Лекция по терапии ожирение: Вы точно человек? – этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

0

этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Ожирение – хроническое многофакторное рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным содержанием жировой ткани в организме (у мужчин не менее 20 %, у женщин - 25 % от массы тела, индекс массы тела более 25-30 кг/м2) и развивающееся под влиянием физиологических и генетических факторов и факторов внешней среды

Этиология.

Этиология ожирения достаточно сложна и данные о ней противоречивы. В основе ожирения лежит взаимодействие генетической предрасположенности и внешних факторов. Нарастание МТ в 30–50% случаев зависит от генетического компонента. В настоящее время влиять на генетический дефект сложно и основное внимание клиницисты уделяют внешним факторам, к которым относятся в первую очередь характер питания и уровень физической активности. Тем не менее рассматривать изолированно этиологические факторы невозможно. Для обеспечения энергетического равновесия потребление энергии должно быть равно ее затратам.

Патогенез.

По современным представлениям одним из основных патогенетических механизмов, приводящих к развитию заболевания, является энергетический дисбаланс, заключающийся в несоответствии между количеством калорий, поступающих с пищей, и энергетическими затратами организма. Наиболее часто это происходит вследствие нарушения питания: избыточного поступления энергии с пищей по сравнению с энерготратами, качественных отклонений в соотношении пищевых веществ от принятых норм рационального питания (чрезмерного потребления жирной пищи) или нарушения режима питания — перемещения основной доли суточной калорийности пищи на вечерние часы. Избыток энергии, поступающий с пищей в виде триглицеридов, откладывается в жировых клетках — адипоцитах, вызывая увеличение их размеров и нарастание массы тела.

Клиника.

Жалобы: при алиментарно-конституциональном ожирении I—II степени больные обычно жалоб не предъявляют; при более выраженном ожирении их могут беспокоить слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, головные боли, раздражительность, безразличие к окружающим, нарушение сна. Часто отмечаются одышка при физической нагрузке, сердцебиение, боли в области сердца, отеки нижних конечностей, боли в суставах, позвоночнике, обусловленные повышенной нагрузкой на опорно-двигательный аппарат и обменными нарушениями.

При гипоталамическом ожирении часты жалобы, связанные с повышенным внутричерепным давлением: головные боли, нарушение зрения, а также вызванные психо-и неврологическими нарушениями: смена настроений, сонливость, гипо- или гипертермия, жажда, повышенный аппетит, особенно во второй половине дня, чувство голода ночью.

Данные осмотра выявляют избыточное развитие подкожно-жировой клетчатки, особенности ее распределения. По типу распределения жировой ткани в организме выделяют андроидный, гиноидный и смешанный виды ожирения.

Диагностика.

1. Осмотр, взвешивание, оценка индекса массы тела (ИМТ), измерение при помощи сантиметровой ленты окружности талии и бедер. ИМТ рассчитывается как масса тела в килограммах, деленная на рост человека в метрах, возведенный в квадрат (кг/м2)

2. Измерение окружности талии (ОТ) производится на середине расстояния между подреберьем и тазовой костью по срединно-подмышечной линии. В норме ОТ у женщин не более 80 см, у мужчин — 94 см.

Окружность бедер (ОБ) измеряется ниже больших бедренных бугров. Ожирение расценивается как абдоминальное при соотношении ОТ/ОБ свыше 0,85 у женщин и свыше 1,0 у мужчин.

3. Метаболический синдром диагностируется при выявлении комплекса характерных для него изменений. Согласно критериям Международной Федерации Диабета (IDF, 2005), диагноз МС устанавливается при наличии центрального ожирения (окружность талии > 94 см для европеоидов мужчин и > 80 см для женщин) в сочетании с любыми двумя из четырех нижеследующих изменений:

  • увеличение уровня триглицеридов (ТГ) >150 мг/дл (1,7 ммоль/л) или специфическое лечение этого нарушения

  • снижение содержания липопротеидов высокой плотности (ЛПВП): < 40 мг/дл (1,03 ммоль/л) у мужчин и <50 мг/дл (1,29 ммоль/л) у женщин, или специфическое лечение этого нарушения

  • повышение артериального давления (АД): систолическое АД > 130 или диастолическое АД > 85 мм ст. ст. или лечение ранее диагностированной артериальной гипертензии

  • повышение глюкозы натощак в плазме > 5,6 ммоль/л или ранее диагностированный сахарный диабет 2 типа. 

Дифференциальная диагностика  

Дифференцируют алиментарно-конституциональное, гипоталамическое и эндокринное ожирение.

Лечение.

Основные направления:

  1. Рациональное питание (низкокалорийная диета, 800-1500 ккал/сут).

  2. Физическая активность

  3. Изменение пищевого поведения

  4. Фармакотерапия (при ИМТ >30 кг/м2 и при ИМТ>27кг/м2 + наличие дислипидемии, артериальной гипертонии или сахарного диабета)

  5. Липидснижающая терапия (статины, фибраты)

  6. Бариатрическая хирургия (при ИМТ >40 кг/м2 – хирургическое лечение)

Лекция - Ожирение, виды. Патогенез ожирения. Последствия для организма.

 

Ожирение — это наклонность организма к чрезмерному увеличению массы тела под влия­нием определенных условий. При этом масса тела увеличивается вслед­ствие ненормальной аккумуляции жира в депо.

 

По этиологии различают три вида ожирения — алиментарное, гор­мональное и церебральное. Существенна роль наследственности в па­тогенезе ожирения. Ожирение развивается в результате трех основных патогенетических факторов:

1.увеличенного потребления углеводов, жиров при несоответствую­щем этому поступлению энергетическом расходовании жира;

2.недостаточного использования (мобилизации) жира депо как источ­ника энергии;

3.избыточного образования липидов из углеводов.

 

Переедание может быть следствием повышенного аппетита (були- мии) из-за перевозбуждения пищевого центра (вентролатеральные ядра заднего гипоталамуса) и/или торможения «центра сытости» (вентроме- диальные ядра гипоталамуса). В этом случае развивается гипоталами- ческое ожирение. Рефлекторное возбуждение пищевого центра возмож­но при раздражении вкусовых окончаний полости рта (например, пряностями) и частом пробовании пищи (у поваров и кондитеров). При снижении чувствительности нервных окончаний в стенке желудка лишь чрезмерное растяжение последней вызывает торможение пищевого цент­ра. У лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, повышается возбудимость пищевого центра, т.е. снижается потребление гл «глюкорецепторами» гипоталамуса («центры сытости» обладают специ­фической реактивностью к глюкозе). При переходе этих людей к образу жизни, не требующему большой физической нагрузки, прежний уровень возбудимости пищевого центра и прежний аппетит сохраняются, что ве­дет к перееданию. У пожилых людей склонность к ожирению также до из­вестной степени объясняется несоответствием между сохранившимся уровнем прежней возбудимости пищевого центра и меньшей в этом воз­расте тратой энергии (снижен основной обмен, уменьшена мышечная активность). Гипоталамическое и диэнцефальное ожирение могут раз­виться у больных с травмой головного мозга, после перенесенного ме­нингита или энцефалита, при внутричерепной гипертензии и опухолях головного мозга.

 

Избыточное кормление ребенка в течение первого года жизни спо­собствует развитию гиперпластического (многоклеточного) ожирения (ненормальное увеличение числа жировых клеток). Это ожирение имеет плохой прогноз в отношении редукции массы тела. Оно постоянно соче­тается с гипертрофией и достигает высокой степени. Ожирение, разви­вающееся в старшем детском возрасте, —

гипертрофическое (увеличе­ние объема жировых клеток). Оно, как правило, является результатом переедания.

 

При нормальной (соответствующей энергетическим тратам) функ­ции пищевого центра причиной ожирения может быть недостаточное ис­пользование жира из жировых депо в качестве источника энергии. Такое ожирение развивается при снижении тонуса симпатической и /или повы­шении тонуса парасимпатической нервной системы, при тормозящем влиянии коры головного мозга на центры симпатического отдела диэн- цефальной области. Например, при ложной беременности увеличено от­ложение жира в брюшной стенке, при болезни Деркума характерно появ­ление болезненных скоплений жира на животе, верхних конечностях и бедрах (в нервных веточках жировой ткани обнаруживаются явления ин- терстициального неврита).

 

Поскольку процессы мобилизации жира из депо находятся под кон­тролем гормональных и гуморальных факторов, нарушение их продукции приводит к ограничению использования жира. Это наблюдается при сле­дующих состояниях:

1. гипофункция щитовидной железы и гипофиза. У гипофизэктомиро- ванных крыс при недостаточном питании снижается использование жира из депо, а при избыточном питании— усиливается его депо­нирование. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) непосредствен­но активирует липолиз и выход НЭЖК. В то же время АКТГ стимули­рует секрецию глюкокортикоидов. При этом увеличиваются запасы гликогена в печени и тормозится мобилизация жира из депо. Повы­шенная секреция глюкокортикоидов тормозит действие СТГ, его жиромобилизирующий и стимулирующий окисление жира эффекты, как следствие возрастает отложение жира при болезни и синдроме Иценко—Кушинга. p-липотропин (из аденогипофиза), ТТГ и тирок­син стимулируют липолиз и окисление НЭЖК. Их недостаточность также приводит к ожирению;

2. увеличение концентрации глюкозы в крови. Уменьшается выход жира из депо и увеличивается поглощение НЭЖК и ХМ жировой тка­нью. Повышенная секреция глюкокортикоидов вызывает гипергли­кемию за счет усиления глюконеогенеза. При этом развивается ожи­рение;

3. избыточная продукция инсулина

на фоне гипогликемии (инсулино- ма), гипертрофии (3-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Инсулин тормозит выход жирных кислот из депо, снижает уровень гл в крови, что повышает аппетит и активность пище­вого центра. Инсулин стимулирует поглощение гл жировой тканью, способствует синтезу жирных кислот и ТГ из продуктов угле­водного обмена и захвату жира путем пиноцитоза жировой тканью независимо ot уровня гл в среде. При понижении активности половых желез на фоне повышенной реактивности центров гипо­таламуса возрастает секреция инсулина и развивается ожирение. Повышенная концентрация глюкокортикоидов в крови вызывает ги­перплазию островкового аппарата поджелудочной железы и уве­личивает продукцию инсулина. Ожирение у женщин в период лак­тации и после ее прекращения объясняется активированием пролактином перехода углеводов в жиры в жировой ткани.

 

Последствия ожирения:

1.понижение чувствительности к инсулину увеличенных адипоцитов и мускулатуры, инсулинорезистентность;

2.гиперинсулинизм;

3.гиперлипемия за счет ТГ и холестерина, чаще пре-р-липопротеи- немия;

4.увеличение содержания НЭЖК в крови, повышенное потребление их мускулатурой;

5.нарушение толерантности к глюкозе;

6.гипертрофированные адипоциты сильнее реагируют на норадрена- лин и другие липолитические вещества;

7.увеличение экскреции глюкокортикоидов с мочой;

8.гиперфагия.

9.Ожирение предрасполагает к развитию сердечно-сосудистых забо­леваний (атеросклероз), образованиюжелчных камней, жировой инфиль­трации печени, сахарному диабету.

 

Лекция на тему «Ожирение» (продолжение 1) - Мои файлы - Каталог файлов

Лекция на тему «Ожирение» (продолжение 1)

II. Вторичное ожирение (симптоматическое).

1. С установленными генетическими дефектами: ожирение при синдроме Лоренса-Муна-Бидля, синдроме Прадера — Вилли, связано с развитием полифагии (булимии) в результате нарушения центральной регуляции пищевого рефлекса.

2. Церебральное ожирение (опухоли головного мозга, травмы черепа и последствия хирургических операций на ЦНС, воспалительные заболевания (энцефалит), синдром пустого турецкого седла, адипозогенитальная дистрофия или синдром Бабинского-Пехкранца-Фрелиха,

синдром Пиквика). Церебральное ожирение характеризуется быстрым прогрессированием, отложением жировой ткани на туловище и конечностях.

3. Эндокринное ожирение: гипоталамическое, гипофизарное, гипотиреоидное, климактерическое, гипоовариальное (гипогонадизм), надпочечниковое (гиперкортицизм), смешанное, при сахарном диабете, инсуломе, синдроме Лоренса-Муна-Бидля, синдроме Штейна-Левенталя, синдроме Морганьи-Стюарда-Мореля.

4. Ятрогенное (обусловленное приёмом лекарственных средств).

5. Ожирение на фоне психических заболеваний и/или приёма нейролептиков

Пиквикский синдром — патологическое состояние, возникающее при ожирении у лиц низкого роста, характеризующееся хронической прогрессирующей дыхательной недостаточностью (при отсутствии первичной патологии в лёгких) и постепенным развитием легочного сердца, проявляющееся частым поверхностным дыханием, сонливостью, слабостью. Название синдрома связано с описанием его признаков у одного из персонажей романа Ч. Диккенса «Посмертные записки Пиквикского клуба».

Этиология пиквикского синдрома: заболевания и травмы ЦНС, в том числе родовые. Патогенез изучен недостаточно. Ведущим является нарушение функции гипоталамуса, которое проявляется повышением аппетита, расстройством сна, а также снижением чувствительности дыхательного центра к изменениям концентрации углекислого газа в крови. Последнее проявляется расстройствами ритма дыхания и снижением вентиляции лёгких, которое усугубляется высоким стоянием и ограничением экскурсии диафрагмы из-за повышения внутрибрюшного давления в связи с ожирением.

Клиническая картина синдрома Пиквика. Больные жалуются на одышку, усиливающуюся при физической нагрузке, нередко на головную боль по утрам, плохой сон ночью, сонливость днём, утомляемость, снижение либидо. Иногда сонливость настолько выражена, что больные засыпают сразу же, как только оказываются в спокойной обстановке. Сон может наступить во время приёма пищи, осмотра больного врачом. При этом, как правило, нарушается ритм дыхания, чаще по типу дыхания Чейна — Стокса с периодами апноэ. Наблюдается гипотермия, сменяющаяся субфебрилитетом.

При обследовании больного выявляются отложение жира преимущественно на лице, грудной клетке, но особенно на животе (часто в виде фартука), одышка, цианоз слизистых оболочек и кожи – дыхательная недостаточность по рестриктивному типу. Одышка и цианоз усиливаются при физической нагрузке и в положении больного на спине. При этой форме полосы растяжения наблюдаются редко, хотя трофические поражения встречаются часто.

Перкуторно и рентгенологически определяются приподнятость нижних границ легких (на 2—3 ребра выше нормы), снижение дыхательной экскурсии. При аускультации лёгких нередко выслушиваются однородные по калибру сухие хрипы в проекции нижних долей.

ФВД: спирографически выявляют уменьшение жизненной и общей ёмкости лёгких, снижение минутного объема дыхания.

В крови — гипоксемия, иногда гиперкапния, а также эритроцитоз, повышение концентрации гемоглобина и уменьшение СОЭ — признаки полицитемии как компенсаторной реакции организма на длительную гипоксию.

Осложнения синдрома Пиквика: лёгочное сердце, артериальная гипертония.

Своеобразной формой церебрального ожирения является болезнь Барракера — Симонса - липодистрофия, проявляющаяся избыточным отложением жировой клетчатки главным образом на бедрах и ногах в виде галифе при резко выраженной худобе верхней половины туловища и лица.

Ожирение гипоталамическое (синоним: диэнцефальное, псевдофрелиховский тип ожирения) обусловлено нарушениями регуляции энергетического обмена при поражении нижнемедиального ядра гипоталамуса; характеризуется равномерным отложением жира по всему телу.

Для больных характерны гипоталамические стигмы ожирения: цианотичные стрии (растяжки) на бедрах, животе, ягодицах, пигментации кожи шеи, локтей, коленей, мест трения ("грязные локти"), чёрный акантоз, трофические нарушения кожи.

При гипоталамическом ожирении аппетит повышен особенно во второй половине дня, ночью, беспокоит жажда. У женщин – различные нарушения менструального цикла, бесплодие, гирсутизм, у мужчин – снижение потенции. Повышается АД.

Гипофизарное ожирение может быть вызвано гормонально-активной опухолью гипофиза, а также следствием синдрома «пустого» турецкого седла. При этом ожирение бывает выражено умеренно, не достигает крайних степеней.

Синдром пустого турецкого седла (ПТС) характеризуется увеличением турецкого седла (костной структуры основания черепа) при нормальном или малом размере гипофиза. Синдром развивается при повышении внутричерепного давления. Чаще болеют женщины (4/5) в возрасте от 35 до 55 лет. Около 75% больных страдают ожирением. Самым частым симптомом является головная боль (80–90%), не имеющая четкой локализации и варьирующая от легкой до нестерпимой, почти постоянной. Дисфункция гипоталамуса выражается вегетативными синдромами и вегетативными кризами с ознобом, резким подъёмом артериального давления, кардиалгиями, одышкой, чувством страха, болями в животе, в конечностях, подъёмом температуры, нередко синкопальными состояниями. Наряду с вегетативными нарушениями больные с синдромом ПТС подвержены эмоционально–личностным и мотивационным расстройствам. Клиническая симптоматика и течение болезни усугубляются в связи с острой или хронической стрессовой ситуацией.

Изменения со стороны зрительной системы различны по характеру и степени выраженности. Чаще всего больных беспокоят ретробульбарные боли, сопровождаемые слезотечением, хемозом, диплопией, фотопсиями, «затуманиванием». Снижение остроты зрения, изменения полей зрения, отёк и гиперемия диска зрительного нерва (ДЗН), выявляются при обследовании.

Надпочечниковое ожирение обусловлено наличием опухоли коры надпочечника, продуцирующей кортизол. По клиническому течению надпочечниковое ожирение близко к гипофизарному, однако содержание гормонов коры надпочечника в крови и их экскреция с мочой обычно значительно выше. Типичны гипертрихоз, выраженные нарушения функции половых желез.

Осложнения ожирения: 1. ИБС, 2. ДН, 3. ЗНК, 4. АГ, 5. иммунодефицит.

Анализ крови клинический без патологии.

Анализ крови биохимический (определение гормонов), пробы на толерантность к глюкозе, исследование содержания жиров в крови и фракций липопротеидов, увеличение которых находится в прямой зависимости от нарастания степени ожирения. Отмечается сравнительно низкое содержание фосфолипидов.

Лечение ожирения. Начиная борьбу с лишними килограммами, необходимо помнить, что излишнее снижение массы тела вредно для здоровья. Известно, что адипоциты (жировые клетки) секретируют адипсин, лептин, эстрогены, липопротеиновую липазу, фактор некроза опухоли, интерлейкин-6, фактор роста эндотелия, простагландины и многие другие факторы (всего более 50), участвующие в регуляции жизненно важных функций организма.

Цель лечения — создание в организме отрицательного энергетического баланса путем резкого ограничения энергетической ценности пищи и усиления физической активности для возможно более выраженного снижения массы тела.

(1) Диетотерапия. Питание 6-разовое. В промежутках между 3 основными приёмами пищи (завтрак, обед, ужин) - дополнительные приёмы малокалорийной пищи (3 раза). Последний прием пищи не позднее 18 ч. Энергетическая ценность рациона - 1100—1300 ккал с тремя разгрузочными днями в неделю (кефирными, творожными, яблочными, мясо-капустными) по 600—900 ккал. Пределом уменьшения калорийности диеты, является диета в 600 ккал, назначаемая только в условиях стационара. Белковый состав рациона не меняется. При уменьшении содержания жиров в диете следует увеличивать количество растительных масел, соотношение которых с животными жирами должно составлять 1:1. Резко ограничивают продукты, содержащие углеводы, причём легкоусвояемые (сахар, мед, кондитерские изделия и др.) исключаются полностью. Количество хлеба также ограничивают. Из пищи полностью исключают специи, повышающие аппетит. Технология приготовления блюд обычная. Допускается употребление слабых мясных бульонов (2—3 раза в неделю). Пищу готовят без соли и больные сами подсаливают ее по вкусу (до 5г соли в сутки) во время еды.

После выписки из стационара под контролем эндокринолога переходят на поддерживающую диету калорийностью 1500—2200 ккал в зависимости от возраста, но с ограничением не более чем на 600 ккал до должной суточной потребности в энергии.

(2) Лечебная физкультура - стимуляция обмена веществ и повышение окислительно-восстановительных процессов в организме, снижение массы тела больного, запоров, одышки, сонливости. ЛФК применяют при всех степенях. Рекомендуется утренняя гигиеническая гимнастика в течение 20—30 мин с чередованием простых упражнений для рук, ног, туловища и дыхательных упражнений. Лечебную гимнастику проводят групповым методом в течение 20 мин —ч. Полезны физические упражнения в воде. Показаны дозированные прогулки, при которых нагрузку увеличивают постепенно за счет удлинения дистанции и ускорения темпа ходьбы с последующим глубоким дыханием, дозированный оздоровительный бег, лыжные прогулки, плавание, а также подвижные игры, доступные больному (волейбол, бадминтон и т.д.).

(3) Иглорефлексотерапия.

(4) Водные процедуры – ежедневно прохладный душ или ванна.

(5) Голодание.

(6) Анорексигенные средства (фепранон, дезопимон, Мефолин, Фенфлурамин, Дексфенфлурамин, Фенметразин, Мазиндол и др.) с учетом противопоказаний. Лечение анорексигенными препаратами проводят обычно 2—3 недели.

(7) Препараты, увеличивающие расход энергии — Сибутрамин (Меридиа, Обестат).

(8) Препараты, уменьшающие всасывание питательных веществ — Орлистат (Ксеникал).

(9) Препараты тиреоидных гормонов — трийодтиронин, особенно в тех случаях, когда имеются указания на снижение функции щитовидной железы.

(10) Бигуаниды (метформин) - лечение ожирения, сопровождающегося сахарным диабетом.

(11) Ингибиторы фермента α-глюкозидазы. Механизм действия: тормозят фермент α-глюкозидазу, участвующей в процессе расщепления и всасывания сахаров в тонком кишечнике, тем самым уменьшают постпрандиальную гипергликемию. Представители: глюкобай (акарбоза), таблетки по 0,1. Суточная доза 150-300мг. Приём 3 раза в день. эмилглитат. миглитол.

(12) Для улучшения ночного сна больному рекомендуют возвышенное положение туловища в постели, прием на ночь кордиамина (1 чайная ложка внутрь). Применение снотворных средств, угнетающих дыхательный центр, противопоказано.

(13) При вторичном проводят лечение основного заболевания.

(14) Психотерапия.

Показаниями к оперативному лечению являются ожирение III—IV степени, отсутствие эффекта от консервативного лечения, резкое снижение трудоспособности; противопоказаниями — возраст старше 60 лет, сопутствующие заболевания.

Оперативное лечение ожирения заключается в

-шунтировании тонкой кишки с целью уменьшения всасывающей поверхности кишечника путем создания еюнотрансверзоанастомоза. При этом в большинстве случаев отмечено отчетливое снижение массы тела. Однако у части больных в дальнейшем наблюдались дисфагия, истощение, анемия, гипопротеинемия, в связи с чем эта операция не получила распространения,

-шунтировании тонкой кишки путем создания энтеро-энтероанастомоза, которое чаще, чем другие оперативные вмешательства, дает благоприятный эффект,

-установке внутрижелудочного баллона - является временной процедурой. Максимальный срок его нахождения в желудке - 6 месяцев. Баллон стимулирует чувство быстрого насыщения после приёма небольшого количества пищи,

-бандажировании желудка. Используется специальное кольцо для регулируемой перетяжки желудка. Оно представляет собой «манжету» из мягкого и прочного силикона, которая делит желудок на две части: маленькую – верхнюю, и большую – нижнюю. Рецепторы насыщения располагаются в верхней части желудка, они подают сигнал «наелся», как только заполняется маленькая часть. Система устанавливается лапароскопически,

-гастропластика,

-желудочное шунтирование.

По данным родомизированных плацебо контролируемых исследований лечение ожирения малоэффективно.

Прогноз во многом зависит от результатов лечения ожирения. При ликвидации ожирения, что удается очень редко, проявления регрессируют. Трудоспособность и состояние больных определяются главным образом степенью дыхательной недостаточности и темпами развития лёгочного сердца. Возникновение сердечной недостаточности лишает больных трудоспособности и ухудшает витальный прогноз.

Профилактика включает мероприятия по сохранению нормальной массы тела: рационализацию питания и преодоление гипокинезии. Профилактике ожирения должно способствовать наличие специализированных продуктов или наборов блюд с точно учтенной калорийностью и высокой биологической ценностью. Важное значение имеет производство кондитерских изделий с меньшим содержанием сахара и жира, кондитерских изделий на сорбите и ксилите, хлебобулочных изделий со сниженным содержанием животного жира и заменой его растительным маслом.

Проблема сохранения нормальной массы тела тесно связана с преодолением гипокинезии, особенно у лиц среднего возраста и пожилых людей. Поэтому необходимо создавать благоприятные условия для вовлечения этих контингентов в занятия физкультурой и спортом.

 

ОЖИРЕНИЕ

Лечение. Больным сахарным диабетом назначают диету с исключением легкоусвояемых углеводов и высоким содержанием пищевых волокон. Если с помощью одной лишь диеты нормализации показателей углеводного обмена достичь не удается, назначают пероральные сахаропонижающие препараты: производные сульфонилмочевины (манинил, глюренорм) и бигуаниды (глиформин, а дебит и др.)-

При лечении больных инсулинзависимым сахарным диабетом, а также в ряде случаев инсулиннезависимым (например, при беременности, полостных операциях и т. д.) прибегают к инсулинотерапии. В настоящее время предпочтение отдают монокомпонентным и монопиковым препаратам инсулина, лишенным различных примесей и не вызывающим выработки к ним антител. При тяжелом и труднокомпенсируемом течении сахарного диабета подбор дозы инсулина может быть осуществлен с помощью специального аппарата (биостатор), обеспечивающего автоматическое регулирование уровня глюкозы в крови согласно заданным параметрам.

При диабетической коме наиболее целесообразным считается в настоящее время постоянное внутривенное введение небольших доз инсулина (из расчета 6—10 ЕД/ч). Одновременно проводятся регидратация, коррекция электролитных нарушений, устранение ацидоза. При гипогликемической коме внутривенно быстро вводят 40—50 мл 40% раствора глюкозы (при необходимости повторно), по показаниям применяют глюкагон, адреналин, глюкокортикостероиды.

Под ожирением (adipositas) понимают избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и других тканях организма, сочетающееся с избыточной массой тела, превышающей на 20% и более нормальные показатели («идеальную» массу тела). В экономически развитых странах ожирением страдает 20—30% всего населения, что обусловливает не только медицинскую, но и социальную значимость этого заболевания.

Этиология и патогенез. Ожирение возникает в том случае, если количество калорий, получаемых с пищей, превышает энергетические затраты организма. Чаще всего это происходит при неправильном питании (переедание, прием основного количества пищи в вечерние часы) и недостаточной физической активности. Большое значение имеет наследственная предрасположенность. Установлено, что ожирение у детей худощавых родителей наблюдается в 14% случаев, тогда как при наличии избыточной массы тела у обоих родителей его частота возрастает до 80%. Ожирение чаще встречается у женщин, что может быть связано и с некоторыми физиологическими состояниями (беременность, лактация, климакс).

При ожирении отмечаются нарушения центральных механизмов регуляции жирового обмена. Как известно, большую роль в этом процессе играют вентромедиальные ядра гипоталамуса, куда поступают импульсы из коры головного мозга, подкорковых образований и где также происходит оценка гормональных и метаболических изменений. Нарушение любого звена в этой сложной регуляторной цепочке может вызвать повышение аппетита, увеличение потребления пищи, уменьшение мобилизации жира из депо, что в конечном итоге приводит к развитию ожирения.

Патологоанатомическая картина. При ожирении отмечается повышенное отложение жира в подкожной клетчатке, сальнике, околопочечной клетчатке, средостении, эпикарде. Жир может проникать и в толщу миокарда, раздвигая при этом мышечные волокна. Наблюдается жировая инфильтрация печени и поджелудочной железы.

Классификация. Различают первичное ожирение, в которое включают алиментарноконституциональное ожирение, носящее нередко семейный характер, и некоторые генетические синдромы, сочетающиеся с ожирением.

Среди вторичных форм ожирения чаще всего встречаются гипоталамическое ожирение, обусловленное различными изменениями в гипоталамической области, и

эндокринное ожирение, возникающее, например, при гипотиреозе, гипогонадизме, синдроме Иценко—Кушинга и т. д.

В зависимости от величины избыточной массы тела выделяют ожирение I степени (увеличение массы тела по сравнению с «идеальной» на 20—29%), II степени (избыточная масса тела составляет 30—49% от «идеальной»), III степени (избыточная масса тела составляет 50—99% от «идеальной»), IV степени (превышение «идеальной» массы тела на 100% и более). «Идеальную» массу тела определяют с помощью специальных таблиц, учитывающих пол, возраст, рост и конституцию больного, или индексов (например, индекса Брока, Борнгардта и др.). В настоящее время рекомендуют пользоваться так называемым индексом массы тела, который рассчитывается с помощью деления массы тела (в кг) на величину роста (в м), взятую в квадрате. Нормальные показатели индекса массы тела должны составлять 20,0—24,9.

Клиническая картина. Жалобы больных с ожирением могут быть разнообразными и зависят как от степени, так и от формы ожирения. Например, при вторичных формах ожирения больные могут предъявлять жалобы, характерные для основного заболевания (гипотиреоза, болезни Иценко—Кушинга и др.). Больные с алиментарноконституциональным ожирением I—II степени жалоб обычно не предъявляют. При ожирении III—IV степени появляются жалобы на одышку при физической нагрузке, слабость, утомляемость, сердцебиение, боли в области сердца, отеки нижних конечностей и др. При гипоталамическом ожирении могут быть жалобы, связанные с повышением внутричерепного давления (головные боли, нарушения зрения и т. д.).

При осмотре у больных с гипоталамическим ожирением могут выявляться стрии красно-фиолетового цвета на коже живота и внутренних поверхностей бедер. Из-за повышенной функции потовых и сальных желез у больных с ожирением могут развиться экзема и пиодермия.

Вследствие высокого стояния диафрагмы и как следствие этого поверхностного дыхания больные с ожирением склонны к возникновению бронхитов и пневмонии. Гиповентиляция легких может обусловить у тучных больных возникновение гипоксии головного мозга с последующим нарушением ритма дыхания и патологической сонливостью (синдром Пикквика). Отмечается наклонность к артериальной гипертензии и синусовой брадикардии. Больных могут беспокоить также изжога, тошнота, метеоризм. Часто образуются паховые и пупочные грыжи. У женщин могут наблюдаться нарушения менструальной функции, у мужчин — снижение потенции, увеличение молочных желез.

Течение и осложнения. При наличии избыточной массы тела значительно увеличивается риск развития различных заболеваний. Так, у больных с ожирением (по сравнению с лицами, не имеющими его) гипертоническая болезнь развивается в 3—4,5 раза чаще, ишемическая болезнь сердца — в 1,5—2 раза чаще, варикозное расширение вен

— в 2—3 раза чаще, желчнокаменная болезнь— в 6 раз чаще. У больных с ожирением отмечается гиперинсулинемия в сочетании со снижением чувствительности к инсулину, что приводит к возникновению нарушений толерантности к глюкозе у 70—80% больных. У 20—25% пациентов развивается сахарный диабет.

Лечение. Больным назначают субкалорийную диету с пониженным содержанием жиров и углеводов и повышенным содержанием клетчатки. По показаниям применяются препараты, уменьшающие аппетит (фепранон). Лечебное голодание должно проводиться с большой осторожностью и только в специализированных отделениях, поскольку при использовании этого метода лечения возможно возникновение серьезных осложнений. Диетотерапия должна сочетаться с назначением специально подобранного комплекса физических упражнений. В последние годы разрабатываются и хирургические методы лечения ожирения («выключение» части тонкой кишки и др.).

Профилактика ожирения включает в себя борьбу с перееданием и систематические занятия физкультурой.

БОЛЕЗНИ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ1

Витаминной недостаточностью называются явления, развивающиеся в случае, если в пище имеется недостаток витаминов или их усвоение в организме нарушено. Патологические состояния, наступающие при полной недостаточности витаминов в организме, называются авитаминозами с добавлениями обозначения витаминов (А, В1, В2, С и др.). При частичной недостаточности витаминов в организме возникают нарушения преимущественно функционального характера, называемые гиповитаминозами. При частичной недостаточности многих витаминов возникает полигиповитаминоз. Клинические признаки болезней витаминной недостаточности в большинстве случаев возникают постепенно, по мере расходования витаминов, депонированных в различных органах и тканях (хотя запасы большинства витаминов в организме невелики). Кишечный дисбактериоз нарушает эндогенный синтез некоторых витаминов бактериальной флорой кишечника.

Этиология и патогенез. В зависимости от причин, вызывающих витаминную недостаточность, различают экзогенную и эндогенную ее формы. Экзогенная витаминная недостаточность обусловлена низким содержанием витаминов в пище при однообразном, несбалансированном питании при длительном голодании. Эндогенная витаминная недостаточность вызывается нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте при его заболеваниях — хроническом энтерите, энтероколите; при повышенном потреблении витаминов — у беременных, у лиц с обильной глистной инвазией; при некоторых злокачественных новообразованиях, при поступлении в организм в составе пищевых продуктов веществ с антивитаминными свойствами (стрептомицин, левомицетин, сульфаниламидные препараты и др.). Авитаминозы часто возникают во время стихийных бедствий, войн, в период длительных морских путешествий при питании сушеными и консервированными продуктами. В мирное время гиповитаминозы встречаются также вследствие неправильного хранения продуктов или применения неправильной технологии их переработки.

Клиническая картина. В практической деятельности врача чистые гиповитаминозы встречаются сравнительно редко, чаще наблюдается сочетание отдельных гиповитаминозов, причем на первое место выступают симптомы преобладающего гиповитаминоза. Общая витаминная недостаточность у практически здоровых людей в предвесенний период может проявляться быстрой утомляемостью, снижением работоспособности, аппетита, нарушением сна. В табл. 6 приведены клинические признаки недостаточности отдельных витаминов.

Предположение о наличии у пациента витаминной недостаточности, обоснованное наличием тех или иных патологических признаков, может быть подтверждено содержанием витаминов и продуктов их обмена в моче, крови. Применяются также и биохимические тесты, косвенно указывающие на нарушения обмена витаминов. Так, например, после нагрузки триптофаном исследуется выделение с мочой ксантуреновой кислоты и по ее содержанию судят об обеспеченности организма пиридоксином.

Определение световой чувствительности глаза позволяет установить недостаточность ретинола и рибофлавина. Применяются также и другие более точные лабораторные тесты выявления недостаточности тех или иных витаминов в организме. Следует учитывать также некоторые внешние признаки гиповитаминозов: общую слабость (особенно в конце зимы и весной, когда поступление витаминов в организм с пищей значительно уменьшается), сухость и шелушение кожи, выпадение волос, значительное снижение зрения в вечернее и ночное время (по сравнению с таковым в предыдущие годы), кровоточивость десен, наличие подкожных «синяков» от незначительных причин (чего ранее не наблюдалось) и т.д.

1 Витамины (vitaminum — от лат. vita — жизнь + амины — азотсодержащие органические соединения)— незаменимые биологически активные вещества, выполняющие роль катализаторов различных ферментных систем или входящих в состав многих ферментов.

Лечение. Назначение продуктов питания, содержащих большое количество витаминов, а также витаминных препаратов в дозах, в несколько раз превышающих суточную потребность в них здоровых лиц. При длительном проведении витаминотерапии следует помнить о токсических явлениях при гипервитаминозе.

Профилактика гиповитаминозов заключается в санитарном просвещении населения по вопросам гигиены питания, витаминологии, техники кулинарной обработки пищевых продуктов и их хранения.

ОЖИРЕНИЕ

Лечение. Больным сахарным диабетом назначают диету с исключением легкоусвояемых углеводов и высоким содержанием пищевых волокон. Если с помощью одной лишь диеты нормализации показателей углеводного обмена достичь не удается, назначают пероральные сахаропонижающие препараты: производные сульфонилмочевины (манинил, глюренорм) и бигуаниды (глиформин, а дебит и др.)-

При лечении больных инсулинзависимым сахарным диабетом, а также в ряде случаев инсулиннезависимым (например, при беременности, полостных операциях и т. д.) прибегают к инсулинотерапии. В настоящее время предпочтение отдают монокомпонентным и монопиковым препаратам инсулина, лишенным различных примесей и не вызывающим выработки к ним антител. При тяжелом и труднокомпенсируемом течении сахарного диабета подбор дозы инсулина может быть осуществлен с помощью специального аппарата (биостатор), обеспечивающего автоматическое регулирование уровня глюкозы в крови согласно заданным параметрам.

При диабетической коме наиболее целесообразным считается в настоящее время постоянное внутривенное введение небольших доз инсулина (из расчета 6—10 ЕД/ч). Одновременно проводятся регидратация, коррекция электролитных нарушений, устранение ацидоза. При гипогликемической коме внутривенно быстро вводят 40—50 мл 40% раствора глюкозы (при необходимости повторно), по показаниям применяют глюкагон, адреналин, глюкокортикостероиды.

Под ожирением (adipositas) понимают избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и других тканях организма, сочетающееся с избыточной массой тела, превышающей на 20% и более нормальные показатели («идеальную» массу тела). В экономически развитых странах ожирением страдает 20—30% всего населения, что обусловливает не только медицинскую, но и социальную значимость этого заболевания.

Этиология и патогенез. Ожирение возникает в том случае, если количество калорий, получаемых с пищей, превышает энергетические затраты организма. Чаще всего это происходит при неправильном питании (переедание, прием основного количества пищи в вечерние часы) и недостаточной физической активности. Большое значение имеет наследственная предрасположенность. Установлено, что ожирение у детей худощавых родителей наблюдается в 14% случаев, тогда как при наличии избыточной массы тела у обоих родителей его частота возрастает до 80%. Ожирение чаще встречается у женщин, что может быть связано и с некоторыми физиологическими состояниями (беременность, лактация, климакс).

При ожирении отмечаются нарушения центральных механизмов регуляции жирового обмена. Как известно, большую роль в этом процессе играют вентромедиальные ядра гипоталамуса, куда поступают импульсы из коры головного мозга, подкорковых образований и где также происходит оценка гормональных и метаболических изменений. Нарушение любого звена в этой сложной регуляторной цепочке может вызвать повышение аппетита, увеличение потребления пищи, уменьшение мобилизации жира из депо, что в конечном итоге приводит к развитию ожирения.

Патологоанатомическая картина. При ожирении отмечается повышенное отложение жира в подкожной клетчатке, сальнике, околопочечной клетчатке, средостении, эпикарде. Жир может проникать и в толщу миокарда, раздвигая при этом мышечные волокна. Наблюдается жировая инфильтрация печени и поджелудочной железы.

Классификация. Различают первичное ожирение, в которое включают алиментарноконституциональное ожирение, носящее нередко семейный характер, и некоторые генетические синдромы, сочетающиеся с ожирением.

Среди вторичных форм ожирения чаще всего встречаются гипоталамическое ожирение, обусловленное различными изменениями в гипоталамической области, и

эндокринное ожирение, возникающее, например, при гипотиреозе, гипогонадизме, синдроме Иценко—Кушинга и т. д.

В зависимости от величины избыточной массы тела выделяют ожирение I степени (увеличение массы тела по сравнению с «идеальной» на 20—29%), II степени (избыточная масса тела составляет 30—49% от «идеальной»), III степени (избыточная масса тела составляет 50—99% от «идеальной»), IV степени (превышение «идеальной» массы тела на 100% и более). «Идеальную» массу тела определяют с помощью специальных таблиц, учитывающих пол, возраст, рост и конституцию больного, или индексов (например, индекса Брока, Борнгардта и др.). В настоящее время рекомендуют пользоваться так называемым индексом массы тела, который рассчитывается с помощью деления массы тела (в кг) на величину роста (в м), взятую в квадрате. Нормальные показатели индекса массы тела должны составлять 20,0—24,9.

Клиническая картина. Жалобы больных с ожирением могут быть разнообразными и зависят как от степени, так и от формы ожирения. Например, при вторичных формах ожирения больные могут предъявлять жалобы, характерные для основного заболевания (гипотиреоза, болезни Иценко—Кушинга и др.). Больные с алиментарноконституциональным ожирением I—II степени жалоб обычно не предъявляют. При ожирении III—IV степени появляются жалобы на одышку при физической нагрузке, слабость, утомляемость, сердцебиение, боли в области сердца, отеки нижних конечностей и др. При гипоталамическом ожирении могут быть жалобы, связанные с повышением внутричерепного давления (головные боли, нарушения зрения и т. д.).

При осмотре у больных с гипоталамическим ожирением могут выявляться стрии красно-фиолетового цвета на коже живота и внутренних поверхностей бедер. Из-за повышенной функции потовых и сальных желез у больных с ожирением могут развиться экзема и пиодермия.

Вследствие высокого стояния диафрагмы и как следствие этого поверхностного дыхания больные с ожирением склонны к возникновению бронхитов и пневмонии. Гиповентиляция легких может обусловить у тучных больных возникновение гипоксии головного мозга с последующим нарушением ритма дыхания и патологической сонливостью (синдром Пикквика). Отмечается наклонность к артериальной гипертензии и синусовой брадикардии. Больных могут беспокоить также изжога, тошнота, метеоризм. Часто образуются паховые и пупочные грыжи. У женщин могут наблюдаться нарушения менструальной функции, у мужчин — снижение потенции, увеличение молочных желез.

Течение и осложнения. При наличии избыточной массы тела значительно увеличивается риск развития различных заболеваний. Так, у больных с ожирением (по сравнению с лицами, не имеющими его) гипертоническая болезнь развивается в 3—4,5 раза чаще, ишемическая болезнь сердца — в 1,5—2 раза чаще, варикозное расширение вен

— в 2—3 раза чаще, желчнокаменная болезнь— в 6 раз чаще. У больных с ожирением отмечается гиперинсулинемия в сочетании со снижением чувствительности к инсулину, что приводит к возникновению нарушений толерантности к глюкозе у 70—80% больных. У 20—25% пациентов развивается сахарный диабет.

Лечение. Больным назначают субкалорийную диету с пониженным содержанием жиров и углеводов и повышенным содержанием клетчатки. По показаниям применяются препараты, уменьшающие аппетит (фепранон). Лечебное голодание должно проводиться с большой осторожностью и только в специализированных отделениях, поскольку при использовании этого метода лечения возможно возникновение серьезных осложнений. Диетотерапия должна сочетаться с назначением специально подобранного комплекса физических упражнений. В последние годы разрабатываются и хирургические методы лечения ожирения («выключение» части тонкой кишки и др.).

Профилактика ожирения включает в себя борьбу с перееданием и систематические занятия физкультурой.

БОЛЕЗНИ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ1

Витаминной недостаточностью называются явления, развивающиеся в случае, если в пище имеется недостаток витаминов или их усвоение в организме нарушено. Патологические состояния, наступающие при полной недостаточности витаминов в организме, называются авитаминозами с добавлениями обозначения витаминов (А, В1, В2, С и др.). При частичной недостаточности витаминов в организме возникают нарушения преимущественно функционального характера, называемые гиповитаминозами. При частичной недостаточности многих витаминов возникает полигиповитаминоз. Клинические признаки болезней витаминной недостаточности в большинстве случаев возникают постепенно, по мере расходования витаминов, депонированных в различных органах и тканях (хотя запасы большинства витаминов в организме невелики). Кишечный дисбактериоз нарушает эндогенный синтез некоторых витаминов бактериальной флорой кишечника.

Этиология и патогенез. В зависимости от причин, вызывающих витаминную недостаточность, различают экзогенную и эндогенную ее формы. Экзогенная витаминная недостаточность обусловлена низким содержанием витаминов в пище при однообразном, несбалансированном питании при длительном голодании. Эндогенная витаминная недостаточность вызывается нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте при его заболеваниях — хроническом энтерите, энтероколите; при повышенном потреблении витаминов — у беременных, у лиц с обильной глистной инвазией; при некоторых злокачественных новообразованиях, при поступлении в организм в составе пищевых продуктов веществ с антивитаминными свойствами (стрептомицин, левомицетин, сульфаниламидные препараты и др.). Авитаминозы часто возникают во время стихийных бедствий, войн, в период длительных морских путешествий при питании сушеными и консервированными продуктами. В мирное время гиповитаминозы встречаются также вследствие неправильного хранения продуктов или применения неправильной технологии их переработки.

Клиническая картина. В практической деятельности врача чистые гиповитаминозы встречаются сравнительно редко, чаще наблюдается сочетание отдельных гиповитаминозов, причем на первое место выступают симптомы преобладающего гиповитаминоза. Общая витаминная недостаточность у практически здоровых людей в предвесенний период может проявляться быстрой утомляемостью, снижением работоспособности, аппетита, нарушением сна. В табл. 6 приведены клинические признаки недостаточности отдельных витаминов.

Предположение о наличии у пациента витаминной недостаточности, обоснованное наличием тех или иных патологических признаков, может быть подтверждено содержанием витаминов и продуктов их обмена в моче, крови. Применяются также и биохимические тесты, косвенно указывающие на нарушения обмена витаминов. Так, например, после нагрузки триптофаном исследуется выделение с мочой ксантуреновой кислоты и по ее содержанию судят об обеспеченности организма пиридоксином.

Определение световой чувствительности глаза позволяет установить недостаточность ретинола и рибофлавина. Применяются также и другие более точные лабораторные тесты выявления недостаточности тех или иных витаминов в организме. Следует учитывать также некоторые внешние признаки гиповитаминозов: общую слабость (особенно в конце зимы и весной, когда поступление витаминов в организм с пищей значительно уменьшается), сухость и шелушение кожи, выпадение волос, значительное снижение зрения в вечернее и ночное время (по сравнению с таковым в предыдущие годы), кровоточивость десен, наличие подкожных «синяков» от незначительных причин (чего ранее не наблюдалось) и т.д.

1 Витамины (vitaminum — от лат. vita — жизнь + амины — азотсодержащие органические соединения)— незаменимые биологически активные вещества, выполняющие роль катализаторов различных ферментных систем или входящих в состав многих ферментов.

Лечение. Назначение продуктов питания, содержащих большое количество витаминов, а также витаминных препаратов в дозах, в несколько раз превышающих суточную потребность в них здоровых лиц. При длительном проведении витаминотерапии следует помнить о токсических явлениях при гипервитаминозе.

Профилактика гиповитаминозов заключается в санитарном просвещении населения по вопросам гигиены питания, витаминологии, техники кулинарной обработки пищевых продуктов и их хранения.

Related Posts

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
2020 © Все права защищены.