Тяга к: Тяга к подвесу KNAUF 500 мм купить в ТехноНИКОЛЬ в Москве, отзывы, характеристики, цена

Определение тяги по Merriam-Webster

: сильное, срочное или ненормальное желание или стремление тяга к шоколаду тяга к новым впечатлениям

Настоящие причины, по которым вы испытываете тягу к этим 7 продуктам

Много говорят о том, что тяга к еде возникает из-за недостатка питательных веществ, но исследования не подтвердили, что это правда.Если у вас когда-либо возникало искушение обвинить в своих потребностях в шоколаде дефицит магния, Кимберли Снайдер, клинический диетолог и автор книги The Beauty Detox Power , не согласится. Она утверждает, что ваше желание шоколада, скорее всего, исходит из эмоционального, а не биологического происхождения.

«Я действительно считаю, что важно прислушиваться к своему телу и чувствовать, какие продукты вы естественным образом тянете», – говорит Снайдер. «В целом, однако, многие общие пристрастия связаны с эмоциональными причинами.Мы часто стремимся к еде с определенной текстурой – хрустящей, мягкой, сливочной или гладкой – и эта текстура соответствует определенным эмоциям ».

«Есть два типа голода», – объясняет Эми Горин, RDN из Amy Gorin Nutrition, в районе Нью-Йорка. «Гомеостатический голод, или физическая потребность в еде, и гедонический голод, желание есть пищу для удовольствия». Например, она отмечает: «Вы можете жаждать соли, когда она действительно нужна вашему организму, например, после тяжелой тренировки, во время которой вы потеряли соль из-за потоотделения.Или вы можете жаждать соленой пищи как более удобной пищи, поскольку соленые продукты также содержат больше жира, например, картофельные чипсы, чего мы иногда жаждем во время гедонического голода ».

Нетрудно понять психологический компонент тяги к еде и то, как мы, возможно, с детства были обусловлены желанием определенных продуктов прямо сейчас . Возьмем, к примеру, сладости. «Большинство из нас выросло на сладостях, которые преподносили в качестве награды», – говорит Снайдер. «Само ожидание награды запускает нейромедиатор дофамин в нашем мозгу, и исследования показывают, что регулярное переедание с сахаром стимулирует дофамин – химическое вещество« хорошего самочувствия », которое вызывает сильную зависимость.

Или, может быть, у вас нет неконтролируемого сладкоежки, но вы все равно хотите достать упаковку мороженого из теста для печенья. Снайдер видит клиентов, жаждущих жирной пищи, такой как мороженое и блюда со сливками, в очень загруженные времена, когда их тянут в разные стороны. «В это время жир может стабилизироваться. Он тяжелый в желудке и требует времени, чтобы его переварить, что может показаться вам заземляющим действием », – говорит она.

Кажется, что разные пристрастия имеют разные последствия.В исследовании, опубликованном в декабре 2015 года в журнале Eating Behaviors , рассматривалась взаимосвязь между тягой к еде и зависимостью от еды. Исследователи обнаружили, что тяга к сладкому и другим продуктам с высоким содержанием углеводов может быть более тесно связана с перееданием и другим вызывающим привыкание пищевым поведением, в то время как тяга к жирам, по-видимому, более тесно связана с повышенным индексом массы тела.

Пристрастия четко заявляют о себе, но то, что стоит за ними, сложно, и в нее играют роль различные факторы.Хотя тяга не всегда связана с эмоциональным перееданием, прежде чем вы потянетесь за этим куском торта или тарелкой макарон, проверьте, не виноваты ли ваши эмоции, и узнайте, как бороться с этой тягой.

Дополнительный репортаж Деборы Шапиро.

Границы | Тяга при расстройстве, связанном с употреблением опиоидов: от нейробиологии к клинической практике

Введение

Расстройство, связанное с употреблением опиоидов (ПНН), является серьезным бременем для общественного здравоохранения во всем мире и связано со значительной смертностью и заболеваемостью (1, 2).Ключевым компонентом OUD является развитие длительной тяги к наркотикам (3–5), будь то в контексте прописанных опиоидов, например, для обезболивающих, или незаконно приобретенного героина. Хотя общепринятого определения тяги к наркотикам нет, в литературе оно определялось как навязчивое и подавляющее сильное желание или принуждение к употреблению наркотика из-за воспоминаний о приятных побочных эффектах, накладываемых на негативное эмоциональное состояние (6–6). 8). Тяга считается центральным элементом мотивационного влечения при зависимости (9) и признана неотъемлемым компонентом синдромов зависимости, что подтверждается его включением в последнюю систему классификации расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ (5). ).Тяга также включена в определение опиоидной зависимости в недавно обновленной 11-й редакции Международной классификации болезней (11).

Тяга – распространенный симптом при расстройствах, связанных с употреблением психоактивных веществ, помимо опиоидов, включая симптомы, связанные с алкоголем, никотином, каннабисом, кокаином и другими психоактивными веществами (11). Несмотря на то, что в последние годы было опубликовано несколько статей с обзором данных о влечении к наркотикам (9, 12), целенаправленный обзор данных, касающихся опиоидов, отсутствует.В этом обзоре мы обсудим нейробиологические основы влечения, подходы к оценке влечения, важность влечения для прогнозирования риска рецидива в клинической практике и потенциал терапии для борьбы с влечением при OUD.

Для выявления релевантных ссылок в апреле 2019 года был проведен поиск в описательной литературе. В базе данных PubMed был проведен поиск с использованием терминов, связанных с опиоидами и пристрастием. Были включены только статьи на английском языке. Дополнительные ссылки были найдены путем поиска в библиографиях найденных статей.

Нейробиология зависимости и влечения при расстройстве, связанном с употреблением опиоидов

Наркомания – хроническое рецидивирующее заболевание с неврологической основой (13, 14). Поэтому важно изучить нейробиологические основы тяги, чтобы лучше понять процесс болезни и определить потенциальные цели для лекарств против тяги и немедикаментозных вмешательств (15). Был предложен ряд теорий, описывающих различные аспекты нейроадаптации при зависимости, включая оппонент, тормозящий контроль, дефицит вознаграждения, стимулирование сенсибилизации, аберрантное обучение и теорию противодействия вознаграждению (16).Теория оппонента, например, предполагает, что эйфории, вызванной лекарством, противостоит процесс противодействия, который в конечном итоге маскирует первоначальные гедонистические эффекты (17). Кроме того, теория стимулирования сенсибилизации была предложена как наиболее подходящая для влечения. Эта теория предполагает, что повторное употребление запрещенных наркотиков вызывает нейроадаптации, ведущие к стойкой сенсибилизации дофаминовых систем с последующей гиперреактивностью в ответ на сигналы наркотиков и патологической степенью значимости стимулов, что проявляется в непропорциональной мотивации к употреблению наркотиков (16, 18, 19). .Такое усиление значимости, связанной с сигналами, связанными с наркотиками, сочетается со снижением чувствительности к нормальным вознаграждениям, не связанным с наркотиками (20). Подробное объяснение различных теорий зависимости выходит за рамки настоящего обзора и может быть найдено в другом месте (16).

Хотя ранние модели зависимости были сосредоточены на гедонистическом вознаграждении, теперь есть свидетельства того, что отрицательное подкрепление может играть особенно важную роль в поддержании аддиктивного поведения (21). В этом обзоре мы сфокусируем наше обсуждение на нейробиологии зависимости, основанной на цикле зависимости, разработанном Кубом и его коллегами (22) (рис. 1).

Рисунок 1 Драйверы в цикле зависимости. Цикл зависимости включает в себя три ключевых фактора: (1) приятное пристрастие к наркотикам (связанное с эйфорией на ранних стадиях зависимости), (2) абстинентный синдром и негативные эмоции (стресс и дисфория, связанные с отменой наркотика) и (3) ) тяга к наркотику и продолжающийся негативный эффект. В основе этих ключевых факторов лежат нейроадаптации, связанные с дефицитом вознаграждения, избытком стресса и расстройствами исполнительной функции соответственно.Рисунок воспроизведен и адаптирован под лицензией CC-BY от ACH Servier Research Group (22).

Цикл зависимости был предложен для включения трех ключевых факторов, лежащих в основе нейробиологических изменений, связанных с опиоидной зависимостью: i) пристрастие к наркотикам (из-за наркотической интоксикации), положительные эмоции которого, такие как эйфория, положительно усиливают, и повысить вероятность употребления препарата на ранней стадии привыкания; ii) абстиненция и отрицательный аффект, который связан с отрицательным подкреплением из-за желания употребить наркотик, чтобы улучшить аффективное состояние и компенсировать симптомы отмены; и iii) тяга, которая связана с навязчивой озабоченностью желанием употребить наркотик, что также может быть связано с негативным аффектом (23, 24).Все психоактивные препараты нацелены на систему вознаграждения в мозгу, вызывая положительные чувства и эмоции, связанные с зависимостью или зависимостью (24). Этой системе противостоит система анти-вознаграждения, которая отвечает за стресс, дисфорию и тягу, связанные с отменой (рис. 2) (14). Зависимость возникает, когда есть отклонение от гомеостатической уставки, созданной системами вознаграждения и анти-вознаграждения в мозгу (рис. 3) (25).

Рис. 2 Взаимодействие между зависимостью и стрессом: вознаграждение или анти-вознаграждение.Во время острого употребления наркотиков система поощрения становится сверхактивной, и дофамин активируется, особенно в NAc, что вызывает положительные подкрепляющие симптомы, такие как пристрастие к наркотикам и эйфория. В зависимом состоянии система вознаграждения становится подавленной, а система противодействия вознаграждению активируется, и CRF, высвобождаемый нейронами гипоталамуса, воздействует на гипофиз, высвобождая АКТГ, что, в свою очередь, приводит к секреции кортизола надпочечниками. Производство CRF изначально контролируется отрицательной обратной связью кортизола в гиппокампе и гипоталамусе.Однако в конечном итоге это преодолевается за счет продукции экстрагипоталамических CRF из миндалины с прямой связью, которая поддерживает стрессовую реакцию симпатической нервной системы. Этот последний путь вызывает избыток стресса, который способствует негативным эмоциям, связанным с абстиненцией, и который проходит без буферизации из-за гиподопаминергического тонуса мезолимбического пути. АКТГ, адренокортикотропный гормон; АД, артериальное давление; CRF, фактор высвобождения кортикотропина; DA, дофамин; MFB, медиальный пучок переднего мозга; NA, норадреналин; NAc, прилежащее ядро; ПФК, префронтальная кора; VTA, вентральная тегментальная область.

Рисунок 3 Гомеостатическая уставка в вознаграждении и анти-вознаграждении. Уставка гедонистического тона определяется балансом между противоположными путями вознаграждения и анти-вознаграждением. По мере развития зависимости происходит изменение гедонистического тона в результате отклонения заданного значения, которое происходит, когда система вознаграждения регулируется в сторону понижения и система анти-вознаграждения становится доминирующей (25). CRF, фактор высвобождения кортикотропина; DA, дофамин; ГАМК, γ-аминомасляная кислота; NA, норадреналин.

Во время острой интоксикации мезолимбический путь, включающий дофаминергические проекции из вентральной тегментальной области в прилежащее ядро ​​(NAc) и лобную кору, становится активным, и происходит активация дофамина, особенно в NAc. Это вызывает положительные подкрепляющие симптомы, такие как эйфория (отсюда и термин «путь вознаграждения») (14, 24, 26). Другие системы нейротрансмиттеров, участвующие в положительном подкреплении, включают эндогенные опиоиды, γ-аминомасляную кислоту, глутамат, нейропептид Y и глюкокортикоиды (14).Функция лобной коры относительно сохранена на ранних стадиях зависимости и важна для субъективных эффектов тяги, определения значимости (присвоение относительной ценности) и тормозящего поведенческого контроля (24).

По мере развития зависимости система анти-вознаграждения задействуется через расширенную миндалину [макроструктуру, состоящую из NAc, миндалины, гипоталамуса и ядра ложа концевой полоски (27)] и активирует пути стресса, опосредованные увеличением динорфинов, кортикотропин-рилизинг-фактор (CRF) и норадреналин (27).Динорфины – это опиоидные пептиды, которые широко распространены в центральной нервной системе и все чаще признаются ключевыми медиаторами негативных эмоциональных состояний (27). Считается, что при зависимости динорфины играют важную роль в дисфории, ангедонии и компульсивном поведении, связанном с поиском наркотиков (27, 28). В ответ на острую интоксикацию избыточная активация дофаминовых рецепторов в NAc может стимулировать выработку динорфинов, которые через каппа (κ) -опиоидные рецепторы (KOR) могут оказывать отрицательную обратную связь на высвобождение дофамина в мезолимбической системе и высвобождение глутамата в мезолимбической системе. NAc (27).Это может привести к тому, что мезолимбическая система станет гиподопаминергической и подавленной, что приведет к ангедонии и толерантности к эйфорическим эффектам опиоидов (29).

Система анти-вознаграждения также опосредуется высвобождением CRF из гипоталамуса, что впоследствии приводит к секреции кортизола надпочечниками (27, 30). В системе анти-вознаграждения производство CRF первоначально контролируется отрицательной обратной связью на уровне гипоталамуса и гипофиза; однако этот тормоз может быть в конечном итоге преодолен за счет продукции экстрагипоталамических CRF из миндалины, которая управляется секрецией кортизола с прямой связью.Это вызывает норадренергический стрессовый ответ (на уровне ствола мозга) независимо от оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA). Высвобождение динорфинов также может находиться под контролем CRF и, наоборот, высвобождение и / или сама функция CRF может контролироваться с помощью передачи сигналов динорфин-KOR (31–33). Потенциальная связь между динорфинами и стрессом также подтверждается наблюдением, что агонисты KOR также повышают уровень кортизола у людей и обезьян (34, 35). В конечном счете, это преобладание анти-наградного пути может объяснить негативные эмоции, такие как недомогание и дисфория, испытываемые во время отмены [см. Обзор в (14, 24)].

При OUD важность системы анти-вознаграждения во время состояния отмены подтверждается данными о том, что уровни кортизола подавляются у пациентов с активным употреблением опиоидов (36–38), а затем повышаются в ответ на отмену опиоидов после прекращения ( 39–42). Нарушение регуляции оси HPA может сохраняться и после начальной острой фазы отмены, при этом одно исследование продемонстрировало, что уровни кортизола в слюне были значительно выше у пациентов с OUD по сравнению с контролем в течение как минимум 25 дней после детоксикации (42).Кроме того, было показано, что тяга к героину положительно коррелирует с уровнями кортизола в сыворотке [и отрицательно коррелирует с уровнями β-эндорфина в плазме (43)], что подчеркивает необходимость нацеливания на систему анти-вознаграждения при долгосрочном лечении OUD. Воздействие связанных с наркотиками сигналов опосредует симптомы влечения при OUD (44–49) и может быть связано с повышенными реакциями кортизола (50), что согласуется с нейроэндокринными основами влечения, как показано на рисунке 2. Поиск наркотиков, вызванный сигналом, также подкрепленный процессами условного подкрепления [описанный Кубом и Волков (51) как ранее нейтральный стимул, который может усиливать поведение через свою ассоциацию с первичным подкреплением и, таким образом, становиться подкреплением само по себе] и значимостью стимула (определяемой как мотивация для вознаграждения, которые являются производными как от физиологического состояния, так и от ранее усвоенных ассоциаций с сигналом вознаграждения).В этих условиях активация дофаминовой системы в ответ на многократное воздействие вознаграждения приводит к нейроадаптации, что в конечном итоге приводит к фазовой активации дофаминовой системы в ответ на нейтральные сигналы, связанные с вознаграждением, но не на само вознаграждение (22, 51).

Было показано, что терапия опиоидными агонистами (ОАТ), такими как бупренорфин и метадон, нормализует ось HPA (52, 53). Однако, несмотря на влияние ОАТ на ось HPA, многие героин-зависимые пациенты продолжают испытывать негативный эффект, возможно, в результате передачи сигнала через экстрагипоталамический CRF (53).Значение CRF в наркозависимости широко изучалось на животных моделях (27). Было обнаружено, что введение антагониста рецептора CRF снижает негативные эмоциональные состояния, вызванные опиоидной абстиненцией (54), и ослабляет самовведение героина у животных с расширенным доступом к препарату (55). Помимо этих доклинических данных, растет интерес к терапевтическому потенциалу селективных антагонистов CRF при расстройствах зависимости и депрессии, но на сегодняшний день клинические испытания не приносят результатов из-за недостаточной эффективности или из-за проблем с безопасностью (56).Тем не менее, были получены некоторые предварительные доказательства того, что антагонизм CRF может снизить тягу к героину, хотя и без значительного сокращения употребления наркотиков (57). Учитывая роль системы динорфин-KOR в развитии зависимости, исследовательские усилия также были сосредоточены на разработке селективных антагонистов KOR (58, 59).

За последнее десятилетие функциональная визуализация позволила дополнительно прояснить взаимосвязь между влечением и нейробиологическими изменениями зависимости. Например, Ли и др.(60) оценили нервные реакции среди героин-зависимых пациентов после кратковременного воздержания от героина с помощью функциональной визуализации мозга и обнаружили, что увеличение тяги в ответ на сигналы, связанные с наркотиками, было связано с активацией мезолимбического дофаминового пути и префронтальной коры. Кроме того, аналогичные исследования функциональной визуализации демонстрируют участие гиппокампа и миндалевидного тела в вызванном сигналом желании (24), что свидетельствует о важности воспоминаний и эмоций как субстратов для пристрастия.

Клиническая оценка тяги к OUD

Оценка тяги через эффективное общение между пациентом и врачом имеет решающее значение для клинического ведения пациентов с OUD. Кроме того, использование простых инструментов оценки может предоставить дополнительную информацию о влечении, которая может быть особенно ценной в условиях исследования, а также в клинической практике. Ключевой проблемой при разработке надежных инструментов является субъективный характер тяги (61). В общих чертах, показатели тяги можно разделить на две категории: наблюдения и самооценки (61).Инструменты наблюдения, которые ранее использовались в научных исследованиях, основываются на косвенных показателях, таких как выбор доступа к лекарству над денежным вознаграждением или готовность работать, чтобы получить доступ к лекарству (61). Такие инструменты позволяют избежать предвзятости в самооценке и любых коммуникативных проблем, с которыми пациенты могут столкнуться при формулировании своих симптомов тяги (61). Такие оценки также в меньшей степени зависят от сознательного переживания влечения и вместо этого могут улавливать бессознательные импульсы влечения (61). Однако методы наблюдения могут быть сложными для внедрения в клиническую практику и могут отражать нечто большее, чем просто влечение (61, 62).

Самооценка тяги может быть оценена с помощью инструментов, специфичных для тяги, или как единый элемент в более широком инструменте оценки (кратко изложенном в таблице 1) (63, 72). В своей простейшей форме инструменты оценки тяги могут представлять собой шкалы из отдельных пунктов, которые позволяют респондентам указывать степень своей тяги с помощью простых для понимания оценок Лайкерта или визуальных аналоговых шкал (ВАШ) (61). В качестве альтернативы, для оценки тяги можно использовать многопунктовые шкалы (62), например, Шкала опиоидной тяги включает три вопроса, каждый из которых оценивается по шкале VAS от 0 до 10.Первый вопрос спрашивает: «Насколько сильно вы в настоящее время испытываете тягу к опиатам?», В то время как оставшиеся вопросы касаются тяги, вызванной сигналом, и вероятности употребления в среде, ранее употреблявшей наркотики (63). Самостоятельные оценки могут быть ограничены эффектами потолка и пола, то есть шкала налагает искусственные ограничения в любой крайности, что может помешать различению истинных различий в влечении между пациентами (12). Хотя шкалы с несколькими пунктами могут обеспечивать повышенную надежность и чувствительность по сравнению со шкалами по одному пункту (12, 62), они могут быть громоздкими, занимать много времени и приводить к отключению респондента, демотивации и повышенной реактивности (62, 63).

Таблица 1 Инструменты тяги, о которых сообщают сами люди, при расстройствах, связанных с употреблением опиоидов.

В последние годы экологическая мгновенная оценка (EMA) стала новым подходом к оценке тяги (74, 75). EMA включает в себя запись пациентом оценок тяги в реальном времени с использованием мобильных технологий в регулярные, случайные или инициированные событиями (например, когда пациент испытывает тягу) моменты времени каждый день (74–77). Таким образом, EMA может улучшить понимание тяги, особенно в отношении временных колебаний (74, 75), и, возможно, дозирования лечения.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) выпустило руководство по инструментам результатов, сообщаемых пациентами, таким как оценка тяги к самооценке, в котором указывается, что инструменты должны соответствовать множеству критериев, включая надежность, валидность, специфичность и чувствительность (78 ). Кроме того, в дополнительном руководстве FDA подчеркивается, что инструменты пристрастия к лечению должны дополнять другие конечные точки и коррелировать с устойчивым клиническим ответом (79).

Тяга в клинической практике

Некоторые пациенты, получающие поддерживающее лечение бупренорфином или метадоном, продолжают употреблять запрещенные опиоиды, бросают программы лечения ОАТ или испытывают мучительные симптомы тяги (80).Кроме того, пациенты, получающие поддерживающую терапию опиоидами, часто злоупотребляют другими наркотиками, включая алкоголь, бензодиазепины, каннабис и габапентиноиды (81, 82). В исследовании Европейского аудита качества лечения опиоидами (EQUATOR) пациентов, получающих ОАТ, 60% сообщили о регулярном или эпизодическом употреблении запрещенных наркотиков во время поддерживающего лечения, а 27% сообщили об употреблении героина. Среди пациентов, которые употребляли запрещенные наркотики в дополнение к ОАТ, каждый шестой назвал отсутствие контроля над пристрастием как причину употребления запрещенных наркотиков (80).Кроме того, более серьезные психиатрические проявления, такие как суицидальные мысли, депрессивное настроение и попытки подавить тревожные или навязчивые мысли, были положительно коррелированы с уровнями самооценки опиоидной тяги (83, 84), поэтому следует контролировать симптомы тяги. при инициировании ОАТ.

Выявление и устранение триггеров пропуска (определяется как временное и контролируемое возвращение к употреблению наркотиков ) и рецидива ( непрерывное и неконтролируемое возвращение к употреблению наркотиков ) остается важной частью клинического ведения OUD (85) .Многие исследования были сосредоточены на выявлении предикторов рецидива расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, и одним из самых сильных кандидатов на роль в этих исследованиях является тяга (86). Хотя более ранние исследования дали противоречивые выводы о том, в какой степени влечение связано с рецидивом (74), это может быть связано с трудностью ретроспективного измерения влечения с использованием традиционных методов воспоминаний (74). Более поздние исследования с использованием методов EMA предоставили убедительные доказательства того, что тяга к наркотикам коррелирует с риском последующего употребления опиоидов как у пациентов, получающих поддерживающую терапию бупренорфином или метадоном, так и в условиях постдетоксикации (74, 87–90).Кроме того, методология EMA продемонстрировала, что интенсивность влечения может линейно возрастать до употребления наркотиков (87), и что сила тяги к опиоидам положительно связана с тяжестью зависимости и отрицательно связана с готовностью изменить употребление наркотиков (91). Помимо простого риска рецидива, наличие тяги к наркотикам также может быть тревожным симптомом и нарушать жизнедеятельность пациентов (92).

Для выявления и устранения причин влечения может быть полезно различать фоновое (тоническое) и вызванное сигналом (фазовое) влечение.Фоновое влечение – это медленно меняющийся общий уровень влечения, который возникает в отсутствие внешних сигналов и может отражать негативный эффект, связанный с воздержанием или отменой наркотиков и активацией системы анти-вознаграждения (9). В поддержку этой теории корреляция между негативным аффектом и влечением наблюдалась для многих расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ (74), и у пациентов с OUD, перенесших опиоидную абстиненцию (93). В исследовании пациентов с рецептурной опиоидной зависимостью, перенесших отмену с медицинской помощью до 14 дней назад, было обнаружено, что пациенты с низким уровнем положительного аффекта более уязвимы для тяги в те дни, когда их положительный аффект был даже ниже среднего ( 75).

Помимо фоновой тяги, эпизоды быстро возникающих, относительно коротких всплесков тяги (фазовая тяга) могут быть вызваны определенными сигналами наркотика или стрессовыми жизненными событиями (9), интенсивность тяги которых коррелирует с тяжестью стресса (94) . Следует отметить, что воздействие наркотических сигналов и эпизоды стресса также могут иметь дополнительные эффекты на тягу к наркотикам (49). Измерения интенсивности, продолжительности и частоты этих эпизодов влечения могут предоставить полезную прогностическую информацию относительно риска рецидива (9).Кроме того, идентификация конкретных триггеров тяги также может быть ценным терапевтическим направлением в клинической консультации. EMA может позволить лучше понять как тонические, так и фазические компоненты влечения, которые обычно сложно дифференцировать за пределами лабораторных условий (9, 12, 74).

Даже среди потребителей героина, которые воздерживались от наркотиков более года, сигналы, связанные с наркотиками, все еще могут вызывать реакцию тяги (47, 48), подчеркивая стойкий характер тяги у пациентов с наркотической зависимостью в анамнезе.Влияние различных сигналов на тягу также может зависеть от типа опиоидной зависимости: при героиновой зависимости влечение, связанное с репликами, более интенсивно стимулировалось изображениями принадлежностей (например, иглами), тогда как пациентов с анальгетической зависимостью больше стимулировали таблетки и флаконы для таблеток (46). Взаимосвязь между факторами жизненного стресса, тягой и рецидивом сложна и, вероятно, будет зависеть от значительных межличностных различий. Например, предварительные данные свидетельствуют о том, что у женщин может наблюдаться большее усиление тяги в ответ на стресс, чем у мужчин (95).

По сравнению с лекарственными сигналами связь между болью и желанием менее очевидна. У пациентов, получающих ОАТ, хроническая боль была связана с трехкратным повышением шансов испытывать тягу к опиоидам, хотя это не привело к значительному увеличению употребления наркотиков (96). И наоборот, у пациентов, принимающих опиоиды по рецепту для лечения хронической боли, было обнаружено, что тяга не связана с самой болью, а скорее с сопутствующими тревожными и депрессивными симптомами или с восприятием увеличенного значения угрозы боли (97–1). 99).У этих пациентов интенсивность влечения коррелирует с риском злоупотребления опиоидами (70, 98, 100). Многим из этих пациентов может потребоваться лечение ОАТ для улучшения результатов (101).

Тяга как терапевтическая цель при OUD

Подавление тяги долгое время было целью лечения OUD (5). Еще в 1960-х годах проводились эксперименты с использованием терапии отвращения, основанной на электрошоке, для подавления влечения у пациентов, зависимых от синтетических опиатов (102). В настоящее время для лечения OUD доступны несколько фармакологических методов лечения, в частности, бупренорфин и метадон (103).Сравнение фармакологических характеристик и схем лечения метадоном и бупренорфином представлено в таблице 2. Метадон является полным агонистом μ-опиоидных рецепторов, тогда как бупренорфин является высокоаффинным частичным агонистом μ-опиоидных рецепторов (103). Следовательно, бупренорфин связан с эффектом потолка в отношении риска угнетения дыхания (103). В результате этого высокоаффинного связывания с бупренорфином эффекты от любого дополнительного незаконного употребления опиоидов во время поддерживающего лечения могут быть заблокированы (103).Другие варианты лечения, включая внутривенный диаморфин, пероральный L-метадон и пероральный морфин с медленным высвобождением, ограничены в большинстве стран и не рассматриваются в этой обзорной статье.

Таблица 2 Сравнение перорального / сублингвального бупренорфина и метадона в поддерживающей терапии OUD.

Многочисленные исследования показали, что бупренорфин и метадон могут уменьшить тягу у пациентов с ОУД (108, 109), что может объяснить, почему частота рецидивов выше у пациентов, которые проходят детоксикацию или получают только психосоциальные вмешательства (105).Метадон был первой фармакотерапией, одобренной при OUD (7), и в систематическом обзоре, проведенном Fareed et al. (108) в 2011 году выявили семь исследований, которые предоставили доказательства, подтверждающие роль метадона в снижении тяги к героину. Это включало исследование Shi et al. (110), которые продемонстрировали, что длительная поддерживающая терапия метадоном улучшает настроение и снижает тягу, вызванную сигналом. Четкую иллюстрацию влияния ОАТ на тягу к лечению продемонстрировало рандомизированное контролируемое исследование, в котором сравнивали состав бупренорфина / налоксона с плацебо в течение 4 недель у пациентов с опиатной зависимостью.В этом исследовании, в котором тяга измерялась по ВАШ 0–100 мм, среднее влечение уменьшилось более чем вдвое, при этом исходный балл 62,4 снизился до 29,8 после 4 недель лечения сублингвальной таблеткой 16 мг бупренорфина / 4 мг налоксона ( p <0,0001, рисунок 4) [(111) и неопубликованные данные].

Рисунок 4 Влияние бупренорфина на самооценку опиатной тяги среди пациентов с ОУД (111). Пациенты были рандомизированы для двойного слепого лечения сублингвальными таблетками, состоящими из бупренорфина (16 мг), бупренорфин-налоксона (16 мг / 4 мг) или плацебо, которые вводились ежедневно в течение 4 недель.Самостоятельная оценка тяги к опиатам оценивалась как пиковая тяга в течение предшествующих 24 часов, измеренная по визуальной аналоговой шкале от 0 до 100 мм, при этом более высокие баллы означали усиление тяги. Статистически значимое снижение тяги (p <0,001) было зарегистрировано для сравнения между группами бупренорфина и бупренорфина-налоксона по сравнению с плацебо во всех временных точках после исходного уровня. OUD, расстройство, связанное с употреблением опиоидов. Воспроизведено с разрешения Массачусетского медицинского общества.

И для бупренорфина, и для метадона влияние на тягу зависит от дозы (112, 113), и ясно, что для адекватного подавления тяги бупренорфин и метадон должны быть тщательно титрованы для достижения оптимальной дозы для каждого пациента. (7).Считается, что взаимосвязь между дозой бупренорфина и подавлением тяги определяется уровнем доступности μ-опиоидных рецепторов (114), и это было исследовано на пациентах с OUD с использованием опросников самооценки тяги и позитронно-эмиссионной томографии с μ-опиоидом. радиолиганд рецептора для изучения занятости рецептора. В предварительном исследовании Zubieta et al. (115) обнаружили, что увеличение дозы бупренорфина {до 16 мг в виде сублингвальной жидкости [более высокая биодоступность по сравнению с сублингвальной таблеткой (116)]} было связано со значительно большим подавлением оценки тяги и снижением на 79–95% μ доступность опиоидных рецепторов при дозе 16 мг по сравнению с плацебо.Это было подтверждено Greenwald et al. (117), которые обнаружили, что более высокие дозы бупренорфина (до 32 мг в таблетках *) приводят к повышению уровня бупренорфина в плазме, снижению доступности μ-опиоидных рецепторов и уменьшению симптомов отмены. В том же исследовании было обнаружено, что тяга к героину в значительной степени коррелирует с доступностью μ-опиоидных рецепторов и отрицательно коррелирует с уровнями бупренорфина в плазме. Эти результаты были расширены в дальнейшем исследовании, посвященном изучению хронологии доступности μ-опиоидных рецепторов после дозирования бупренорфина у героин-зависимых добровольцев.В этом исследовании интенсивность тяги значительно увеличилась с 4 до 76 часов после введения дозы, что коррелирует с увеличением доступности μ-опиоидных рецепторов с 30% до 82% за этот период времени среди пациентов, получавших бупренорфин (118).

Помимо своей способности уменьшать симптомы отмены и влечения при OUD, бупренорфин также может оказывать терапевтическое воздействие на дисфорию (119), потенциально приводя к улучшению продолжительности лечения и качества жизни. Влияние бупренорфина на настроение может быть связано с антагонизмом, который он проявляет к κ-опиоидным рецепторам, поскольку появляется все больше доказательств того, что передача сигналов через эти рецепторы играет роль в дисфории и повышенной чувствительности к стрессу, связанному с анти-наградным путем (120). .

Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, также можно лечить с помощью антагониста опиоидов налтрексона (121). Однако в контексте OUD лечение налтрексоном может усиливать негативные аффекты и тягу за счет активации оси HPA путем снятия тонического ингибирования эндогенными опиоидами (122). В соответствии с этим, исследования OUD продемонстрировали плохую приверженность пациентов к пероральному применению налтрексона и не продемонстрировали какого-либо терапевтического воздействия этого препарата на тягу (105, 109, 123, 124).

Немедикаментозные вмешательства

При расстройствах, связанных с употреблением психоактивных веществ, пациенты могут получить пользу от ряда нефармакологических вмешательств, таких как когнитивно-поведенческая терапия (КПТ), мотивационные вмешательства и управление непредвиденными обстоятельствами (125).Мотивационные вмешательства / интервью обычно включают короткие сеансы, на которых консультант поддерживает пациентов в их мотивации изменить свое поведение, связанное с употреблением наркотиков (125, 126). Подходы к управлению непредвиденными обстоятельствами предусматривают прямое вознаграждение (например, ваучеры, призы или особые привилегии) ​​пациентам в ответ на желаемое поведение (например, воздержание от наркотиков) (127).

КПТ оказалась эффективной как неотъемлемая часть программ лечения, направленных на предотвращение рецидивов (125). Однако неясно, оказывает ли КПТ прямое воздействие на тягу, поскольку результаты исследований на сегодняшний день противоречивы (128, 129).В исследовании Ling et al. (128), между пациентами, получавшими бупренорфин и стандартное медицинское лечение (ограниченное консультирование) или бупренорфином в сочетании с КПТ (еженедельные сеансы консультирования, упражнения и домашние задания) или чрезвычайным вмешательством, не наблюдалось значительных различий в влечении. Напротив, более обнадеживающие результаты были получены при исследовании пациентов, получающих поддерживающую терапию метадоном и комбинированную КПТ и управление в непредвиденных обстоятельствах. В этом исследовании сообщалось о значительном снижении влечения в течение 12-недельного периода, хотя оно было ограничено отсутствием контрольной группы (129).

Внимательность, в широком смысле определяемая как «системное развитие внимания к переживанию настоящего момента с отношением принятия и отсутствия осуждения» (130), была связана со снижением тяги при расстройствах, связанных с употреблением психоактивных веществ, хотя текущие данные имеют ограничения и демонстрируют неоднородность между исследования (130–133). В нескольких исследованиях с участием пациентов, получающих опиоидную терапию от хронической боли, внимательность в значительной степени обратно коррелировала с тягой к опиоидам (134–136). Предотвращение рецидивов на основе внимательности (MBRP) – это новый подход к предотвращению рецидивов (когнитивно-поведенческая групповая терапия) (137).Было показано, что MBRP снижает употребление психоактивных веществ по сравнению с обычным лечением у пациентов с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, как в амбулаторных, так и в стационарных условиях (137–139). MBRP может подготовить пациентов к рискам рецидива из-за окружающей среды, с которыми они сталкиваются после завершения программ лечения в стационаре.

Хотя степень, в которой внимательность может влиять на лежащие в основе нейробиологические изменения при зависимости, неясна, предварительные данные как в условиях зависимости, так и в условиях отсутствия зависимости предполагают, что подходы к осознанности могут влиять на ось HPA (140–144) и приводить к структурным изменениям, в том числе снижение плотности серого вещества в миндалине и увеличение концентрации серого вещества в гиппокампе (145, 146).

Мнение эксперта

Тяга – основной аспект OUD, который, как было показано в многочисленных исследованиях, связан с риском неправильного употребления наркотиков и рецидива. Он подкреплен нейробиологической и нейроэндокринной адаптациями, которые приводят к преобладанию анти-наградного пути и изменению заданного значения гедонистического тона. В повседневной клинической практике тяга часто еще недостаточно оценена; однако определение триггеров влечения и оценка интенсивности и частоты эпизодов влечения могут быть важной частью ведения пациентов с OUD.Кроме того, тягу следует рассматривать как важную цель лечения, направленную на снижение риска рецидива и улучшение качества жизни пациентов. При использовании в оптимальных дозах фармакологические методы лечения, такие как бупренорфин и метадон, могут значительно снизить влечение и снизить риск рецидива. Более того, начинают появляться доказательства, подтверждающие преимущества немедикаментозного лечения, такого как терапия, основанная на осознанности, в качестве дополнительного лечения ОАТ. Несмотря на положительное влияние этих методов лечения, некоторые пациенты остаются в группе риска влечения и, как следствие, рецидива опиоидов.Пациенты также могут по-прежнему испытывать остаточные негативные аффекты и дисфорию, являющиеся результатом нейробиологической адаптации, связанной с зависимостью. Эти пациенты часто злоупотребляют другими веществами, такими как депрессанты центральной нервной системы, такие как алкоголь и каннабис, в попытке заняться самолечением из-за негативного воздействия, связанного с гиперактивностью миндалины. Надеемся, что будущие исследования будут способствовать нашему пониманию нейробиологической основы влечения и будут способствовать разработке новых терапевтических стратегий наряду с оптимизированным использованием существующих методов лечения с целью улучшения результатов для растущего числа пациентов, страдающих OUD.

* Примечание. Бупренорфин в дозе 32 мг лицензирован не во всех странах (подробности см. В местной информации о назначениях).

Вклад авторов

Все авторы внесли свой вклад в первый проект рукописи, критически отредактировали последующие проекты и одобрили окончательную версию.

Финансирование

Авторы заявляют, что это исследование получило финансирование от Indivior UK Ltd.Один из авторов (GS) – сотрудник спонсора. Спонсор не участвовал иным образом в дизайне исследования, сборе, анализе, интерпретации данных, написании этой статьи или решении представить ее для публикации.

Заявление о конфликте интересов

JK, HA, RM и FN получили консультационные услуги от Indivior UK Ltd. AB получила неограниченные образовательные гранты от Schering Plough, Merck Serono, Lundbeck и Indivior. GS является сотрудником Indivior UK Ltd.

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить доктора Марка Ауриакомба (Университет Бордо) за его вклад и советы на ранних этапах разработки этой рукописи. Поддержка в написании медицинских материалов была предоставлена ​​Стефани Картер из Spirit Medical Communications Group Limited и профинансирована Indivior в соответствии с рекомендациями Good Publication Practice (GPP3) (http://www.ismpp.org/gpp3).

Ссылки

1. ГББ, 2016 г. Причины смерти соавторов.Глобальная, региональная и национальная возрастная смертность от 264 причин смерти, 1980–2016 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2016 г. Lancet (2017) 390: 1151–210. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (17) 32152-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Управление ООН по наркотикам и преступности (2017). Всемирный доклад о наркотиках, 2017 г. .

Google Scholar

4. Американская академия медицины боли, Американское общество боли, Американское общество аддитивной медицины.Определения, относящиеся к использованию опиоидов для лечения боли. Wisconsin Med J (2001) 100: 28–9.

Google Scholar

7. Дематтеис М., Ауриакомб М., Д’Аньон О., Сомайни Л., Сзерман Н., Литтлвуд Р. и др. Рекомендации по терапии бупренорфином и метадоном при расстройствах, связанных с употреблением опиоидов: европейский консенсус. Expert Opin Pharmacother (2017) 18: 1987–99. doi: 10.1080 / 14656566.2017.1409722

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8.Ауриакомб М., Серр Ф., Дени С., Фатсеас М. «Глава 10. Диагностика зависимости». В: Пикард Х, Ахмед С., редакторы. Справочник Рутледжа по философии и наркологии . 1 издание Routledge (2017).

Google Scholar

10. Хасин Д.С., О’Брайен С.П., Ауриакомб М., Борхес Г., Бухольц К., Бадни А. и др. Критерии DSM-5 для расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ: рекомендации и обоснование. Am J Psychiatry (2013) 170: 834–51. doi: 10.1176 / appi.ajp.2013.12060782

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12.Sayette MA. Роль влечения в расстройствах, связанных с употреблением психоактивных веществ: теоретические и методологические вопросы. Анну Рев Clin Psychol (2016) 12: 407–33. DOI: 10.1146 / annurev-Clinpsy-021815-093351

PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Savage SR, Joranson DE, Covington EC, Schnoll SH, Heit HA, Gilson AM. Определения, относящиеся к медицинскому использованию опиоидов: эволюция к всеобщему согласию. J Управление болевым симптомом (2003) 26: 655–67. DOI: 10.1016 / S0885-3924 (03) 00219-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Робинсон Т.Э., Берридж К.С. Рассмотрение. Теория стимулирования наркомании: некоторые текущие вопросы. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci (2008) 363: 3137–46. doi: 10.1098 / rstb.2008.0093

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Джордж О., Куб Г.Ф. Индивидуальные различия в нейропсихопатологии наркомании. Dialogues Clin Neurosci (2017) 19: 217–29.

PubMed Аннотация | Google Scholar

25. Кооб Г.Ф. Гедоническая гомеостатическая дисрегуляция как движущая сила поведения, связанного с поиском наркотиков. Drug Discovery Today Dis Models (2008) 5: 207–15. doi: 10.1016 / j.ddmod.2009.04.002

CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Koob GF, Buck CL, Cohen A, Edwards S, Park PE, Schlosburg JE, et al. Зависимость как расстройство от стресса. Нейрофармакология (2014) 76 Pt B: 370–82. DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2013.05.024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Бутельман Э.Р., Юферов В., Крик М.Дж. Система каппа-опиоидных рецепторов / динорфинов: генетические и фармакотерапевтические последствия для зависимости. Trends Neurosci (2012) 35: 587–96. doi: 10.1016 / j.tins.2012.05.005 /

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Gold MS, Blum K, Febo M, Baron D, Modestino EJ, Elman I, et al. Молекулярная роль дофамина в ангедонии связана с синдромом дефицита вознаграждения (RDS) и системами анти-вознаграждения. Front Biosci (2018) 10: 309–25. doi: 10.2741 / s518

CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Bruchas MR, Land BB, Chavkin C. Опиоидная система динорфин / каппа как модулятор стресс-индуцированного и вызывающего привыкание поведения. Brain Res (2010) 1314: 44–55. doi: 10.1016 / j.brainres.2009.08.062

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Николаракис К.Э., Алмейда О.Ф., Герц А. Стимуляция высвобождения бета-эндорфина и динорфина гипоталамуса кортикотропин-рилизинг-фактором ( in vitro, ). Brain Res (1986) 399: 152–5. doi: 10.1016 / 0006-8993 (86) -4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Land BB, Bruchas MR, Lemos JC, Xu M, Melief EJ, Chavkin C. Дисфорический компонент стресса кодируется активацией динорфиновой каппа-опиоидной системы. J Neurosci (2008) 28: 407–14. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.4458-07.2008

PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Вальдес Г.Р., Платт Д.М., Роулетт Дж.К., Руди-Беттшен Д., Спилман Р.Д.Возобновление поиска кокаина у беличьих обезьян, вызванное агонистами каппа: роль опиоидных и связанных со стрессом механизмов. J Pharmacol Exp Ther (2007) 323: 525–33. doi: 10.1124 / jpet.107.125484

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Ур Э., Райт Д.М., Булу П.М., Гроссман А. Влияние спирадолина (U-62066E), агониста каппа-опиоидных рецепторов, на нейроэндокринную функцию человека. Br J Pharmacol (1997) 120: 781–4. DOI: 10,1038 / sj.bjp.0700971

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Паско Дж. Э., Уильямс К. Л., Мухопадхьяй П., Райс К. К., Вудс Дж. Х., Ко М-К. Влияние агонистов мю-, каппа- и дельта-опиоидных рецепторов на функцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы у обезьян. Психонейроэндокринология (2008) 33: 478–86. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2008.01.006

PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Эйзенман AJ, Fraser HF, Brooks JW. Выведение с мочой и уровни 17-гидроксикортикостероидов в плазме крови во время цикла зависимости от морфина. J Pharmacol Exp Ther (1961) 132: 226–31.

PubMed Аннотация | Google Scholar

37. Эйзенман А.Дж., Фрейзер Х.Ф., Слоан Дж., Исбелл Х. Экскреция 17-кетостероидов с мочой во время цикла зависимости от морфина. J Pharmacol Exp Ther (1958) 124: 305–11.

PubMed Аннотация | Google Scholar

38. Факкинетти Ф., Вольпе А., Фарси Дж., Петраглиа Ф., Порро Калифорния, Барбьери Дж. И др. Гипоталамус-гипофиз-надпочечники героиновых наркоманов. Drug Alcohol Depend (1985) 15: 361–6.doi: 10.1016 / 0376-8716 (85)

-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Li SX, Li J, Epstein DH, Zhang XY, Kosten TR, Lu L. Секреция кортизола в сыворотке крови при воздержании от героина повышается только ночью. Am J Злоупотребление алкоголем (2008) 34: 321–8. doi: 10.1080 / 009529013664

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Ками Дж., Гилабер М., Сан Л., де ла Торре Р. Гиперкортизолизм после прекращения приема опиоидов в быстрой детоксикации героиновых наркоманов. Br J Addict (1992) 87: 1145–51. doi: 10.1111 / j.1360-0443.1992.tb02001.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Shi J, Li SX, Zhang XL, Wang X, Le Foll B, Zhang XY и др. Зависящие от времени нейроэндокринные изменения и тяга к наркотикам в течение первого месяца воздержания у героиновых наркоманов. Am J Злоупотребление алкоголем (2009) 35: 267–72. doi: 10.1080 / 00952990

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44.Бехера Д., Госвами У., Хастгир У., Кумар С. Тяга с помощью воображаемой реактивности при опиатной зависимости после детоксикации. Indian J Psychiatry (2003) 45: 178–81.

PubMed Аннотация | Google Scholar

45. Back SE, Gros DF, McCauley JL, Flanagan JC, Cox E, Barth KS, et al. Лабораторно-индуцированная репликационная реактивность среди лиц с опиоидной зависимостью по рецепту. Поведение наркомана (2014) 39: 1217–23. doi: 10.1016 / j.addbeh.2014.04.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47.Ван Г.Б., Чжан XL, Чжао Л.Й., Сунь Л.Л., Ву П, Лу Л. и др. Сигналы, связанные с наркотиками, усугубляют принятие решений и увеличивают тягу к героиновой зависимости в разное время воздержания. Psychopharmacol (Berl) (2012) 221: 701–8. doi: 10.1007 / s00213-011-2617-5

CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Чжао М., Фань К., Ду Дж., Цзян Х., Чен Х., Сунь Х. Вызванные подсказкой тяга и физиологические реакции у недавно и давно воздержавшихся от героина пациентов. Поведение наркомана (2012) 37: 393–8.doi: 10.1016 / j.addbeh.2011.11.030

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Престон К.Л., Ковальчик В.Дж., Филлипс К.А., Джобс М.Л., Вахабзаде М., Лин Дж. Л. и др. Обострение влечения при наличии стресса и сигналов от наркотиков у наркозависимых пациентов. Нейропсихофармакология (2018) 43: 859–67. doi: 10.1038 / npp.2017.275

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50. Fatseas M, Denis C, Massida Z, Verger M, Franques-Reneric P, Auriacombe M.Реактивность, вызванная сигналом, реакция кортизола и исход употребления психоактивных веществ у пролеченных лиц с героиновой зависимостью. Биологическая психиатрия (2011) 70: 720–7. doi: 10.1016 / j.biopsych.2011.05.015

PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Крик М.Дж., Рагунат Дж., Плеви С., Хамер Д., Шнайдер Б., Хартман Н. АКТГ, кортизол и бета-эндорфиновая реакция на тестирование метирапона во время хронической поддерживающей терапии метадоном у людей. Нейропептиды (1984) 5: 277–278.doi: 10.1016 / 0143-4179 (84)-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. Какко Дж., Фон Вахенфельдт Дж., Сванборг К.Д., Лидстром Дж., Барр К.С., Хейлиг М. Настроение и нейроэндокринная реакция на химический стрессор, метирапон, при героиновой зависимости, поддерживаемой бупренорфином. Биологическая психиатрия (2008) 63: 172–7. doi: 10.1016 / j.biopsych.2007.05.001

PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Stinus L, Cador M, Zorrilla EP, Koob GF.Бупренорфин и антагонист CRF1 блокируют приобретение у крыс обусловленного отменой опиатов условного отвращения к месту. Нейропсихофармакология (2005) 30: 90–8. doi: 10.1038 / sj.npp.1300487

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

55. Гринвелл Т.Н., Фанк К.К., Коттон П., Ричардсон Н.Н., Чен С.А., Райс К.С. и др. Антагонисты рецепторов кортикотропин-рилизинг-фактора-1 снижают самовведение героина у крыс с длинным, но не с коротким доступом. Addict Biol (2009) 14: 130–43.doi: 10.1111 / j.1369-1600.2008.00142.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Spierling SR, Zorrilla EP. Не беспокойтесь о CRF: оценка сбоев трансляции антагонистов CRF1. Psychopharmacol (Berl) (2017) 234: 1467–81. doi: 10.1007 / s00213-017-4556-2

CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Morabbi MJ, Razaghi E, Moazen-Zadeh E, Safi-Aghdam H, Zarrindast MR, Vousoghi N, et al. Pexacerfont как антагонист CRF1 для лечения абстинентного синдрома у мужчин с героин / метамфетаминовой зависимостью: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование. Int Clin Psychopharmacol (2018) 33: 111–9. doi: 10.1097 / YIC.0000000000000200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. Хелал М.А., Хабиб Е.С., Читтибойина А.Г. Селективные антагонисты каппа-опиоидов для лечения зависимости, мы еще там? Eur J Med Chem (2017) 141: 632–47. doi: 10.1016 / j.ejmech.2017.10.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Li Q, Wang Y, Zhang Y, Li W, Yang W, Zhu J, et al.Тяга коррелирует с мезолимбической реакцией на сигналы, связанные с героином, при кратковременном воздержании от героина: исследование фМРТ, связанное с событием. Brain Res (2012) 1469: 63–72. doi: 10.1016 / j.brainres.2012.06.024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

62. Sayette MA, Shiffman S, Tiffany ST, Niaura RS, Martin CS, Shadel WG. Измерение тяги к наркотикам. Наркомания (2000) 95 Приложение 2: S189– 210. doi: 10.1046 / j.1360-0443.95.8s2.8.x

PubMed Abstract | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63.МакХью Р.К., Фицморис Г.М., Кэрролл К.М., Гриффин М.Л., Хилл К.П., Васан А.Д. и др. Оценка тяги и ее связи с последующим употреблением рецептурных опиоидов среди обращающихся за лечением пациентов с рецептурной зависимостью от опиоидов. Зависимость от наркотиков и алкоголя (2014) 145: 121–6. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2014.10.002

PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

64. Tiffany ST, Fields L, Singleton E, Haertzen C, Henningsfield JE. Разработка анкеты по поводу тяги к героину.Неопубликованная рукопись, Университет Пердью, 1993.

Google Scholar

65. Хайнц А.Дж., Эпштейн Д.Х., Шредер Дж. Р., Синглтон Е. Г., Хейшман С. Дж., Престон К. Л.. Тяга к героину и кокаину и их употребление во время лечения: подтверждение результатов измерений и потенциальные взаимосвязи. J Лечение злоупотребления наркотиками (2006) 31: 355–64. doi: 10.1016 / j.jsat.2006.05.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Гринвальд MK. Тяга к героину и употребление наркотиков у добровольцев, принимающих опиоиды: эффекты изменения дозы метадона. Exp Clin Psychopharmacol (2002) 10: 39–46. doi: 10.1037 // 1064-1297.10.1.39

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

67. Цуй Джи, Андерсон Б.Дж., Стронг Д.Р., Стейн Мэриленд. Тяга предсказывает употребление опиоидов у пациентов с опиоидной зависимостью, начинающих лечение бупренорфином: продольное исследование. Am J Злоупотребление алкоголем (2014) 40: 163–9. doi: 10.3109 / 00952990.2013.848875

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

68.Хассани-Абхарян П., Мокри А., Ганджгахи Х., Огабиан М.А., Эхтиари Х. Подтверждение персидских версий «опросника о желании получить наркотики» и «шкалы обсессивно-компульсивного употребления наркотиков» у героиновых иждивенцев. Arch Iran Med (2016) 19: 659–65. doi: 0161909 / AIM.0010

PubMed Аннотация | Google Scholar

69. Франкен И.Х., Хендрикса В.М., ван ден Бринк В. Первоначальная проверка двух опросников опиатной тяги: шкалы обсессивно-компульсивного употребления наркотиков и опросника желания наркотиков. Поведение наркомана (2002) 27: 675–85. DOI: 10.1016 / S0306-4603 (01) 00201-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

70. Гарланд Э.Л., Ховард Миссури. Смещение внимания к опиоидам и тяга, вызванная сигналом, предсказывают будущий риск злоупотребления рецептурными опиоидами среди пациентов с хронической болью. Зависимость от наркотиков и алкоголя (2014) 144: 283–7. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2014.09.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

71. Хайман С.М., Фокс Х., Хонг К.И., Доубрик К., Синха Р.Стресс и лекарственная тяга, вызванная опиоидной зависимостью, при лечении налтрексоном. Exp Clin Psychopharmacol (2007) 15: 134–43. doi: 10.1037 / 1064-1297.15.2.134

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

72. Батлер С.Ф., Фернандес К., Бенуа С., Будман С.Х., Джеймисон Р.Н. Подтверждение пересмотренной версии программы скрининга и оценки опиоидов для пациентов с болью (SOAPP-R). J Pain (2008) 9: 360–72. doi: 10.1016 / j.jpain.2007.11.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

73.Финкельман М.Д., Кулич Р.Дж., Захарофф К.Л., Смитс Н., Магнусон Б.Е., Донг Дж. И др. Сокращение скрининга и оценки опиоидов для пациентов с болью – пересмотренный (SOAPP-R): доказательство принципа исследования для индивидуального компьютерного тестирования. Pain Med (2015) 16: 2344–56. doi: 10.1111 / pme.12864

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

74. Серр Ф., Фатси М., Свендсен Дж., Ауриакомб М. Экологическая мгновенная оценка в исследовании тяги и употребления психоактивных веществ в повседневной жизни: систематический обзор. Зависимость от наркотиков и алкоголя (2015) 148: 1–20. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2014.12.024

PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

75. Huhn AS, Harris J, Cleveland HH, Lydon DM, Stankoski D, Cleveland MJ, et al. Экологическая мгновенная оценка аффекта и тяги у пациентов, получающих лечение от опиоидной зависимости по рецепту. Brain Res Bull (2016) 123: 94–101. doi: 10.1016 / j.brainresbull.2016.01.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

76.Московиц Д.С., Янг С.Н. Экологическая мгновенная оценка: что это такое и почему это метод будущего в клинической психофармакологии. J Psychiatry Neurosci (2006) 31: 13–20.

PubMed Аннотация | Google Scholar

77. Престон К.Л., Джобс М.Л., Филлипс К.А., Эпштейн Д.Х. Оценка употребления алкоголя и наркотиков в режиме реального времени среди потребителей полинаркомании с опиоидной зависимостью. Behav Pharmacol (2016) 27: 579–84. doi: 10.1097 / FBP.0000000000000250

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

78.Министерство здравоохранения и социальных служб США, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, Центр оценки и исследований лекарственных средств (CDER), Центр оценки и исследований биологических препаратов (CBER), Центр устройств и радиологического здоровья (CDRH) (2009). Руководство для отрасли: показатели результатов, сообщаемые пациентами: использование при разработке медицинских продуктов для подтверждения заявлений на этикетке. https://www.fda.gov/downloads/drugs/guidances/ucm193282.pdf.

Google Scholar

80. Фишер Г., Нава Ф., Стовер Х. Результаты лечения опиоидной зависимости в Европе: определение возможностей для улучшения. Отношение к героиновой зависимости Clin Prob (2012) 14: 39–50.

Google Scholar

81. Heikman PK, Muhonen LH, Ojanperä IA. Полинаркомания среди пациентов, получающих поддерживающую терапию опиоидами, связана с неадекватной дозой поддерживающих лекарств. BMC психиатрия (2017) 17: 245. doi: 10.1186 / s12888-017-1415-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

83. Гарланд Э.Л., Рикино М.Р., Придди С.Е., Брайан С.Дж. Суицидальные мысли связаны с индивидуальными различиями в тяги к рецептурным опиоидам и реактивности на сигналы среди пациентов с хронической болью. J Addict Dis (2017) 36: 23–9. doi: 10.1080 / 10550887.2016.1220800

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

84. Гарланд Э.Л., Браун С.М., Ховард Миссури. Подавление мыслей как посредник связи между депрессивным настроением и тягой к рецептурным опиоидам среди пациентов с хронической болью. J Behav Med (2016) 39: 128–38. doi: 10.1007 / s10865-015-9675-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

85. Ducray K, Darker C, Smyth BP.Ситуационные и психосоциальные факторы, связанные с рецидивом после детоксикации в стационаре у ирландских пациентов с опиоидной зависимостью. Ir J Psychol Med (2012) 29: 72–9. doi: 10.1017 / S07

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

87. Престон К.Л., Ковальчик В.Дж., Филлипс К.А., Джобс М.Л., Вахабзаде М., Лин Дж.Л. и др. До и после: тяга, настроение и фоновый стресс в часы, связанные с употреблением наркотиков, и стрессовые события у пациентов с расстройством, связанным с употреблением опиоидов. Psychopharmacol (Berl) (2018) 235: 2713–23. doi: 10.1007 / s00213-018-4966-9

CrossRef Полный текст | Google Scholar

88. Джонсон Э.И., Барро М., Надо Л., Свендсен Дж. Возможность и обоснованность компьютеризированного амбулаторного мониторинга у наркозависимых женщин. Зависимость от наркотиков и алкоголя (2009) 99: 322–6. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2008.06.010

PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

89. Fatseas M, Serre F, Alexandre JM, Debrabant R, Auriacombe M, Swendsen J.Тяга и употребление психоактивных веществ среди пациентов с алкогольной, табачной, каннабисной или героиновой зависимостью: сравнение сигналов, специфичных для конкретного вещества и человека. Зависимость (2015) 110: 1035–42. doi: 10.1111 / add.12882

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

90. Fatseas M, Serre F, Swendsen J, Auriacombe M. Влияние тревожных и эмоциональных расстройств на тягу и употребление психоактивных веществ среди пациентов с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ: исследование экологической мгновенной оценки. Зависимость от наркотиков и алкоголя (2018) 187: 242–8.doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2018.03.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

91. Йен К.Ф., Линь Х.С., Ван П.В., Ко СН, Ли К.Х., Хсу С.Й. и др. Тяга к героину и ее корреляция с показателями клинических исходов у людей с героиновой зависимостью, получающих поддерживающее лечение метадоном. Compr Psychiatry (2016) 65: 50–6. doi: 10.1016 / j.comppsych.2015.10.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

92. Тиффани С.Т., Фридман Л., Гринфилд С.Ф., Хасин Д.С., Джексон Р.Помимо употребления наркотиков: систематическое рассмотрение других результатов при оценке лечения расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ. Addict (Абингдон, англ.) (2012) 107: 709–18. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03581.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

94. Престон К.Л., Ковальчик В.Дж., Филлипс К.А., Джобс М.Л., Вахабзаде М., Лин Дж.Л. и др. Контекст и тяга во время стрессовых событий повседневной жизни наркозависимых пациентов. Psychopharmacol (Berl) (2017) 234: 2631–42.doi: 10.1007 / s00213-017-4663-0

CrossRef Полный текст | Google Scholar

95. Moran LM, Kowalczyk WJ, Phillips KA, Vahabzadeh M, Lin JL, Mezghanni M, et al. Половые различия в повседневном стрессе и влечении у пациентов с опиоидной зависимостью. Am J Злоупотребление алкоголем (2018) 44: 512–23. doi: 10.1080 / 00952990.2018.1454934

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

96. Tsui JI, Lira MC, Cheng DM, Winter MR, Alford DP, Liebschutz JM, et al.Хроническая боль, тяга и незаконное употребление опиоидов у пациентов, получающих терапию опиоидными агонистами. Зависимость от наркотиков и алкоголя (2016) 166: 26–31. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2016.06.024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

97. Мартель МО, Финан PH, МакХью Р.К., Исса М., Эдвардс Р.Р., Джеймисон Р.Н. и др. У пациентов с хронической болью, которым назначают опиоидную терапию, повседневные болевые симптомы слабо связаны с тягой к опиоидам. Зависимость от наркотиков и алкоголя (2016) 162: 130–6.doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2016.02.047

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

98. Мартель МО, Долман А.Дж., Эдвардс Р.Р., Джеймисон Р.Н., Васан А.Д. Связь между негативным аффектом и злоупотреблением рецептурными опиоидами у пациентов с хронической болью: опосредующая роль тяги к опиоидам. J Pain (2014) 15: 90–100. doi: 10.1016 / j.jpain.2013.09.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

99. Мартель МО, Джеймисон Р.Н., Васан А.Д., Эдвардс Р.Р.Связь между катастрофизацией и влечением у пациентов с хронической болью, назначенной опиоидной терапией: предварительный анализ. Pain Med (2014) 15: 1757–64. doi: 10.1111 / pme.12416

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

100. Васан А.Д., Батлер С.Ф., Будман С.Х., Фернандес К., Вайс Р.Д., Гринфилд С.Ф. и др. Предсказывает ли сообщение о пристрастии к опиоидным препаратам отклоняющееся от нормы лекарственное поведение среди пациентов с хронической болью? Clin J Pain (2009) 25: 193–8.doi: 10.1097 / AJP.0b013e318193a6c4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

101. Какко Дж., Гедеон К., Санделл М., Грелц Х., Биркемосе И., Клаузен Т. и др. Принципы управления OUD, связанной с хронической болью, в странах Северной Европы, основанные на структурированной оценке текущей практики. Пред. Политика лечения злоупотребления наркотиками (2018) 13:22. doi: 10.1186 / s13011-018-0160-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

103. Noble F, Marie N.Управление опиоидной зависимостью с помощью заместительной терапии опиоидами: помимо метадона и бупренорфина. Фронт психиатрии (2019) 9: 742. doi: 10.3389 / fpsyt.2018.00742

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

106. Saxon AJ, Hser YI, Woody G, Ling W. Медикаментозное лечение опиоидной зависимости: метадон и бупренорфин. J Food Drug Anal (2013) 21: S69–72. doi: 10.1016 / j.jfda.2013.09.037

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

108.Fareed A, Vayalapalli S, Stout S, Casarella J, Drexler K, Bailey SP. Влияние поддерживающей терапии метадоном на тягу к героину, обзор литературы. J Addict Dis (2011) 30: 27–38. doi: 10.1080 / 10550887.2010.531672

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

109. Фарид А., Ваялапалли С., Касарелла Дж., Амар Р., Дрекслер К. Лекарства от героина, предотвращающие налет: систематический обзор. Am J Злоупотребление алкоголем (2010) 36: 332–41. DOI: 10.3109 / 00952990.2010.505991

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

110. Ши Дж., Чжао Л.Я., Эпштейн Д.Х., Чжан XL, Лу Л. Долгосрочная поддерживающая терапия метадоном уменьшает затяжные симптомы воздержания от героина и вызванное им влечение у китайских наркоманов. Pharmacol Biochem Behav (2007) 87: 141–5. doi: 10.1016 / j.pbb.2007.04.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

111. Fudala PJ, Bridge TP, Herbert S, Williford WO, Chiang CN, Jones K, et al.Офисное лечение опиатной зависимости с помощью сублингвальных таблеток бупренорфина и налоксона. N Engl J Med (2003) 349: 949–58. doi: 10.1056 / NEJMoa022164

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

112. Престон К.Л., Умбрихт А., Эпштейн Д.Х. Повышение дозы метадона и усиление воздержания для лечения продолжающегося употребления героина во время поддерживающей терапии метадоном. Arch Gen Psychiatry (2000) 57: 395–404. DOI: 10.1001 / archpsyc.57.4.395

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

113. Линг В., Чарувастра С., Коллинз Дж. Ф., Батьки С., Браун Л. С. мл., Кинтауди П. и др. Поддерживающее лечение опиатной зависимости бупренорфином: многоцентровое рандомизированное клиническое исследование. Зависимость (1998) 93: 475–86. doi: 10.1046 / j.1360-0443.1998.9344753.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

114. Гринвальд М.К., Комер С.Д., Фиеллин Д.А. Поддержание бупренорфина и доступность мю-опиоидных рецепторов в лечении расстройства, связанного с употреблением опиоидов: значение для клинического использования и политики. Зависимость от наркотиков и алкоголя (2014) 144: 1–11. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2014.07.035

PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

115. Zubieta J, Greenwald MK, Lombardi U, Woods JH, Kilbourn MR, Jewett DM, et al. Вызванные бупренорфином изменения доступности мю-опиоидных рецепторов у мужчин-добровольцев, зависимых от героина: предварительное исследование. Нейропсихофармакология (2000) 23: 326–34. doi: 10.1016 / S0893-133X (00) 00110-X

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

116.Нат Р.П., Аптон Р.А., Эверхарт Е.Т., Чунг П., Швонек П., Джонс Р.Т. и др. Фармакокинетика бупренорфина: относительная биодоступность сублингвальных таблеток и жидких препаратов. J Clin Pharmacol (1999) 39: 619–23. doi: 10.1177 / 0098236

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

117. Гринвальд М.К., Йохансон К.Э., Муди Д.Е., Вудс Дж. Х., Килборн М. Р., Кеппе Р. А. и др. Влияние поддерживающей дозы бупренорфина на доступность мю-опиоидных рецепторов, концентрацию в плазме и блокаду антагонистов у героин-зависимых добровольцев. Нейропсихофармакология (2003) 28: 2000–9. doi: 10.1038 / sj.npp.1300251

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

118. Гринвальд М., Йохансон К.Э., Бьюллер Дж., Чанг Й., Муди Д.Е., Килборн М. и др. Продолжительность действия бупренорфина: доступность мю-опиоидных рецепторов, фармакокинетические и поведенческие показатели. Биологическая психиатрия (2007) 61: 101–10. doi: 10.1016 / j.biopsych.2006.04.043

PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

119.Gerra G, Fantoma A, Zaimovic A. Комбинация налтрексона и бупренорфина в лечении опиоидной зависимости. J Psychopharmacol (2006) 20: 806–14. doi: 10.1177 / 0269881106060835

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

121. Джахагирдар Д., Райт, доктор медицины. «Отчеты об оперативном реагировании CADTH». В: Налтрексон при расстройствах, связанных с употреблением опиоидов: обзор клинической эффективности, рентабельности и руководящих принципов . Канадское агентство по лекарствам и технологиям в области здравоохранения (2017 г.).

Google Scholar

122. Roche DJ, Childs E, Epstein AM, King AC. Острая реакция оси HPA на налтрексон различается у курящих женщин и мужчин. Психонейроэндокринология (2010) 35: 596–606. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2009.09.016

PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

123. Hulse GK, Ngo HT, Tait RJ. Факторы риска влечения и рецидива у потребителей героина, получавших пероральный или имплантированный налтрексон. Биологическая психиатрия (2010) 68: 296–302.doi: 10.1016 / j.biopsych.2010.04.003

CrossRef Полный текст | Google Scholar

124. Крупицкий Э., Звартау Э., Блохина Э., Вербицкая Э., Вальгрен В., Цой-Подосенин М. и др. Ангедония, депрессия, тревога и тяга у пациентов с опиатной зависимостью стабилизировались пероральным приемом налтрексона или имплантата налтрексона пролонгированного действия. Am J Злоупотребление алкоголем (2016) 42: 614–20. doi: 10.1080 / 00952990.2016.1197231

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

126.Смедслунд Г., Берг Р.С., Хаммерстром К.Т., Стейро А., Лейкнес К.А., Даль Х.М. и др. Мотивационное интервью при злоупотреблении психоактивными веществами. Кокрановская база данных Syst Rev (2011) (10): CD008063. doi: 10.1002 / 14651858.CD008063.pub2

CrossRef Полный текст | Google Scholar

127. Эйнскау Т.С., Макнил А., Странг Дж., Колдер Р., Брозе Л.С. Вмешательства по управлению непредвиденными обстоятельствами для безрецептурного употребления наркотиков во время лечения опиатной зависимости: систематический обзор и метаанализ. Зависимость от наркотиков и алкоголя (2017) 178: 318–39.doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2017.05.028

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

128. Ling W, Hillhouse M, Ang A, Jenkins J, Fahey J. Сравнение поведенческих условий лечения при поддерживающей терапии бупренорфином. Зависимость (2013) 108: 1788–98. doi: 10.1111 / add.12266

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

129. Уиллнер-Рид Дж., Уитакер Д., Эпштейн Д.Х., Филлипс К.А., Пуласки А.Р., Престон К.Л. и др. Когнитивно-поведенческая терапия при употреблении героина и кокаина: Экологическая мгновенная оценка упрощения и соблюдения домашних заданий. Psychol Psychother (2016) 89: 276–93. doi: 10.1111 / papt.12080

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

130. Кьеза А., Серретти А. Эффективны ли вмешательства, основанные на осознанности, при расстройствах, связанных с употреблением психоактивных веществ? Систематический обзор доказательств. Неправильное использование субстанции (2014) 49: 492–512. doi: 10.3109 / 10826084.2013.770027

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

131. Грант С., Колайако Б., Мотала А., Шанман Р., Бут М., Сорберо М. и др.Профилактика рецидивов расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, на основе внимательности: систематический обзор и метаанализ. J Addict Med (2017) 11: 386–96. doi: 10.1097 / ADM.0000000000000338

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

132. Cavicchioli M, Movalli M, Maffei C. Клиническая эффективность основанных на внимательности методов лечения расстройств, связанных с употреблением алкоголя и наркотиков: метааналитический обзор рандомизированных и нерандомизированных контролируемых исследований. Eur Addict Res (2018) 24: 137–62.doi: 10.1159 / 0004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

133. Ли В., Ховард М.О., Гарланд Э.Л., Макговерн П., Лазар М. Терапия осознанности при злоупотреблении психоактивными веществами: систематический обзор и метаанализ. J Лечение злоупотребления наркотиками (2017) 75: 62–96. doi: 10.1016 / j.jsat.2017.01.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

134. Бейкер А.К., Гарланд ЭЛ. Автономные и аффективные медиаторы взаимосвязи между внимательностью и опиоидной тягой у пациентов с хронической болью. Exp Clin Psychopharmacol (2019) 27: 55–63. doi: 10.1037 / pha0000225

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

135. Priddy SE, Hanley AW, Riquino MR, Platt KA, Baker AK, Garland EL. Диспозиционная внимательность и злоупотребление опиоидами по рецепту среди пациентов с хронической болью: тяга и внимание к положительной информации как опосредующие механизмы. Зависимость от наркотиков и алкоголя (2018) 188: 86–93. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2018.03.040

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

136.Гарланд Э.Л., Манусов Э.Г., Фроелигер Б, Келли А, Уильямс Дж.М., Ховард М.О. Ориентированное на внимательность улучшение восстановления при хронической боли и злоупотреблении рецептурными опиоидами: результаты рандомизированного контролируемого исследования на ранней стадии. J. Консультируйтесь с Clin Psychol (2014) 82: 448–59. doi: 10.1037 / a0035798

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

137. Bowen S, Chawla N, Collins SE, Witkiewitz K, Hsu S, Grow J, et al. Профилактика рецидивов на основе осознанности при расстройствах, связанных с употреблением психоактивных веществ: пилотное исследование эффективности. Subst Abus (2009) 30: 295–305. doi: 10.1080 / 088970700084

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

138. Bowen S, Witkiewitz K, Clifasefi SL, Grow J, Chawla N, Hsu SH и др. Относительная эффективность профилактики рецидивов на основе осознанности, стандартной профилактики рецидивов и обычного лечения расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Psychiatry (2014) 71: 547–56. doi: 10.1001 / jamapsychiatry.2013.4546

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

139.Дэвис Дж. П., Берри Д., Дюма Т.М., Риттер Э., Смит Д.К., Менард С. и др. Результаты употребления психоактивных веществ для предотвращения рецидивов на основе осознанности частично опосредованы снижением стресса: результаты рандомизированного исследования. J Лечение злоупотребления наркотиками (2018) 91: 37–48. doi: 10.1016 / j.jsat.2018.05.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

140. Branstrom R, Kvillemo P, Akerstedt T. Влияние тренировки внимательности на уровни кортизола у онкологических больных. Психосоматика (2013) 54: 158–64.doi: 10.1016 / j.psym.2012.04.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

141. Carlson LE, Speca M, Patel KD, Goodey E. Снижение стресса на основе осознанности в отношении качества жизни, настроения, симптомов стресса и уровней кортизола, дегидроэпиандростерона сульфата (DHEAS) и мелатонина в груди и амбулаторные пациенты с раком простаты. Психонейроэндокринология (2004) 29: 448–74. DOI: 10.1016 / S0306-4530 (03) 00054-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

142.Brand S, Holsboer-Trachsler E, Naranjo JR, Schmidt S. Влияние практики внимательности на кортизол и сон при длительной и краткосрочной медитации. Нейропсихобиология (2012) 65: 109–18. doi: 10.1159 / 000330362

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

143. Санада К., Монтеро-Марин Дж., Альда Диес М., Салас-Валеро М., Перес-Юс М.К., Морилло Х. и др. Влияние вмешательств, основанных на внимательности, на кортизол в слюне у здоровых взрослых: метааналитический обзор. Front Physiol (2016) 7: 471. doi: 10.3389 / fphys.2016.00471

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

144. Маркус М.Т., Файн М., Меллер Ф.Г., Хан М.М., Питтс К., Суонк П.Р. и др. Изменение уровня стресса после снижения стресса на основе осознанности в терапевтическом сообществе. Лечение беспорядков от наркозависимости (2003) 2: 63–8. doi: 10.1097 / 00132576-200302030-00001

CrossRef Полный текст | Google Scholar

145. Holzel BK, Carmody J, Evans KC, Hoge EA, Dusek JA, Morgan L, et al.Снижение стресса коррелирует со структурными изменениями миндалины. Soc Cogn Affect Neurosci (2010) 5: 11–7. doi: 10.1093 / scan / nsp034

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

146. Хольцель Б.К., Кармоди Дж., Вангель М., Конглтон С., Йеррамсетти С.М., Гард Т. и др. Практика осознанности приводит к увеличению региональной плотности серого вещества головного мозга. Psychiatry Res (2011) 191: 36–43. DOI: 10.1016 / j.pscychresns.2010.08.006.

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сильная тяга к аппетитной пище: проверка и стандартизация анкеты-признака тяги к еде в Мексике

Вступление: Тяга к пище – это мотивационная и физиологическая реакция на употребление определенных продуктов, в основном с высокой калорийностью.Для оценки тяги к еде используются самоотчеты, опросы и анкеты. Опросный лист по поводу тяги к еде имеет многомерную структуру и был одобрен в нескольких странах, поскольку он чувствителен и адаптируется к контекстуально-культурным изменениям.

Цели: Подтвердить и стандартизировать анкету-опросник по поводу тяги к еде у взрослых жителей Мехико.

Метод: Неэкспериментальное перекрестное рандомизированное исследование 1059 субъектов обоих полов в возрасте от 18 до 84 лет; 71.86% женского пола. Психометрические свойства исследовались с помощью исследовательского и подтверждающего факторного анализа.

Полученные результаты: Домены анкеты были сокращены, а пункты реорганизованы иначе, чем в исходной версии. Подтверждающий факторный анализ показал адекватное соответствие и приемлемую стандартизацию факторов. Была обнаружена высокая внутренняя согласованность глобального вопросника (a = 0.973 и rho = 0,975) для каждого из доменов.

Заключение: Это исследование определяет жизнеспособность Анкеты пищевых пристрастий для населения Мехико.

Введение: Тяга к еде «ansia por comer» es una respuesta motivacional y fisiológica por comer alimentos específicos, Principalmente con alto contenido calórico.Para evalarlo se usa, entre otros, el Food Craving Questionnaire Trait, estructurado multidimensionalmente y validado en diversos países, el cual ha mostrado ser разумный и адаптируемый и контекстно-культурный.

Objetivos: Validar y estandarizar el Food Craving Questionnaire-Trait en Adults de la Ciudad de México.

Метод: Не экспериментальные, трансверсальные и альтернативные 1059 суждений одного и того же секса, начиная с 18 и 84 лет; 71.86% del sexo femenino. См. Exexinaron propiedades psicométricas con análisis factoriales exploratorios y confirmatorios.

Результаты: Se redujeron los factores del cuestionario y los ítems se reorganizaron de forma Diferente al original. El análisis factorial confirmatorio mostró ajuste adecuado y estandarización aceptable de los factores. Se encontró alta consistencia interna para el cuestionario global (a = 0.973 y rho = 0,975) para cada uno de los factores.

Заключение: Это определенная анкета для оценки пищевых предпочтений для жителей Сьюдад-де-Мехико.

Ключевые слова: Пищевое поведение; Ansia por comer; Conducta alimentaria; Тяга к еде; Анкета – характеристика тяги к еде; Опросник-характеристика тяги к еде.

тяга к – испанский перевод – Linguee

Тяга к сахару? Вашему организму, вероятно, не хватает этого питательного вещества

Как и большинство людей, которые постоянно думают о еде, я очень серьезно отношусь к перекусам. Когда я рос, я тяготел к соленому и хрустящему – хрустящему укусу картофельных чипсов Lay’s (или Pringles) или тому подобному, что это тревожно оранжевое печенье с арахисовым маслом. Однако в последнее время я заметил, что мой солевой зуб стал решительно более сладким, и это меня до бесконечности озадачило.Внезапно мне захотелось шоколада, пончиков, конфет, зеленых мармеладов из лягушек Haribo с необъяснимым ароматом персика … Список можно продолжить. Конечно, это должно что-то значить о внутренней работе моего тела.

Это не может быть хорошо, правда? Согласно исследованиям, сахар вызывает такое же привыкание, как и некоторые уличные наркотики, с аналогичным воздействием на мозг (!). Избыточное потребление сахара также может привести к кариесу, диабету 2 типа, сердечным заболеваниям и множеству других проблем со здоровьем. Зная все это, я был полон решимости перестать есть сахар, но каждый день меня искушало новое сладкое лакомство, и я падал с повозки (и попадал в стопку макарон).Почему я не могу бросить то, что явно вредно для моего здоровья, моего мозга и моего тела? Все вокруг меня соратники-любители сахара сетуют на один и тот же вопрос, запихивая в рот еще больше жевательных кусочков праздничного торта Момофуку. Я был полон решимости докопаться до сути проблемы и проконсультировался с двумя ведущими диетологами, чтобы они помогли мне выяснить, что означает моя тяга к сахару, и, надеюсь, подавить их.

Знакомьтесь, эксперт

• Фарах Фахад, MS, MA, RD, зарегистрированный диетолог и клинический психолог.
• Элисса Гудман – сертифицированный диетолог.

Продолжайте прокручивать, чтобы узнать, что ваша тяга к сахару говорит о вашем здоровье.

Что вызывает тягу к сахару?