Scholar

Cefalu, WT, Wang, ZQ, Zhang, XH, Baldor, LC & Russell, JC Пероральный пиколинат хрома улучшает углеводный и липидный обмен и усиливает транслокацию глут-4 в скелетных мышцах при ожирении и гиперинсулинемии (JCR-LA corpulent) крысы. J Nutr 132 , 1107–1114 (2002).

CAS PubMed Google Scholar

Ламсон, Д. В. и Плаза, С. М. Безопасность и эффективность высоких доз хрома. Альтернативная медицина Ред. 7 , 218–235 (2002).

PubMed Google Scholar

Rhodes, M.C. et al. Отсутствие токсических эффектов у крыс F344 / N и мышей B6C3F1 после субхронического введения моногидрата пиколината хрома. Food Chem Toxicol 43 , 21–29 (2005).

CAS PubMed Google Scholar

Андерсон Р. А. Хром в профилактике диабета и борьбе с ним. Diabetes Metab 26 , 22–27 (2000).

CAS PubMed Google Scholar

Ли, Н. А. и Ризнер, К. А. Благотворное влияние добавок хрома на уровни триглицеридов в сыворотке при NIDDM. Уход за диабетом 17 , 1449–1452 (1994).

CAS PubMed Google Scholar

Machalinski, B. et al. Гипогликемическая активность нового трехвалентного хрома у гипергликемических крыс с дефицитом инсулина. J Trace Elem Med Biol 20 , 33–39 (2006).

CAS PubMed Google Scholar

Лай, М. Х., Чен, Ю. Ю.& Cheng, H.H. Добавка хромовых дрожжей улучшает уровень глюкозы в плазме натощак и холестерин ЛПНП у крыс с индуцированным стрептозотоцином диабетом. Международный журнал исследований витаминов и питания. Internationale Zeitschrift fur Vitamin- und Ernahrungsforschung. Международный журнал витаминологии и питания 76 , 391–397 (2006).

CAS PubMed Google Scholar

Лау, Ф. К., Багчи, М., Сен, К. и Багчи, Д. Нутригеномные основы положительного воздействия хрома (III) на ожирение и диабет. Mol Cell Biochem 317 , 1–10 (2008).

CAS PubMed Google Scholar

Rajendran, K. et al. Уровни хрома в сыворотке у больных сахарным диабетом 2 типа и его связь с гликемическим контролем. Журнал клинико-диагностических исследований: JCDR 9 , OC05–08 (2015).

CAS PubMed Google Scholar

Ван, З. К. и Чефалу, В. Т. Современные концепции приема добавок хрома при диабете 2 типа и инсулинорезистентности. Curr Diab Rep 10 , 145–151 (2010).

PubMed Google Scholar

Geohas, J., Daly, A., Juturu, V., Finch, M. & Komorowski, JR. Комбинация пиколината хрома и биотина снижает атерогенный индекс плазмы у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: плацебо-контролируемый , двойное слепое рандомизированное клиническое исследование. Am J Med Sci 333 , 145–153 (2007).

PubMed Google Scholar

Джайн, С. К. и Лим, Г. Хлорид хрома ингибирует секрецию TNF-альфа и ИЛ-6 в изолированных мононуклеарных клетках крови человека, подвергшихся воздействию высокого уровня глюкозы. Horm Metab Res 38 , 60–62 (2006).

CAS PubMed Google Scholar

Джайн, С.К., Рэйнс, Дж. Л. и Кроад, Дж. Л. Повышается уровень глюкозы и кетоза (ацетоацетат), снижается ниацинат хрома, секреция IL-6, IL-8 и MCP-1 и окислительный стресс в моноцитах U937. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал 9 , 1581–1590 (2007).

CAS PubMed Google Scholar

Jain, SK, Rains, JL & Croad, JL Влияние добавок ниацината хрома и пиколината хрома на перекисное окисление липидов, TNF-альфа, IL-6, CRP, гликированный гемоглобин, триглицериды и уровни холестерина стрептозотоцина в крови – леченные диабетические крысы. Free Radic Biol Med 43 , 1124–1131 (2007).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Price Evans, DA, Tariq, M., Dafterdar, R., Al Hussaini, H. & Sobki, SH Введение хлорида хрома вызывает существенное снижение коронарных липидных отложений, липидных отложений аорты и концентрации холестерина в сыворотке крови. кролики. Biol Trace Elem Res 130 , 262–272 (2009).

CAS PubMed Google Scholar

Чефалу, В. Т. и Ху, Ф. Б. Роль хрома в здоровье человека и при диабете. Уход за диабетом 27 , 2741–2751 (2004).

CAS PubMed Google Scholar

Althuis, M. D., Jordan, N. E., Ludington, E. A. и Wittes, J. T. Ответы глюкозы и инсулина на пищевые добавки с хромом: метаанализ. Американский журнал клинического питания 76 , 148–155 (2002).

CAS PubMed Google Scholar

Jain, SK, Croad, JL, Velusamy, T., Rains, JL & Bull, R. Добавка диникоцистеината хрома может снизить уровень глюкозы в крови, CRP, MCP-1, ICAM-1, креатинина, очевидно, опосредованно повышенным витамин C и адипонектин в крови и ингибирование NFkappaB, Akt и Glut-2 в печени крыс с диабетом Цукера с ожирением. Mol Nutr Food Res 54 , 1371–1380 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Сундарам, Б., Сингхал, К. и Сандхир, Р. Антиатерогенный эффект пиколината хрома при экспериментальном диабете, вызванном стрептозотоцином. Журнал диабета 5 , 43–50 (2013).

CAS PubMed Google Scholar

Ni, M., Zhang, M., Ding, S. F., Chen, W. Q. & Zhang, Y. Оценка характеристик бляшек сонной артерии с помощью микро-ультразвуковой визуализации у мышей с нокаутом аполипопротеина-E. Атеросклероз 197 , 64–71 (2008).

CAS PubMed Google Scholar

Табас И., Гарсия-Кардена Г. и Оуэнс Г. К. Последние исследования клеточной биологии атеросклероза. Журнал клеточной биологии 209 , 13–22 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Faries, P. L. et al. Клетки гладких мышц сосудов человека диабетического происхождения демонстрируют повышенную пролиферацию, адгезию и миграцию. J Vasc Surg 33 , 601–607 (2001).

CAS PubMed Google Scholar

Стенина О. И., Тополь Э. Дж. И Плау Э. Ф. Тромбоспондины, их полиморфизмы и сердечно-сосудистые заболевания. Arterioscler Thromb Vasc Biol 27 , 1886–1894 (2007).

CAS PubMed Google Scholar

Дабир П., Маринич Т. Е., Круковец И. и Стенина О. И. Арилуглеводородный рецептор активируется глюкозой и регулирует промотор гена тромбоспондина-1 в эндотелиальных клетках. Circ Res 102 , 1558–1565 (2008).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Бхаттачарья, С., Маринич Т. Е., Круковец И., Хоппе Г. и Стенина О. И. Тип-специфическая посттранскрипционная регуляция клеточного типа продукции мощного антиангиогенного и проатерогенного белка тромбоспондина-1 с высоким содержанием глюкозы. J Biol Chem 283 , 5699–5707 (2008).

CAS PubMed Google Scholar

Moura, R., Tjwa, M., Vandervoort, P., Cludts, K. & Hoylaerts, M. F. Тромбоспондин-1 активирует медиальные гладкомышечные клетки и запускает образование неоинтимы при перевязке сонной артерии мыши. Arterioscler Thromb Vasc Biol 27 , 2163–2169 (2007).

CAS PubMed Google Scholar

Гомес, Д. и Оуэнс, Г. К. Фенотипическое переключение гладкомышечных клеток при атеросклерозе. Сердечно-сосудистые исследования 95 , 156–164 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Моура, Р.и другие. Дефицит тромбоспондина-1 ускоряет созревание атеросклеротических бляшек у мышей ApoE ^{– / –}. Исследование обращения 103 , 1181–1189 (2008).

CAS PubMed Google Scholar

Стенина О. И. и Плау Э. Ф. Уравновешивающие силы: что тромбоспондин-1 делает при атеросклеротических поражениях? Исследование обращения 103 , 1053–1055 (2008).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Россини, А.А., Уильямс, Р. М., Аппель, М. С. и Лайк, А. А. Полная защита мышей от диабета, вызванного низкими дозами стрептозотоцина. Природа 276 , 182–184 (1978).

ADS CAS PubMed Google Scholar

Mita, Y., Ishihara, K., Fukuchi, Y., Fukuya, Y. & Yasumoto, K. Добавка с пиколинатом хрома восстанавливает концентрацию Cr в почках и улучшает углеводный обмен и функцию почек у мышей с диабетом 2 типа. Biol Trace Elem Res 105 , 229–248 (2005).

CAS PubMed Google Scholar

Хэткок, Дж. Н. Пределы безопасности для питательных веществ. J Nutr 126 , 2386S – 2389S (1996).

CAS PubMed Google Scholar

Kennedy, D. J. et al. Диетический холестерин играет роль в CD36-опосредованном атерогенезе у мышей с нокаутом LDLR. Arterioscler Thromb Vasc Biol 29 , 1481–1487 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Kennedy, D. J. et al. Центральная роль кардиотонического стероида маринобуфагенина в патогенезе экспериментальной уремической кардиомиопатии. Гипертония 47 , 488–495 (2006).

CAS PubMed Google Scholar

Викстром, Дж., Gronros, J., Bergstrom, G. & Gan, L.M. Функциональная и морфологическая визуализация коронарного атеросклероза у живых мышей с использованием цветной допплеровской эхокардиографии с высоким разрешением и ультразвуковой биомикроскопии. Журнал Американского колледжа кардиологии 46 , 720–727 (2005).

PubMed Google Scholar

Чавес, Р. Дж. И др. Повышение экспрессии тромбоспондина-1 лептином в гладкомышечных клетках сосудов через JAK2- и MAPK-зависимые пути. Am J Physiol Cell Physiol 303 , C179–191 (2012).

CAS PubMed Google Scholar

Обзор, применение, побочные эффекты, меры предосторожности, взаимодействия, дозировка и отзывы

Хигашимото, М., Пуринтрапибан, Дж., Катаока, К., Киноути, Т., Виниткеткумнуен, У., Акимото, С., Мацумото , Х., и Охниши, Ю. Мутагенность и антимутагенность экстрактов трех специй и лекарственного растения в Таиланде. Мутат.Res. 1993; 303 (3): 135-142. Просмотреть аннотацию.

Ниинимаки, А., Ханнуксела, М., и Макинен-Кильюнен, С. Кожные уколы и иммуноанализы in vitro с использованием природных специй и экстрактов пряностей. Ann.Allergy Asthma Immunol. 1995; 75 (3): 280-286. Просмотреть аннотацию.

Паносян А., Никоян Н., Оганян Н., Оганесян А., Абраамян Х., Габриелян Э., Викман Г. Сравнительное исследование препаратов родиолы при поведенческом отчаянии крыс. Фитомедицина. 2008; 15 (1-2): 84-91. Просмотреть аннотацию.

Patacchini, R., Maggi, C.A. и Meli, A. Капсаицин-подобная активность некоторых природных едких веществ на периферических окончаниях висцеральных первичных афферентов. Наунин Шмидебергс Arch. Pharmacol 1990; 342 (1): 72-77. Просмотреть аннотацию.

Платель К. и Сринивасан К. Влияние диетических специй и их активных ингредиентов на пищеварительные ферменты поджелудочной железы у крыс-альбиносов. Нарунг 2000; 44 (1): 42-46. Просмотреть аннотацию.

Рамакришна, Р. Рао, Платель, К. и Сринивасан, К. Влияние специй и активных веществ на пищеварительные ферменты поджелудочной железы и тонкого кишечника крыс in vitro.Нарунг 2003; 47 (6): 408-412. Просмотреть аннотацию.

Васудеван, К., Вембар, С., Веерарагхаван, К., и Харанат, П. С. Влияние внутрижелудочной перфузии водных экстрактов специй на секрецию кислоты у анестезированных крыс-альбиносов. Индийский J.Gastroenterol. 2000; 19 (2): 53-56. Просмотреть аннотацию.

Verluyten, J., Leroy, F., and De Vuyst, L. Влияние различных специй, используемых в производстве ферментированных колбас, на рост и производство курвацина A Lactobacillus curvatus LTH 1174. Appl.Environ Microbiol.2004; 70 (8): 4807-4813. Просмотреть аннотацию.

Woo, HM, Kang, JH, Kawada, T., Yoo, H., Sung, MK и Yu, R. Активные компоненты, полученные из пряностей, могут подавлять воспалительные реакции жировой ткани при ожирении, подавляя воспалительные действия макрофагов и высвобождение моноцитарного хемоаттрактантного белка-1 из адипоцитов. Life Sci. 2-13-2007; 80 (10): 926-931. Просмотреть аннотацию.

Ахер С., Бирадар С., Гопу С. Л. и Парадкар А. Экстракт перца нового для усиленного ингибирования Р-гликопротеина.J Pharm.Pharmacol. 2009; 61 (9): 1179-1186. Просмотреть аннотацию.

Ахмед, М., Рахман, М. В., Рахман, М. Т., и Хоссейн, К. Ф. Обезболивающее действие из коры Careya arborea. Pharmazie 2002; 57 (10): 698-701. Просмотреть аннотацию.

Allameh, A., Saxena, M., Biswas, G., Raj, HG, Singh, J., and Srivastava, N. Пиперин, растительный алкалоид вида водорослей, увеличивает биодоступность афлатоксина B1 в тканях крыс. . Cancer Lett. 1-31-1992; 61 (3): 195-199. Просмотреть аннотацию.

Ариас, Иригойен Дж., Талавера, Фабуэль А. и Маранон, Лизана Ф. Профессиональный риноконъюнктивит, вызванный белым перцем. J.Investig.Allergol.Clin.Immunol. 2003; 13 (3): 213-215. Просмотреть аннотацию.

Бай, Ю. Ф. и Сюй, Х. Защитное действие пиперина против экспериментальной язвы желудка. Acta Pharmacol.Sin. 2000; 21 (4): 357-359. Просмотреть аннотацию.

Баджад, С., Беди, К. Л., Сингла, А. К., и Джори, Р. К. Противодиарейная активность пиперина у мышей. Planta Med 2001; 67 (3): 284-287. Просмотреть аннотацию.

Банг, Дж.S., Oh, da H., Choi, HM, Sur, BJ, Lim, SJ, Kim, JY, Yang, HI, Yoo, MC, Hahm, DH и Kim, KS Противовоспалительные и противоартритные эффекты пиперина в фибробластоподобные синовиоциты, стимулированные интерлейкином 1-бета человека, и на моделях артрита у крыс. Arthritis Res. 2009; 11 (2): R49. Просмотреть аннотацию.

Бано Г., Амла В., Райна Р.К. и др. Влияние пиперина на фармакокинетику фенитоина у здоровых добровольцев. Planta Med 1987; 53: 568-9.

Bano G, et al.Влияние пиперина на биодоступность и фармакокинетику пропранолола и теофиллина у здоровых добровольцев. Eur J Clin Pharmacol 1991; 41; 615-7. Просмотреть аннотацию.

Безерра, Д.П., де Кастро, ФО, Алвес, А.П., Пессоа, К., де Мораес, Миссури, Сильвейра, Эр, Лима, Массачусетс, Эльмиро, Ф.Дж., де Аленкар, Нью-Мексико, Мескита, Ро, Лима, МВт, и Costa-Lotufo, LV. Противоопухолевый эффект in vitro и in vivo 5-ФУ в сочетании с пиплартином и пиперином. J Appl.Toxicol. 2008; 28 (2): 156-163. Просмотреть аннотацию.

Безерра, Д. П., Пессоа, К., де Мораес, М. О., Сильвейра, Е. Р., Лима, М. А., Эльмиро, Ф. Дж. И Коста-Лотуфо, Л. В. Антипролиферативные эффекты двух амидов, пиперина и пиплартина, из видов Piper. Z.Naturforsch.C. 2005; 60 (7-8): 539-543. Просмотреть аннотацию.

Bhardwaj RK, Glaeser H, Becquemont L, et al. Пиперин, основной компонент черного перца, подавляет человеческий P-гликопротеин и CYP3A4. J. Pharmacol Exp Ther 2002; 302: 645-50. Просмотреть аннотацию.

Цао, X., Ye, X., Lu, Y., Yu, Y., и Mo, W. Экстракция пиперина из белого перца с помощью ультразвуковой ионной жидкости. Anal.Chim.Acta 4-27-2009; 640 (1-2): 47-51. Просмотреть аннотацию.

Капассо, Р., Иззо, А.А., Боррелли, Ф., Руссо, А., Саутебин, Л., Пинто, А., Капассо, Ф., и Масколо, Н. Влияние пиперина, активного ингредиента черного перец, на кишечную секрецию у мышей. Life Sci 9-27-2002; 71 (19): 2311-2317. Просмотреть аннотацию.

Чой, Б.М., Ким, С.М., Пак, Т.К., Ли, Г., Хонг, С.Дж., Park, R., Chung, H.T. и Kim, B.R. Пиперин защищает индуцированный цисплатином апоптоз посредством индукции гемоксигеназы-1 в слуховых клетках. J Nutr.Biochem. 2007; 18 (9): 615-622. Просмотреть аннотацию.

Коул SD, Trestrail JD III, Graham MA, et al. Смертельное перечное стремление. Ам Дж. Дис Чайлд 1988; 142: 633-6. Просмотреть аннотацию.

Д’Круз, С. К. и Матур, П. П. Действие пиперина на придатки яичка взрослых самцов крыс. Азиатский Дж. Андрол 2005; 7 (4): 363-368. Просмотреть аннотацию.

Д’Круз, С. К., Vaithinathan, S., Saradha, B., and Mathur, P. P. Пиперин активирует апоптоз яичек у взрослых крыс. J Biochem.Mol.Toxicol. 2008; 22 (6): 382-388. Просмотреть аннотацию.

D’Hooge, R., Pei, Y.Q., Raes, A., Lebrun, P., van Bogaert, P.P., и de Deyn, P.P. Противосудорожная активность пиперина в отношении судорог, вызванных агонистами возбуждающих аминокислотных рецепторов. Arzneimittelforschung. 1996; 46 (6): 557-560. Просмотреть аннотацию.

Давэр, М. Б., Муджумдар, А. М., и Гаскадби, С. Репродуктивная токсичность пиперина у швейцарских мышей-альбиносов.Planta Med 2000; 66 (3): 231-236. Просмотреть аннотацию.

Дессирье, Дж. М., Нгуен, Н., Зифферманн, Дж. М., Карстенс, Э. и О’Махони, М. Оральные раздражающие свойства пиперина и никотина: психофизические доказательства асимметричных эффектов десенсибилизации. Chem. Senses 1999; 24 (4): 405-413. Просмотреть аннотацию.

Дхулей, Дж. Н., Раман, П. Х., Муджумдар, А. М., и Наик, С. Р. Ингибирование перекисного окисления липидов пиперином во время экспериментального воспаления у крыс. Индийский J Exp.Biol. 1993; 31 (5): 443-445.Просмотреть аннотацию.

Дюссель, С., Хеуэрц, Р. М., Иезекиэль, У. Р. Ингибирование роста раковых клеток толстой кишки человека с помощью растительных соединений. Clin Lab Sci. 2008; 21 (3): 151-157. Просмотреть аннотацию.

Эль Хамсс, Р., Идаомар, М., Алонсо-Морага, А., и Муньос, Серрано А. Антимутагенные свойства болгарского и черного перца. Food Chem.Toxicol. 2003; 41 (1): 41-47. Просмотреть аннотацию.

Элдершоу, Т. П., Колкухун, Э. К., Беннет, К. Л., Дора, К. А. и Кларк, М. Г. Резинифератоксин и пиперин: капсаицин-подобные стимуляторы поглощения кислорода перфузируемыми задними конечностями крысы.Life Sci 1994; 55 (5): 389-397. Просмотреть аннотацию.

Электронный свод федеральных правил. Название 21. Часть 182 – Вещества, признанные безопасными. Доступно по адресу: https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cdrh/cfdocs/cfcfr/CFRSearch.cfm?CFRPart=182

Freire-de-Lima, L., Ribeiro, TS, Rocha, GM, Brandao , BA, Romeiro, A., Mendonca-Previato, L., Previato, JO, de Lima, ME, de Carvalho, TM, and Heise, N. Токсические эффекты пиперина против Trypanosoma cruzi: ультраструктурные изменения и обратимая блокада цитокинеза в формах эпимастигот.Паразитол.Рес. 2008; 102 (5): 1059-1067. Просмотреть аннотацию.

Фридман, М., Левин, К.Э., Ли, С.У., Ли, Дж. С., Охниси-Камеяма, М., и Кодзукуе, Н. Анализ с помощью ВЭЖХ и ЖХ / МС острых пиперамидов в коммерческих черных, белых, зеленых и красный цельный и молотый перец горошком. J. Agric.Food Chem. 5-14-2008; 56 (9): 3028-3036. Просмотреть аннотацию.

Gevaert, T., Vandepitte, J., Hutchings, G., Vriens, J., Nilius, B., and De Ridder, D. TRPV1 участвует в вызванных растяжением сократительных изменениях в модели автономного мочевого пузыря крысы: a исследование с пиперином, новым агонистом TRPV1.Neurourol.Urodyn. 2007; 26 (3): 440-450. Просмотреть аннотацию.

Гошал С., Прасад Б. Н. и Лакшми В. Антиамебная активность плодов Piper longum против Entamoeba histolytica in vitro и in vivo. J Ethnopharmacol. 1996; 50 (3): 167-170. Просмотреть аннотацию.

Хан, Ю., Чин Тан, Т. М., и Лим, Л. Ю. Оценка in vitro и in vivo эффектов пиперина на функцию и экспрессию P-gp. Toxicol.Appl.Pharmacol. 8-1-2008; 230 (3): 283-289. Просмотреть аннотацию.

Hiwale, A. R., Дхулей, Дж. Н. и Найк, С. Р. Влияние совместного введения пиперина на фармакокинетику бета-лактамных антибиотиков у крыс. Индийский J Exp.Biol. 2002; 40 (3): 277-281. Просмотреть аннотацию.

Hu, Y., Guo, DH, Liu, P., Rahman, K., Wang, DX, and Wang, B. Антиоксидантные эффекты экстракта Rhodobryum roseum и его активных компонентов при изопротеренол-индуцированном повреждении миокарда у крыс и сердечные миоциты против повреждений, вызванных окислительным стрессом. Фармация 2009; 64 (1): 53-57. Просмотреть аннотацию.

Ху, Ю., Ляо, Х. Б., Лю, П., Го, Д. Х., и Ван, Ю. Ю. [Антидепрессивные эффекты пиперина и его нейропротекторный механизм у крыс]. Чжун. Си. Йи. Цзе. Хэ. Сюэ Бао. 2009; 7 (7): 667-670. Просмотреть аннотацию.

Джамандас, К., Якш, Т.Л., Харти, Г., Сольчани, Дж., И Го, В.Л. Действие интратекального капсаицина и его структурных аналогов на содержание и высвобождение спинномозговой субстанции Р: селективность действия и связь с анальгезией . Brain Res. 7-23-1984; 306 (1-2): 215-225. Просмотреть аннотацию.

Jin CQ, Jia YX, Dong HX, Zhou JW, Sun GF, Zhang YY, Zhao Q, Zheng BY.Жареный белый перец может эффективно лечить диарею у младенцев и детей: рандомизированное контролируемое исследование. Am J Chin Med. 2013; 41 (4): 765-72. DOI: 10.1142 / S01X13500511. Просмотреть аннотацию

Джори, Р. К., Тусу, Н., Хаджурия, А., и Зутши, У. Опосредованные пиперином изменения проницаемости эпителиальных клеток кишечника крыс. Состояние активности гамма-глутамилтранспептидазы, поглощения аминокислот и перекисного окисления липидов. Biochem.Pharmacol. 4-1-1992; 43 (7): 1401-1407. Просмотреть аннотацию.

Какарала М., Бреннер Д.Е., Коркая Х., Ченг С., Тази К., Гинестьер С., Лю С., Донту Г., Вича МС. Нацеливание на стволовые клетки груди с помощью профилактических соединений куркумина и пиперина. Лечение рака груди Res. 2010 август; 122 (3): 777-85 Просмотр аннотации.

Карекар, В. Р., Муджумдар, А. М., Джоши, С. С., Дхулей, Дж., Шинде, С. Л. и Гаскадби, С. Оценка генотоксического действия пиперина с использованием Salmonella typhimurium и соматических, соматических и половых клеток швейцарских мышей-альбиносов. Arzneimittelforschung.1996; 46 (10): 972-975. Просмотреть аннотацию.

Kasibhatta, R. и Naidu, M.U. Влияние пиперина на фармакокинетику невирапина в условиях голодания: рандомизированное перекрестное плацебо-контролируемое исследование. Наркотики Р. Д. 2007; 8 (6): 383-391. Просмотреть аннотацию.

Хаджурия, А., Тусу, Н., Зутши, У. и Беди, К. Л. Пипериновая модуляция канцерогенного окислительного стресса в слизистой оболочке кишечника. Mol.Cell Biochem. 1998; 189 (1-2): 113-118. Просмотреть аннотацию.

Ким, С. Х. и Ли, Ю.C. Пиперин подавляет инфильтрацию эозинофилов и гиперреактивность дыхательных путей, подавляя активность Т-клеток и продукцию цитокинов Th3 в модели астмы, индуцированной овальбумином. J Pharm.Pharmacol. 2009; 61 (3): 353-359. Просмотреть аннотацию.

Конг, Л. Д., Ченг, К. Х. и Тан, Р. X. Ингибирование МАО А и В некоторыми алкалоидами растительного происхождения, фенолами и антрахинонами. J Ethnopharmacol. 2004; 91 (2-3): 351-355. Просмотреть аннотацию.

Kostic D, White WS, Olson JA. Кишечная абсорбция, клиренс сыворотки и взаимодействие между лютеином и бета-каротином при введении взрослым людям в отдельных или комбинированных пероральных дозах.Am J Clin Nutr 1995; 62: 604-10. Просмотреть аннотацию.

Коул И. Б. и Капил А. Оценка защитного потенциала печени пиперина, активного компонента черного и длинного перца. Planta Med 1993; 59 (5): 413-417. Просмотреть аннотацию.

Krishnakumar, N., Manoharan, S., Palaniappan, PR, Venkatachalam, P., and Manohar, MG. Химиопрофилактическая эффективность пиперина в 7,12-диметилбенз [a] антрацене (DMBA) канцерогенез буккального мешка хомяка: исследование FT-IR. Food Chem.Toxicol.2009; 47 (11): 2813-2820. Просмотреть аннотацию.

Куензи, Ф. М. и Дейл, Н. Влияние капсаицина и аналогов на калиевые и кальциевые токи и ваниллоидные рецепторы в спинномозговых нейронах эмбрионов Xenopus. Br.J Pharmacol. 1996; 119 (1): 81-90. Просмотреть аннотацию.

Кумар, С., Сингхал, В., Рошан, Р., Шарма, А., Рембхоткар, GW, и Гош, Б. Пиперин ингибирует индуцированную TNF-альфа адгезию нейтрофилов к эндотелиальному монослою посредством подавления NF-kappaB и Активация киназы IkappaB.Eur.J Pharmacol. 12-1-2007; 575 (1-3): 177-186. Просмотреть аннотацию.

Лоулесс, Х. и Стивенс, Д. А. Влияние химического раздражения полости рта на вкус. Physiol Behav. 1984; 32 (6): 995-998. Просмотреть аннотацию.

Lee, SA, Hong, SS, Han, XH, Hwang, JS, Oh, GJ, Lee, KS, Lee, MK, Hwang, BY и Ro, JS Пиперин из плодов Piper longum с ингибирующим действием на моноамин оксидазная и антидепрессантоподобная активность. Chem.Pharm.Bull (Токио) 2005; 53 (7): 832-835. Просмотреть аннотацию.

Ли, С. Е., Парк, Б. С., Бейман, П., Бейкер, Дж. Л., Чой, В. С. и Кэмпбелл, Б. С. Подавление биосинтеза охратоксинов природными алкалоидами. Пищевая добавка Contam 2007; 24 (4): 391-397. Просмотреть аннотацию.

Li, S., Wang, C., Li, W., Koike, K., Nikaido, T., and Wang, M. W. Антидепрессантоподобные эффекты пиперина и его производного, антиэпилепсирина. J Asian Nat.Prod.Res. 2007; 9 (3-5): 421-430. Просмотреть аннотацию.

Ли, С., Ван, К., Ван, М., Ли, В., Мацумото, К., и Тан, Ю. Антидепрессант подобные эффекты пиперина у мышей, леченных хроническим легким стрессом, и его возможные механизмы. Life Sci 3-20-2007; 80 (15): 1373-1381. Просмотреть аннотацию.

Ляо, Х., Лю, П., Ху, Ю., Ван, Д., и Лин, Х. [Антидепрессантоподобные эффекты пиперина и его нейрозащитный механизм]. Чжунго Чжун. Яо За Чжи. 2009; 34 (12): 1562-1565. Просмотреть аннотацию.

Малини Т., Арунакаран Дж., Арулдхас М. М. и Говиндараджулу П. Влияние пиперина на липидный состав и ферменты пируватно-малатного цикла в семенниках крысы in vivo.Biochem.Mol.Biol.Int. 1999; 47 (3): 537-545. Просмотреть аннотацию.

Малини Т., Манимаран Р. Р., Арунакаран Дж., Арулдхас М. М. и Говиндараджулу П. Влияние пиперина на семенники крыс-альбиносов. J Ethnopharmacol. 1999; 64 (3): 219-225. Просмотреть аннотацию.

Манохаран, С., Балакришнан, С., Менон, В. П., Алиас, Л. М., и Рина, А. Р. Химиопрофилактическая эффективность куркумина и пиперина во время индуцированного 7,12-диметилбенз [a] антраценом канцерогенеза щечного мешка хомяка. Сингапурский медицинский журнал, 2009; 50 (2): 139-146.Просмотреть аннотацию.

Мартенсон, М. Е., Аргуэльес, Дж. Х. и Бауман, Т. К. Усиление реакции нейронов тройничного ганглия крысы на пиперин в среде с низким pH и блокирование капсазепином. Brain Res. 6-27-1997; 761 (1): 71-76. Просмотреть аннотацию.

Мацуда, Д., Охте, С., Охширо, Т., Цзян, В., Рудель, Л., Хонг, Б., Си, С., и Томода, Х. Молекулярная мишень пиперина в ингибировании накопление липидных капель в макрофагах. Биол. Фармацевтика, бык 2008; 31 (6): 1063-1066. Просмотреть аннотацию.

Мацуда, Х., Ниномия, К., Морикава, Т., Ясуда, Д., Ямагути, И., и Йошикава, М. Гепатозащитные амидные составляющие из плодов Пайпер-чаба: структурные требования, способ действия и новые амиды. Bioorg.Med Chem. 10-15-2009; 17 (20): 7313-7323. Просмотреть аннотацию.

Мацуда, Х., Очи, М., Нагатомо, А. и Йошикава, М. Влияние аллилизотиоцианата из хрена на несколько экспериментальных поражений желудка у крыс. Eur.J Pharmacol. 4-30-2007; 561 (1-3): 172-181. Просмотреть аннотацию.

Макнамара, Ф. Н., Рэндалл, А. и Ганторп, М. Дж. Влияние пиперина, острого компонента черного перца, на ваниллоидный рецептор человека (TRPV1). Br J Pharmacol 2005; 144 (6): 781-790. Просмотреть аннотацию.

Meding, B. Кожные симптомы у рабочих на фабрике по производству специй. Контактный дерматит 1993; 29 (4): 202-205. Просмотреть аннотацию.

Мегвал М., Госвами Т.К. Пайпер нигрум и пиперин: обновление. Phytother Res. 2013; 27 (8): 1121-30. Просмотреть аннотацию.

Мицевич, П.Е., Yaksh, T. L., and Szolcsanyi, J. Влияние интратекальных аналогов капсаицина на иммунофлуоресценцию пептидов и серотонина в спинном роге крыс. Неврология 1983; 8 (1): 123-131. Просмотреть аннотацию.

Мори, А., Кабуто, Х. и Пей, Ю.К. Влияние пиперина на судороги и на уровни серотонина и катехоламинов в мозге у мышей E1. Neurochem.Res. 1985; 10 (9): 1269-1275. Просмотреть аннотацию.

Муджумдар, А. М., Дулей, Дж. Н., Дешмук, В. К., Раман, П. Х. и Найк, С. Р. Противовоспалительная активность пиперина.Jpn.J Med Sci Biol. 1990; 43 (3): 95-100. Просмотреть аннотацию.

Муджумдар, А. М., Дулей, Дж. Н., Дешмук, В. К., Раман, П. Х., Торат, С. Л., и Наик, С. Р. Влияние пиперина на гипноз, индуцированный пентобарбитоном у крыс. Индийский J Exp.Biol. 1990; 28 (5): 486-487. Просмотр аннотации.

Musenga, A., Mandrioli, R., Ferranti, A., D’Orazio, G., Fanali, S., and Raggi, M.A. Анализ ароматических и терпеновых составляющих экстрактов перца методом капиллярной электрохроматографии. J. Сентябрь. Sci. 2007; 30 (4): 612-619.Просмотреть аннотацию.

Насери, М. К. и Яхьяви, Х. Спазмолитическое действие экстракта горячей воды плодов Piper nigrum на подвздошную кишку крыс. Pak.J Biol.Sci 6-1-2008; 11 (11): 1492-1496. Просмотреть аннотацию.

Ниинимаки, А., Бьоркстен, Ф., Пуукка, М., Толонен, К., и Ханнуксела, М. Аллергия на пряности: результаты кожных тестов и RAST с экстрактами специй. Аллергия 1989; 44 (1): 60-65. Просмотреть аннотацию.

Онониву, И. М., Ибенем, К. Э. и Эбонг, О. О. Влияние пиперина на секрецию желудочного сока у крыс-альбиносов.Afr.J Med Med Sci 2002; 31 (4): 293-295. Просмотреть аннотацию.

Орав А., Стулова И., Кайлас Т. и Муурисепп М. Влияние хранения на состав эфирных масел плодов Piper nigrum L. разной степени созревания. J. Agric.Food Chem. 5-5-2004; 52 (9): 2582-2586. Просмотреть аннотацию.

Panda, S. и Kar, A. Пиперин снижает сывороточные концентрации гормонов щитовидной железы, глюкозы и активность 5’D в печени у взрослых самцов мышей. Horm.Metab Res. 2003; 35 (9): 523-526. Просмотреть аннотацию.

Патак, Н.и Khandelwal, S. Цитопротекторные и иммуномодулирующие свойства пиперина на спленоцитах мышей: исследование in vitro. Eur.J Pharmacol. 12-8-2007; 576 (1-3): 160-170. Просмотреть аннотацию.

Патак, Н. и Ханделвал, С. Модуляция вызванных кадмием изменений в тимоцитах мышей с помощью пиперина: окислительный стресс, апоптоз, фенотипирование и бластогенез. Biochem.Pharmacol. 8-14-2006; 72 (4): 486-497. Просмотреть аннотацию.

Патак, Н. Иммуномодулирующая роль пиперина в индуцированной кадмием атрофии тимуса и спленомегалии у мышей.Экологическая токсикология и фармакология 2009; 28 (1): 52-60.

Паттанаик С., Хота Д., Прабхакар С. и др. Фармакокинетическое взаимодействие однократной дозы пиперина с устойчивым карбамазепином у пациентов с эпилепсией. Phytother Res 2009; 23: 1281-6. Просмотреть аннотацию.

Пиперин ингибирует 1-метил-4-фенилпиридин-индуцированную митохондриальную дисфункцию и гибель клеток в клетках PC12. Eur.J Pharmacol. 5-10-2006; 537 (1-3): 37-44. Просмотреть аннотацию.

Piyachaturawat, P. и Pholpramool, C.Повышение оплодотворения пиперином у хомяков. Cell Biol.Int. 1997; 21 (7): 405-409. Просмотреть аннотацию.

Piyachaturawat, P., Glinsukon, T., and Peugvicha, P. Посткоитальный антифертильный эффект пиперина. Контрацепция 1982; 26 (6): 625-633. Просмотреть аннотацию.

Piyachaturawat, P., Glinsukon, T. и Toskulkao, C. Острая и подострая токсичность пиперина у мышей, крыс и хомяков. Toxicol.Lett. 1983; 16 (3-4): 351-359. Просмотреть аннотацию.

Piyachaturawat, P., Kingkaeohoi, S., и Тоскулкао, С. Усиление гепатотоксичности четыреххлористого углерода пиперином. Drug Chem.Toxicol. 1995; 18 (4): 333-344. Просмотреть аннотацию.

Пиячатурават П., Шриваттана В., Дамронгфол П. и Фолпрамол С. Влияние пиперина на емкость сперматозоидов и оплодотворение in vitro. Междунар. Дж. Андрол, 1991; 14 (4): 283-290. Просмотреть аннотацию.

Платель К. и Сринивасан К. Влияние диетических специй или их активных компонентов на пищеварительные ферменты слизистой оболочки тонкого кишечника у крыс.Int J Food Sci Nutr 1996; 47 (1): 55-59. Просмотреть аннотацию.

Pradeep, C. R. и Kuttan, G. Влияние пиперина на ингибирование индуцированных метастазами легких клеток меланомы B16F-10 у мышей. Clin Exp. Metastasis 2002; 19 (8): 703-708. Просмотреть аннотацию.

Pradeep, C. R. и Kuttan, G. Пиперин является мощным ингибитором ядерного фактора-kappaB (NF-kappaB), c-Fos, CREB, ATF-2 и экспрессии гена провоспалительных цитокинов в клетках меланомы B16F-10. Int.Immunopharmacol. 12-20-2004; 4 (14): 1795-1803.Просмотреть аннотацию.

Raay, B., Medda, S., Mukhopadhyay, S. и Basu, M.K. Нацеливание на пиперин, интеркалированный в липосомы, покрытые маннозой, при экспериментальном лейшманиозе. Индийский журнал J Biochem.Biophys. 1999; 36 (4): 248-251. Просмотреть аннотацию.

Рагхавендра, Р. Х. и Найду, К. А. Активные ингредиенты специй как ингибиторы агрегации тромбоцитов человека и биосинтеза тромбоксана. Prostaglandins Leukot.Essent.Fatty Acids 2009; 81 (1): 73-78. Просмотреть аннотацию.

Раушер, Ф. М., Сандерс, Р.А. и Уоткинс, Дж. Б., III. Влияние пиперина на антиоксидантные пути в тканях нормальных крыс и крыс с индуцированным стрептозотоцином диабетом. J Biochem.Mol.Toxicol. 2000; 14 (6): 329-334. Просмотреть аннотацию.

Reen, RK, Roesch, SF, Kiefer, F., Wiebel, FJ, and Singh, J. Piperine ослабляет активность цитохрома P4501A1 за счет прямого взаимодействия с ферментом, а не за счет подавления экспрессии гена CYP1A1 в клетках 5L гепатомы крысы линия. Biochem.Biophys.Res.Commun. 1-17-1996; 218 (2): 562-569.Просмотреть аннотацию.

Рин, Р. К., Вибель, Ф. Дж. И Синг, Дж. Пиперин ингибирует афлатоксин B1-индуцированную цитотоксичность и генотоксичность в клетках китайского хомячка V79, генетически модифицированных для экспрессии цитохрома P4502B1 крысы. J Ethnopharmacol. 1997; 58 (3): 165-173. Просмотреть аннотацию.

Ren T, Yang M, Xiao M, Zhu J, Xie W., Zuo Z. Зависящее от времени ингибирование метаболизма карбамазепина пиперином в противоэпилептическом лечении. Life Sci. 2019; 218: 314-323. Просмотреть аннотацию.

Рентмайстер-Брайант, Х.и Грин, Б. Г. Воспринимаемое раздражение при приеме капсаицина или пиперина: сравнение областей тройничного нерва и не тройничного нерва. Chem. Senses 1997; 22 (3): 257-266. Просмотреть аннотацию.

Ribeiro, TS, Freire-de-Lima, L., Previato, JO, Mendonca-Previato, L., Heise, N., and de Lima, ME Токсическое действие природного пиперина и его производных на эпимастиготы и амастиготы трипаносомы крузи. Bioorg.Med Chem.Lett. 7-5-2004; 14 (13): 3555-3558. Просмотреть аннотацию.

Сато Т. Влияние раздражения слизистой оболочки носа на сопротивление дыхательных путей.Аурис Насус Гортань 1980; 7 (1): 39-50. Просмотреть аннотацию.

Schneider, NG, Olmstead, R., Mody, FV, Doan, K., Franzon, M., Jarvik, ME, and Steinberg, C. Эффективность никотинового назального спрея при отказе от курения: плацебо-контролируемый, двойной -слепой суд. Наркомания 1995; 90 (12): 1671-1682. Просмотреть аннотацию.

Шульц, Х., Баранска, М., Килитч, Р., Шутце, В. и Лозинг, Г. Характеристика перца, масла перца и олеорезина перца методами вибрационной спектроскопии.J. Agric.Food Chem. 5-4-2005; 53 (9): 3358-3363. Просмотреть аннотацию.

Селвендиран, К., Бану, С. М., и Сактисекаран, Д. Пероральный прием пиперина приводит к изменению ферментов фазы II и снижению повреждений ДНК и перекрестных связей ДНК-белок в экспериментальном канцерогенезе легких, вызванном бензо (а) пиреном. Mol.Cell Biochem. 2005; 268 (1-2): 141-147. Просмотреть аннотацию.

Селвендиран К., Падмавати Р., Магеш В. и Сактисекаран Д. Предварительное исследование ингибирования генотоксичности пиперином у мышей.Фитотерапия 2005; 76 (3-4): 296-300. Просмотреть аннотацию.

Селвендиран, К., Принц Виджея, Сингх Дж. И Сактисекаран, Д. Влияние пиперина на сывороточные и тканевые уровни гликопротеина в бензо (а) пирене, индуцированном канцерогенезом легких у швейцарских мышей-альбиносов. Pulm.Pharmacol.Ther 2006; 19 (2): 107-111. Просмотреть аннотацию.

Селвендиран К., Сентилнатан П., Магеш В. и Сактисекаран Д. Модулирующее действие пиперина на митохондриальную антиоксидантную систему при экспериментальном канцерогенезе легких, вызванном бензо (а) пиреном.Фитомедицина. 2004; 11 (1): 85-89. Просмотреть аннотацию.

Селвендиран, К., Сингх, Дж. П., Кришнан, К. Б. и Сактисекаран, Д. Цитопротекторный эффект пиперина против рака легких, индуцированного бензо [a] пиреном, в отношении перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у швейцарских мышей-альбиносов. Фитотерапия 2003; 74 (1-2): 109-115. Просмотреть аннотацию.

Селвендиран, К., Тирунавуккарасу, К., Сингх, Дж. П., Падмавати, Р. и Сактисекаран, Д. Химиопрофилактическое действие пиперина на митохондриальный цикл ТЦА и ферменты фазы I и метаболизирующие глутатион в бензо (а) пирене, индуцированные канцерогенез легких у швейцарских мышей-альбиносов.Mol.Cell Biochem. 2005; 271 (1-2): 101-106. Просмотреть аннотацию.

Шарма П., Варма М. В., Чавла Х. П. и Панчагнула Р. Эффективность усилителей пероральной абсорбции in situ и in vivo у крыс и корреляция с исследованиями механизмов in vitro. Farmaco 2005; 60 (11-12): 874-883. Просмотреть аннотацию.

Шихан К., Пейдж Д.В., Кемпер Т., Суарес Р. Внезапная смерть в детстве вследствие случайного вдыхания черного перца. Am J Forensic Med Pathol 1988; 9: 51-3. Просмотреть аннотацию.

Шеной, Н.R. и Choughuley, A. S. Характеристика потенциально мутагенных продуктов нитрозирования пиперина. Cancer Lett. 7-10-1992; 64 (3): 235-239. Просмотреть аннотацию.

Singh A, Rao AR. Оценка модулирующего влияния черного перца (Piper nigrum, L.) на систему детоксикации печени. Cancer Lett 1993; 72: 5-9. Просмотреть аннотацию.

Сонг, К. Ф., Цюй, Ю. К., Чжэн, Х. Б., Чжан, Г. Х., Лин, Х. Г. и Ян, Дж. Л. [Дифференциация клеток эритролейкемии K562, индуцированная пиперином].Ай Чжэн. 2008; 27 (6): 571-574. Просмотреть аннотацию.

Сринивасан, К. Черный перец и его острый принцип – пиперин: обзор различных физиологических эффектов. Crit Rev. Food Sci Nutr. 2007; 47 (8): 735-748. Просмотреть аннотацию.

Стагер, Дж., Вутрих, Б. и Йоханссон, С. Г. Аллергия на специи у пациентов, чувствительных к сельдерею. Аллергия 1991; 46 (6): 475-478. Просмотреть аннотацию.

Стивенс, Д. А. и Лоулесс, Х. Т. Усиление реакции на последовательное введение химических раздражителей полости рта.Physiol Behav. 1987; 39 (1): 63-65. Просмотреть аннотацию.

Субехан, Уся, Т., Кадота, С., и Тезука, Ю. Механическое ингибирование микросомального цитохрома печени человека P450 2D6 (CYP2D6) алкамидами Piper nigrum. Planta Med 2006; 72 (6): 527-532. Просмотреть аннотацию.

Суреш, Д. и Сринивасан, К. Влияние куркумина, капсаицина и пиперина на ферментную систему метаболизма лекарств печени крыс in vivo и in vitro. Can J Physiol Pharmacol 2006; 84 (12): 1259-1265. Просмотреть аннотацию.

Такви, С.И., Шах, А. Дж., И Гилани, А. Х. Снижение артериального давления и вазомодуляторные эффекты пиперина. J Cardiovasc.Pharmacol. 2008; 52 (5): 452-458. Просмотреть аннотацию.

Такви, С.И., Шах, А.Дж., и Гилани, А.Х. Понимание возможного механизма противодиарейного и спазмолитического действия пиперина. Фармацевтическая биология (Нидерланды) 2009; 47 (660): 664.

Унчерн, С., Нагата, К., Сайто, Х. и Фукуда, Дж. Пиперин, острый алкалоид, цитотоксичен для культивированных нейронов эмбрионального мозга крысы.Биол. Фарм. Бюл. 1994; 17 (3): 403-406. Просмотреть аннотацию.

Унчерн, С., Нагата, К., Сайто, Х. и Фукуда, Дж. Уменьшение разрастания нейритов пиперином, исследовано на нейронах гиппокампа и перегородки в бессывороточных культурах. Биол. Фарм. Бюл. 1994; 17 (7): 898-901. Просмотреть аннотацию.

Unchern, S., Saito, H., and Nishiyama, N. Гибель нейронов гранул мозжечка, вызванная пиперином, отличается от гибели, вызванной средой с низким содержанием калия. Neurochem.Res. 1998; 23 (1): 97-102. Просмотреть аннотацию.

Унчерн, С., Сайто, Х. и Нишияма, Н. Селективная цитотоксичность пиперина на культивируемых нейронах гиппокампа крыс по сравнению с культивированными астроцитами: возможное участие в перекисном окислении липидов. Биол. Фармацевтика, 1997; 20 (9): 958-961. Просмотреть аннотацию.

ван ден Аккер, Т. В., Роусянто-Махади, И. Д., ван Турененберген, А. В., и ван Йуст, Т. Контактная аллергия на специи. Контактный дерматит 1990; 22 (5): 267-272. Просмотреть аннотацию.

Veerareddy, P. R., Vobalaboina, V., and Nahid, A. Составление и оценка эмульсий масло-в-воде пиперина при висцеральном лейшманиозе.Pharmazie 2004; 59 (3): 194-197. Просмотреть аннотацию.

Велпандиан Т., Джасуджа Р., Бхардвадж Р.К. и др. Пиперин в пище: вмешательство в фармакокинетику фенитоина. Eur J Drug Metab Pharmacokinet 2001; 26: 241-7. Просмотреть аннотацию.

Виджаякумар, Р. С. и Налини, Н. Эффективность пиперина, алкалоидного компонента из Piper nigrum, на антиоксидантный статус эритроцитов у крыс с гиперлипидемией с высоким содержанием жиров и антитиреоидными препаратами. Cell Biochem.Funct. 2006; 24 (6): 491-498. Просмотреть аннотацию.

Виджаякумар, Р. С. и Налини, Н. Пиперин, активное начало из Piper nigrum, модулирует гормональный профиль и профили липопротеинов апо у гиперлипидемических крыс. J Basic Clin Physiol Pharmacol. 2006; 17 (2): 71-86. Просмотреть аннотацию.

Виджаякумар, Р. С., Сурья, Д., и Налини, Н. Антиоксидантная эффективность черного перца (Piper nigrum L.) и пиперина у крыс с пищей с высоким содержанием жиров, вызванной окислительным стрессом. Редокс.реп. 2004; 9 (2): 105-110. Просмотреть аннотацию.

Вакабаяси, К., Нагао, М., и Сугимура, Т. Мутагены и канцерогены, образующиеся в результате реакции ароматических соединений окружающей среды с нитритом. Cancer Surv. 1989; 8 (2): 385-399. Просмотреть аннотацию.

Wattanathorn, J., Chonpathompikunlert, P., Muchimapura, S., Priprem, A., and Tankamnerdthai, O. Piperine, потенциальная функциональная пища при расстройствах настроения и когнитивных расстройствах. Food Chem.Toxicol. 2008; 46 (9): 3106-3110. Просмотреть аннотацию.

Wongpa, S., Himakoun, L., Soontornchai, S., and Temcharoen, P. Антимутагенное действие пиперина на индуцированные циклофосфамидом хромосомные аберрации в клетках костного мозга крыс.Азиатский Pac.J Cancer Prev. 2007; 8 (4): 623-627. Просмотреть аннотацию.

Zutshi, R. K., Singh, R., Zutshi, U., Johri, R. K., and Atal, C. K. Влияние пиперина на уровни рифампицина в крови у пациентов с туберкулезом легких. Дж. Доц. Врачей Индия 1985; 33 (3): 223-224. Просмотреть аннотацию.

Польза для здоровья, побочные эффекты, применение, дозы и меры предосторожности

Аль Батаина, Б. А., Маслат, А. О., и Аль Кофахил, М. М. Элементный анализ и биологические исследования десяти восточных специй с использованием XRF и теста Эймса.J. Trace Elem.Med Biol. 2003; 17 (2): 85-90. Просмотреть аннотацию.

Амер А. и Мельхорн Х. Ларвицидное действие различных эфирных масел против личинок Aedes, Anopheles и Culex (Diptera, Culicidae). Паразитол.Рес. 2006; 99 (4): 466-472. Просмотреть аннотацию.

Амер А. и Мельхорн Х. Стойкость ларвицидного действия экстрактов растительных масел при различных условиях хранения. Паразитол.Рес. 2006; 99 (4): 473-477. Просмотреть аннотацию.

Чауби, М. К. Фумигантная токсичность эфирных масел некоторых распространенных специй против бобового жука Callosobruchus chinensis (Coleoptera: Bruchidae).Журнал J Oleo.Sci 2008; 57 (3): 171-179. Просмотреть аннотацию.

Чаудри Н. М. и Тарик П. Бактерицидная активность черного перца, лаврового листа, аниса и кориандра в отношении пероральных изолятов. Pak.J Pharm Sci 2006; 19 (3): 214-218. Просмотреть аннотацию.

Уважаемый Р. П., Гринспен П., Хартл Д. К., Суонсон Р. Б. и Харгроув Дж. Л. Ингибирование гликирования белков экстрактами кулинарных трав и специй. J Med Food 2008; 11 (2): 275-281. Просмотреть аннотацию.

Фараг, С. Э. и Або-Зейд, М. Разложение природного мутагенного соединения сафрола в специях при варке и облучении.Нарунг 1997; 41 (6): 359-361. Просмотреть аннотацию.

Джордж, Д. Р., Спарагано, О. А., Порт, Г., Окелло, Э., Шил, Р. С. и Гай, Дж. Х. Отталкивание эфирных масел растений от Dermanyssus gallinae и токсичность для беспозвоночных, не являющихся мишенями, Tenebrio molitor. Вет.Паразитол. 5-26-2009; 162 (1-2): 129-134. Просмотреть аннотацию.

Хасегава, Г. Р. Предложения по химическому оружию во время Гражданской войны в США. Mil.Med. 2008; 173 (5): 499-506. Просмотреть аннотацию.

Хашим, С., Абубакер, В.С., Мадхубала, Р., Бхаттачарья, Р. К., и Рао, А. Р. Модулирующие эффекты эфирных масел из специй на образование аддукта ДНК афлатоксином B1 in vitro. Nutr.Cancer 1994; 21 (2): 169-175. Просмотреть аннотацию.

Кришнаканта, Т. П. и Локеш, Б. Р. Удаление супероксидных анионов по принципу пряностей. Индийский журнал J Biochem.Biophys. 1993; 30 (2): 133-134. Просмотреть аннотацию.

Мабрук, С. С. и Эль Шайеб, Н. М. Ингибирование образования афлатоксина некоторыми специями. Z.Lebensm.Unters.Forsch. 1980; 171 (5): 344-347.Просмотреть аннотацию.

Маротта, Р. Б. и Флок, М. Х. Диета и питание при язвенной болезни. Med Clin North Am 1991; 75 (4): 967-979. Просмотреть аннотацию.

Налини, Н., Манджу, В. и Менон, В. П. Влияние специй на метаболизм липидов в индуцированном 1,2-диметилгидразином канцерогенезе толстой кишки у крыс. Журнал Med. Food 2006; 9 (2): 237-245. Просмотреть аннотацию.

Натараджан, К. С., Нарасимхан, М., Шанмугасундарам, К. Р. и Шанмугасундарам, Е. Р. Антиоксидантная активность смеси соли, специй и трав против индукции свободных радикалов.J Ethnopharmacol. 4-21-2006; 105 (1-2): 76-83. Просмотреть аннотацию.

O’Mahony, R., Al Khtheeri, H., Weerasekera, D., Fernando, N., Vaira, D., Holton, J., and Basset, C. Бактерицидные и антиадгезионные свойства кулинарных и лечебных растения против Helicobacter pylori. Мир Дж. Гастроэнтерол. 12-21-2005; 11 (47): 7499-7507. Просмотреть аннотацию.

Паносян А., Никоян Н., Оганян Н., Оганесян А., Абраамян Х., Габриелян Э., Викман Г. Сравнительное исследование препаратов родиолы при поведенческом отчаянии крыс.Фитомедицина. 2008; 15 (1-2): 84-91. Просмотреть аннотацию.

Патак Н. и Ханделвал С. Сравнительная эффективность пиперина, куркумина и пикролива против иммунотоксичности Cd у мышей. Биометаллы 2008; 21 (6): 649-661. Просмотреть аннотацию.

Платель, К. и Сринивасан, К. Влияние диетических специй и их активных компонентов на пищеварительные ферменты поджелудочной железы у крыс-альбиносов. Нарунг 2000; 44 (1): 42-46. Просмотреть аннотацию.

Прасад, Н. С., Рагхавендра, Р., Локеш, Б. Р., и Найду, К. А. Фенольные вещества из пряностей ингибируют 5-липоксигеназу PMNL человека.Prostaglandins Leukot.Essent.Fatty Acids 2004; 70 (6): 521-528. Просмотреть аннотацию.

Пратибха, Н., Саксена, В. С., Амит, А., Д’Суза, П., Багчи, М., и Багчи, Д. Противовоспалительная активность Аллера-7, нового многогранного состава для лечения аллергического ринита. Int J Tissue React. 2004; 26 (1-2): 43-51. Просмотреть аннотацию.

Рамакришна, Р. Рао, Платель, К. и Сринивасан, К. Влияние специй и активных веществ на пищеварительные ферменты поджелудочной железы и тонкого кишечника крыс in vitro. Нарунг 2003; 47 (6): 408-412.Просмотреть аннотацию.

Сарасват, М., Мутенна, П., Сурьянараяна, П., Петраш, Дж. М., и Редди, Г. Б. Источники питания ингибиторов альдозоредуктазы: перспективы облегчения диабетических осложнений. Азия Pac.J Clin Nutr. 2008; 17 (4): 558-565. Просмотреть аннотацию.

Сарасват М., Редди П. Ю., Мутенна П. и Редди Г. Б. Профилактика неферментативного гликирования белков диетическими агентами: перспективы облегчения диабетических осложнений. Br.J Nutr. 2009; 101 (11): 1714-1721. Просмотреть аннотацию.

Субехан, Уся, Т., Ивата, Х., Кадота, С., и Тезука, Ю. Механическое ингибирование CYP3A4 и CYP2D6 индонезийскими лекарственными растениями. J Ethnopharmacol. 5-24-2006; 105 (3): 449-455. Просмотреть аннотацию.

Тантауи-Элараки А. и Берауд Л. Ингибирование роста и выработки афлатоксина у Aspergillus parasiticus эфирными маслами избранных растительных материалов. J. Environ.Pathol.Toxicol Oncol. 1994; 13 (1): 67-72. Просмотреть аннотацию.

Thavara, U., Tawatsin, A., Bhakdeenuan, P., Wongsinkongman, P., Boonruad, T., Bansiddhi, J., Chavalittumrong, P., Komalamisra, N., Siriyasatien, P., and Mulla, MS Репеллентная активность эфирных масел против тараканов (Dictyoptera: Blattidae, Blattellidae и Blaberidae) в Таиланде. Юго-Восточная Азия, J. Trop., Мед. Общественного здравоохранения, 2007; 38 (4): 663-673. Просмотреть аннотацию.

Топал У., Сасаки М., Гото М. и Отлес С. Химический состав и антиоксидантные свойства эфирных масел девяти видов турецких растений, полученных путем сверхкритической экстракции диоксида углерода и паровой дистилляции.Int.J. Food Sci.Nutr. 2008; 59 (7-8): 619-634. Просмотреть аннотацию.

Woo, HM, Kang, JH, Kawada, T., Yoo, H., Sung, MK и Yu, R. Активные компоненты, полученные из специй, могут подавлять воспалительные реакции жировой ткани при ожирении путем подавления воспалительного действия макрофагов и высвобождение моноцитарного хемоаттрактантного белка-1 из адипоцитов.Life Sci. 2-13-2007; 80 (10): 926-931. Просмотреть аннотацию.

65 Наварро, И. Т., Видотто, О., Хиральди, Н., Митсука, Р. [Устойчивость Toxoplasma gondii к хлориду натрия и приправам в свиной колбасе]. Bol.Oficina Sanit.Panam. 1992; 112 (2): 138-143. Просмотреть аннотацию.

Агбор, Г. А., Винсон, Дж. А., Обен, Дж. Э. и Нгоганг, Дж. Ю. Антиоксидантная активность трех видов Piper in vitro. J Herb.Pharmacother. 2007; 7 (2): 49-64. Просмотреть аннотацию.

Ахер, С., Бирадар, С., Гопу, К. Л., и Парадкар, А.Новый экстракт перца для усиленного ингибирования Р-гликопротеина. J Pharm.Pharmacol. 2009; 61 (9): 1179-1186. Просмотреть аннотацию.

Allameh, A., Saxena, M., Biswas, G., Raj, HG, Singh, J., and Srivastava, N. Пиперин, растительный алкалоид вида водорослей, увеличивает биодоступность афлатоксина B1 в тканях крыс. . Cancer Lett.1-31-1992; 61 (3): 195-199. Просмотреть аннотацию.

Андая, Б. Женщины и экономические изменения: торговля перцем в Юго-Восточной Азии до современного периода. Журнал экономической и социальной истории Востока 1995; 38 (2): 165-190.

Аннис, С. Л., Веласкес, Л., Сю, Х., Хаммершмидт, Р., Линц, Дж. И Трейл, Ф. Новая процедура идентификации соединений, ингибирующих транскрипцию генов, участвующих в биосинтезе микотоксинов. J. Agric.Food Chem. 2000; 48 (10): 4656-4660. Просмотреть аннотацию.

Бай, Ю.Ф. и Сюй, H. Защитное действие пиперина против экспериментальной язвы желудка. Acta Pharmacol.Sin. 2000; 21 (4): 357-359. Просмотреть аннотацию.

Баджад, С., Беди, К. Л., Сингла, А. К. и Джори, Р. К. Пиперин подавляет опорожнение желудка и желудочно-кишечный транзит у крыс и мышей. Planta Med 2001; 67 (2): 176-179. Просмотреть аннотацию.

Bano G, et al. Влияние пиперина на биодоступность и фармакокинетику пропранолола и теофиллина у здоровых добровольцев.Eur J Clin Pharmacol 1991; 41; 615-7. Просмотреть аннотацию.

Безерра, Д.П., Кастро, Ф.О., Алвес, А.П., Пессоа, К., Мораес, Миссури, Силвейра, Эр, Лима, Массачусетс, Эльмиро, Ф.Дж., и Коста-Лотуфо, Л.В. Ингибирование роста саркомы 180 in vivo с помощью пиплартин и пиперин, два амида алкалоидов от Piper. Braz.J Med Biol.Res. 2006; 39 (6): 801-807. Просмотреть аннотацию.

Безерра, Д. П., де Кастро, Ф. О., Алвес, А. П., Пессоа, К., де Мораес, М. О., Сильвейра, Э. Р., Лима, М. А., Эльмиро, Ф. Дж., Де Аленкар, Н.М., Мескита, Р. О., Лима, М. В., и Коста-Лотуфо, Л. В. Противоопухолевый эффект 5-ФУ в сочетании с пиплартином и пиперином in vitro и in vivo. J Appl.Toxicol. 2008; 28 (2): 156-163. Просмотреть аннотацию.

Bhardwaj RK, Glaeser H, Becquemont L, et al.Пиперин, основной компонент черного перца, подавляет человеческий P-гликопротеин и CYP3A4. J. Pharmacol Exp Ther 2002; 302: 645-50. Просмотреть аннотацию.

Капассо, Р., Иззо, А.А., Боррелли, Ф., Руссо, А., Саутебин, Л., Пинто, А., Капассо, Ф., и Масколо, Н. Действие пиперина, активного ингредиента черного перец, на кишечную секрецию у мышей. Life Sci 9-27-2002; 71 (19): 2311-2317. Просмотреть аннотацию.

Кэтчпол, О. Дж., Грей, Дж. Б., Перри, Н. Б., Берджесс, Э. Дж., Редмонд, В. А. и Портер, Н.G. Экстракция чили, черного перца и имбиря с помощью CO2, пропана и диметилового эфира, близкого к критическому: анализ экстрактов с помощью количественного ядерного магнитного резонанса. J. Agric.Food Chem. 8-13-2003; 51 (17): 4853-4860. Просмотреть аннотацию.

Choi, BM, Kim, SM, Park, TK, Li, G., Hong, SJ, Park, R., Chung, HT, and Kim, BR Пиперин защищает индуцированный цисплатином апоптоз посредством индукции гемоксигеназы-1 в слуховой полости. клетки. J Nutr.Biochem. 2007; 18 (9): 615-622. Просмотреть аннотацию.

Коул SD, Trestrail JD III, Graham MA, et al.Смертельное перечное стремление. Ам Дж. Дис Чайлд 1988; 142: 633-6. Просмотреть аннотацию.

Сравнение эффектов пиперина, вводимого внутрижелудочно и внутрибрюшинно, на печень и печеночные оксидазы смешанной функции у крыс. Метаболизм лекарств. 1991; 9 (1): 23-30. Просмотреть аннотацию.

Д’Круз, С. К. и Матур, П. П. Влияние пиперина на придатки яичка взрослых самцов крыс. Азиатский Дж. Андрол 2005; 7 (4): 363-368. Просмотреть аннотацию.

Д’Круз, С. К., Вайтхинатан, С., Сарадха, Б.и Mathur, P. P. Piperine активирует апоптоз яичек у взрослых крыс. J Biochem.Mol.Toxicol. 2008; 22 (6): 382-388. Просмотреть аннотацию.

Debrauwere, J. и Verzele, M. Составляющие перца: IV. Углеводороды эфирного масла перца. J. Chromatogr.Sci 1976; 14 (6): 296-298. Просмотреть аннотацию.

Дулей, Дж. Н., Раман, П.Х., Муджумдар А. М. и Наик С. Р. Ингибирование перекисного окисления липидов пиперином во время экспериментального воспаления у крыс. Индийский J Exp.Biol. 1993; 31 (5): 443-445. Просмотреть аннотацию.

Дорман Х.Дж., деканс С.Г. Антимикробные средства из растений: антибактериальная активность растительных эфирных масел. J Appl Microbiol 2000; 88: 308-16. Просмотреть аннотацию.

Эбихара, Т., Эбихара, С., Маруяма, М., Кобаяши, М., Иту, А., Араи, Х. и Сасаки, Х. Рандомизированное испытание обонятельной стимуляции с использованием масла черного перца у пожилых людей. при нарушении глотания. J Am Geriatr Soc 2006; 54 (9): 1401-1406. Просмотреть аннотацию.

эль Мофти, М. М., Солиман, А.А., Абдель-Гавад, А. Ф., Сакр, С. А., и Швайреб, М. Х. Тестирование канцерогенности черного перца (Piper nigrum) с использованием египетской жабы (Bufo regularis) в качестве биологического тестируемого животного. Онкология 1988; 45 (3): 247-252. Просмотреть аннотацию.

эль-Мофти М.М., Худолей В.В., Швайреб М.Х. Канцерогенный эффект от принудительного кормления экстрактом черного перца (Piper nigrum) у египетских жаб (Bufo regularis). Онкология 1991; 48: 347-50. Просмотреть аннотацию.

Элдершоу, Т. П., Колкухун, Э. К., Беннетт, К.Л., Дора, К. А., и Кларк, М. Г. Резинифератоксин и пиперин: капсаицин-подобные стимуляторы поглощения кислорода перфузируемыми задними конечностями крысы. Life Sci 1994; 55 (5): 389-397. Просмотреть аннотацию.

Эпштейн, В. и Нетц, Д. Выделение пиперина из черного перца. Журнал химического образования 1993; 70 (7): 598.

Faas, L., Venkatasamy, R., Hider, R.C, Young, A. R., and Soumyanath, A. Оценка пиперина и синтетических аналогов как потенциальных средств лечения витилиго in vivo на мышиной модели с редкой пигментацией. Br.J Dermatol. 2008; 158 (5): 941-950. Просмотреть аннотацию.

Фриман, С., Эбихара, С., Эбихара, Т., Ниу, К., Кожзуки, М., Араи, Х., и Батлер, Дж. П. Обонятельные стимулы и повышенная стабильность позы у пожилых людей. Походка. 2009; 29 (4): 658-660. Просмотреть аннотацию.

Фрейре-де-Лима, Л., Ribeiro, TS, Rocha, GM, Brandao, BA, Romeiro, A., Mendonca-Previato, L., Previato, JO, de Lima, ME, de Carvalho, TM, и Heise, N. Trypanosoma cruzi: ультраструктурные изменения и обратимая блокада цитокинеза при эпимастиготных формах. Паразитол.Рес. 2008; 102 (5): 1059-1067. Просмотреть аннотацию.

Фридман, М., Левин, С.Е., Ли, С.У., Ли, Дж. С., Охниси-Камеяма, М., и Кодзукуе, Н. Анализ с помощью ВЭЖХ и ЖХ / МС острых пиперамидов в коммерческих черных, белых, зеленых и красный цельный и молотый перец горошком.J. Agric.Food Chem. 5-14-2008; 56 (9): 3028-3036. Просмотреть аннотацию.

Gevaert, T., Vandepitte, J., Hutchings, G., Vriens, J., Nilius, B., and De Ridder, D. TRPV1 участвует в вызванных растяжением сократительных изменениях в модели автономного мочевого пузыря крысы: a исследование с пиперином, новым агонистом TRPV1. Neurourol.Urodyn. 2007; 26 (3): 440-450. Просмотреть аннотацию.

Гадириан П., Экоэ Дж. М. и Туез Дж. П. Пищевые привычки и рак пищевода: обзор. Обнаружение рака. 1992; 16 (3): 163-168. Просмотреть аннотацию.

Gulcin, I. Антиоксидантная и улавливающая радикалы активность семян черного перца (Piper nigrum). Int.J Food Sci Nutr. 2005; 56 (7): 491-499. Просмотреть аннотацию.

Хамада Т. [Исследования сырых лекарств, используемых в народной медицине, описанные в «мими-букуро»]. Якусигаку.Засши 1995; 30 (1): 46-53.Просмотреть аннотацию.

Hiwale, A. R., Dhuley, J. N. и Naik, S. R. Влияние совместного введения пиперина на фармакокинетику бета-лактамных антибиотиков у крыс. Индийский J Exp.Biol. 2002; 40 (3): 277-281. Просмотреть аннотацию.

Hogg JW, Terhune SJ и Lawrence BM. Эфирные масла и их составляющие 18.Космет. Духи. 1974; 89 (64): 69.

Ху, Ю., Ляо, Х. Б., Лю, П., Го, Д. Х., и Ван, Ю. Ю. [Антидепрессивные эффекты пиперина и его нейропротекторный механизм у крыс]. Чжун.Си.Йи.Цзе.Хэ.Сюэ Бао. 2009; 7 (7): 667-670. Просмотреть аннотацию.

Иззо, А.А., Капассо, Р., Пинто, Л., Ди Карло, Г., Масколо, Н., и Капассо, Ф. Влияние ваниллоидных препаратов на желудочно-кишечный транзит у мышей. Br.J Pharmacol. 2001; 132 (7): 1411-1416. Просмотреть аннотацию.

Джамвал Д. С. и Сингх Дж. Влияние пиперина на активность ферментов и биоэнергетические функции в изолированных митохондриях и гепатоцитах печени крыс. J Biochem.Toxicol. 1993; 8 (4): 167-174. Просмотреть аннотацию.

Жаннель, Д., Hubert, A., de Vathaire, F., Ellouz, R., Camoun, M., Ben Salem, M., Sancho-Garnier, H., and de The, G. Диета, условия жизни и рак носоглотки в Тунисе – исследование случай-контроль. Int J Cancer 9-15-1990; 46 (3): 421-425. Просмотреть аннотацию.

Дженсен, Х. Р., Скотт, И. М., Симс, С. Р., Трюдо, В. Л., и Арнасон, Дж. Т. Влияние синергической концентрации экстракта Piper nigrum, используемого в сочетании с пиретрумом, на экспрессию генов в Drosophila melanogaster. Насекомое Mol.Biol.2006; 15 (3): 329-339. Просмотреть аннотацию.

Дженсен, Х. Р., Скотт, И. М., Симс, С., Трюдо, В. Л., и Арнасон, Дж. Т. Профили экспрессии генов Drosophila melanogaster, подвергнутые воздействию инсектицидного экстракта Piper nigrum. J. Agric.Food Chem. 2-22-2006; 54 (4): 1289-1295. Просмотреть аннотацию.

Джамандас, К., Якш, Т.Л., Харти, Г., Сольчани, Дж., И Го, В.Л. Действие интратекального капсаицина и его структурных аналогов на содержание и высвобождение спинномозговой субстанции Р: селективность действия и связь с анальгезией .Brain Res. 7-23-1984; 306 (1-2): 215-225. Просмотреть аннотацию.

Цзинь З., Борджихан Г., Чжао Р., Сан З., Хаммонд Г. Б. и Урю Т. Антигиперлипидемические соединения из плодов Piper longum L. Phytother.Res. 2009; 23 (8): 1194-1196. Просмотреть аннотацию.

Jirovetz, L., Buchbauer, G., Ngassoum, MB, and Geissler, M. Анализ ароматических соединений эфирных масел Piper nigrum и Piper guineense из Камеруна с использованием твердофазной микроэкстракционной газовой хроматографии, твердофазной микроэкстракционной газовой хроматографии -массовая спектрометрия и ольфактометрия.J Chromatogr.A 11-8-2002; 976 (1-2): 265-275. Просмотреть аннотацию.

Какарала М., Бреннер Д.Е., Коркая Х., Ченг С., Тази К., Гинестьер С., Лю С., Донту Г., Вича МС. Нацеливание на стволовые клетки груди с помощью профилактических соединений куркумина и пиперина.Лечение рака груди Res. 2010 август; 122 (3): 777-85 Просмотр аннотации.

Камбле В.А. Эфирные масла, полученные из пряностей: эффективные противогрибковые и возможные терапевтические средства. Журнал трав, специй и лекарственных растений 2008; 14 (3-4): 129-143.

Канаки Н., Дэйв М., Пад Х. и Раджани М. Быстрый метод выделения пиперина из плодов Piper nigrum Linn. J. Nat.Med 2008; 62 (3): 281-283. Просмотреть аннотацию.

Капур, И. П., Сингх, Б., Сингх, Г., Де Хелуани, К. С., Де Лампасона, М.П., и Каталан, С. А. Химия и антиоксидантная активность in vitro эфирного масла и олеорезинов черного перца (Piper nigrum). J. Agric.Food Chem. 6-24-2009; 57 (12): 5358-5364. Просмотреть аннотацию.

Карекар, В. Р., Муджумдар, А. М., Джоши, С. С., Дхулей, Дж., Шинде, С. Л. и Гаскадби, С. Оценка генотоксического действия пиперина с использованием Salmonella typhimurium и соматических, соматических и половых клеток швейцарских мышей-альбиносов. Arzneimittelforschung. 1996; 46 (10): 972-975. Просмотреть аннотацию.

Касибхатта, Р.и Naidu, M.U. Влияние пиперина на фармакокинетику невирапина в условиях голодания: рандомизированное перекрестное плацебо-контролируемое исследование. Наркотики Р. Д. 2007; 8 (6): 383-391. Просмотреть аннотацию.

Khajuria A, Zutshi U, Bedi KL. Характеристики проницаемости пиперина при пероральном всасывании – активного алкалоида перца и усилителя биодоступности. Индийский журнал J Exp Biol 1998; 36: 46-50. Просмотреть аннотацию.

Хаджурия, А., Тусу, Н., Зутши, У. и Беди, К. Л. Пипериновая модуляция канцерогенного окислительного стресса в слизистой оболочке кишечника.Mol.Cell Biochem. 1998; 189 (1-2): 113-118. Просмотреть аннотацию.

Kim, S.H. и Lee, Y.C. Пиперин подавляет инфильтрацию эозинофилов и гиперреактивность дыхательных путей путем подавления активности Т-клеток и продукции цитокинов Th3 на модели астмы, индуцированной овальбумином. J Pharm.Pharmacol. 2009; 61 (3): 353-359. Просмотреть аннотацию.

Kozukue, N., Park, MS, Choi, SH, Lee, SU, Ohnishi-Kameyama, M., Levin, CE, and Friedman, M. Кинетика светоиндуцированной цис-транс-изомеризации четырех пиперинов и их уровни в молотом черном перце, как определено с помощью ВЭЖХ и ЖХ / МС. J. Agric.Food Chem. 8-22-2007; 55 (17): 7131-7139.Просмотреть аннотацию.

Krishnakumar, N., Manoharan, S., Palaniappan, PR, Venkatachalam, P., and Manohar, MG. Химиопрофилактическая эффективность пиперина в 7,12-диметилбенз [a] антрацене (DMBA) канцерогенез буккального мешка хомяка: исследование FT-IR. Food Chem.Toxicol. 2009; 47 (11): 2813-2820. Просмотреть аннотацию.

Куензи, Ф. М. и Дейл, Н. Влияние капсаицина и аналогов на калиевые и кальциевые токи и ваниллоидные рецепторы в спинномозговых нейронах эмбрионов Xenopus. Br.J Pharmacol.1996; 119 (1): 81-90. Просмотреть аннотацию.

Кумар, С., Сингхал, В., Рошан, Р., Шарма, А., Рембхоткар, GW, и Гош, Б. Пиперин ингибирует индуцированную TNF-альфа адгезию нейтрофилов к эндотелиальному монослою посредством подавления NF-kappaB и Активация киназы IkappaB. Eur.J Pharmacol. 12-1-2007; 575 (1-3): 177-186. Просмотреть аннотацию.

Ли, С.А., Hong, SS, Han, XH, Hwang, JS, Oh, GJ, Lee, KS, Lee, MK, Hwang, BY и Ro, JS Пиперин из плодов Piper longum с ингибирующим действием на моноаминоксидазу и антидепрессантами. Мероприятия. Chem.Pharm.Bull (Токио) 2005; 53 (7): 832-835. Просмотреть аннотацию.

Lee, SW, Kim, YK, Kim, K., Lee, HS, Choi, JH, Lee, WS, Jun, CD, Park, JH, Lee, JM, and Rho, MC Алкамиды из плодов Piper longum и Piper nigrum, демонстрирующий сильное ингибирование клеточной адгезии. Bioorg.Med Chem.Lett. 8-15-2008; 18 (16): 4544-4546. Просмотреть аннотацию.

Lee, SW, Rho, MC, Park, HR, Choi, JH, Kang, JY, Lee, JW, Kim, K., Lee, HS, and Kim, YK Ингибирование диацилглицерин-ацилтрансферазы алкамидами, выделенными из плодов Piper longum и Piper nigrum.J. Agric.Food Chem. 27.12.2006; 54 (26): 9759-9763. Просмотреть аннотацию.

Ли, М. и Лю, З. Эффект in vitro экстрактов китайских трав на бактерии, связанные с кариесом, и глюкан. J Vet.Dent. 2008; 25 (4): 236-239. Просмотреть аннотацию.

Лин, Дж. К. Пищевые амины и амиды как потенциальные предшественники эндогенных канцерогенов. Proc Natl.Sci Counc.Республика Китай B 1986; 10 (1): 20-34. Просмотреть аннотацию.

Лин, З., Хоулт, Дж. Р., Беннетт, Д. С. и Раман, А. Стимуляция пролиферации меланоцитов мышей экстрактом плодов Piper nigrum и его основным алкалоидом, пиперином. Planta Med 1999; 65 (7): 600-603. Просмотреть аннотацию.

Lin, Z., Liao, Y., Venkatasamy, R., Hider, R.C. и Soumyanath, A. Амиды из Piper nigrum L. с разными эффектами на пролиферацию меланоцитов in vitro. J Pharm.Pharmacol. 2007; 59 (4): 529-536. Просмотреть аннотацию.

Лупина Т.и Криппс, Х. УФ-спектрофотометрическое определение пиперина в препаратах перца: совместное исследование. J Assoc.Off Anal.Chem. 1987; 70 (1): 112-113. Просмотреть аннотацию.

Мадхьястха, М.С. и Бхат, Р.В. Рост Aspergillus parasiticus и выработка афлатоксина на черном и белом перце и ингибирующее действие их химических компонентов. Appl.Environ.Microbiol. 1984; 48 (2): 376-379. Просмотреть аннотацию.

Мадригал-Буджайдар, Э., Диас, Баррига С., Мота, П., Гусман, Р., и Кассани, М.Сестринские хроматидные обмены, индуцированные in vitro и in vivo экстрактом черного перца. Food Chem.Toxicol. 1997; 35 (6): 567-571. Просмотреть аннотацию.

Малини Т., Арунакаран Дж., Арулдхас М. М. и Говиндараджулу П. Влияние пиперина на липидный состав и ферменты пируватно-малатного цикла в семенниках крысы in vivo. Biochem.Mol.Biol.Int. 1999; 47 (3): 537-545. Просмотреть аннотацию.

Малини Т., Манимаран Р. Р., Арунакаран Дж., Арулдхас М. М. и Говиндараджулу П. Влияние пиперина на семенники крыс-альбиносов.J Ethnopharmacol. 1999; 64 (3): 219-225. Просмотреть аннотацию.

Манохаран, С., Балакришнан, С., Менон, В. П., Алиас, Л. М., и Рина, А. Р. Химиопрофилактическая эффективность куркумина и пиперина во время индуцированного 7,12-диметилбенз [a] антраценом канцерогенеза буккального мешка хомяка. Сингапурский медицинский журнал, 2009; 50 (2): 139-146. Просмотреть аннотацию.

Мартенсон, М. Е., Аргуэльес, Дж. Х. и Бауман, Т. К. Усиление реакции нейронов тройничного ганглия крысы на пиперин в среде с низким pH и блокирование капсазепином.Brain Res. 6-27-1997; 761 (1): 71-76. Просмотреть аннотацию.

Мацуда, Х., Ниномия, К., Морикава, Т., Ясуда, Д., Ямагути, И., и Йошикава, М. Гепатозащитные амидные составляющие из плодов Пайпер-чаба: структурные требования, способ действия и новые амиды.Bioorg.Med Chem. 10-15-2009; 17 (20): 7313-7323. Просмотреть аннотацию.

McNamara, F. N., Randall, A., and Gunthorpe, M. J. Влияние пиперина, острого компонента черного перца, на ваниллоидный рецептор человека (TRPV1). Br J Pharmacol 2005; 144 (6): 781-790. Просмотреть аннотацию.

Мегвал М., Госвами Т.К. Пайпер нигрум и пиперин: обновление. Phytother Res. 2013; 27 (8): 1121-30. Просмотреть аннотацию.

Micevych, P. E., Yaksh, T. L., and Szolcsanyi, J. Влияние интратекальных аналогов капсаицина на иммунофлуоресценцию пептидов и серотонина в спинном роге крыс. Неврология 1983; 8 (1): 123-131. Просмотреть аннотацию.

Миттал Р. и Гупта Р. Л. Антиоксидантная активность пиперина in vitro. Методы Find.Exp.Clin Pharmacol. 2000; 22 (5): 271-274. Просмотреть аннотацию.

Miyauchi, T., Ishikawa, T., Sugishita, Y., Saito, A., and Goto, K. Влияние пиперина на нервы, связанные с геном кальцитонина, связанным с пептидом (CGRP), в изолированном предсердии крысы. Neurosci.Lett. 8-31-1988; 91 (2): 222-227. Просмотреть аннотацию.

Miyauchi, T., Ishikawa, T., Sugishita, Y., Saito, A., and Goto, K. Участие пептида, связанного с геном кальцитонина, в положительных хронотропных и инотропных эффектах пиперина и развитии перекрестной тахифилаксии между пиперин и капсаицин в изолированном предсердии крысы.J. Pharmacol. Exp., 1989; 248 (2): 816-824. Просмотреть аннотацию.

Mohtar, M., Johari, SA, Li, AR, Isa, MM, Mustafa, S., Ali, AM, and Basri, DF Ингибирующий и изменяющий резистентность потенциал алкалоидов растительного происхождения против метициллин-резистентного Staphylococcus aureus ( MRSA). Curr.Microbiol. 2009; 59 (2): 181-186. Просмотреть аннотацию.

Муджумдар, А. М., Дхулей, Дж. Н., Дешмук, В. К., Раман, П. Х. и Найк, С. Р. Противовоспалительная активность пиперина. Jpn.J Med Sci Biol. 1990; 43 (3): 95-100. Просмотреть аннотацию.

Муджумдар, А. М., Дхулей, Дж. Н., Дешмук, В. К., Раман, П. Х., Торат, С. Л., и Наик, С. Р. Влияние пиперина на гипноз, вызванный пентобарбитоном у крыс. Индийский J Exp.Biol. 1990; 28 (5): 486-487. Просмотр аннотации.

Мунаката, М., Кобаяси, К., Нийсато-Нэдзу, Дж., Tanaka, S., Kakisaka, Y., Ebihara, T., Ebihara, S., Haginoya, K., Tsuchiya, S., and Onuma, A. Обонятельная стимуляция с использованием масла черного перца облегчает пероральное питание у педиатрических пациентов, получающих длительные -временное энтеральное питание. Tohoku J Exp.Med 2008; 214 (4): 327-332. Просмотреть аннотацию.

Майерс Б. М., Смит Дж. Л. и Грэм Д. Ю. Влияние красного и черного перца на желудок. Am J Gastroenterol 1987; 82 (3): 211-214. Просмотреть аннотацию.

Налини Н., Сабита К., Вишванатан П., Менон В.П.Влияние пряностей на бактериальную (ферментную) активность при экспериментальном раке толстой кишки. Дж. Этнофармакол 1998; 62: 15-24. Просмотреть аннотацию.

Naseri, M. K. и Yahyavi, H. Спазмолитическое действие экстракта горячей воды плодов Piper nigrum на подвздошную кишку крыс. Pak.J Biol.Sci 6-1-2008; 11 (11): 1492-1496. Просмотреть аннотацию.

Нгамо, Л.С., Нгассум, М.Б., Джировец, Л., Усман, А., Нукенин, Е.С. и Мукала, О.Е. Защита хранимой кукурузы от Sitophilus zeamais (Motsch.) С помощью эфирных масел специй из Камеруна.Meded.Rijksuniv.Gent Fak.Landbouwkd.Toegep.Biol.Wet. 2001; 66 (2a): 473-478. Просмотреть аннотацию.

Онониву, И. М., Ибенем, К. Э. и Эбонг, О. О. Влияние пиперина на секрецию желудочного сока у крыс-альбиносов. Afr.J Med Med Sci 2002; 31 (4): 293-295. Просмотреть аннотацию.

Парк, И. К., Ли, С.G., Shin, S.C., Park, J.D. и Ahn, Y.J. Ларвицидная активность изобутиламидов, выявленных в плодах Piper nigrum, против трех видов комаров. J. Agric.Food Chem. 3-27-2002; 50 (7): 1866-1870. Просмотреть аннотацию.

Патак Н. и Ханделвал С. Цитопротекторные и иммуномодулирующие свойства пиперина на спленоциты мышей: исследование in vitro. Eur.J Pharmacol. 12-8-2007; 576 (1-3): 160-170. Просмотреть аннотацию.

Патак, Н. и Ханделвал, С. Модуляция вызванных кадмием изменений в тимоцитах мышей с помощью пиперина: окислительный стресс, апоптоз, фенотипирование и бластогенез.Biochem.Pharmacol. 8-14-2006; 72 (4): 486-497. Просмотреть аннотацию.

Патак, Н. Иммуномодулирующая роль пиперина в индуцированной кадмием атрофии тимуса и спленомегалии у мышей. Экологическая токсикология и фармакология 2009; 28 (1): 52-60.

Пиперин ингибирует 1-метил-4-фенилпиридин-индуцированную митохондриальную дисфункцию и гибель клеток в клетках PC12.Eur.J Pharmacol. 5-10-2006; 537 (1-3): 37-44. Просмотреть аннотацию.

Пирес, OC. Предварительный сравнительный анализ острой токсичности и средней смертельной дозы LD50 плодов бразильского черного перца Schinus terebinthifolius Raddi и черного перца Piper nigrum L. Acta Farmaceutica Bonaerense (Аргентина) 2004; 23: 176-182.

Piyachaturawat, P. и Pholpramool, C. Повышение оплодотворения пиперином у хомяков. Cell Biol.Int. 1997; 21 (7): 405-409. Просмотреть аннотацию.

Пиячатурават, П., Glinsukon, T., and Peugvicha, P. Посткоитальный антифертильный эффект пиперина. Контрацепция 1982; 26 (6): 625-633. Просмотреть аннотацию.

Piyachaturawat, P., Kingkaeohoi, S., and Toskulkao, C. Усиление гепатотоксичности четыреххлористого углерода пиперином. Drug Chem.Toxicol. 1995; 18 (4): 333-344. Просмотреть аннотацию.

Платель К. и Сринивасан К. Влияние диетических специй или их активных компонентов на пищеварительные ферменты слизистой оболочки тонкого кишечника у крыс. Int J Food Sci Nutr 1996; 47 (1): 55-59. Просмотреть аннотацию.

Pradeep, C. R. и Kuttan, G. Влияние пиперина на ингибирование индуцированных метастазами легких клеток меланомы B16F-10 у мышей.Clin Exp. Metastasis 2002; 19 (8): 703-708. Просмотреть аннотацию.

Raay, B., Medda, S., Mukhopadhyay, S. и Basu, M.K. Нацеливание на пиперин, интеркалированный в липосомы, покрытые маннозой, при экспериментальном лейшманиозе. Индийский J Biochem.Биофиз. 1999; 36 (4): 248-251. Просмотреть аннотацию.

Ратнавати М. и Бакл К. А. Определение пиперина в перце (Piper nigrum) с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии. J Chromatogr. 7-15-1983; 264 (2): 316-320. Просмотреть аннотацию.

Reen, RK, Roesch, SF, Kiefer, F., Wiebel, FJ, and Singh, J. Piperine снижает активность цитохрома P4501A1 за счет прямого взаимодействия с ферментом, а не за счет подавления экспрессии гена CYP1A1 в клетках 5L гепатомы крысы линия. Biochem.Biophys.Res.Commun. 1-17-1996; 218 (2): 562-569.Просмотреть аннотацию.

Рин, Р. К., Вибель, Ф. Дж. И Синг, Дж. Пиперин ингибирует цитотоксичность и генотоксичность, индуцированную афлатоксином В1, в клетках китайского хомячка V79, генетически модифицированных для экспрессии цитохрома Р4502В1 крысы. J Ethnopharmacol. 1997; 58 (3): 165-173. Просмотреть аннотацию.

Рентмейстер-Брайант, Х. и Грин, Б.Г. Воспринимаемое раздражение при приеме капсаицина или пиперина: сравнение областей тройничного нерва и не тройничного нерва. Chem. Senses 1997; 22 (3): 257-266. Просмотреть аннотацию.

Ро, М.С., Ли, С. В., Парк, Х. Р., Чой, Дж. Х., Кан, Дж. Й., Ким, К., Ли, Х. С. и Ким, Ю. К. Ингибирование ACAT алкамидов, выявленных в плодах Piper nigrum. Фитохимия 2007; 68 (6): 899-903. Просмотреть аннотацию.

Роуз, Дж. Э. и Бем, Ф. М. Вдыхание паров экстракта черного перца снижает симптомы отмены курения. Зависимость от наркотиков и алкоголя. 1994; 34 (3): 225-229. Просмотреть аннотацию.

Саксена, Р., Венкая, К., Анита, П., Вену, Л., и Рагхунатх, М. Антиоксидантная активность обычно потребляемых растительных продуктов Индии: вклад их фенольного содержания. Int.J Food Sci Nutr. 2007; 58 (4): 250-260. Просмотреть аннотацию.

Шнайдер, Н. Г., Олмстед, Р., Моди, Ф. В., Доан, К., Франзон, М., Ярвик, М.E. и Steinberg C. Эффективность никотинового назального спрея при отказе от курения: плацебо-контролируемое двойное слепое исследование. Наркомания 1995; 90 (12): 1671-1682. Просмотреть аннотацию.

Schulz, H., Baranska, M., Quilitzsch, R., Schutze, W., and Losing, G. Характеристика перца, масла перца и олеорезина перца методами вибрационной спектроскопии. J. Agric.Food Chem. 5-4-2005; 53 (9): 3358-3363. Просмотреть аннотацию.

Скотт, И. М., Ганьон, Н., Лесаж, Л., Филоген, Б. Дж., И Арнасон, Дж. Т.Эффективность ботанических инсектицидов из экстрактов видов Piper (Piperaceae) для борьбы с журавлем обыкновенным (Coleoptera: Scarabaeidae). J Econ.Entomol. 2005; 98 (3): 845-855. Просмотреть аннотацию.

Скотт, И.М., Пуниани, Э., Дженсен, Х., Ливси, Дж. Ф., Поведа, Л., Санчес-Виндас, П., Дерст, Т., и Арнасон, Д. Т. Анализ зародышевой плазмы Piperaceae с помощью ВЭЖХ и ЖХМС: метод выделения и идентификации ненасыщенных амидов из экстрактов Piper spp. J. Agric.Food Chem. 3-23-2005; 53 (6): 1907-1913. Просмотреть аннотацию.

Селвендиран, К. и Сактисекаран, Д. Химиопрофилактическое действие пиперина на модуляцию перекисного окисления липидов и мембраносвязанных ферментов в канцерогенезе легких, индуцированном бензо (а) пиреном. Биомедицин. 2004; 58 (4): 264-267. Просмотреть аннотацию.

Селвендиран, К., Бану, С. М., и Сактисекаран, Д. Пероральный прием пиперина приводит к изменению ферментов фазы II и снижению повреждения ДНК и поперечных связей ДНК-белок в экспериментальном канцерогенезе легких, вызванном бензо (а) пиреном. Mol.Cell Biochem.2005; 268 (1-2): 141-147. Просмотреть аннотацию.

Селвендиран, К., Бану, С. М. и Сактисекаран, Д. Защитный эффект пиперина на вызванный бензо (а) пиреном канцерогенез легких у швейцарских мышей-альбиносов. Clin Chim.Acta 2004; 350 (1-2): 73-78. Просмотреть аннотацию.

Сельвендиран К., Падмавати Р., Магеш В. и Сактисекаран Д. Предварительное исследование ингибирования генотоксичности пиперином у мышей. Фитотерапия 2005; 76 (3-4): 296-300. Просмотреть аннотацию.

Селвендиран, К., принц Виджея, Сингх Дж.и Sakthisekaran, D. Эффект in vivo пиперина на сывороточные и тканевые уровни гликопротеинов в вызванном бензо (а) пиреном канцерогенезе легких у швейцарских мышей-альбиносов. Pulm.Pharmacol.Ther 2006; 19 (2): 107-111. Просмотреть аннотацию.

Selvendiran, K., Senthilnathan, P., Magesh, V., and Sakthisekaran, D. Модулирующее действие пиперина на митохондриальную антиоксидантную систему при экспериментальном канцерогенезе легких, вызванном бензо (а) пиреном. Фитомедицина. 2004; 11 (1): 85-89. Просмотреть аннотацию.

Селвендиран, К., Сингх, Дж.П., Кришнан К. Б. и Сактисекаран Д. Цитопротекторный эффект пиперина против рака легких, индуцированного бензо [а] пиреном, в отношении перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у швейцарских мышей-альбиносов. Фитотерапия 2003; 74 (1-2): 109-115. Просмотреть аннотацию.

Селвендиран, К., Тирунавуккарасу, К., Сингх, Дж. П., Падмавати, Р. и Сактисекаран, Д. Химиопрофилактическое действие пиперина на митохондриальный цикл ТЦА и ферменты фазы I и метаболизирующие глутатион в бензо (а) пирене, индуцированном канцерогенез легких у швейцарских мышей-альбиносов.Mol.Cell Biochem. 2005; 271 (1-2): 101-106. Просмотреть аннотацию.

Шарма, А., Гаутам, С., и Джадхав, С.С. Экстракты специй как дозо-модифицирующие факторы при радиационной инактивации бактерий. J. Agric.Food Chem. 2000; 48 (4): 1340-1344. Просмотреть аннотацию.

Шарма П., Варма М. В., Чавла Х. П. и Панчагнула Р. Эффективность усилителей перорального всасывания in situ и in vivo у крыс и корреляция с исследованиями механизмов in vitro. Farmaco 2005; 60 (11-12): 874-883. Просмотреть аннотацию.

Шихан К., Пейдж Д.В., Кемпер Т., Суарес Р.Внезапная смерть в детстве, вызванная случайным вдыханием черного перца. Am J Forensic Med Pathol 1988; 9: 51-3. Просмотреть аннотацию.

Шеной, Н. Р. и Чоули, А. С. Характеристика потенциально мутагенных продуктов нитрозирования пиперина. Cancer Lett. 7-10-1992; 64 (3): 235-239. Просмотреть аннотацию.

Shwaireb, M.H., Wrba, H., el Mofty, M.M., и Dutter, A. Канцерогенез, индуцированный черным перцем (Piper nigrum) и модулируемый витамином A. Exp.Pathol. 1990; 40 (4): 233-238.Просмотреть аннотацию.

Сиддики, Б.С., Гульзар, Т., Махмуд, А., Бегум, С., Хан, Б. и Афшан, Ф. Новые инсектицидные амиды из экстракта петролейного эфира сушеных цельных плодов Piper nigrum L. Chem.Pharm.Bull (Токио) 2004; 52 (11): 1349-1352. Просмотреть аннотацию.

Зиберт Т. Э., Вуд К., Элси Г. М. и Польниц А. П. Определение ротундона, вещества, влияющего на аромат перца, в винограде и вине. J. Agric.Food Chem. 5-28-2008; 56 (10): 3745-3748. Просмотреть аннотацию.

Симас, Н. К., Лима, Эда К., Кустер, Р. М., Лаге, С. Л., и Оливейра Филхо, А. М. Потенциальное использование этанольного экстракта Piper nigrum против устойчивых к пиретроиду личинок Aedes aegypti. Преподобный доктор медицинских наук, Мед Троп. 2007; 40 (4): 405-407. Просмотреть аннотацию.

Сингх Дж., Рин Р. К. и Вибель Ф. Дж. Пиперин, основной ингредиент черного и длинного перца, защищает от цитотоксичности, вызванной AFB1, и образования микроядер в клетках гепатомы крысы h5IIEC3.Cancer Lett. 11-11-1994; 86 (2): 195-200. Просмотреть аннотацию.

Сонг, К. Ф., Цюй, Ю. К., Чжэн, Х. Б., Чжан, Г. Х., Лин, Х. Г. и Ян, Дж. Л. [Дифференциация клеток эритролейкемии K562, индуцированная пиперином]. Ай Чжэн. 2008; 27 (6): 571-574. Просмотреть аннотацию.

Стивенс, Д. А. и Лоулесс, Х. Т. Усиление реакции на последовательное представление оральных химических раздражителей.Physiol Behav. 1987; 39 (1): 63-65. Просмотреть аннотацию.

Унникришнан, М. К. и Куттан, Р. Снижение опухолей и антиканцерогенная активность выбранных специй. Cancer Lett. 5-15-1990; 51 (1): 85-89. Просмотреть аннотацию.

Usia, T., Iwata, H., Hiratsuka, A., Watabe, T., Kadota, S., and Tezuka, Y. Ингибирующие активности индонезийских лекарственных растений на CYP3A4 и CYP2D6.Фитомедицина. 2006; 13 (1-2): 67-73. Просмотреть аннотацию.

Veerareddy, P. R., Vobalaboina, V., and Nahid, A. Составление и оценка эмульсий масло-в-воде пиперина при висцеральном лейшманиозе. Pharmazie 2004; 59 (3): 194-197. Просмотреть аннотацию.

Виджаякумар, Р. С. и Налини, Н. Эффективность пиперина, алкалоидного компонента из Piper nigrum, на антиоксидантный статус эритроцитов у крыс с гиперлипидемией с высоким содержанием жиров и антитиреоидными препаратами.Cell Biochem.Funct. 2006; 24 (6): 491-498. Просмотреть аннотацию.

Вакабаяси К., Нагао М. и Сугимура Т. Мутагены и канцерогены, образующиеся в результате реакции ароматических соединений окружающей среды с нитритом. Cancer Surv. 1989; 8 (2): 385-399. Просмотреть аннотацию.

Уорнер, Дж. Р., Нат, Дж. И Онг, Т. М. Исследования антимутагенности хлорофиллина с использованием системы анализа устойчивости к арабинозе сальмонелл. Mutat.Res. 1991; 262 (1): 25-30. Просмотреть аннотацию.

Wattanathorn, J., Chonpathompikunlert, P., Muchimapura, S., Priprem, A., and Tankamnerdthai, O.Пиперин, потенциальная функциональная пища при расстройствах настроения и когнитивных расстройствах. Food Chem.Toxicol. 2008; 46 (9): 3106-3110. Просмотреть аннотацию.

Wongpa, S., Himakoun, L., Soontornchai, S., and Temcharoen, P. Антимутагенное действие пиперина на индуцированные циклофосфамидом хромосомные аберрации в клетках костного мозга крыс. Азиатский Pac.J Cancer Prev. 2007; 8 (4): 623-627. Просмотреть аннотацию.

Вуд, К., Зиберт, Т. Э., Паркер, М., Капоне, Д. Л., Элси, Г. М., Польниц, А. П., Эггерс, М., Мейер, М., Воссинг, Т., Widder, S., Krammer, G., Sefton, M.A., и Herderich, M.J. От вина до перца: ротундон, малоизвестный сесквитерпен, представляет собой мощное пряное ароматическое соединение. J. Agric.Food Chem. 5-28-2008; 56 (10): 3738-3744. Просмотреть аннотацию.

Wrba, H., el Mofty, M. M., Schwaireb, M. H., and Dutter, A. Тестирование на канцерогенность некоторых компонентов черного перца (Piper nigrum). Exp.Toxicol.Pathol. 1992; 44 (2): 61-65. Просмотреть аннотацию.

Zutshi, R. K., Singh, R., Zutshi, U., Johri, R. K., and Atal, C. K. Влияние пиперина на уровни рифампицина в крови у пациентов с туберкулезом легких.Дж. Доц. Врачей Индия 1985; 33 (3): 223-224. Просмотреть аннотацию.

Роль окислительного стресса в связи между сердечным метаболизмом и коронарным кровотоком

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) имеет несколько факторов риска, среди которых сахарный диабет является одним из наиболее важных. У пациентов с диабетом патофизиология ишемии миокарда остается неясной: у некоторых есть атеросклеротическая бляшка, которая препятствует коронарному кровотоку, у других наблюдается ишемия миокарда из-за коронарной микрососудистой дисфункции при отсутствии бляшек в эпикардиальных сосудах.Во взаимодействии метаболизма миокарда и коронарного кровотока (CBF) ионные каналы играют основную роль, а у пациентов с диабетом они участвуют в патофизиологии ИБС. Воздействие различных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и ишемического состояния определяет дисбаланс окислительно-восстановительного состояния, определяемого как окислительный стресс, который проявляется накоплением оксидантов и дефицитом антиоксидантов. В частности, некоторые продукты метаболизма миокарда, относящиеся к окислительному стрессу, могут влиять на функцию ионных каналов, изменяя их способность модулировать CBF в ответ на метаболизм миокарда и предрасполагая к ишемии миокарда.По этой причине, учитывая роль окислительных и ионных каналов в патофизиологии ишемии миокарда, можно рассмотреть новые терапевтические перспективы в лечении ИБС.

1. Введение

Ишемия миокарда представляет собой состояние терпимости кардиомиоцитов из-за снижения коронарного кровотока по сравнению с их метаболическими запросами, и она может проявляться в нескольких клинических состояниях [1]. С эпидемиологической точки зрения уровень смертности от ишемической болезни сердца (ИБС) составляет около 12% от общего числа причин смерти, а у населения в возрасте от 35 до 74 лет инфаркт миокарда является основной причиной смерти и заболеваемости [2] .Недавние исследования показали, что в западных странах уровень смертности от ИБС снизился за последние четыре десятилетия, хотя в настоящее время она представляет собой одну из основных причин смерти среди людей старше 35 лет. Вместо этого в развивающихся странах ожидается, что уровень смертности от ИБС снизится. увеличиваются из-за загрязнения окружающей среды, увеличения продолжительности жизни и принятия западных привычек, таких как западная диета, курение, употребление алкоголя и отсутствие физической активности [3-6]. С патофизиологической точки зрения ИБС может быть следствием как ишемической болезни сердца (ИБС), так и микрососудистой коронарной дисфункции (КМД) [7-11].Существует множество регуляторных механизмов, которые, действуя на коронарную сосудистую сеть, ответственны за адаптацию коронарного кровотока (CBF) к метаболическим потребностям миокарда [7-10]. Ионные каналы представляют собой конечный эффектор всех этих механизмов, потому что они регулируют тонус сосудов посредством притока и оттока ионов как в эндотелиальных, так и в гладкомышечных клетках [8-10]. Сахарный диабет, как и другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, может нарушать функцию этих каналов, предрасполагая к ЦМД, а ИБС и оксидативный стресс, по-видимому, являются основными механизмами, через которые действует сахарный диабет [8].

2. Сахарный диабет и окислительный стресс: связь с ишемической болезнью сердца

2.1. Патофизиологическая основа ИБС

ИБС может быть результатом двух патофизиологических механизмов действия: ИБС и ВМД. ИБС представляет собой состояние, определяемое наличием атеросклеротической бляшки, которая уменьшает диаметр сосуда более чем на 50%, и обычно является основной, но не единственной причиной ИБС. Действительно, часто наличие ИБС не связано с началом ИБС, и, наоборот, ИБС может развиться в отсутствие соответствующих ангиографических атеросклеротических бляшек [7–9].При этом роль микроциркуляции может быть решающей в патофизиологии ИБС [7-11]. CMD, вызывающая сниженный эндотелиальный и неэндотелиальный ответ коронарного микроциркуляторного русла на потребности миокарда, связана с уменьшением коронарного кровотока и ишемией миокарда независимо от CAD [10, 11]. С противоположной точки зрения, CMD также способствует развитию атеросклеротических бляшек, изменяя физические характеристики коронарного кровотока и увеличивая напряжение сдвига эпикардиальных сосудов [7–11].С клинической точки зрения ИБС может проявляться при нескольких состояниях, таких как стенокардия, острый коронарный синдром, внезапная сердечная смерть и сердечная недостаточность [7, 9, 12–26] (рис. 1).

2.2. Сахарный диабет как фактор риска ишемической болезни сердца
Существует несколько факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, которые участвуют в патогенезе ИБС и других сердечно-сосудистых заболеваний, и сахарный диабет является одним из наиболее значимых [8, 27]. Сердечно-сосудистые заболевания, в частности ИБС, являются основным долгосрочным осложнением и причиной смерти пациентов с диабетом [8].Более того, риск развития сердечно-сосудистых заболеваний схож для пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) и сахарным диабетом 1 типа (СД1), даже если между этими двумя типами существуют половые и возрастные различия [8, 27]. Основным механизмом патофизиологии сахарного диабета является состояние длительной инсулинорезистентности, которое строго связано с гипергликемией, за которой следует компенсаторная гиперинсулинемия [27]. Гипергликемия, инсулинорезистентность и избыточное производство жирных кислот приводят к увеличению системного окислительного стресса, воспалительной реакции и продукции продвинутого продукта гликирования (AGE) [8, 27].Все эти механизмы способствуют как возникновению и прогрессированию коронарного атеросклероза, так и микрососудистой дисфункции коронарных артерий [8, 27]. В частности, гипергликемия стимулирует выработку AGE, накопление свободных радикалов, поток полиола и гексозамина в эндотелиальных клетках и усиление внутрисосудистого воспалительного ответа за счет сверхэкспрессии нескольких факторов, таких как ядерный фактор- κ B, который первоначально продуцируется эндотелиальных клеток и способствует транскрипции генов, связанных с воспалительным ответом, и привлечению лейкоцитов вблизи сосудистой стенки [28].Эти механизмы являются общими для сахарного диабета и других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, способствуя дисфункции и апоптозу эндотелиальных клеток [29, 30]. Кроме того, связанная с диабетом почечная дисфункция способствует дисбалансу минерального обмена и определяет накопление кальция в коронарных артериях, что приводит к увеличению артериальной жесткости и бремени атеросклеротических бляшек [29, 30]. Что касается ишемии миокарда у пациентов с сахарным диабетом, то ее патофизиология еще полностью не изучена.У некоторых пациентов с сахарным диабетом наблюдается ИБС из-за наличия коронарных атеросклеротических бляшек, которые препятствуют кровотоку непосредственно к миокарду, в то время как у других ИБС развивается из-за ВМД при отсутствии атеросклеротических бляшек в коронарных эпикардиальных сосудах [7, 9]. Что касается CMD при сахарном диабете, оксидативный стресс вместе с гипергликемией и воспалительной реакцией определяет изменение коронарной вазодилатации через нарушение как эндотелий-зависимой вазодилатации, снижения продукции NO и увеличения высвобождения эндотелина-1, так и эндотелий-независимой вазодилатации [31].Более того, Yokoyama et al. подчеркнули обратную зависимость между резервом кровотока в миокарде и средними уровнями гемоглобина A1C и уровнями глюкозы в плазме натощак. Авторы продемонстрировали роль сахарного диабета в детерминизме ВМД и ишемии миокарда [32]. Гибель эндотелиальных, гладкомышечных клеток и кардиомиоцитов, вегетативная дисрегуляция, липотоксичность и эндомиокардиальный фиброз – это другие механизмы, посредством которых сахарный диабет способствует развитию ИБС [33, 34]. В большинстве случаев влияние сахарного диабета на детерминизм ИБС улучшается за счет присутствия других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как дислипидемия, артериальная гипертензия и воспаление [35–45] (рис. 2).

2.3. Роль окислительного стресса в патофизиологическом континууме сахарного диабета и ИБС
Окислительный стресс определяется как состояние клеточного избытка молекул окислителя по сравнению с антиоксидантными [46]. Присутствие окислителей обычно нейтрализуется наличием антиоксидантных клеточных систем, которые включают как ферментативные молекулы, такие как супероксиддисмутаза (СОД) и каталаза, так и неферментативные молекулы, такие как транс-ретинол 2 и аскорбиновая кислота [46].Активность этих систем и регуляция окислительно-восстановительного состояния клеток имеют решающее значение для функционирования и выживания клеток. Когда производятся в небольшом количестве, АФК участвуют в нескольких физиологических механизмах сердечно-сосудистой системы [46, 47]. Они стимулируют ангиогенез через путь фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и участвуют в регенерации, пролиферации и миграции эндотелиальных клеток. h3O2 имеет решающее значение для постишемической неоваскуляризации, и они также участвуют в регуляции коронарного эндотелиально-зависимого и независимого расширения сосудов [7–9, 46, 47].В патологических условиях повреждение и / или перегрузка антиоксидантных систем делает их неспособными противодействовать производству оксидантов. Активные формы кислорода (АФК) играют центральную роль в качестве медиаторов окислительного стресса и его осложнений [46–48]. Этот термин определяет несколько агентов, среди которых есть кислородные радикалы, такие как гидроксил (OH-), супероксид (o2-) и пероксил (Ro2-), и несколько нерадикальных форм кислорода, такие как пероксид водорода (h3O2) [47, 48]. Однако АФК представляют собой высокореактивные молекулы, и в случае их накопления они могут вызывать несколько модификаций в структуре и функциях ДНК, белков и липидов [46, 48–50].Активность метаболических клеток и факторы окружающей среды, такие как неправильное питание и курение, способствуют выработке АФК и, следовательно, окислительному стрессу, который может предрасполагать к нескольким патологическим состояниям, таким как неврологические заболевания, рак, атеросклероз, гипертония, сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания [46, 47] . Существует важная связь между окислительным стрессом и развитием сахарного диабета и его осложнений [51–53]. Действительно, у пациентов с диабетом наблюдается не только избыток продукции АФК, но также нарушение функции антиоксидантного механизма и более сильный и продолжительный воспалительный ответ [51].При сахарном диабете АФК вместе с воспалительной реакцией и гипергликемией играют центральную роль в инициации и прогрессировании сосудистого повреждения, поддерживая процесс атеросклероза и дисфункцию микрососудов [51, 54]. Эти механизмы лежат в основе хронического повреждения почек, ишемии миокарда и ретинопатии, наиболее важных осложнений сахарного диабета [51, 54–58]. Более того, пациенты с сахарным диабетом, которые уже получали чрескожное коронарное вмешательство, демонстрируют повышенный риск развития рестеноза стента, в основном при использовании стентов без покрытия и стентов с лекарственным покрытием предыдущих поколений [59, 60].При сахарном диабете гипергликемия является стимулом для продукции АФК [51, 61]. Гипергликемия и избыток внутрисосудистых АФК могут вызывать не только повышение уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), хиломикронов и общего холестерина, но также окисление и гликирование липопротеинов, повышая их атерогенность и ускоряя атеросклеротический процесс [51, 61–63] . Гипергликемия увеличивает производство продуктов гликирования (AGE), и Giardino et al. продемонстрировали, что АФК также является стимулом для синтеза AGE [51, 61].С другой точки зрения, Sima et al. показали двунаправленную связь между комплексом AGE-LDL и ROS, продемонстрировав, что комплекс AGE-LDL может стимулировать продукцию ROS и последующую активацию воспалительного ответа, который способствует повреждению сосудов, посредством экспрессии IL-1 β и TNF- α [51, 62]. Существует четкая связь между ROS, AGE и окисленным LDL (Ox-LDL) [51, 64, 65]. Действительно, помимо двунаправленной связи между AGE и ROS, эти два агента стимулируют окисление ЛПНП.Ox-LDL вызывает снижение продукции оксида азота эндотелием и через активацию каспазы-3 и 9 стимулирует апоптоз эндотелиальных клеток [51, 66, 67]. АФК способствуют развитию атеросклероза, также вызывая ухудшение эндотелиальной дисфункции, увеличивая экспрессию молекул адгезии, таких как молекула межклеточной адгезии-1 (ICAM-1) и молекула сосудистой адгезии-1 (VCAM-1), и модулируя экспрессию различных факторов роста. играет важную роль в пролиферации гладкомышечных клеток сосудов (VSMC) [68].У пациентов с диабетом основным источником внутрисосудистых АФК является НАДФН-оксидаза (NOS), экспрессия которой значительно выше по сравнению с пациентами, не страдающими диабетом [51, 69]. Существует 4 изоформы NOX, NOX1, NOX2, NOX4 и NOX5, которые сверхэкспрессируются и играют решающую роль в прогрессировании атеросклероза у пациентов с диабетом. NOX1 экспрессируется эндотелиальными клетками. Снижение экспрессии NOX1 связано со снижением адгезии лейкоцитов к стенке сосудов и рекрутирования макрофагов [51, 70]. NOX4 экспрессируется эндотелиальными и мышечными клетками и играет защитную роль в стенке сосуда.Снижение его экспрессии поддерживает увеличение продукции воспалительных маркеров, таких как IL-1 и MCP-1, и прогрессирование атеросклероза [51, 71]. Более того, пониженная экспрессия NOX4 на гладкомышечных клетках ассоциируется со сниженной экспрессией сократительных генов и более высокой продукцией и отложением коллагена [51, 72]. NOX5 может изменять активность эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS), способствуя эндотелиальной дисфункции [51, 73, 74]. Внутри клетки наиболее важным местом образования свободных радикалов являются митохондрии, поскольку они представляют собой энергетическую центральную точку клетки.Глюкоза из кровяного круга попадает внутрь клетки и используется для производства аденозинтрифосфата (АТФ). Во время гликолиза продуцируются пируват, АТФ, никотинамидадениндинуклеотид (NADH) и флавинадениндинуклеотид (FADh3). NADH и FADh3 переносятся внутри митохондрий и играют роль электронных доноров во время окислительного фосфорилирования. В гипергликемическом состоянии много электронов теряется в дыхательной цепи митохондрий, что становится наиболее важным источником избыточной продукции O2- [75, 76].Более того, Azumi et al. подчеркнули связь между производством АФК в атеросклеротических коронарных артериях человека и субъединицей NAPDH-оксидазы p22 phox [77]. Гипергликемия увеличивает содержание диацилглицерина (DAG) за счет активации фосфолипазы C или D, которая активирует протеинкиназу C (PKC) [77]. PKC активирует НАДФН-оксидазу. Комплекс НАДФН-оксидазы состоит из цитозольных компонентов p47phox, p67phox, p40phox; низкомолекулярный G-белок, Rac 1 или Rac 2; и связанные с мембраной NOX2 и p22phox [77].Активация ферментного комплекса требует транслокации цитозольных компонентов к плазматической мембране, и их ассоциация с NOX2 производит ROS [77]. В последнее время особое внимание было уделено роли микроРНК как медиатора эффектов окислительного стресса в патофизиологии сахарного диабета и его осложнений [78–89] (Рисунок 3).

МикроРНК (miRNAs) могут также играть роль в регуляции экспрессии белков, таких как ионные каналы и их субъединицы [78–89].miRNA представляют собой некодирующие молекулы РНК из 21–23 нуклеотидов, и они являются негативными регуляторами экспрессии генов, модулируя стабильность нескольких информационных РНК (мРНК) перед их трансляцией в аминокислоты. Учитывая это, miRNA принимает участие в нескольких биологических механизмах, таких как апоптоз, пролиферация и дифференцировка, и становится ясно, как они могут также участвовать в патологических процессах [78]. Некоторые стимулы, такие как h3O2, ультрафиолет (УФ) и ионизирующее излучение, могут вызывать как продукцию АФК, так и модификацию экспрессии miRNA [78, 79].Magenta et al. продемонстрировали сильную активацию семейства miR-200 в эндотелиальных клетках, подверженных окислительному стрессу, вызванному гипергликемией и гиперлипидемией [78]. Однако семейство miR-200 может действовать и другим путем. Они снижают экспрессию киназы митоген-активированного протеина p38alpha (MAP), белка, участвующего в регуляции клеточного цикла, также важного как сенсор окислительного стресса [78, 80, 81]. Гомолог 2 регуляции информации о типе бесшумного спаривания (SIRT1) представляет собой гистоновую деацетилазу, которая способна индуцировать множество стресс-зависимых факторов транскрипции, а также оказывает сильное противовоспалительное и антиоксидантное действие на эндотелиальные клетки [78, 82].При атеросклерозе miR-217 и miR-200 нацелены на SIRT1, вызывая его подавление в эндотелиальных клетках. Снижение экспрессии SIRT1 связано со старением, апоптозом и, следовательно, эндотелиальной дисфункцией [78, 82]. miR-21 активируется в гладкомышечных клетках сосудов в условиях напряжения сдвига, и он защищает клетки от гибели посредством связывания с запрограммированной гибелью клеток 4 (PDCD4) [78, 82]. Он определяет увеличение продукции NO через активацию eNOS, но в то же время снижает экспрессию SOD-2 [78].В случае ишемии пониженное давление кислорода внутри клеток определяет фактор, индуцируемый гипоксией (HIF), который представляет собой семейство факторов транскрипции, участвующих в переходе от аэробного к анаэробному метаболизму [78, 82–89].
3. Окислительный стресс и функция ионных каналов в регуляции коронарного кровотока
3.1. Коронарный кровоток и его регуляция
CBF должен удовлетворять метаболические и кислородные запросы миокарда, которые постоянно меняются за счет тонкой модуляции коронарного сопротивления [90].Микроциркуляция, характеризующаяся небольшими артериями и артериолами диаметром от 50 до 200 9 · 1038 μ · 9 · 1039 м, представляет собой наиболее важный участок регуляции общего коронарного сопротивления [9]. В «перекрестном разговоре» между миокардом и кровообращением коронарной артерии действуют несколько механизмов регуляции тонуса сосудов, чтобы гарантировать адекватный CBF для миокарда [7–9, 90], и их вклад изменяется в зависимости от рассматриваемого района [7–9, 90]. Микроциркуляция, которая представляет собой дистальную область коронарного артериального кровообращения, является основным местом, где действуют механизмы метаболической и миогенной регуляции, в то время как область эпикардиальной артерии, которая представляет проксимальную область коронарного артериального кровообращения, является основным местом, где нейрогуморальные и сдвиговые нагрузки – действуют связанные механизмы регуляции [9].В состоянии покоя миокард извлекает около 80% из коронарного кровообращения, а потребление кислорода составляет 10 мл кислорода в минуту на грамм ткани миокарда [90]. Когда потребление кислорода миокардом увеличивается, коронарное кровообращение должно модулировать свой тонус сосудов, чтобы гарантировать адекватный CBF для миокарда. По этим причинам существует несколько механизмов регуляции тонуса сосудов. Нейрогуморальная регуляция действует посредством симпатической и парасимпатической иннервации, которые выражаются в коронарных артериях, и благодаря своей тонической активности они определяют базальный тонус сосудов в покое [8, 9, 90].Эндотелий участвует в регуляции CBF, производя несколько молекул с паракринными эффектами, такие как метаболиты арахидоновой кислоты и NO, который способствует расширению сосудов, и эндотелин, который способствует сужению сосудов [8, 9, 90]. Ауторегуляция действует миогенно, что, уменьшая напряжение сосудистой стенки, гарантирует постоянный и достаточный CBF для миокарда [8, 9, 90]. Миогенный ответ опосредуется изменением уровня кальция в гладкомышечных клетках, который модулирует их состояние сокращения [8, 9, 90].CBF также регулируется несколькими гормонами, такими как прогестерон, тестостерон, гистамин и антидиуретический гормон (ADH), которые являются вазодилататорами, и ангиотензином II, который является вазоконстриктором [91–94]. Инсулин опосредует как сужение сосудов за счет активации симпатических волокон, так и расширение сосудов за счет стимуляции выработки NO [91]. Метаболическая регуляция действует в основном на микроциркуляцию и важна для быстрой адаптации CBF к метаболическим потребностям миокарда. Эффект регуляции метаболизма опосредуется несколькими молекулами, продуцируемыми кардиомиоцитами, мишени которых представлены специфическими рецепторами и ионными каналами.Среди этих молекул есть углекислый газ (CO2), аденозин, кислород, h3O2, супероксид и другие активные формы кислорода [90, 95–97] (рис. 4).

3.2. Коронарные ионные каналы и их физиологическая роль
Коронарные ионные каналы представляют собой важные связующие звенья во взаимном взаимодействии между метаболической потребностью миокарда и регуляцией коронарного кровотока. Они являются конечными эффекторами нескольких регуляторных механизмов CBF (нервных, метаболических, эндотелиальных и миогенных), которые действуют в ответ на изменения метаболизма миокарда [8, 9, 90].В коронарном кровообращении ионные каналы экспрессируются как эндотелиальными клетками, где они модулируют секрецию различных вазоактивных веществ, среди которых есть оксид азота (NO), так и гладкомышечными клетками артерий, где они регулируют сосудистый тонус, модулируя потоки ионов через клеточная мембрана. Важность ионных каналов в регуляции коронарного кровотока и связь между их функцией и ИБС также подчеркивалась нами [7–9] с особым вниманием к нескольким специфическим однонуклеотидным полиморфизмам (SNP) генов, кодирующих конститутивные ионные каналы. белки.Существует несколько типов ионных каналов, участвующих в регуляции тонуса сосудов и функции эндотелия. Управляемые напряжением натриевые каналы связаны с поздним током Na ⁺, который определяет деполяризацию клетки. Основная функция этих каналов – модулировать продукцию и высвобождение NO эндотелием посредством эндотелиальных уровней Ca ²⁺ и регуляции обмена Na ⁺ / Ca ²⁺ [8, 98]. Клетки гладких мышц сосудов экспрессируют хлоридные каналы, и они могут быть зависимыми как от Ca ^2+,, так и от напряжения.Когда эти каналы открыты, ток Cl ^– выходит из клеток, определяя их деполяризацию и, следовательно, сужение сосудов [8, 98]. Хлоридные каналы при закрытии определяют обратный эффект [9]. Одним из основных каналов, участвующих в регуляции сопротивления микрососудов, являются потенциалозависимые кальциевые каналы (Cav). Они регулируют ток Ca ²⁺ из внеклеточной среды во внутриклеточную. Их конечный эффект – повышение тонуса сосудов и определение снижения CBF [9].Калиевые каналы экспрессируются как эндотелиальными клетками, где они модулируют секрецию вазоактивных веществ, таких как NO, так и гладкомышечными клетками артерий, где они регулируют состояние сокращения клеток [7, 8]. Открытие калиевого канала определяет отток K ⁺ из внутриклеточной среды во внеклеточную, потенциал покоя мембраны смещается к более отрицательным значениям, клетка гиперполяризована, а каналы Ca ²⁺ закрываются. Конечным результатом этого мероприятия является вазодилатация артерий благодаря расслаблению гладкомышечных клеток.Напротив, закрытие калиевых каналов определяет деполяризацию клеток и активацию потенциалзависимых каналов Ca ²⁺, которые определяют увеличение концентрации кальция в клетках. Конечным эффектом этого события является сокращение гладкомышечных клеток и повышение тонуса сосудов [90]. В коронарной циркуляции в литературе описаны четыре типа калиевых каналов: KATP, KCa, Kv и внутренние выпрямительные калиевые (Kir) каналы. Каналы KATP состоят из двух субъединиц: внутреннего выпрямляющего калиевого канала (субъединица Kir) и белка АТФ-связывающей кассеты, определяемого как субъединица связывания сульфонилмочевины (SUR) [7, 8].Субъединицы Kir играют решающую роль в поддержании мембранного потенциала покоя, потому что они поддерживают более быстрый внутренний ток K ⁺, чем исходящий, в то время как субъединицы SUR связывают АТФ [7, 8]. Коронарные КАТФ-каналы участвуют в метаболической регуляции тонуса коронарных сосудов [7, 8]. Каналы КАТФ открываются, когда внутриклеточный АТФ снижается, и они обеспечивают отток K ⁺ из внутриклеточной во внеклеточную среду [7, 8]. Это состояние связано со снижением внутриклеточных значений Ca ²⁺ и, следовательно, с расширением сосудов [7].Каналы КАТФ в основном закрыты в нормальных метаболических условиях [7, 8]. Основными представленными комбинациями субъединиц KATP в коронарной циркуляции являются Kir6.2 / SUR2A и Kir6.1 / SUR2B [8]. Kv-каналы регулируют CBF в покое и при сердечной стимуляции [7, 8]. Они являются мишенями для нескольких вазоактивных молекул и по этой причине участвуют в эндотелиально-зависимой и независимой вазодилатации [8, 99]. Сосудорасширяющие молекулы открывают Kv посредством цАМФ-зависимого пути, в то время как сосудосуживающие молекулы закрывают Kv, повышая уровни Ca ²⁺ в клетках [8, 99].Некоторые каналы семейства Kv, такие как Kv1.5 и Kv1.3, участвуют в h3O2-опосредованной регуляции CBF [95, 100]. Каналы KCa экспрессируются как эндотелиальными, так и гладкомышечными клетками, и они играют решающую роль в сохранении мембранного потенциала покоя [7, 8]. Активация канала KCa, связанная с оттоком K ⁺ из внутриклеточного во внеклеточное пространство, вызывается двумя основными стимулами: повышением внутриклеточного уровня Ca ²⁺ и деполяризацией мембраны [7, 8, 90].В кровообращении коронарных артерий описаны три типа каналов KCa [7, 8, 90]. По своей проводимости они делятся на малые (S), промежуточные (I) и большие (B). Каналы KCa являются редокс-чувствительными; в частности, они способствуют расширению сосудов в ответ на гиперполяризующий фактор эндотелиального происхождения (EDHF), метаболиты липоксигеназы и h3O2 [101–104]. Однако они также участвуют в сужении сосудов, поскольку представляют собой мишень для нескольких сосудосуживающих агентов, таких как эндотелин и ангиотензин II, которые определяют их ингибирование [8, 105–108] (Рисунок 5 и Таблица 1).

Деполяризация3 9102 9102 рецептор 9102 9102 потенциальные каналы ваниллоида 1 (TRPV1) принадлежат к семейству ваниллоидных TRP, и они обладают проницаемостью для нескольких катионов, таких как Mg ²⁺, Ca ²⁺, H ⁺ и Na ⁺ [109, 110] .В сердечно-сосудистой системе каналы TRPV1 экспрессируются гладкомышечными клетками эндотелия, миокардом и нервными волокнами миокарда [7, 8, 90]. Активация канала TRPV1 связана с расширением коронарных сосудов; они противопоставляют начало и прогрессирование атеросклероза, ремоделирование сосудов и миокарда, а также снижают значения артериального давления, вызывая высвобождение эндотелиального NO [109]. Активация TRPV1 играет важную роль в борьбе с эффектом оксидативного стресса сосудов, поскольку они увеличивают экспрессию митохондриального сиртуина 3, UCP2 и PPAR- γ [109].
3.3. Влияние окислительного стресса на функцию ионных каналов
Некоторые продукты метаболизма миокарда опосредуют CBF в соответствии с метаболической потребностью миокарда. В этом перекрестном разговоре АФК, производимые в не чрезмерных количествах, могут играть важную физиологическую роль, взаимодействуя с функцией ионных каналов. h3O2 является продуктом метаболизма миокарда, который участвует в коронарной ауторегуляции [111]. Он может представлять собой эндотелиальный гиперполяризующий фактор [112], который вызывает коронарную дилатацию [104] через активацию K + каналов.Сайто и др. продемонстрировали, что h3O2, продуцируемый в связи с потреблением кислорода кардиомиоцитами, представляет собой стимул для расширения артериол и увеличения коронарного кровотока [97]. Они подтвердили роль h3O2, поскольку показали, что внутрикоронарная инфузия каталазы и 4-аминопиридина (4-AP) связана с внутрикоронарным уровнем h3O2 и снижением коронарного кровотока [97]. h3O2 может вызывать модификацию токов K ⁺ [97]. h3O2 и, вероятно, другие типы ROS могут также стимулировать эндотелиально-независимую вазодилатацию, поскольку они действуют как открыватели BKca-каналов гладких мышц посредством окислительно-восстановительной димеризации G-белка [90].В связи с этим несколько исследований предполагают роль высокопроводящих каналов Ca ²⁺ / потенциалочувствительных каналов K ⁺ (BKCa) в качестве мишени для h3O2 [96, 101, 102, 104]. Однако единственной активности h3O2 на BKCa было недостаточно, чтобы вызвать расширение коронарных сосудов [97]. Kv-каналы могут представлять собой основные каналы, участвующие в расширении коронарных сосудов, опосредованном АФК [90] Rogers et al. изучили другие возможные мишени h3O2, которые могут участвовать в окислительно-восстановительной вазодилатации коронарных сосудов [96]. Ранее они продемонстрировали, что 4-AP, потенциал-зависимый ингибитор канала K ⁺ (Kv), снижает продукцию h3O2 и коронарную вазодилатацию [97].По этой причине они сосредоточили внимание на возможной роли Kv-канала как редокс-чувствительного регулятора коронарного кровотока [96]. Их результаты показывают, что h3O2 действует через окисление тиолов, и его действие на Kv-каналы развивается быстро (2-3 минуты) [96] (Рисунок 6).

Тиоловые группы, вероятно, содержатся в белках, участвующих в регуляции Kv-каналов, или они находятся внутри молекулярной структуры каналов [96, 97]. Более того, внутрикоронарная инфузия DTT, восстановителя тиола, и NEM, алкилирующего тиол агента, снижает влияние h3O2 на активность Kv-каналов [96].Как мы ранее описывали, ионные каналы играют решающую роль во взаимодействии между метаболической потребностью миокарда и коронарным кровотоком [7–9]. Семейство Kv-каналов экспрессируется на эндотелиальных и гладкомышечных клетках и выполняет роль метаболических регуляторов коронарного кровотока [7–9, 90]. Эти каналы являются окислительно-восстановительными, и продуцируемый митохондриями h3O2 определяет их открытие и последующую гиперполяризацию клеток, которая связана с расширением сосудов [96, 97, 100].Оганян и др. сосредоточили свое внимание на каналах Kv1.5, которые в основном экспрессируются на гладкомышечных клетках, и они являются как окислительно-восстановительными, так и кислородно-чувствительными каналами [100]. Они показали, что у мышей Kv1.5 ^{– / –} наблюдалась нарушенная реакция коронарного кровотока на усиление работы миокарда, что приводило к ишемии миокарда и недостаточности сердечного насоса из-за дисфункции микрососудов и без наличия атеросклеротических обструктивных бляшек [100]. Ишемия миокарда представляет собой конечный эффект Kv1.5 дисфункция [100]. Действительно, после инфузии норадреналина мышам Kv1.5 ^{– / –} наблюдается дисбаланс между доставкой кислорода и потреблением кислорода, вызванный нарушенной реакцией коронарного кровообращения, которое не может поддерживать коронарное артериальное давление и сердечный насос, на повышенная сердечная работа [100]. У мышей дикого типа не наблюдается ишемии миокарда, эффективности помпы и снижения артериального давления [100]. Однако активность Kv1.5 – не единственный механизм, который гарантирует адекватный кровоток в ответ на работу миокарда [100].В этом участвуют и другие ионные каналы и механизмы [90, 100]. Действительно, отсутствие Kv1.5 у мышей способствует ишемии миокарда, но это не летально, коронарная дилатация в ответ на h3O2 полностью не устраняется у мышей Kv1.5 ^{– / –} и, более того, у Kv1.5 ^{– / – У мышей} наблюдается повышенная регуляция Kir6.2, Kir6.1 и Kv1.2, что указывает на компенсирующую роль этих каналов для регуляции коронарного кровотока в отсутствие Kv1.5 [100]. По этой причине это могут быть другие ионные каналы, участвующие в регуляции кислородного и редокс-чувствительного коронарного кровотока [100, 113, 114].По этой причине Оганян и др. сосредоточились на каналах Kv1.3, и они продемонстрировали, что эти каналы играют решающую роль в связи между сердечным метаболизмом и коронарным кровотоком [95]. Каналы Kv1.3 участвуют в индуцированной h3O2 вазодилатации, но не участвуют в том, что вызвано аденозином и ацетилхолином [95]. Действительно, у мышей Kv1.3 ^{– / –} обнаружено нарушение регуляции кровотока в ответ на увеличение сердечной работы [95]. Более того, введение королида, блокатора семейства каналов Kv, мышам дикого типа воспроизводит то же состояние, что и у Kv1.3 ^{– / –} мышей [95]. В исследовании Ohanyan et al., У мышей Kv1.5 ^{– / –} развилась недостаточность сердечного насоса, когда они подвергались растущей сердечной работе [100]. В этом случае сердечную недостаточность провоцирует дисфункция коронарного русла, а не наличие обструктивной атеросклеротической бляшки. Это исследование подтверждает результаты [7–9] о важности микроциркуляции в патофизиологии ИБС [115]. У пациентов с ожирением и диабетом диастолическая дисфункция представляет собой раннее и частое нарушение функции сердца [116–118].Инсулинорезистентность и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) сыграли решающую роль в детерминизме осложнений диабета и диастолической сердечной недостаточности [116, 119, 120]. Jia et al. определили роль коронарной микрососудистой дисфункции в детерминизме диастолической сердечной недостаточности при сахарном диабете [116]. Они продемонстрировали, что введение типичной западной диеты мышам было связано с ремоделированием сердца и фиброзом, накоплением M1-поляризованных макрофагов, а также снижением окклюзии и экспрессии клаудина-5, которые относятся к эндотелиальным плотным контактам, и они являются маркерами проницаемости эндотелия [116 ].Однако их наиболее важным открытием было то, что у этих мышей была повышенная регуляция эндотелиального эпителиального натриевого канала (EnNaC) [116]. У самок мышей с диабетом и ожирением избыточное потребление пищи вызвало сверхэкспрессию сердечных минерально-кортикоидных рецепторов, что вместе с повышенным окислительным стрессом и воспалением привело к сверхэкспрессии EnNaC, состоянию, которое вызвало диастолическую сердечную недостаточность из-за дисфункции микрососудов [116, 121, 122 ]. EnNaC определил чрезмерное потребление эндотелием Na ⁺, которое вызвало снижение продукции NO [123] и полимеризацию G-актина в F-актин, определяющую жесткость артерий [124].Введение низких доз амилорида, антагониста EnNaC, снижает риск диастолической сердечной недостаточности ЛЖ у самок мышей с диабетом и ожирением [116]. Dwenger et al. изучили каналы Kv1 и подтвердили решающую роль этого типа каналов в связи между метаболизмом миокарда и коронарным кровотоком [125]. Более того, они сосредоточились на окислительно-восстановительной чувствительности этих каналов [125]. Регуляция функций канала Kv1 определяется несколькими посттрансляционными модификациями остатков цистеина, тирозина и метионина, принадлежащих структуре канала [125, 126].Предполагалась двойная роль окислительного стресса в каналах Kv1 [125, 126]. Действительно, физиологические уровни h3O2 представляют собой стимул для активации канала и увеличения пика K ⁺, состояний, связанных с гиперполяризацией гладкомышечных клеток и дилатацией коронарных сосудов [125, 127]. Однако в условиях повышенной продукции h3O2, например при сахарном диабете, активация Kv1-каналов не удавалась, и это даже определяло их закрытие [125]. Пероксинитрит (ONOO ^–) образуется из супероксида и NO [128].Ли и др. продемонстрировали, что избыток ONOO ^– приводит к Kv-опосредованному нарушению вазодилатации за счет нитрования тирозинового остатка Kv1.2 [129]. Несколько авторов сосредоточили внимание на роли семейства TRP-каналов в регуляции коронарного кровотока в ответ на окислительный стресс [130–132]. Guarini et al. уже продемонстрировали, что временные рецепторные потенциальные ваниллоидные 1 (TRPV1) каналы, принадлежащие к семейству TRP каналов, нарушены у мышей с диабетом, и они способствовали развитию микрососудистой дисфункции в этих моделях [130, 133].TRPV1 экспрессируется эндотелием коронарной сосудистой сети и представляет собой окислительный сенсор, который регулирует коронарный кровоток в зависимости от окислительно-восстановительного состояния миокарда [130, 132]. У пациентов с диабетом постоянное воздействие окислительного стресса способствует перекисному окислению липидов и образованию его побочных продуктов, таких как 4-гидроксиноненаль (4-HNE), который вызывает посттрансляционные модификации за счет взаимодействия с несколькими аминокислотными остатками, содержащимися в структуре ионного канала [130] . 4-HNE играет основную роль в детерминизме гипертрофии кардиомиоцитов, возникновении и прогрессировании атеросклеротического заболевания и ишемии-реперфузии после ишемии миокарда [130, 134, 135].DelloStritto et al. подтвердили вклад 4-HNE также в детерминизм микрососудистой дисфункции при сахарном диабете [130]. В частности, они продемонстрировали, что мишенью 4-HNE на канале TRPV1 был остаток цистеина 621. Конечным эффектом было уменьшение TRPV1-зависимой дилатации коронарного кровотока, которая может способствовать дисфункции микрососудов при диабете [130] (рис. 7).

4. Ионные каналы как мишени в терапии против ишемической болезни сердца
Среди калиевых каналов КАТФ представляет собой главную фармакологическую мишень при лечении сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.В этом контексте он участвует в нескольких патофизиологических процессах и по этой причине демонстрирует замечательный терапевтический потенциал [136]. У пациентов с диабетом KATP β -клеток поджелудочной железы, в частности субъединицы SUR, представляет собой мишень для сульфонилмочевины, которые действуют как антагонисты этого канала, вызывая их закрытие [136]. Сульфонилмочевина способствует деполяризации β -клеток и увеличению секреции инсулина [136]. Диазоксид является открывателем KATP-каналов Kir6.2 / SUR1 и используется при гипертоническом кризе [136–139].Пинацидил и кромакалим являются открывателями каналов Kir6.2 / SUR2A KATP и Kir6.2 / SUR2B KATP, и они определяют снижение сопротивления артериол, снижение артериального кровяного давления и расширение сосудов [136–139]. У пациентов с ИБС гладкие мышцы коронарных артерий и КАТФ миокарда становятся терапевтическими мишенями для нескольких молекул, таких как никорандил и левосимендан, которые вызывают открытие этих каналов, состояние, связанное с более высоким CBF и лучшей перфузией миокарда [140]. Никорандил обладает нитратоподобным действием, а также блокирует кальциевые каналы; по этой причине его используют при лечении стабильной стенокардии [140].Никорандил может снизить вероятность аномалий QT и фибрилляции желудочков у пациентов, перенесших коронарную ангиопластику после острого инфаркта миокарда, а также он используется для лечения феномена отсутствия рефлюкса, который может проявиться после той же процедуры [141]. Zhang et al. продемонстрировали, что никорандил, стимулируя поляризацию макрофагов M2 и ингибируя поляризацию макрофагов M1, снижает фагоцитарную активность макрофагов и продукцию ROS и цитокинов [140]. Более того, они продемонстрировали, что никорандил способствует восстановлению эндотелия, поскольку, способствуя поляризации макрофагов M2, он увеличивает экспрессию VEGFA, которая имеет проангиогенный эффект [140].В частности, никорандил улучшает окислительно-восстановительное состояние клеток, снижая выработку АФК и повышая стабильность митохондриальных мембран и соотношение Bcl-2 / Bax. NF- κ B, который состоит из двух субъединиц, p50 и p65, представляет собой ядерный фактор, который способствует транскрипции нескольких генов, участвующих в воспалительной реакции и поляризации макрофагов M1 [140]. Купатт и др. продемонстрировали, что активация сигнального пути NF- κ B может усугублять ишемическое повреждение миокарда [140, 142].Никорандил снижает активность пути NF- κ B, действуя посредством ингибирования субъединицы p65 и, следовательно, поляризации макрофагов M1 [140]. Более того, исследование стенокардии IONA показало, что никорандил улучшает прогноз пациентов со стабильной стенокардией [143]. Левосимендан, помимо действия на КАТФ, представляет собой сенсибилизатор кальция и определяет значительное снижение давления заклинивания легочных капилляров у пациента с сердечной недостаточностью с низким выбросом [136, 144]. Кроме того, левосимендан обладает электрофизиологическими эффектами, такими как ингибиторы фосфодиэстеразы [145].Он используется для улучшения насосной функции сердца и снижает риск развития аритмических событий в большей степени, чем милринон, после ишемии миокарда [146]. Bunte al. продемонстрировали, что предварительное кондиционирование левосименданом может уменьшить площадь ишемии миокарда примерно на 50% [145]. Этот эффект может быть связан с активацией каналов mBKCa левосименданом. Каналы mBKCa представляют собой потенциалзависимые калиевые каналы, участвующие в регуляции внутриклеточного гомеостаза кальция и экспрессирующиеся на внутренней митохондриальной мембране [145, 147, 148].В прекондиционировании левосимендана коронарные каналы KATP, по-видимому, играют важную роль, поскольку их активация связана с расширением сосудов и увеличением CBF [145]. Промежуточные и активируемые кальцием каналы K ⁺ с небольшой проводимостью (IKCa и SKCa) играют важную роль в метаболической регуляции тонуса коронарных сосудов и опосредуют высвобождение эндотелиального NO [149]. Нарушение функции этих каналов из-за сахарного диабета и других сердечно-сосудистых факторов риска может способствовать эндотелиальной дисфункции [149].Wang et al. продемонстрировали, что ишемия-реперфузионное повреждение подавляет функции IKCa и SKCa, нарушая коронарную EDHF-опосредованную вазодилатацию, и снижает экспрессию TRPC3, канала, принадлежащего семейству TRP и участвующего в метаболической регуляции CBF, посредством связанного с кальцием пути, оба стимулируют высвобождение NO и опосредуют функцию IKCa и SKCa [150]. Wang et al. сосредоточили внимание на тесной связи между дисфункцией каналов IKCa и SKCa и нарушением TRPC3 каналов в детерминизме эндотелиальной дисфункции и коронарной микрососудистой дисфункции [150].По этой причине они предложили TRPC3 в качестве новой терапевтической мишени для улучшения CBF при ишемических состояниях [150]. Изостевиол – это натуральный подсластитель, содержащийся в листьях Stevia rebaudiana Bertoni, и из него получают изостевиол натрия, который представляет собой беранедитерпен с терапевтическим действием против сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний и рака [151]. Инь и др. продемонстрировали двойное действие изостевиола натрия на кардиомиоциты [151]. Это контрастирует с удлинением QTc, связанным с ишемией / реперфузионным повреждением, и снижает ингибирование Ikr и Ikatp-каналов во время ишемии / реперфузионного повреждения за счет удаления ROS [151].N-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) представляют собой незаменимые жирные кислоты, которые играют важную роль в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями. N-3-ПНЖК, в частности докозагексаеновая кислота (DHA) и эйкозапентаеновая кислота (EPA), являются важными активаторами BKCa-каналов гладкомышечных клеток коронарных артерий, которые вносят свой вклад в коронарную вазодилатацию в нормальных коронарных артериях [152–154]. Tang et al. продемонстрировали, что пациенты с диабетом, у которых нарушена функция коронарного ионного канала, могут иметь преимущества в отношении сердечно-сосудистых осложнений, исходя из предположения о N-3-ПНЖК, поскольку они способствуют активации коронарного канала BKCa и повышенной экспрессии, а также снижают концентрацию Ca ²⁺ в гладких коронарных мышцах. клетки, увеличивая CBF [155].Более того, некоторые антиоксидантные агенты могут противодействовать действию АФК и могут сохранять функцию ионных каналов. В нескольких исследованиях описана защитная роль некоторых ингибиторов NOX против осложнений СД [156–163]. Они могут снижать продукцию АФК, в том числе пробукол [156], апоцинин [157], плюмбагин [158] и GLX351322 [159]. Gray et al. продемонстрировали почечный и атеропротекторный эффект GKT 137831, ингибитора NOX1-4, у мышей с инсулиновым диабетом [160]. Он определяет уменьшение диаметра атеросклеротической бляшки [160].Нельсон и др. в испытании было продемонстрировано, что использование протандима, активатора Nrf-2, связано с индукцией активности каталазы и СОД эритроцитов in vivo и гемоксигеназы 1 in vitro [161, 162]. Гемоксигеназа 1 – эндогенный антиоксидант, который противопоставляет кардиомиоциты и эндотелиальный апоптоз [161, 162]. Два разных исследования Milman et al. и Blum et al. продемонстрировали, что прием витамина Е в течение 1,5 лет может уменьшить сердечно-сосудистые события у пациентов с сахарным диабетом [163] (таблица 2).
Ионный канал Мембранный эффект Функции
Nav104 Деполяризация Эндотелиально-независимая вазоконстрикция
Cav Деполяризация Коронарная вазоконстрикция; коронарная ауторегуляция и контроль коронарного микроваскулярного сопротивления
Kv Гиперполяризация Эндотелиально-зависимая и независимая коронарная вазодилатация
KATP Гиперполяризация коронарного кровотока
Гиперполяризация Редокс-чувствительный канал, коронарная дилатация в ответ на эндотелиальный гиперполяризующий фактор (EDHF), метаболиты липоксигеназы и H ₂ O ₂

9010cAT 910 субагониста 9107 9010cAT 910 поджелудочной железы 9107 Деполяризация β -клеток и секреция инсулина Активатор mBKCa-каналов и сенсибилизатор кальция, активатор KATP 90 104 (i) Улучшение насосной функции сердца и снижение риска развития аритмических событий после ишемии миокарда
(ii) Расширение сосудов и повышение CBF
07
07
07
07 Активатор Nrf-2
Лекарство Биологические эффекты Функции
Сульфонилмочевины
Пинацидил и кромакалим Kir6.2 / SUR2A KATP и Kir6.2 / SUR2B KATP открыватели каналов (i) Снижение резистентности артериол
(ii) Снижение артериального давления
(iii) Расширение сосудов
Никорандил Нитратоподобный эффект, блокатор кальциевых каналов и проангиогенетический эффект Стимулятор поляризации макрофагов M2, ингибитор поляризации макрофагов M1 и ингибитор субъединицы p65 NF- κ B (i) Профилактика желудочковых аритмий у пациентов, перенесших коронарную ангиопластику после острого инфаркта миокарда
(ii) Снижение активности макрофагов производство цитокинов и улучшение стабильности митохондриальных мембран и соотношения Bcl-2 / Bax
(iii) Содействие восстановлению эндотелия
(iv) Улучшение прогноза для пациентов со стабильной стенокардией
Левосимендан
Изостевиол натрия Подавление акцептора ROS (i) удлинения интервала QT, связанного с ишемией / реперфузионным повреждением, и снижением I _kr и I _katp Ингибирование каналов во время ишемии / реперфузионного повреждения
N-3-PUFA 924 Коронарный канал BK 924 активация, Ca ²⁺ концентрация в редукции гладкомышечных клеток коронарных сосудов (i) Расширение сосудов и увеличение CBF
Ингибитор NOX Снижение АФК
Индукция активности СОД каталазы и эритроцитов in vivo
Витамин E Антиоксидантная активность
5.Выводы
В заключение, окислительный стресс может представлять собой опасное состояние для функций органов и систем, и он связан с несколькими состояниями, такими как сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, рак и неврологические расстройства. В этой статье мы стремились изучить физиологическую и патофизиологическую роль окислительного стресса в связи между метаболизмом миокарда и CBF, уделяя особое внимание пациентам с сахарным диабетом. Есть несколько продуктов метаболизма миокарда в регуляции CBF в зависимости от метаболической активности миокарда.Однако дисбаланс между оксидантами и антиоксидантами, который определяет состояние окислительного стресса, играет решающую роль в изменении регуляции CBF в ответ на метаболизм миокарда. В наших предыдущих исследованиях [7–9] мы уже определили важность коронарных ионных каналов как конечных эффекторов механизмов регуляции CBF и ассоциации между некоторыми SNP субъединиц ионных каналов и IHD. Итак, мы исследовали влияние окислительного стресса на функцию ионных каналов и возможность их использования в качестве терапевтических мишеней при лечении ИБС.
Конфликт интересов
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Вклад авторов
Паоло Северино и Андреа Д’Амато внесли одинаковый вклад.
Кластерная встреча и установление контактов Erasmus + в FAST Foundation – NEO-Armenia
Кластерная встреча и установление контактов Erasmus + в FAST Foundation
23 декабря состоялась Кластерная встреча с представителями 4 проектов Erasmus + по наращиванию потенциала, Фонда науки и технологий FAST (www.fast.foundation) и Национальный контактный пункт Horizon2020 (h3020.sci.am) в Армении был инициирован NEO как совместная инициатива и платформа для содействия сотрудничеству между университетами, которые работают над модернизацией своих институциональных исследовательских инфраструктур для докторантуры на институциональном и национальном уровнях. уровней, и инвестиционные компании, заинтересованные в развитии исследовательской экосистемы в Армении.
Встреча, организованная в FAST Foundation, началась с экскурсии по помещению.С приветственной речью выступила координатор NEO г-жа Лана Карлова , после чего с презентацией о деятельности фонда выступила вице-президент / директор по партнерству и программам г-жа Сузанна Шамахян (Нажмите здесь) . Она представила главную миссию принимающей организации, которая заключается в создании экосистемы, которая стимулирует технологические инновации и научный прогресс в Армении и за ее пределами, путем вовлечения технологических и научных сообществ в повышение научного статуса страны.Прогнозы развития НИОКР и инвестиционных действий Fast (FAST Fellowship, программа ASCENT) также были представлены участникам.
Затем по 2 представителя от каждого из следующих текущих и новых проектов Erasmus + CBHE сделали короткую презентацию об основных целях и ожидаемых результатах своего проекта:
Проект MINERVA (Укрепление научно-исследовательского потенциала вузов Молдовы и Армении) был представлен национальным координатором из Ереванского государственного университета языка и социальных наук им. Брюсова Анной Чулян (Нажмите здесь) .
erasmusplus.am/course/strengtvement-research-management-and-open-science-capacities-of-heis-in-moldova-and-armenia-minerva/ www.minerva-project.space
Проект MODEST (Модернизация докторантуры в науке и совершенствование методов обучения) был представлен местным координатором из Национального политехнического университета Армении г-ном Геворгом Маркаровым (Нажмите здесь).
erasmusplus.am/course/modernization-of-doctoral-education-in-science-and-improvement-of-teaching-methodologies-modest/ www.modest.lu.lv
DPPHSS (Докторские программы в области общественного здравоохранения и социальных наук) был представлен координатором проекта из Ереванского государственного медицинского университета г-ном Арташесом Тадевосяном (Нажмите здесь).
erasmusplus.am/course/doctoral-programmes-in-public-health-and-social-science-dpphss/
Проект ARMDOCT (Реформа докторантуры в Армении в соответствии с потребностями академии, промышленности и текущей практикой ЕС), который должен начаться в 2020 году, был проинформирован координатором проекта г-жойАревик Оганян из Международного университета Евразии (Нажмите здесь).
erasmusplus.am/course/reforming-doctoral-education-in-armenia-in-line-with-needs-of-academia-industry-and-current-eu-practices-armdoct/
Вышеупомянутые проекты имеют общие цели и характерные черты для кластерной встречи: фокус их деятельности – развитие докторских школ / учебных центров и вклад в развитие / внесение поправок в национальную нормативно-правовую базу для 3-го цикла образования в Армении.После презентаций последовало обсуждение возможностей сотрудничества и поддержки со стороны внешних заинтересованных сторон, таких как FAST Foundation или Horizon2020 NCP в Армении.
Было решено, что следующая встреча между Erasmus + ARMDOCT и FAST Foundation состоится после официальной стартовой встречи проекта в феврале 2020 года. Представители проекта согласились поддержать эту недавно развивающуюся сеть и организовать еще одну встречу через год, когда некоторые ощутимые результаты и результаты были достигнуты в рамках их проектов Erasmus + CBHE.
Навигация по записям
Previous post:
Next post:
Related Posts

Как правильно одевать новорожденного дома: советы для родителей
21.10.2024

Со скольки месяцев можно давать подушку ребенку: рекомендации педиатров и советы по безопасному сну
21.10.2024

Добавить комментарий Отменить ответ
Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *
Комментарий *
Имя *
Email *
Сайт

Рубрики
Быстрое похудение
Диеты и очистка организма
Метод
Методики похудения
Питание
Похудение
Советы
Упражнения
Разное
2024 © Все права защищены.