Как нормализовать липидный обмен в организме – Как восстановить липидный обмен в организме человека. Как нормализовать жировой обмен и уменьшить избыточный вес

Как наладить липидный обмен в организме?

Оглавление [Показать]

1. Причины нарушения липидного обмена
2. Как восстановить липидный обмен в организме человека дома: рекомендации
3. Лекарства, способствующие улучшению обмена липидов
4. Продукты, участвующие в обмене липидов

Современный ритм жизни не всегда благотворно влияет на состояние здоровья организма. Неправильное питание, сидячая работа, стрессы, все это приводит к нарушению обмена веществ, в частности липидного обмена. Как восстановить жировой метаболизм и улучшить здоровье существует много методов. Липидный обмен — это усвоение и расщепление поступающих в организм человека жиров и жирных кислот, а также усвоение выработанных внутренними органами жирных веществ и вывод их излишков.

Причины нарушения липидного обмена

Нормальный метаболизм в человеческом организме липидов помогает в процессах теплорагуляции, восполнение энергетических запасов. В случае нарушенного жирового обмена у человека , липидных веществ может быть большее количество, чем нужно и приведет к осложнениям как начало атеросклероза, большой уровень холестерина в крови, ожирение, сахарный диабет, гипертония, нарушение работы эндокринной системы. При появлении симптомов одного из перечисленных заболеваний необходимо проверить липидный обмен при помощи анализа, который называется липидограмма.

Другой вид нарушения жирового обмена это малое количество липидных веществ в человеческом организме. Недостаток жиров может выражаться в быстрой

Нарушение липидного обмена лечение народными средствами

Регуляция липидного обмена имеет огромное влияние на функционирование и жизнедеятельность всего организма человека. Поэтому в случае, когда показатели липидного обмена отклонены от нормы, требуется своевременное лечение.

К сожалению, большинство из наиболее распространенных заболеваний провоцируют нарушение липидного обмена. Для обнаружения подобных сбоев в организме, следует учитывать основные показатели липидного обмена.

В том случае, когда нарушен липидный обмен организма, человеку необходимо четко понимать всю опасность и осложнения, которые может повлечь за собой данный недуг. Также необходимо точно знать причины его возникновения и основные симптомы проявления подобной болезни. Если говорить о наиболее выраженных факторах, провоцирующих появление сбоев в работе липидов, то к ним можно отнести:

нерациональное питание, состоящее из продуктов, содержащих чрезмерное количество «вредных» калорий и жиров; малоподвижный образ жизни; признаки старения; нефрологические и уремические болезни; осложнения во время беременности; сахарный диабет; наследственная предрасположенность к дестабилизации подобного обмена; панкреатит и гепатиты.

К первичной симптоматике нарушения обмена липидов относят различные проявления и изменения на кожном покрове по всему телу человека. Однако подтверждение правильного и проверенного диагноза требует обязательного медицинского обследования и проведения ряда необходимых процедур. Первоначальным шагом для предоставления ориентировочной оценки состояния обмена липидов является определение уровня концентрации в крови как триглицеридов, так и холестирина.

Зная о том, что дисбаланс жиров в организме человек и нарушения процесса их всасывания приводит к весьма тяжелым опасным заболеваниям: атересклерозу, инфаркту, разрушение гормонального фона с вытекающими последствиями. С научной точки зрения курс лечения подобного заболевания имеет многогранный и сложный характер. Так, по мнению профилирующих врачей, основным секретом по действенному избавлению от данного недуга является во время проведенная профилактическая программа.

В основе наиболее важных мер по сохранению стабильности липидного обмена считается » перестройка» собственного образа жизни на новые принципы жизни. Первоначальной стадией к установлению стабильного обмена липидов в организме человека является изменение ежедневного рациона питания. В данном случае необходимо произвести замену жирных сортов мяса, газированных напитков, излишних сладостей, копченостей острых приправ на более диетические мясные блюда, многообразие фруктов и овощей, натуральные соки и морсы, и конечно же употребление м

Как восстановить и нормализовать липидный обмен? — журнал “Рутвет”

1. Причины нарушения липидного обмена
2. Как восстановить липидный обмен в организме человека дома: рекомендации
3. Лекарства, способствующие улучшению обмена липидов
4. Продукты, участвующие в обмене липидов

Современный ритм жизни не всегда благотворно влияет на состояние здоровья организма. Неправильное питание, сидячая работа, стрессы, все это приводит к нарушению обмена веществ, в частности липидного обмена. Как восстановить жировой метаболизм и улучшить здоровье существует много методов. Липидный обмен – это усвоение и расщепление поступающих в организм человека жиров и жирных кислот, а также усвоение выработанных внутренними органами жирных веществ и вывод их излишков.

Причины нарушения липидного обмена

Нормальный метаболизм в человеческом организме липидов помогает в процессах теплорагуляции, восполнение энергетических запасов. В случае нарушенного жирового обмена у человека , липидных веществ может быть большее количество, чем нужно и приведет к осложнениям как начало атеросклероза, большой уровень холестерина в крови, ожирение, сахарный диабет, гипертония, нарушение работы эндокринной системы. При появлении симптомов одного из перечисленных заболеваний необходимо проверить липидный обмен при помощи анализа, который называется липидограмма.

Другой вид нарушения жирового обмена это малое количество липидных веществ в человеческом организме. Недостаток жиров может выражаться в быстрой потере веса, выпадении волос, воспалениях кожного покрова, у женщин может наблюдаться нарушения месячного цикла, перебои в работе почек. Эти проблемы в липидном обмене от неправильного похудения, долгого голодания, неправильного питания из-за этого могут возникнуть проблемы с ЖКТ и сердечно-сосудистой системы.

Смотрите видео о липидах и липидном обмене.

Как восстановить липидный обмен в организме человека дома: рекомендации

При неправильном похудении сначала липидный обмен нормализуется и происходит уменьшение веса, приобретаются желанные размеры фигуры. Но это все кратковременно, так как организм начинает накапливать жиры «про запас», и лишние килограммы вернутся очень быстро и, причем в избытке. Существует несколько рекомендаций, как улучшить липидный обмен:

1. Режим питания по правилам – четырехразовый прием пищи в день. Многие диетологи советуют придерживаться именно такого пищевого режима, но каждый человек индивидуален, поэтому можно принимать пищу чаще, главное правило – порции должны быть маленькими. Такие порции избавят от чувства голода, но переедания не будет. По прошествии определенного времени при соблюдении такого питания. Желудок придет в норму и уже не понадобится употребление большого количества пищи.
2. Контрастный душ. Для укрепления здоровья и нормализации липидного обмена нужно регулярно использовать этот метод. Резкая смена температуры воды хорошо влияет на процессы метаболизма в организме, и сжигаются лишние калории.
3. Регулярные занятия спортом способствуют улучшению физической формы и состояния мышц, нормализуются все обменные процессы веществ в организме, в том числе и липидов. Даже простенькая зарядка каждый день поможет взбодриться и освободить накопленную энергию.
4. Здоровый сон. Продолжительный в комфортных условиях сон – это одно из основных условий для отдыха и нормализации функций организма. При сне 10-12 часов человек восстанавливает моральные и физические силы после дневной нагрузки.
5. Массаж. Есть такие методики массажа, при которых воздействуют улучшению работы внутренних органов и ускорению метаболизма липидов.

Лекарства, способствующие улучшению обмена липидов

В фармакологии разработано множество лекарственных препаратов для улучшения липидного обмена. Но при нарушениях липидного обмена, его лечение нужно начинать с консультации у лечащего врача. Он назначит те препараты, которые подходят индивидуально. К таким лекарствам относятся:

• Метиландростендиол и оксадролон – препараты-стероиды, при приеме которых увеличивается масса мышц, а отложения жиров уменьшаются;
• Ксеникал и Ортосен – средства, не позволяющие лишним жирам усваиваться;
• Глюкофаж – препарат, ускоряющий и увеличивающий метаболизм липидов;
• Метаболайн и Формавит – средства, регулирующие обмены жиров и углеводов в организме.

Читайте о спортивном питании для жиросжигания.
А также о том, можно ли принимать принимать спортивное питание.

Нормализовать и запустить липидный обмен и другие процессы в организме поможет употребление в пищу полезных для этих целей продуктов.

Продукты, участвующие в обмене липидов

 Такими продуктами являются:

• молочные продукты плохо усваиваются организмом и требуют большого расхода энергии, и от этого липидный метаболизм ускоряется. Содержащийся в продуктах из молока кальций очень полезен для укрепления зубов, костей;
• сладкое (кондитерские изделия, конфеты, выпечка) содержит углеводы и это одна из основных причин ожирения. Лучше всего уменьшить потребление или вообще исключить из рациона всякие сладости. Большое содержание углеводов в различных кашах, ягодах, фруктах и овощах, они дольше усваиваются, и процесс метаболизма происходит быстрее;
• жиры помогают в усвоении витаминов и минералов, в небольшом количестве нужны организму. В неограниченном количестве употреблять можно растительные жиры, а небольшими порциями животные жиры. При употреблении жиров происходит ускорение метаболизма веществ в организме;
• водная среда необходима для нормального функционирования всего организма, в том числе и для нормализации липидного обмена.

Также помогут восстановить метаболизм жиров травяные чаи, настойки и витаминные добавки в сочетании с лекарственными препаратами или в качестве профилактики. Помогут в стабилизации метаболизма липидов естественные биостимуляторы – продукты с большим содержанием кофеина, йода, цинка, кахетина, селена.

В народной и традиционной медицине очень много способов для восстановления метаболизма липидов и стабилизации его нормального уровня, главное, чтобы лечение было правильно подобрано и вовремя проведено.

Сталкивались ли вы когда-нибудь с нарушениями липидного обмена? Оставьте свое сообщение в комментариях, а также смотрите видео о связи липидного обмена и состоянии кожи.

Как восстановить липидный обмен в организме человека. Как нормализовать жировой обмен и уменьшить избыточный вес

Как образуется жир в организме человека?

Организм человека умеет образовывать липиды или триглицериды не только из жиров, поступающих с пищей, а еще из углеводов и белков. Жиры с поступающей пищей попадают в желудочно-кишечный тракт, всасываются в тонкой кишке, претерпевают процесс превращения и расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Выделяют также внутренние, эндогенные жиры, которые синтезируются в печени. Жирные кислоты являются источником большого количества энергии, являясь своего рода организменным «топливом».

Они всасываются в кровь и с помощью специальных транспортных форм — липопротеинов, хиломикронов, разносятся к различным органам и тканям. Жирные кислоты могут вновь использоваться на синтез триглицеридов, жира, а при их избытке запасаться в печени и в клетках жировой ткани — адипоцитах. Именно адипоциты с большим запасом триглицеридов создают дискомфорт для человека и проявляются излишками отложений подкожно-жировой клетчатки и лишним весом. Жировые отложения также могут образовываться из углеводов.

Глюкоза, фруктоза поступающие в кровь при помощи гормона инсулина, способны депонироваться в виде триглицеридов в печени и клетках. Поступающие с пищей белки также способны трансформироваться в триглицериды путем каскада превращений: расщепленные белки до аминокислот, всасываются в кровь, проникают в печень, преобразуются в глюкозу и под действием инсулина становятся триглицеридами, запасающимися в адипоцитах. Так очень упрощенно можно представить процесс образования липидов в человеческом организме.

2 Функции липидов в организме

Роль жиров в организме человека сложно переоценить. Они являются:

• основным энергетическим источником в организме;
• строительным материалом для клеточных мембран, органелл, ряда гормонов и ферментов;
• защитной «подушкой» для внутренних органов.

Жировые клетки осуществляют теплорегуляцию, повышают устойчивость организма к инфекции, секретируют гормоноподобные вещества — цитокины, а также осуществляют регуляцию обменных процессов.

3 Как расходуются жиры?

Отложенные «про запас» триглицериды могут покидать адипоциты и использоваться на нужды клеток, когда к ним поступает недостаточно энергии или требуется структурный материал для построения мембран. Гормоны организма, обладающие липолитическим действием — адреналин, глюкагон, соматотропин, кортизол, гормоны щитовидной железы, подают сигнал в адипоциты — наступает липолиз или процесс расщепления жиров.

Получив «указания» от гормонов, триглицериды расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Жирные кислоты транспортируются в кровь при помощи переносчиков — липопротеинов. Липопротеины в крови взаимодействуют с рецепторами клетки, которая расщепляет липопротеины и забирает жирные кислоты для дальнейшего окисления и использования: строительства мембран или выработки энергии. Липолиз может активизироваться при стрессах, чрезмерных физических нагрузках.

4 Почему нарушается липидный обмен?

Дислипидемия или нарушение липидного обмена — это состояние при котором, в силу различных причин, наблюдается изменение содержания липидов в крови (повышение или понижение), либо появление патологических липопротеинов. Состояние обусловлено патологическими процессами в синтезе, расщеплении жиров или неполноценным удалением их из крови. Неполадки в липидном обмене могут приводить к избытку жиров в крови — гиперлипидемии.

По данным исследований, такое состояние характерно

Как наладить липидный обмен в организме? Нарушение липидного обмена лечение народными средствами.

Печень, являясь центральным органом метаболизма, участвует в поддержании метаболического гомеостаза и способна осуществлять взаимодействие реакций обмена белков, жиров и углеводов.

Местами “соединения” обмена углеводов и белков является пировиноградная кислота, щавелевоуксусная и α-кетоглутаровая кислоты из ЦТК, способных в реакциях трансаминирования превращаться, соответственно, в аланин, аспартат и глутамат. Аналогично протекает процесс превращения аминокислот в кетокислоты.

С обменом липидов углеводы связаны еще более тесно:

• образуемые в пентозофосфатном пути молекулы НАДФН используются для синтеза жирных кислот и холестерола,
• глицеральдегидфосфат , также образуемый в пентозофосфатном пути, включается в гликолиз и превращается в диоксиацетонфосфат,
• глицерол-3-фосфат , образуемый из диоксиацетонфосфата гликолиза, направляется для синтеза триацилглицеролов. Также для этой цели может быть использован глицеральдегид-3-фосфат, синтезированный в этапе структурных перестроек пентозофосфатного пути,
• “глюкозный” и “аминокислотный” ацетил-SКоА способен участвовать в синтезе жирных кислот и холестерола.

Углеводный обмен

В гепатоцитах активно протекают процессы углеводного обмена. Благодаря синтезу и распаду гликогена печень поддерживает концентрацию глюкозы в крови. Активный синтез гликогена происходит после приема пищи, когда концентрация глюкозы в крови воротной вены достигает 20 ммоль/л. Запасы гликогена в печени составляют от 30 до 100 г. При кратковременном голодании происходит гликогенолиз , в случае длительного голодания основным источником глюкозы крови является глюконеогенез из аминокислот и глицерина.

Печень осуществляет взаимопревращение сахаров , т.е. превращение гексоз (фруктозы, галактозы) в глюкозу.

Активные реакции пентозофосфатного пути обеспечивают наработку НАДФН , необходимого для микросомального окисления и синтеза жирных кислот и холестерола из глюкозы.

Липидный обмен

Если во время приема пищи в печень поступает избыток глюкозы, который не используется для синтеза гликогена и других синтезов, то она превращается в липиды – холестерол и триацилглицеролы . Поскольку запасать ТАГ печень не может, то их удаление происходит при помощи липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП ). Холестерол используется, в первую очередь, для синтеза желчных кислот , также он включается в состав липопротеинов низкой плотности (ЛПНП ) и ЛПОНП .

При определенных условиях – голодание, длительная мышечная нагрузка, сахарный диабет I типа, богатая жирами диета – в печени активируется синтез кетоновых тел , используемых большинством тканей как альтернативный источник энергии.

Белковый обмен

Больше половины синтезируемого за сутки в организме белка приходится на печень. Скорость обновления всех белков печени составляет 7 суток, тогда как в других органах эта величина соответствует 17 суткам и более. К ним относятся не только белки собственно гепатоцитов, но и идущие на “экспорт” – альбумины , многие глобулины , ферменты крови , а также фибриноген и факторы свертывания крови.

Аминокислоты подвергаются катаболическим реакциям с трансаминированием и дезаминированием, декарбоксилированию с образованием биогенных аминов. Происходят реакции синтеза холина и креатина благодаря переносу метильной группы от аденозилметионина. В печени идет утилизация избыточного азота и включение его в состав мочевины .

Реакции синтеза мочевины теснейшим образом связаны с циклом трикарбоновых кислот.

Тесное взаимодействие синтеза мочевины и ЦТК

Пигментный обмен

Участие печени в пигментном обмене заключается в превращении гидрофобного билирубина в гидрофильную форму и секреция его в желчь.

Пигментный обмен, в свою очередь, играет важную роль в обмене железа в организме – в гепатоцитах находится железосодержащий белок ферритин.

Оценка метаболической функции

В клинической практике существуют приемы оценки той или иной функции:

Участие в углеводном обмене оценивается:

• по концентрации глюкозы крови,
• по крутизне кривой теста толерантности к глюкозе ,
• по “сахарной” кривой после нагрузки галактозой ,
• по величине гипергликемии после введения гормонов (например, адреналина).

Роль в липидном обмене рассматривается:

• по уровню в крови триацилглицеролов , холестерола , ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП,
• по коэффициенту атерогенности .

Белковый обмен оценивается:

• по концентрации общего белка и его фракций в сыворотке крови,
• по показателям коагулограммы ,
• по уровню мочевины в крови и моче,
• по активности ферментов АСТ и АЛТ, ЛДГ-4,5, щелочной фосфатазы, глутаматдегидрогеназы.

Пигментный обмен оценивается:

• по концентрации общего и прямого билирубина в сыворотке крови.

Постоянная суматоха, питание всухомятку, увлечение полуфабрикатами – характерная черта современного общества. Как правило, нездоровый образ жизни приводит к увеличению массы тела. В таких случаях врачи нередко констатируют, что у человека нарушен липидный обмен. Конечно, многие люди не обладают столь специфическими знаниями и не имеют понятия, что представляет собой обмен, или метаболизм липидов.

Что такое липиды?

Между тем, липиды присутствуют в каждой живой клетке. Эти биологические молекулы, являющиеся органическими веществами, объединяет общее физическое свойство – нерастворимость в воде (гидрофобность). Липиды состоят из различных химических веществ, но основная их часть – это жиры. Человеческий организм настолько мудро устроен, что синтезировать большую часть жиров он способен самостоятельно. А вот незаменимые жирные кислоты (например, линолевая кислота) должны поступать в организм извне с продуктами питания. Метаболизм липидов происходит на клеточном уровне. Это довольно сложный физиологический и биохимический процесс, состоящий из нескольких этапов. Сначала липиды расщепляются, затем всасываются, после чего происходит промежуточный и конечный обмен.

Расщепление

Чтобы организм смог усвоить липиды, они должны предварительно

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ нарушений липидного обмена | #07/00

И. А. Либов, кандидат медицинских наук
Д. А. Иткин
С. В. Черкесова

РМАПО, Москва

Необходимость коррекции нарушений липидного обмена в настоящее время не вызывает сомнений. Многочисленными исследованиями, проведенными до начала 90-х годов, доказана возможность снижения уровня холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и нормализации показателей липидного обмена на фоне гипохолестеринемической терапии.

Но всегда ли выраженное снижение общего холестерина (ОХ) и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП) способствует улучшению жизненного прогноза?

В исследовании CARE было показано, что снижение ХС-ЛПНП ниже уровня 3,2 ммоль/л не влекло за собой дальнейшего снижения уровня смертности. В то же время, согласно исследованию POST-CABGT, куда включались больные после операции аортокоронарного шунтирования (АКШ), при снижении холестерина ЛПНП до уровня менее 2,6 ммоль/л (по сравнению с больными с уровнем 3,4-3,5 ммоль/л) необходимость в повторных операциях АКШ сокращается на 29%. Аналогичные результаты были получены в ходе исследования CARS, куда включались больные с ИБС, относительно нормальным уровнем ОХ (от 4,1 до 5,6 ммоль/л) и средним уровнем ХС-ЛПНП (3,17 ммоль/л). В настоящее время целью гипохолестеринемической терапии при вторичной профилактике ИБС европейские кардиологи считают достижение уровня холестерина ЛПНП менее 3,0 ммоль/л, а американские — менее 2,6 ммоль/л.

Показана эффективность как медикаментозных, так и немедикаментозных методов коррекции уровня дислипидемий. При этом любую коррекцию следует начинать с устранения факторов риска, способствующих прогрессированию атеросклероза, таких как курение, гиподинамия, а также с нормализации индекса массы тела.

В случаях возникновения дислипидемии на фоне таких заболеваний, как гипотиреоз, нефротический синдром и др., необходимо прежде всего начать лечение основного заболевания.

Рисунок. Нормализация уровня липопротеидов в крови позволяет уменьшить потребность в хирургическом лечении

Одним из основных методов немедикаментозного лечения является соблюдение диеты с ограничением употребления жиров животного происхождения и легкоусваиваемых углеводов, ограничение калорийности питания. В ходе исследования Veterans Administrations больным была предписана диета с увеличенным содержанием полиненасыщенных жирных кислот и уменьшенным содержанием животных жиров (по сравнению с пациентами, соблюдавшими стандартную североамериканскую диету). Диетотерапия на протяжении восьми лет привела к снижению уровня ОХ на 12,7% и уменьшению частоты развития инфарктов миокарда (ИМ) на 20%. При этом не было отмечено снижения общей смертности в какой-либо из групп больных. В исследовании Finnish Mental Hospital Study за шестилетний период наблюдения у 450 больных обоего пола в возрасте 34—64 лет на фоне диеты с низким содержанием холестерина отмечено снижение его уровня в крови на 15%. При этом достижение среднего уровня ОХ в 5,8 ммоль/л не вызывало достоверного снижения общей смертности или смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. В исследовании DART, включавшем более 2000 больных, средний возраст которых был 56,5 лет, соблюдение диеты на протяжении двух лет повлекло за собой недостоверное снижение уровня общей смертности и смертности от ИБС. Однако ишемические события (нефатальные ИМ) встречались даже чаще в группе больных, соблюдавших диету. Наиболее крупное исследование Minnesota Coronary Survey, включавшее около 5000 пациентов обоего пола и любого возраста со средним исходным уровнем ОХ 5,3 ммоль/л, выявило, что соблюдение только гипохолестериновой диеты привело к снижению уровня ОХ на 14,5% за 4,5 года по сравнению с контрольной группой, придерживавшейся стандартной диеты. Это исследование также не показало уменьшения развития сердечно-сосудистых заболеваний и снижения общей смертности.

На наш взгляд, лечение больных с гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией необходимо во всех случаях начинать с устранения факторов риска и назначения гипохолестеринемической диеты. При этом, если диета эффективна, то рассматривать ее в качестве монотерапии можно только в том случае, если больной действительно в состоянии соблюдать диету в течение всей оставшейся жизни. Однако больным с ИБС в период обострения заболевания и при наличии выраженной гиперхолестеринемии показано, наряду с соблюдением диеты, одновременное назначение гипохолестеринемических препаратов в адекватных дозах. Нормализация уровня показателей липидного обмена только на фоне диеты у таких больных не представляется возможной, а несвоевременное начало лечения может привести к развитию неблагоприятных осложнений.

При отсутствии «острой» ситуации неэффективность немедикаментозной терапии в течение трех месяцев является показанием к подключению медикаментозной терапии. Следует отметить, что применение гиполипидемических препаратов, к какому бы классу они ни относились, ни в коем случае не означает отказа от соблюдения диеты. Наоборот, любая гипохолестеринемическая терапия будет эффективна при условии соблюдения диеты.

В настоящее время используются пять основных классов лекарственных средств, применяемых с учетом механизма их действия, эффективности и наличия побочных эффектов, а также противопоказаний при том или ином типе дислипидемии.

I Статины.
II Никотиновая кислота и ее производные.
III Фибраты.
IV Секвестранты желчных кислот.
V Антиоксиданты.

На сегодняшний день влияние на общую смертность, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и риск развития сердечно-сосудистых осложнений доказано только для препаратов из группы статинов. Действие этих препаратов основано на ингибировании фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим-А (ГМГ-ко-А)-редуктазы. Благодаря торможению биосинтеза холестерина в печени и кишечнике статины уменьшают внутриклеточные запасы холестерина. Это вызывает образование повышенного количества рецепторов к ЛПНП и ускоряет удаление их из плазмы.

Другие механизмы действия статинов на эндотелий сосудов, агрегацию тромбоцитов окончательно не изучены.

Эффект статинов преимущественно направлен на снижение уровня холестерина ЛПНП и общего холестерина. В работах последних лет показано, что применение высоких доз статинов может заметно снижать уровень триглицеридов, и конкурировать с эффектом фибратов.

На сегодняшний день в России зарегистрированы следующие препараты из группы статинов:

• ловастатин (мевакор, фирма Merck Sharp & Dohme)
• симвастатин (зокор, той же фирмы)
• правастатин (липостат, Bristol Mayer Scweeb)
• флювастатин (лескол, Novartis)
• аторвастатин (липримар, Pfizer)
• церивастатин (липобай, Bayer)

По данным W. C. Roberts (1997), доза симвастатина в 10 мг приблизительно эквивалентна 20 мг ловастатина или правастатина и 40 мг флювастатина. Согласно его исследованиям, двукратное повышение дозы статинов по отношению к начальной дозе приводит к дополнительному снижению ОХ приблизительно на 5% и ХС-ЛПНП на 7%. При этом повышение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП) не зависит от увеличения дозы препарата.

Препараты из группы статинов используются для первичной и вторичной профилактики ИБС. Под вторичной профилактикой понимают применение препаратов у больных с доказанной ИБС.

Нам представляется, что наибольшая эффективность при назначении статинов должна определяться не только по уровню исходных показателей липидного обмена, но и по сочетанию суммарного риска развития сердечно-сосудистых осложнений и клиническому течению заболевания. Так, у больных с острым коронарным синдромом клинический эффект применения статинов может быть более выраженным, чем у больных со стабильной стенокардией, а тактика должна быть более агрессивной. Однако эти выводы основаны на нашем практическом опыте, они не получили пока подтверждения в ходе многоцентровых рандомизированных исследований.

Статины, так же как аспирин и β-блокаторы, относятся к средствам, влияющим на прогноз заболевания у больных с ИБС.

Эффективность применения статинов доказана также в ходе исследований, посвященных первичной профилактике.

Исследования 4S, CARE, LIPID, WOSCOPS, AFCAPS/TEXCAPS и другие демонстрируют действенность терапии статинами для вторичной и первичной профилактики ИБС. При этом влияние статинов на «конечные точки» при вторичной профилактике более выражено и экономически более оправданно. Поэтому применение статинов у больных с диагностированной ИБС в сочетании с дислипидемиями может быть рекомендовано всем больным. Эффективность терапии статинами выше в группе больных с более выраженными нарушениями липидного обмена. Развитие «коронарных событий» у ряда больных ИБС на фоне нормальных значений показателей липидного обмена указывает на многофакторность генеза этих осложнений и подчеркивает значение не только уровня дислипидемии, но и совокупности ряда факторов, важнейшими из которых являются клинические проявления обострения заболевания.

Одной из возможных причин эффективности гипохолестеринемических препаратов в профилактике ИБС является продемонстрированная в ряде работ их способность к замедлению прогрессирования и даже возможность регресса атеросклеротического процесса. Эти эффекты изучались путем измерения диаметра сосудов с помощью артериографии или внутрисосудистого ультразвукового исследования.

В исследовании MAAS у больных с ИБС лечение симвастатином в дозе 20 мг в течение четырех лет позволило выявить статистически достоверное уменьшение развития новых стенозов коронарных артерий и регресс уже имевшихся коронарных стенозов; просвет сосудов увеличивался от 0,06 до 0,17 мм при наличии исходного стеноза более 50%.

Замедление прогрессирования или регресс атеросклероза достигаются благодаря интенсивной и агрессивной гипохолестеринемической терапии при значительном снижении уровня ХС-ЛПНП. Наибольшей гипохолестеринемической активностью в одинаковой дозировке обладают симвастатин и аторвастатин. В исследовании SMAC применение аторвастатина и симвастатина в дозе 10-20 мг в сутки позволило почти у 50% больных с ИБС и исходным уровнем ХС-ЛПНП от 4,2 до 7,8 ммоль/л достичь целевого уровня на фоне 52 недель лечения. При этом эффект аторвастатина наступал несколько быстрее, и через 16 недель лечения он был достигнут у 46% больных по сравнению с 27% на фоне лечения симвастатином. К концу года эта разница нивелировалась, составив 50% при лечении аторвастатином и 48% на фоне лечения симвастатином, и была статистически недостоверной. Это исследование показало выраженную гипохолестеринемическую эффективность обоих статинов и примерно одинаковый эффект через год лечения тем и другим препаратами. При этом в большинстве европейских стран стоимость симвастатина была несколько ниже, чем аторвастатина. В данном исследовании не наблюдалось каких-либо серьезных побочных эффектов, потребовавших отмены препаратов.

Другим важным гиполипидемическим средством, используемым для нормализации липидного обмена, является никотиновая кислота и ее производные (ниацин). По мнению В. Парсона, преимущество этой группы препаратов в том, что «они все делают так, как надо». Наряду со снижением уровня ОХ и ХС-ЛПНП препараты этой группы снижают уровень триглицеридов и успешнее, чем любые другие гиполипидемические средства, увеличивают уровень ХС-ЛПВП. Эти препараты обладают и рядом других преимуществ. Например, они снижают уровень липопротеина «а», которому придается большое значение в качестве важного самостоятельного фактора риска развития таких осложнений, как инфаркт и инсульт. Препараты никотиновой кислоты и ее производные уменьшают уровень ЛПНП, воздействуя преимущественно на мелкие, наиболее атерогенные их частицы. Эти лекарственные средства увеличивают уровень ХС-ЛПВП за счет фракции ЛПВП₂, которая является наиболее активной в плане удаления липидов из бляшек, и тем самым препятствуют прогрессированию атеросклероза.

В ряде работ показана возможность уменьшения сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности при применении ниацина.

В программе сердечно-сосудистых препаратов (США) сравнивался ряд лекарственных средств, изменяющих уровень холестерина. Исследование проводилось у мужчин 30—65 лет, имевших в анамнезе хотя бы один сердечный приступ. Изучалось влияние эстрогенов, тироксина, клофибрата и ниацина. Каждая группа состояла приблизительно из 1100 больных, а группа плацебо была в два раза больше. Предполагаемая продолжительность исследования составляла 5 лет, но для первых двух средств оно было досрочно прекращено в связи с развитием большого количества инфарктов и других осложнений. Клофибрат не оказывал благоприятного воздействия на уровень смертности и количество сердечно-сосудистых осложнений. Таким образом, никотиновая кислота была единственным средством, при применении которого удалось уменьшить число нефатальных инфарктов примерно на 27%, инсультов — на 24%, количество госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых осложнений — на 12% и необходимость в хирургическом лечении на сердце и сосудах — на 46%.

Тенденция к снижению смертности, отмечавшаяся за 5 лет наблюдения на фоне приема ниацина, оказалась статистически недостоверной.

Важным преимуществом этой группы лекарственных средств является относительно низкая их стоимость по сравнению с другими гиполипидемическими препаратами. В настоящее время чаще всего применяются медленно высвобождающиеся формы никотиновой кислоты. Они обеспечивают более длительное и постепенное высвобождение активного соединения и обусловливают значительное снижение побочных эффектов. К этим препаратам относятся:

• соединение никотиновой кислоты с полигелем;
• никотиновая кислота в капсулах с инертным наполнителем;
• никотиновая кислота в матрице из тропического воска (препарат эндурацин, который нашел наиболее широкое применение в дозе 500 мг три раза в день.

Эффективность этих препаратов также несколько различается. По данным Figge с соавт. (1988), биодоступность препаратов ниацина пролонгированного действия, имеющих восковую матрицу, почти в два раза выше, чем с дозированным высвобождением. Поэтому эффективность эндурацина в дозе 1500 мг в сутки в отношении ХС-ЛПНП, ХС-ЛПВП, по данным Д. Кинана, была даже несколько большей, чем при приеме 3000 мг ниацина с пролонгированным высвобождением.

Крупномасштабные исследования по сравнению характеристик эффективности, дозировки, побочных эффектов различных пролонгированных форм никотиновой кислоты до настоящего времени отсутствуют.

Максимальная суточная доза препаратов никотиновой кислоты не должна превышать 6 г, а для эндурацина — 3 г. Увеличение дозы не привело к улучшению результатов, а количество побочных эффектов при этом может увеличиваться. Общая особенность всех препаратов никотиновой кислоты — это необходимость постепенного повышения дозы под контролем уровня показателей липидного обмена даже при хорошей их переносимости. Чаще всего лечение начинается с дозы 500 мг в сутки в течение недели, затем 500 мг два раза в день в течение еще 1-3 недель, а затем происходит корректирование дозы в зависимости от показателей липидного обмена. Для уменьшения побочных реакций препараты применяют во время еды, ограничивают употребление горячих напитков, а также при появлении первых признаков гиперемии добавляют небольшие дозы аспирина (100—325 мг), что помогает уменьшить эти проявления в первые 3-4 дня до последующего полного их исчезновения.

Наиболее часто встречающиеся побочные эффекты при приеме ниацина — это чувство жара в виде «приливов» и кожный зуд, а также чувство гиперестезии и парестезии; запоры, диарея, головокружение, сердцебиение, нарушение аккомодации, сухость кожных покровов или нарушение ее пигментации. Все эти побочные эффекты составляют от 2 до 7%

(Д. Кинан) и достоверно не отличаются от побочных эффектов в группе плацебо. Обычно для контроля за нежелательными осложнениями со стороны печени каждые четыре недели проводятся биохимические исследования. Появление тошноты, рвоты или других недомоганий требует временной отмены препарата и дополнительного исследования печеночных проб. При этом незначительное повышение уровня АСТ, АЛТ, ЛДГ, ГГТП при лечения ниацином допускается. Кроме печеночных проб, при лечении препаратами никотиновой кислоты должны регулярно контролироваться уровень сахара, мочевой кислоты.

Использование других групп лекарственных препаратов, таких как фибраты, ионообменные смолы (секвестранты желчных кислот) и антиоксиданты, также позволяет в целом ряде случаев улучшить нарушенные показатели липидного обмена. Однако до настоящего времени не получены данные об их влиянии на общую смертность, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, развитие сердечно-сосудистых осложнений, необходимость в хирургических методах лечения, частоту госпитализаций и т. д. Ведущиеся в последнее время крупномасштабные исследования по применению фибратов и антиоксидантов, возможно, позволят более точно определить их роль и место в лечении дислипидемий у широкого контингента пациентов.

По вопросу литературы обращайтесь на кафедру терапии и подростковой медицины РМАПО по тел. (095) 945-48-70

Что нормализует жировой обмен. Нарушение липидного обмена в собственно жировой ткани

Организм – это сложный механизм, работа которого основана на слаженном взаимодействии различных процессов. Липидный обмен является одним из них. Чтобы иметь возможность поддерживать свое здоровье, необходимо сохранять липидный обмен в норме и вовремя устранять негативные последствия неправильного образа жизни.

Липиды и липидный обмен – что это, и за что отвечает

Липиды – это жиры или ряд гидрофобных веществ, наличие которые в организме обусловлено в природе. По своей структуре, принципу воздействия на организм и особенностям накопления в нем, липиды можно разделить на:

• триацилглицеролы – защитники мягких подкожных тканей и внутренних органов, теплоизоляторы и хранители тепла, сохраняющие энергию про запас;
• фосфолипиды – ответственные за метаболические процессы в организме;
• стероиды или холестерол – вещества, важные для укрепления клеточных мембран и регуляции работы желез внутренней секреции, в том числе стабилизации половой функции.

Всё вместе это образует ряд веществ, необходимых для поддержания полноценного здоровья человека, его оптимальной температуры и способности к сопротивлению негативным факторам окружающей среды. Без липидов не возможен был бы синтез многих жизненно важных белков, а также работа мочеполовой системы, происходит отказ функционирования репродуктивной системы человека.

Липидный обмен подразумевает слаженное воздействие на организм всех вышеперечисленных липидов. В процессе транспортировки питательных веществ они превращаются в другие элементы, способствующие ускорению кровотока, быстрому распространению и усвоению витаминов, полученных из пищи. Если хотя бы одно из данных звеньев останавливается или нарушается, у человека возникают проблемы с распространением жизненно важных компонентов по всему организму, что в свою очередь еще более усложняет процесс липидного обмена.

Причины и следствия нарушения липидного обмена

Так как липиды, это жиры, то вполне логично предположить, что основные причины возникновения нарушений в процесс липидного обмена возникают из-за нерационального потребления продуктов с высоким содержанием жира. Однако на этом негативное влияние из вне не заканчивается. Употребление большого количества сахара , стимуляторов разного рода, в том числе лекарственных, а также недосыпание и хроническая усталость, также способны вызвать серьезные сбои в процессе липидного обмена. Нередко в качестве причины выступают и уже имеющиеся у человека заболевания. Например, нарушение работы желез внутренней секреции, в частности надпочечников и поджелудочной железы.

«Идеальным» сценарием для развития нарушений жирового обмена является постоянное употребление фастфуда, очень жирных, жареных, соленых и сладких продуктов, особенно с содержанием столь популярного сейчас кондитерского жира. Чрезмерное употребление растительных аналогов молока и мяса, а также кокосовые заменители сливочных продуктов, влияют на развитие нарушений не меньше, чем всё указанное выше. Сюда же можно отнести малую двигательную активность в течение дня – пока человек сидит, процессы всасывания и разложения жиров, их переработки сильно замедляются. По этой причине большая часть потребляемых жиров сразу же отправляется в подкожную жировую клетчатку, от чего тело человека увеличивается в объеме.

К указанному сценарию относится и злоупотребление вредными привычками, низкое или слишком высокое содержание в крови холестерина , в зависимости от специфики используемых продуктов