Гиперпластический вариант ожирения это: Мезенхимальные дистрофии — Википедия – Новое о патогенезе ожирения

Формы ожирения и его причины

Ожирение бывает первичным и вторичным (следствие расстройства функции желез внутренней секреции и нервной системы). Считают, что причиной первичного ожирения, к которому относят алиментарные формы с преимущественно функциональными нарушениями ( «болезнь общего питания»), является, как правило, систематическое переедание. В этом случае поступление энергии в виде пищи превышает ее расход.Возникает дисбаланс. Количество жира нарастает, масса тела увеличивается. О вреде избыточного питания известно давно. Народная пословица говорит: «Не в меру еда — болезнь и беда».

Ожирению способствует снижение мышечных нагрузок, которое в связи с научно-техническим прогрессом затрагивает основную массу населения экономически развитых стран. Привычки же в отношении еды более консервативны, меняются медленнее. Переедание может быть связано с получением удовольствия, реакцией защиты, компенсацией неудач, с привычкой, выработанной в детском возрасте. Интересно, что у людей с избыточной массой тела физическая активность значительно снижается. Специальные исследования показали, что лица с ожирением в среднем находятся в постели на 65 минут дольше, чем худые. Тучные только 22% дня бывают на ногах, а лица с нормальной массой — 36%….Ожирение бывает первичным и вторичным (следствие расстройства функции желез внутренней секреции и нервной системы). Считают, что причиной первичного ожирения, к которому относят алиментарные формы с преимущественно функциональными нарушениями ( «болезнь общего питания»), является, как правило, систематическое переедание. В этом случае поступление энергии в виде пищи превышает ее расход.Возникает дисбаланс. Количество жира нарастает, масса тела увеличивается. О вреде избыточного питания известно давно. Народная пословица говорит: «Не в меру еда — болезнь и беда».

Ожирению способствует снижение мышечных нагрузок, которое в связи с научно-техническим прогрессом затрагивает основную массу населения экономически развитых стран. Привычки же в отношении еды более консервативны, меняются медленнее. Переедание может быть связано с получением удовольствия, реакцией защиты, компенсацией неудач, с привычкой, выработанной в детском возрасте. Интересно, что у людей с избыточной массой тела физическая активность значительно снижается. Специальные исследования показали, что лица с ожирением в среднем находятся в постели на 65 минут дольше, чем худые. Тучные только 22% дня бывают на ногах, а лица с нормальной массой — 36%.

Таким образом, несбалансированное питание (систематическое переедание при незначительной или умеренной нагрузке) является основной причиной алиментарного ожирения — наиболее распространенной формы, наблюдаемой примерно у 75% больных ожирением. Вторичное ожирение наступает в результате эндокринных и церебральных заболеваний и подробно рассматривается в специальных работах.

Увеличение количества жировой ткани в организме может происходить путем образования и созревания новых жировых клеток и увеличения объема адипоцитов в результате накопления в них жира. В зависимости от состояния адипоцитов различают 2 типа ожирения: гипертрофический и гиперпластический. Гипертрофический тип характеризуется повышенным накоплением триглицеридов в жировых клетках и увеличением их размеров. Количество адипоцитов при этом существенно не отличается от нормы. Этот тип ожирения обычно отмечается у взрослых людей, раньше бывших худощавыми.

При гиперпластическом ожирении значительно возрастает общее число адипоцитов. Судя по данным прижизненного морфометрического исследования адипоцитов, у 73% обследованных больных наблюдается гипертрофический тип ожирения, у 27% — гиперпластический. При ожирении, возникшем в раннем возрасте, увеличивается как количество жировых клеток, так и их объем. Адипоциты, число которых возросло в первые годы жизни, могут достигать 190%, а в некоторых случаях даже 350% по отношению к их числу у людей нормальной упитанности. При крайней степени ожирения масса жира в организме может возрасти в 10 раз по сравнению с нормой.

В процессе лечения ожирения снижение веса происходит в основном не в результате изменения количества адипоцитов, а за счет уменьшения жира в каждой клетке. Как только диета нарушается, жировые клетки, как губка, вновь начинают наполняться жиром. Вот почему лечение ожирения — чрезвычайно трудная задача. Сравнительно благоприятно протекает гипертрофический тип ожирения, который легче поддается диетическому лечению. Гиперпластическое ожирение характеризуется большей устойчивостью.

Некоторые взрослые считают, что с возрастом у ребенка пройдет склонность к ожирению. Но это не так. Известный чешский врач Р. Долечек в книге «Опасный мир калорий» приводит данные интересного обследования. Авторы его путем определения веса в детском возрасте и спустя 20 лет доказали, что из 100 тучных детей выросло 86% тучных мужчин и 80% тучных женщин, в то время как из 100 детей с нормальным весом — только 42% тучных мужчин и 18% тучных женщин. Наличие в организме повышенного количества жира создает постоянную основу для развития ожирения. Родители не должны забывать, что многое в судьбе их детей решается в первые годы жизни.

Согласно современным представлениям, закладка жировой ткани и процесс образования адипоцитов начинаются в эмбриональном периоде развития организма (тридцатая неделя беременности) и заканчивается в основом к одномудвум годам после рождения. Вот почему профилактика ожирения должна начинаться еще до рождения ребенка. Вопрос о том, быть человеку тучным или нет, по-видимому, в значительной степени решается еще до его рождения, а также в первые годы жизни ребенка.

Избыточное питание беременной женщины, в первую очередь излишнее употребление ею жиров и углеводов, приводит к образованию чрезмерного количества жировых клеток у плода. То же наблюдается и при перекармливании детей в первые годы их жизни. Чем больше у человека жировых клеток, тем выше у него масса тела и вероятность ожирения. Установлено также, что недостаточное питание ребенка в условиях внутриутробного развития и в первые годы жизни препятствует размножению клеток жировой ткани.

В более поздние возрастные периоды разрастание жировой ткани осуществляется в основном за счет увеличения объема жировых клеток. Имеются данные, что после 10—13 лет процесс новообразования адипоцитов практически прекращается. Следовательно, число жировых клеток устойчиво для каждого взрослого человека. Считают, что оно отражает генетическое предрасположен не к ожирению. Что касается величины жировых клеток (лабильный фактор ожирения), то она отражает количество жира, зависящее от питания. Не последнее место среди причин, ведущих к ожирению, принадлежит ограничению двигательной активности.

Таким образом, ведущим фактором в механизме развития ожирения является нарушение баланса между интенсивностью липогенеза и липолиза. К избыточному отложению жира может привести как усиление его образования, так и ослабление процессов его расщепления ниже физиологического уровня. Возрастные изменения регуляции липолиза, снижающие мобилизацию жира, также способствуют накоплению его избыточных количеств у пожилых. Переедание и ограничение двигательной активности—наиболее распространенные причины избыточного веса.

Еще на нашем сайте:

Классификация ожирения

В клинической практике принято выделять следующие формы ожирения:

1. Алиментарную
2. Эндокринную
3. Церебральную
4. Лекарственную

Читайте подробнее про эндокринные формы ожирения, связанные с различными органами и системами: гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, гипоталамо-гипофизарно-половая система , поджелудочная железа.

Atkinsbars snaks chocolate candies: 
Blood Sugar Support products: 
Diet, Weight Loss: 
Dukan diet products: 
Low carb products: 
Low fat products: 
PB2 Powdered Peanut Butter: 
Protein (whey, egg white, vegetarian: pea, hemp, rice, soy): 

Quest nutrition: 
Sport food: 
Superfoods: 
Sweeteners (honey, coconut sugar, molasses, fructose, maple syrup, agave nectar, stevia, xylitol & other):  
Stevia

Алиментарные формы: привычно-гипералиментарное дезрегуляционное, конституционально-наследственное, смешанное.
Эндокринные формы: болезнь и синдром Иценко-Кушинга, гипотиреоз, гипопитуитаризм, гипогонадизм, гиперинсулинизм.
Церебральные формы: корковые, гипоталамо-гипофизарные, гипоталамические, посттравматические, постинфекционные, опухолевые и вследствие повышения внутричерепного давления.
Лекарственные формы ожирения вызываются передозировкой инсулина, фенотиазидами, глюкокортикоидами, ципрогептадином, антидепрессантами.
По типу распределения жировой ткани в организме выделяют следующие виды ожирения:

1. Андроидный
2. Гиноидный
3. Смешанный

Первый отличается отложением жировой ткани преимущественно в верхней части туловища, при гиноидном — жир скапливается в основном в нижней части тела и при смешанном типе происходит относительно равномерное распределение подкожножировой клетчатки. Выявлена зависимость между характером распределения жировой ткани и наличием метаболических осложнений. В частности, андроидный тип ожирения чаще, чем другие, сочетается с нарушенной толерантностью к глюкозе или с диабетом, гипертонией, гиперлипидемией, гиперандрогенией и гирсутизмом у женщин.

По морфологическим изменениям жировой ткани выделяют:

1. Гипертрофическое (увеличение массы каждого адипоцита) ожирение
2. Гиперпластическое (увеличение количества адипоцитов) ожирение

Гипертрофический тип ожирения, характерный для заболевания, проявившегося в зрелом возрасте. Гиперпластическое или смешанное ожирение (сочетание гипертрофии и гиперплазии адипоцитов) отмечается у лиц с избыточной массой тела с детства. Уменьшение количества жировой ткани у тучных сопровождается изменением только размеров жировых клеток, число же их остается практически постоянным, даже в условиях резкого похудания. Этим объясняется резистентность к снижению веса при гиперпластическом и смешанном типах ожирения и важность профилактики заболевания с раннего детского возраста.
По степеням ожирения выделяют:

1. I степень — избыточный вес превышает нормальную массу тела на 10–29%
2. II степень — избыточный вес превышает нормальную массу тела на 30–49%
3. III степень — избыточный вес превышает нормальную массу тела на 50–99%
4. IV степень — вес тела избыточен более чем на 100%

По характеру течения заболевание классифицируют как стабильное илипрогрессирующее.
Наиболее адекватным значением, характеризующим ожирение, является индекс массы тела. За норму принимается индекс массы тела, соответствующий 20–24,9.
Для определения нормальной массы тела используют таблицы для определения идеальной массы тела с учетом роста, пола, возраста и типа конституции. Кроме того, для определения нормальной массы тела может быть применен ряд индексов:

1. Индекс Брока
2. Индекс Брейтмана
3. Индекс Борнгардта
4. Индекс Давенпорта
5. Индекс Одера
6. Индекс Ноордена
7. Индекс Татоня

В клинической практике наиболее часто используется для оценки массы тела индекс Брока.
Кроме росто-весовых показателей может быть использован метод определения кожной складки, предложенный Коровиным. По этой методике определяется толщина кожной складки в подложечной области (в норме —1,1— 1,5 см). Увеличение толщины складки до 2 см свидетельствует о наличии ожирения.
http://www.dietolog.org

1. Липидозы (нарушение обмена нейтральных жиров, ожирение, причины, классификация, степень, варианты, исход, нарушение обмена холестерина) – Вопрос 9. Стромально-сосудистые дистрофии. Часть 4 – Патологическая анатомия – Лекции 3 курс – Medkurs.ru

Стромально-сосудистые жировые дистрофии возникают при нарушениях обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров.

Нарушения обмена нейтральных жиров.

Нейтральные жиры — это лабильные жиры, обеспечивающие энергетические запасы организма.

Нарушение обмена нейтральных жиров проявляется в увеличении их запасов в жировой ткани. Оно может быть общим и местным.

Ожирение, или тучность, — увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо.

Различают:

Причина первичного (идиопатического) ожирения неизвестна.

Виды вторичного ожирения:

• алиментарное;

• церебральное;

• эндокринное;

• наследственное.

По внешним проявлениям различают универсальный симметричный тип ожирения, который делят на три подтипа:

• верхний;

• средний;

• нижний.

По превышению массы тела больного выделяют четыре степени ожирения:

• I степень ожирения — избыточная масса тела составляет до 30 %;

• II степень ожирения — избыточная масса тела составляет до 50 %;

• III степень ожирения — избыточная масса тела составляет до 99 %;

• IV степень ожирения — избыточная масса тела составляет от 100 % и более.

По числу и размеру адипозоцитов выделяют два варианта:

При гипертрофическом варианте ожирения число адипозоцитов не изменяется, но жировые клетки многократно увеличены в объеме за счет избыточного содержания в них триглицеридов. Клиническое течение заболевания злокачественное.

При гиперпластическом варианте число адипозоцитов увеличено. Однако метаболические изменения в них отсутствуют. Течение болезни доброкачественное.

Исход общего ожирения редко бывает благоприятным.

Общее ожирение определяет развитие тяжелых осложнений.

Местное увеличение количества жировой клетчатки обозначается термином липоматоз. Примером липоматоза может служить болезнь Деркума. Она характеризуется появлением в подкожной клетчатке конечностей и туловища узловатых болезненных отложений жира, напоминающих по внешнему виду опухоль (липому). Причиной этого заболевания является полигландулярная эндокринопатия.

Примером липоматоза может служить также вакатное ожирение ткани или органа при атрофии (жировое замещение почки или вилочковой железы при их атрофии).

Нарушение обмена холестерина и его эфиров

Нарушения обмена холестерина и его эфиров лежат в основе атеросклероза. При гиперхолестеринемии он проникает из крови в интиму сосудов. Накапливающиеся вещества в дальнейшем распадаются и омыляются, действуя токсически, они ведут к некрозу интимы. В интиме образуется жиро-белковый детрит, затем разрастается соединительная ткань и формируется бляшка.

Далее по теме:

---

Классификация ожирения

В клинической практике принято выделять следующие формы ожирения:

1. Алиментарную
2. Эндокринную
3. Церебральную
4. Лекарственную

Читайте подробнее про эндокринные формы ожирения, связанные с различными органами и системами: гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, гипоталамо-гипофизарно-половая система , поджелудочная железа.

Алиментарные формы: привычно-гипералиментарное дезрегуляционное, конституционально-наследственное, смешанное.

Эндокринные формы: болезнь и синдром Иценко-Кушинга, гипотиреоз, гипопитуитаризм, гипогонадизм, гиперинсулинизм.

Церебральные формы: корковые, гипоталамо-гипофизарные, гипоталамические, посттравматические, постинфекционные, опухолевые и вследствие повышения внутричерепного давления.

Лекарственные формы ожирения вызываются передозировкой инсулина, фенотиазидами, глюкокортикоидами, ципрогептадином, антидепрессантами.

По типу распределения жировой ткани в организме выделяют следующие виды ожирения:

1. Андроидный
2. Гиноидный
3. Смешанный

Первый отличается отложением жировой ткани преимущественно в верхней части туловища, при гиноидном — жир скапливается в основном в нижней части тела и при смешанном типе происходит относительно равномерное распределение подкожножировой клетчатки. Выявлена зависимость между характером распределения жировой ткани и наличием метаболических осложнений. В частности, андроидный тип ожирения чаще, чем другие, сочетается с нарушенной толерантностью к глюкозе или с диабетом, гипертонией, гиперлипидемией, гиперандрогенией и гирсутизмом у женщин.

По морфологическим изменениям жировой ткани выделяют:

1. Гипертрофическое (увеличение массы каждого адипоцита) ожирение
2. Гиперпластическое (увеличение количества адипоцитов) ожирение

Гипертрофический тип ожирения, характерный для заболевания, проявившегося в зрелом возрасте. Гиперпластическое или смешанное ожирение (сочетание гипертрофии и гиперплазии адипоцитов) отмечается у лиц с избыточной массой тела с детства. Уменьшение количества жировой ткани у тучных сопровождается изменением только размеров жировых клеток, число же их остается практически постоянным, даже в условиях резкого похудания. Этим объясняется резистентность к снижению веса при гиперпластическом и смешанном типах ожирения и важность профилактики заболевания с раннего детского возраста.

По степеням ожирения выделяют:

1. I степень — избыточный вес превышает нормальную массу тела на 10–29%
2. II степень — избыточный вес превышает нормальную массу тела на 30–49%
3. III степень — избыточный вес превышает нормальную массу тела на 50–99%
4. IV степень — вес тела избыточен более чем на 100%

По характеру течения заболевание классифицируют как стабильное или прогрессирующее.

Наиболее адекватным значением, характеризующим ожирение, является индекс массы тела. За норму принимается индекс массы тела, соответствующий 20–24,9.

Для определения нормальной массы тела используют таблицы для определения идеальной массы тела с учетом роста, пола, возраста и типа конституции. Кроме того, для определения нормальной массы тела может быть применен ряд индексов:

1. Индекс Брока
2. Индекс Брейтмана
3. Индекс Борнгардта
4. Индекс Давенпорта
5. Индекс Одера
6. Индекс Ноордена
7. Индекс Татоня

В клинической практике наиболее часто используется для оценки массы тела индекс Брока.

Кроме росто-весовых показателей может быть использован метод определения кожной складки, предложенный Коровиным. По этой методике определяется толщина кожной складки в подложечной области (в норме —1,1— 1,5 см). Увеличение толщины складки до 2 см свидетельствует о наличии ожирения.

Далее: алиментарное ожирение.

Ожирение — этиопатогенез, диагностика, лечение

Ожирение — хроническое заболевание, характеризующееся патологически избыточным накоплением жира в организме.

Высокая распространенность ожирения как самостоятельного фактора риска многих заболеваний, и особенно при сочетании с употреблением алкоголя, курением и стрессами, ставит это заболевание в большинстве развитых стран в разряд социальных проблем.

В США более 61% населения имеют избыточную массу тела, из их у 26% индекс массы тела превышает 30.

В России ожирением страдают 54% населения, в Великобритании — 51%, в Германии — 50%, в Китае — 15%. Частота ожирения нарастает с возрастом, причем она выше у женщин по сравнению с мужчинами.

Комитет по ожирению всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) считает, что «избыточная масса тела и ожирение в настоящее время столь распространены, что влияют на здоровье населения больше, чем традиционные проблемы здравоохранения, в частности, голодание и инфекционные заболевания» (табл. 34.1).

Таблица 34.1. Связь риска проблем со здоровьем и ожирения (ВОЗ, 1997)

Резко повышен риск	Умеренно повышен риск	Незначительно повышен риск
Сахарный диабет II типа	Ишемическая болезнь сердца (ИБС)	Рак (молочной железы в постмено­паузе, эндометрия, толстой кишки)
Желчнокаменная болезнь	Гипертензия	Нарушения со стороны репродуктивных гормонов
Дислипидемия	Остеоартрит	Синдром поликистозных яичников
Инсулинорезистентность	Гиперурикемия	Нарушения фертильности
Синдром гиповентиляции		Боли в нижних отделах спины
Сонное апноэ		Повышение риска анестезии Патология плода в связи с ожирением матери

Этиопатогенез ожирения

Первичное (алиментарно-конституциональное) ожирение, которое встречается в 90-95% случаев, является следствием современного образа жизни. Предрасполагающие наследственные факторы, переедание и снижение физической активности приводят к тому, что поступление энергии с пищей превышает ее расход.

ВОЗ пришла к заключению, что основной причиной эпидемии ожирения в мире стал недостаток спонтанной и трудовой физической активности населения в сочетании с чрезмерным потреблением жирной высококалорийной пищи. В генезе вторичного (эндокринного и гипоталамического) ожирения алиментарный фактор также играет важную роль.

Ожирение является не столько косметической проблемой, сколько фактором риска развития многих заболеваний. В. М. Дильман (1986) назвал ожирение «болезнью болезней». В организме человека ожирение нарушает деятельность по крайней мере девяти систем органов (табл. 34.2).

Таблица 34.2. Заболевания и отдельные симптомы, сопутствующие ожирению

Сердечно-сосудистые артериальная гипертония застойная сердечная недостаточность легочное сердце варикозное расширение вен нижних конечностей тромбоэмболия легочной артерии ишемическая болезнь сердца	Системы дыхания одышка и утомляемость обструктивное апноэ во сне синдром гиповентиляции пиквикский синдром
Неврологические мозговой инсульт идиопатическая внутричерепная гипертензия невралгия латерального кожного нерва бедра	Эндокринные инсулинорезистентность (метаболический синдром) сахарный диабет II типа дислипидемии поликистоз яичников/гиперандрогенизм аменорея/бесплодие
Опорно-двигательный аппарат ограничение подвижности дегенеративные артриты боль в поясничном отделе позвоночника	Желудочно-кишечные гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь неалкогольный стеатогепатит желчнокаменная болезнь грыжи рак толстой кишки
Изменения кожных покровов венозный стаз в ногах целлюлит несоблюдение гигиены тела опрелость, карбункулы	Мочеполовые недержание мочи при стрессовых ситуациях гипогонадизм (у мужчин) рак молочной железы и матки
Психические расстройства депрессия патологическое обжорство

Примерно 50% общего количества жира находится в подкожной клетчатке, остальной жир распределяется в сальнике, около почек, печени и других местах. Риск развития заболеваний зависит не только от степени ожирения, но и от особенностей распределения жировой клетчатки. В последнее время большое клиническое значение придают абдоминальному (андроидному, или висцеральному, или верхнему) ожирению.

При этом типе ожирения у мужчин и женщин значительно чаще имеется риск возникновения осложнений в виде ИБС, артериальной гипертензии, чем при гиноидном или глютеоформном, или нижнем типе ожирения (отложение жира на ягодицах и бедрах). Абдоминальный тип ожирения, расцениваемый как независимый фактор риска, диагностируется у женщин при коэффициенте соотношения туловище/бедра больше 0,80-0,82, у мужчин — больше 0,9-1,0.

Непосредственные причины, ведущие к развитию ожирения, не установлены. К факторам, способствующим ожирению, и уже частично нашедшим подтверждение, относятся: особенности генотипа, конституции жировой ткани и гормональной регуляции процессов липолиза и липогенеза, нарушения функции центров аппетита и сытости.

Имеют значение психические и эмоциональные расстройства, связанные с особенностями питания в период грудного и детского возраста, семейные и национальные привычки в питании, условия цивилизации, социальное положение и другие.

Влияние наследственности на развитие ожирения доказывается многими исследованиями. Например, однояйцовые близнецы часто имеют одинаковый тип и степень ожирения. При наличии ожирения у обоих родителей дети страдают им в 80% случаев, при наличии ожирения у одного из родителей — в 40% случаев и при отсутствии ожирения у родителей — в 10% случаев.

Наследственный фактор рассматривается как полигенный. И здесь учитывают наследование особенностей центральных регуляторных систем, ферментативной регуляции метаболизма адипоцитов, «культуральных», семейных поведенческих особенностей человека в питании.

Строению жировой ткани (гиперпластический и гипертрофический типы) в настоящее время придают меньшее значение, так как при выраженном ожирении возможны оба типа, то есть выраженное ожирение сопровождается не только гипертрофией адипоцитов, но и увеличением их количества. При снижении массы тела у больных с выраженным ожирением не происходит обратного уменьшения количества адипоцитов — ожирение легче предупредить, чем лечить.

После снижения массы тела у больных всегда сохраняется наклонность к повторному ожирению. Следует отметить, что количество адипоцитов закладывается у ребенка в последнем триместре беременности и в первый год жизни. Перекармливание беременной женщины и ребенка в грудном возрасте способствует развитию гиперпластического типа ожирения, которое в последующем плохо поддается лечению.

Механизмы, отвечающие за контроль потребления пищи, включают органические и функциональные нарушения возбудимости центров аппетита и сытости, органические и функциональные изменения эмоциональной и психической активности в области питания. Органические нарушения могут быть связаны с физическими или психическими травмами, перенесенными нейроинфекциями.

Функциональные отклонения могут быть проявлениями различного рода неврозов, или включаться в структуру психосоматических расстройств. При неврозах происходит снижение адаптационных возможностей организма, при этом различные органы и системы не способны адекватно изменить свою функцию в условиях предъявляемой нагрузки.

Е.С. Креславский (1981), рассматривая психосоциальные аспекты ожирения, выделил одиннадцать видов пищевого поведения, каждое из которых может выступать как средство поддержания энергетического гомеостаза, релаксации, самоутверждения, компенсации, награды. Утоление голода во время кормления грудью вызывает у младенца состояние защищенности и хорошего самочувствия.

Неудовлетворенное стремление ребенка к питающей и защищающей матери ведет к внутреннему беспокойству, сопровождающемуся плачем, приступам ярости, нарушениям сна и пищеварения. Таким поведением ребенок требует от матери большего внимания. Если он в конечном итоге получает питание, то часто ест поспешно, без чувства насыщения.

Большое значение имеет установка матери по отношению к ребенку. Дети, которые чувствуют себя заброшенными и одинокими, воспринимают родительские призывы к еде как средство успокоения самих родителей и как скрытую угрозу дополнительного лишения их любви. Из упрямства ребенок может отказаться от еды, есть маленькими порциями, с уговорами, пассивно смириться с перекармливанием, которое может привести к ожирению.

Первый опыт, первые впечатления могут оказать настолько сильное воздействие, что будут непреодолимыми в дальнейшем на протяжении всей жизни человека.

У больных ожирением нарушена нормальная регуляция центров аппетита и насыщения. Больные часто не знают, когда они голодны. Их аппетит провоцируется внешними раздражителями и различными формами дурного самочувствия. Потребность в еде в данном случае является скорее реакцией на конфликт и личностные проблемы, нежели на внутренние физиологические стимулы.

Еда — это защита от негативных аффектов, в особенности от депрессивно окрашенных эмоций и страха. В самом питании заложен некий психологический элемент успокоения нервной системы, «залечивания» душевных ран. В немецкой литературе существует термин: «сожрать сало печали».

Дефицит защищенности, любви, признания, как своеобразный голод, может привести к замещению чрезмерным потреблением пищи вплоть до обжорства. Обеденные перерывы могут служить поводом для снижения накопившихся отрицательных эмоций и возбуждения в процессе рабочего дня. По аналогии с прошлым (детство) еда улучшает настроение и самочувствие. Прием пищи может являться самовознаграждением на фоне скуки и недостатка любви.

При обследовании больных ожирением выявляются черты внутренней задерганности, апатичности, отчаяния, бегства в одиночество. Больные часто чувствуют себя несовершенными, ранимыми, несостоятельными. Человек с избыточной массой тела утешает себя едой из-за отсутствия любви к себе. Процесс еды снимает негативно окрашенные аффекты только на короткий период времени. Нерешенные жизненные проблемы требуют постоянного «заедания» их. Больные раздражены сначала от чувства голода, с которым они не могут справиться, а затем от того, что «опять наелись».

Частота ожирения в популяции ассоциируется также с влиянием окружающей среды, социально-экономическими условиями, особенностями продовольственного рынка (качественный состав пищи в различных странах неодинаковый). Социальный статус является более достоверным прогностическим показателем ожирения, чем энергетическая ценность потребляемой пищи.

Доказано, что между людьми с нормальной и избыточной массой тела нет достоверных различий по таким показателям, как аппетит и удовольствие, получаемое от еды. У индивидуумов с нормальной массой тела чаще выявляют более высокий жизненный уровень.

Особенно это касается женщин. Оказалось, что женщины разных стран с низким жизненным уровнем чаще имеют чрезмерную массу тела. У мужчин может отмечаться обратная связь: избыточная масса тела выявляется у лиц с высоким жизненным уровнем. Если женщина, стремящаяся к выдвижению на более ответственные посты, в большей степени заботится о гигиене питания, то мужчина — нет, для него величина форм и дородность — это проявление богатства, уважения и почета.

Так или иначе, человек с ожирением — это человек с нарушенной личностной гармонией, который часто с помощью пищи восполняет то, чего недостает его душе. Многие пациенты открыто говорят: «Еда — это единственное, что есть (осталось) у меня в жизни».

Врач должен понимать, что тот, кто должен придерживаться определенной диеты, часто будет чувствовать себя неполноценным человеком, отлученным, по выражению Б. Любан-Плоцца (1996), от пиршественного стола полной жизни. Без психологической помощи это может привести к тому, что даже правильно подобранная диета будет действовать неблагоприятно и не даст желаемого терапевтического эффекта.

Центральное место в регуляции обменных процессов принадлежит гипоталамическим структурам, регулирующим приход и расход энергии. От вентромедиального ядра (центр насыщения) и вентролатерального (центр аппетита и жажды) зависит количество потребляемой пищи.

При ожирении страдает основной обмен, интенсивность которого зависит от терморегуляционных процессов. Обнаруженные нарушения диетзависимого термогенеза, наблюдающиеся у лиц с ожирением, не играют сами по себе ведущей роли в патогенезе заболевания.

При назначении низкокалорийной диеты нарушенный термогенез приводит к тому, что уменьшается расход энергии (например, из-за снижения уровня тиреоидных гормонов) и это ведет к сохранению жировых депо.

Выяснено, что при ожирении функция щитовидной железы не изменена, но в печени гормон тироксин (Т4) переходит в реверсивный трийодтиронин (рТ3), который физиологически неактивен. При ограничении энергетической ценности рациона данный процесс усиливается, и в результате развивается так называемый «low Т3 syndrom», то есть тиреоидная функция снижается при нормальном уровне сывороточного Т4.

Известно, что потеря массы тела с помощью диеты у лиц с ожирением непродолжительна, поддерживать эту новую массу тела очень трудно. Это объясняется прогрессирующими нарушениями показателей основного обмена у страдающих ожирением людей или склонных к нему и, особенно, у тех, которые имели попытки снижать свою массу и повторно ее набирали.

Эти нарушения выражаются в постепенном повышении энергетической ценности питания по сравнению со здоровыми людьми, несмотря на то, что расход энергии у них гораздо ниже. Предполагают следующие физиологические механизмы, которые участвуют в этих процессах.

Гиперинсулинизм и инсулинорезистентность

Связь между уровнем содержания инсулина и ожирением хорошо известна. Инсулинорезистентность тканей при ожирении преодолевается повышенным содержанием инсулина в плазме.

Антилиполитическое действие инсулина на адипоциты повышается у больных ожирением, вероятно, через аденозиновый механизм. При ожирении нарастает концентрация глицерина в плазме и снижается выделение панкреатического полипептида в ответ на прием пищи.

Кроме того, в условиях гиперинсулинизма повышается содержание в крови соматостатина, кортикотропина, свободных жирных кислот и снижается уровень соматотропина и катехоламинов.

Все это может влиять на формирование «физиологического» чувства голода при ожирении и способствовать повышенному потреблению пищи, приводит к преобладанию процессов липогенеза над липолизом и к дальнейшему углублению нарушений обменных процессов.

Явление гиперинсулинизма/инсулинорезистентности имеет еще одно значение. Доказано, что именно через повышенное содержание инсулина в плазме происходит ускоренный темп развития атеросклеротического поражения сосудов. Риск развития ИБС, а также сахарного диабета более высок у людей с абдоминальным, или андроидным, типом ожирения.

При этом типе жировая клетчатка быстрее подвергается липолизу. Образующиеся при этом свободные жирные кислоты поступают прямо в печень, что сопровождается уменьшением клиренса инсулина и увеличением синтеза триглицеридов и образованием липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Таковы некоторые патогенетические механизмы развития ожирения.

Классификация и диагностика ожирения

Для диагностики ожирения и его степени необходимо определить, насколько фактическая масса тела (МТ) пациента превышает идеальную (должную, рекомендуемую) величину.

Таблицы и формулы непригодны для определения идеальной массы тела в ряде ситуаций, например, у лиц с сильно развитой мускулатурой (борцов, штангистов).

В России в течение нескольких десятилетий врачи пользовались следующей классификацией ожирения: в зависимости от процента превышения фактической массы тела по сравнению с идеальной выделяли 4 степени ожирения:

I — 10-29%.
II — 30-49%.
III —50-99%.
IV — 100% и более.

В настоящее время целесообразно использовать классификацию ожирения по степени тяжести, принятую ВОЗ (табл. 34.3).

Таблица 34.3. Классификация ожирения и степени риска развития сопутствующих заболеваний в соответствии с индексом массы тела и окружностью талии (ВОЗ, 1997)

Масса тела	Индекс массы тела (ИМТ) (кг/м2)	Стадия ожирения	Окружность талии
			Мужчины
			> 102 см	> 102см
			Женщины
			> 88см	> 88см
—	—	—	Риск развития сопутствующих заболеваний — 1
Недостаточная масса тела	18,5	—	—	—
Норма	18,5-24,9	—	—	Повышен — 2
Избыточная масса тела	25,0-29,9	—	Повышен — 3	Высокий
Ожирение	30,0-34,9	I	Высокий	Очень высокий
Ожирение	35,0-39,9	II	Очень высокий	Очень высокий
Тяжелое ожирение	> 40	III	Крайне высокий	Крайне высокий

Примечания: 1 — сахарного диабета II, артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца; 2 — слишком большая окружность талии свидетельствует о повышенном риске развития сопутствующих заболеваний даже при нормальной массе тела; 3 — повышение индекса массы тела за счет мышц не увеличивает риск развития сопутствующих заболеваний.

В диагностике и лечении ожирения важное значение имеет определение процентного содержания жира в организме. В 25-летнем возрасте у мужчин жир составляет примерно 14% массы тела, у женщин — 26%.

С возрастом количество жира увеличивается: в 40 лет у мужчин оно составляет 22%, у женщин — 32%, в 55 лет соответственно 25% и 38% (приведенные показатели могут варьировать в широких пределах). Предложено несколько способов определения содержания жира в организме, однако в клинической практике в основном применяются калиперометрия и биоимпедансный анализ состава тела.

Лечение ожирения

Любой врач знает, как трудно лечить больных с ожирением. Известно, что более 80% больных восстанавливают исходную массу тела через 3-6 мес после окончания курса лечения. Однако бороться с ожирением необходимо, так как снижение массы тела всего на 5-10% достоверно уменьшает инсулинорезистентность, риск развития осложнений и сопровождается улучшением общего состояния.

Если произошла стабилизация массы тела, то это уже успех. Необходимо постоянно поощрять тучного пациента на снижение или стабилизацию массы тела, а лиц с нормальной массой тела — на ее контроль.

Диетотерапия ожирения

Лечение любого вида ожирения невозможно без диетотерапии. Диета создается для конкретного больного индивидуально с учетом его национальных, профессиональных и других особенностей.

Ожирение — результат дисбаланса между поступлением и расходом энергии, поэтому в основе диетического лечения ожирения лежит снижение поступления энергии с пищей и/или увеличение энергозатрат организма. Уменьшение энергоемкости рациона является краеугольным камнем в борьбе с избыточной МТ.

Если потребление энергии с пищей меньше ее затрат, то организм вынужден расходовать энергию, депонированную в виде жира. 1 г жира в организме депонирует примерно 7,5 ккал. Если человек в течение суток недополучит 750 ккал, то его жировые запасы уменьшатся на 100 г.

Наоборот, при употреблении лишних 750 ккал про запас отложится 100 г жира. Этот факт очень огорчает пациентов, так как они замечают, что «лишние» килокалории у некоторых сослуживцев и знакомых никак не отражаются на стройности их фигуры.

Действительно, при отсутствии ожирения масса тела человека, потребляющего пищу с повышенной энергетической ценностью, увеличивается меньше, чем можно было бы ожидать, исходя из избытка поступившей в организм энергии.

Этот феномен (сохранение МТ) наиболее выражен при потреблении углеводов и не проявляется при избытке энергии из жиров. Таким образом, здоровый человек может частично адаптироваться к хроническому избыточному потреблению углеводов и белков, и этот защитный эффект ограничивает увеличение массы тела.

Отчасти это связано с повышением основного обмена и увеличением термогенеза. Механизм адаптивного термогенеза до сих пор изучен недостаточно. Замечено, однако, что при ожирении снижен диетзависимый термогенез или специфически динамическое действие пищи (СДДП), то есть энергия, расходуемая на усвоение пищи (в норме СДДП составляет 10-15 % от величины основного обмена). Но разница в тепловой реакции на пищу у лиц с ожирением и без него составляет всего 30-50 ккал/сут и существенного значения в генезе ожирения не имеет.

В настоящее время для объяснения этого феномена предпочтение отдается липопротеинлипазной гипотезе, согласно которой фермент липопротеинлипаза, синтезируемый в адипоцитах, прикрепляется к внутренней поверхности сосудов вблизи эндотелиальных клеток и высвобождает свободные жирные кислоты из липопротеидов сыворотки крови.

Свободные жирные кислоты захватываются адипоцитами, превращаются в триглицериды и депонируются. Активность этого фермента повышена у тучных людей, и она не нормализуется после уменьшения массы тела. Это еще один механизм, объясняющий, почему больные ожирением легко восстанавливают массу тела после ее уменьшения.

Данный факт не должен вызывать отчаяния, а должен предостерегать от переедания похудевших толстяков!

А.Ю. Барановский

Опубликовал Константин Моканов

Этиология ожирения

Первичное ожирение — нарушение функционирования системы «адипоциты – гипоталамус». Это является результатом дефицита и/или недостаточности эффектов лептина (по подавлению выработки нейронами гипоталамуса нейропептида Y, который повышает аппетит и чувство голода).

Вторичное ожирениеразвивается при избыточной калорийности пищи и пониженном уровне энергозатрат организма.

Патогенез ожирения

Основные механизмы: нейрогенный, эндокринный, метаболический.

Нейрогенные механизмы ожирения

1. Центрогенный (корковый, психогенный) механизм — один из вариантов расстройства пищевого поведения (два других: неврогенная анорексия и булимия).

Причины: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи.

Основные звенья патогенеза:

– активация серотонинергической, дофаминергической, опиоидергической и других систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта;

– восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы — замыкается порочный круг центрогенного механизма развития ожирения.

2. Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм

Причина: повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус).

Наиболее важные звенья патогенеза:

– Повышение синтеза и секреции нейропептида Y (без выясненной причины) нейронами заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса.

– Прямое повреждение или раздражение нейронов названного выше ядра. Это стимулирует синтез и секрецию нейропептида Y и снижает чувствительность к факторам, ингибирующим синтез нейропептида Y (главным образом — к лептину). При этом, нейропептид Y стимулирует чувство голода и повышает аппетит, а лептин подавляет образование стимулятора аппетита — нейропептида Y.

– Нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода. Это чувство формируется при снижении ГПК, сокращении мышц желудка при эвакуации пищи и его опорожнении (чувство пищевого дискомфорта — «сосёт под ложечкой»). Информация от периферических чувствительных нервных окончаний интегрируется в нервных ядрах гипоталамуса, ответственных за пищевое поведение.

– В результате вышеназванных процессов усиливается выработка нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамина, β-эндорфина, энкефалинов) и/или нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецистокинина, соматостатина).

Эндокринные варианты ожирения

1.Лептиновый механизм.

Лептин образуется в жировых клетках. Он уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Уровень лептина в крови прямо коррелирует с количеством белой жировой ткани. Рецепторы к лептину имеют многие клетки, в том числе — нейроны вентромедиального ядра гипоталамуса. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.

Нейропептид Y формирует чувство голода, повышает аппетит, снижает энергорасходы организма. Между гипоталамусом и жировой тканью существует своего рода отрицательная обратная связь: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, приводит к усилению секреции лептина. Это (посредством торможения выработки нейропептида Y) ослабляет чувство голода. Однако, у тучных людей этот регуляторный механизм может быть нарушен, например, из‑за повышенной резистентности к лептину или мутации гена лептина.

Липостат. Контур «лептин‑нейропептид Y» обеспечивает поддержание массы жировой ткани тела — липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). Помимо лептина, в систему липостата включены инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины.

ОЖИРЕНИЕ – патогенез ОЖИРЕНИЯ

Хирургия снижения веса ¦ Ожирение – патогенез ожирения

Ожирение развивается на фоне длительного превалирования потребления энергии над её затратами. Даже очень незначительное, но, тем не менее, постоянное поступление в организм чрезмерного количества калорий приводит к значительному накоплению в нём жировой ткани в организме. Так, если на протяжении тридцати лет у человека молодого или среднего возраста потребление превосходит затраты всего лишь на 8 ккал в день, может произойти увеличение его массы тела в среднем на 10 кг.

Важную роль в патогенезе ожирения играют наследственно обусловленные конституциональные особенности. На сегодняшний день установлено, что в человеческой популяции существует более 250 генов, различных маркеров и хромосомных участков, в той или иной мере ответственных за его развитие.

Однако такое широкое распространение данной патологии нельзя объяснить сугубо с позиции генетики. Судя по всему, ожирение – это мультифакторное заболевание. В частности на его возникновение оказывает существенное влияние образ жизни, заметно изменившийся на фоне технического прогресса, сопряжённого с низкой физической активностью. Не стоит недооценивать здесь и такой аспект, как наличие развитых в настоящее время сетей быстрого питания (фастфудов).

Лица, имеющие генетическую предрасположенность к полноте и сопутствующим заболеваниям, подвержены ещё большему риску при следовании современному стилю жизни. Даже в самом нежном, раннем возрасте окружающая среда и характер питания могут внести свою лепту в изменение массы тела и развитие обменных нарушений в дальнейшем. Наличие ожирения в детстве способствует увеличению риска его развития в зрелости.

  

В человеческом организме ежедневные общие затраты энергии (так называемый суммарный обмен) представлен совокупностью трёх составляющих. Первая (около 70%) – это свободные затраты энергии, или основной обмен, то есть энергия, которая необходима для полноценного функционирования всех клеток организма после поступления необходимых для жизнедеятельности веществ, как в активном состоянии, так и в покое. Вторая (в среднем 10%) – термический эффект – энергетические затраты, сопряжённые с перевариванием и последующим всасыванием пищи, и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы после еды. И, наконец, третья (20%) – энергозатраты, связанные непосредственно с физической активностью человека, включая произвольную механическую работу, непроизвольную активность, а также спонтанные мышечные сокращения и поддержание в пространстве позы тела.

При ожирении основной обмен, как правило, имеет более высокие показатели, а термический эффект пищи несколько снижается (что, кстати может влиять на формирование инсулинорезистентности). Показатели метаболизма сейчас довольно активно изучаются и пока ещё не получено окончательных достоверных данных, которые бы позволили сделать конкретные выводы. На сегодняшний день лицам, страдающим тяжёлыми формами ожирения, с успехом проводятся оперативные вмешательства, позволяющие решить столь насущную для них проблему – избавиться от лишнего веса.

(495) 506-61-01 – справочная по хирургии снижения веса

ЗАПРОС в КЛИНИКУ