Кетоны в каких продуктах содержится: Кетоз и кетоновые продукты: снабди себя энергией!

0

Содержание

Кетоз и кетоновые продукты: снабди себя энергией!

Откуда мы вообще получаем энергию на молекулярном уровне?

Как известно, энергию для своей жизнедеятельности наши клетки и ткани извлекают из пищи. А если быть более конкретным, то из ее углеводных и жировых компонентов. Причем использование углеводов (в частности, глюкозы и других простых сахаров) – это более простой и быстрый процесс, но «на выходе» он дает меньше энергии, чем расщепление жиров. Кроме того, если попробовать улучшить энергобаланс организма путем увеличения количества углеводов в пище, то ничего хорошего из этого не выйдет. Не нарастив одновременно и физические нагрузки, вы получите только лишь рост массы тела, поскольку «лишние» углеводы будут складироваться «на черный день».

Второй путь получения энергии – это расщепление жиров и превращение их в кетоны, из которых наши клетки и извлекают энергию [6]. Кетоны – это специфический класс веществ (их еще называют кетоновыми телами), представленные в человеческом организме в основном β-гидроксибутиратом (βHB). Состояние, при котором клетки начинают получать энергию преимущественно из жиров в медицине называют кетозом. Запускается кетоз только в ситуации, когда запасы углеводов исчерпаны, но зато и энергии в этом случае производится больше. Распад жиров и синтез кетонов происходит в печени, а затем образовавшиеся кетоновые тела выходят в кровь и с ее током переносятся к тем органам, которым сильнее всего требуется энергетическая поддержка [17].

А зачем нам способность входить в состояние кетоза?

Физиологи-эволюционисты считают, что способность организма извлекать энергию из жиров возникла, как страховка на случай голодания [23]. Ведь простые сахара (а это, преимущественно, сладости) были довольно редким компонентом рациона практически на всем протяжении человеческой истории. Кроме того, углеводы – «быстрое» топливо, которое подходит для любых органов и тканей, но имеет не очень большой энергетический выход и расходуется крайне интенсивно. А вот кетоновые тела, хоть и метаболизируются сложнее, но зато поставляют очень большое количество энергии. Причем, в первую очередь, снабжают им основные системы, те, от которых зависит работа всего организма: центральную нервную систему, включая и головной мозг, эндокринные органы, регулирующие нашу жизнедеятельность и т.д. [22] Помимо этого, в состоянии кетоза значительно уменьшается расход белковых и оставшихся углеводных резервов [20, 21].

Еще одна частая причина возникновения кетоза – это длительные физические или психологические нагрузки. Он нередко встречается у спортсменов, а также у тех, кому требуется долго и сосредоточенно, что называется, «работать головой». И мышечные, и нервные клетки активно поглощают углеводы, а когда их запасы заканчиваются, дают сигнал печени о том, что пора производить кетоновые тела [24].

Какие бывают кетозы?

Нужно различать физиологический и патологический кетозы. Патологический вариант, также называемый кетоацидозом – это серьезное осложнение таких эндокринных заболеваний, как, например, сахарный диабет [1]. Главная особенность кетоацидоза в том, что организм производит кетоновые тела в неограниченных количествах. И это ведет к нарушению кислотно-щелочного баланса в крови и снижению ее рН. Кетоацидоз – острая, угрожающая здоровью и жизни человека метаболическая катастрофа, требующая немедленной врачебной помощи. Без этого высок риск развития комы и даже летального исхода. Симптомы кетоацидоза – это:

  • тошнота и рвота;
  • вялость, сонливость;
  • снижение аппетита;
  • слабые, но постоянные боли в животе;
  • дыхание с запахом ацетона (организм больного старается вывести излишки кетоновых тел через легкие) [2]

А вот то, о чем мы рассказывали выше – это физиологический кетоз. И он принципиально отличается от патологического тем, что в этом случае печень синтезирует именно то количество кетоновых тел, которое необходимо для поддержания жизнедеятельности организма. И все эти кетоновые тела успешно утилизируются с получением энергии [19]. По этой причине физиологический кетоз еще называют управляемым.

И конечно, если специально вводить организм в состояние кетоза с лечебными или восстановительными целями, то очень важно не утратить такую управляемость. Для этого нужно соблюдать ряд условий:

  1. Следует периодически делать биохимический анализ мочи. В ней не должны появляться кетоновые тела.
  2. Нельзя индуцировать кетоз у тех, кто имеет какие-либо заболевания, связанные с нарушением обмена веществ [7].
  3. Также кетоновые продукты не должны применяться при заболеваниях почек и печени, при беременности и в период кормления ребенка грудью [4].
  4. Следует контролировать и содержание глюкозы в крови, не допуская падения ее концентрации менее, чем 3,58 ммоль/л, то есть, не допуская развития гипогликемии [13, 25]. Если физиологический кетоз вызван низкоуглеводной диетой, при которой нельзя употреблять простые сахара, то нужно компенсировать их грубой растительной клетчаткой. Одновременно это также поспособствует сохранению нормального пищеварения.

Так в чем же состоит полезность кетоновых тел?

Физиологический управляемый кетоз как лечебное и восстановительное средство давно привлекает внимание ученых. Исследования активно ведутся и сейчас, а из тех полезных медицинских эффектов, которые уже были достоверно подтверждены, можно перечислить:

  • уменьшение частоты судорожных приступов при детской эпилепсии, которая плохо поддается традиционному лечению [26, 8, 9, 10, 5];
  • снижение содержания сахара в крови при сахарном диабете 2 типа [27];
  • нормализацию массы тела [3];
  • анорексигенное действие, то есть снижение аппетита [28];
  • стимуляцию работы ЦНС и улучшение состояния пациентов с депрессивными расстройствами психики [16];
  • защиту клеток нервной системы при нейродегенеративных заболеваниях [29], при токсических поражениях головного мозга, при дисциркуляторной энцефалопатии, а также при изменениях ЦНС, связанных со старением [14, 15].

Есть даже единичные, научно подтвержденные случаи результативного применения кетоновых тел в комплексном лечении онкологических заболеваний [30]. Помимо этого, управляемый кетоз способен усиливать психологическую и физическую выносливость у здоровых людей. То есть, его можно использовать, как своеобразный физиологический стимулятор. Прием кетоновых тел также ускоряет восстановление после стрессов и физических нагрузок. Именно поэтому экзогенные (то есть, поступающие извне) кетоны широко используют в профессиональном и любительском спорте [31, 32, 33, 34]. При этом важнейшим преимуществом продуктов с кетоновыми телами является их отличная переносимость.

Кроме того, использование продуктов с кетоновыми телами поможет быстро, плавно и безопасно перейти на низкоуглеводную диету с целью похудения. Полезны они будут и тем, кто ведет активный образ жизни и хочет обеспечить свой организм достаточным количеством энергии, не употребляя углеводы [18]. Еще одним полезным эффектом для спортсменов станет то, что прием экзокетонов (особенно в виде солей β-гидроксибутирата) тормозит расходование внутренних резервов организма. Вместо того, чтобы получать сырье для кетоза, разрушая собственные клетки (например, мышечные), он будет использовать кетоновые тела, поступающие извне [35, 36, 25].

Выпускают ли экзогенные кетоны в нашей стране?

Да, производством наиболее качественных пищевых продуктов с высоким содержанием кетоновых тел занимается отечественная компания VILAVI INT LTD. Самый популярный представитель этой линейки – T8 ERA EXO. В этом источнике экзокетонов β-гидроксибутират содержится в связанном виде – как раз в форме солей, о которых мы рассказывали выше. В частности, это натриевая, кальциевая и магниевая соли β-гидроксибутирата. Они максимально быстро всасываются в кишечнике и поступают напрямую в кровь, где сразу же используются для энергоснабжения критически важных органов. T8 ERA EXO будет полезен в первую очередь тем, кому необходимо увеличить свою сопротивляемость стрессам, физическим и психоэмоциональным нагрузкам, а также получить дополнительную энергию для того, чтобы сохранять бодрость, концентрацию и продуктивность на протяжении всего дня.

Источники

  1. Foster D.W. Cахарный диабет. Внутренние болезни (пер. с англ.). Ред Е.Браунвальд и др. / Москва. Медицина. 1997. Т.9. С.185–232.
  2. Gordon J. Azar. Similarities of Carbohydrate Deficiency and Fasting // Archives of Internal Medicine. 1963. Vol. 112, iss. 3. P. 338.
  3. Phinney, Stephen D. The Art and Science of Low Carbohydrate Living: An Expert Guide to Making the Life-Saving Benefits of Carbohydrate Restriction Sustainable and Enjoyable. // Beyond Obesity, 2011. P. 302.
  4. Bravata D., Sanders L, Huang J, Krumholz H., Olkin I, Gardner C. Efficacy and safety of low-carbohydrate diets: a systematic review. // JAMA, 2003. 289\14.
  5. Kossoff, E.H. Ketogenic diets: an update for child neurologists // Journal of Child Neurology. 2009. Vol. 24, no. 8.
  6. Pittier A., Corrigan F. The Ketogenic Diet: Healthy or Harmful? A Review In Light Of Its Renewed Popularity // Trinity Student Medical Journal. 2001. Vol. 2, no. 5.
  7. O. Snorgaard, G.M. Poulsen, Henning K. Andersen, A. Astrup. Systematic review and meta-analysis of dietary carbohydrate restriction in patients with type 2 diabetes // BMJ Open Diabetes Research and Care. 2017. Vol. 5, iss. 1.
  8. Freeman, J. M. The Ketogenic Diet: One Decade Later // Pediatrics. 2007. Vol. 119, no. 3.
  9. Gasior, M. Neuroprotective and disease-modifying effects of the ketogenic diet // Behavioural Pharmacology. 2006. Vol. 17, no. 5–6.
  10. Hongyan Liu. Ketogenic diet for treatment of intractable epilepsy in adults: A meta-analysis of observational studies // Epilepsia Open. 2018. Vol. 3, no. 1.
  11. Hall, K. D. Energy expenditure and body composition changes after an isocaloric ketogenic diet in overweight and obese men. // American journal of clinical nutrition. 2016. Vol. 104, no. 2.
  12. National Task Force on the Prevention and Treatment of Obesity. National Institutes of Health. Very low–calorie diets // JAMA. 1993. Vol. 270.
  13. Gershuni, Victoria M. Nutritional Ketosis for Weight Management and Reversal of Metabolic Syndrome // Current Nutrition Reports. 2018. Vol. 7, no. 3.
  14. Stafstrom, C. E. The ketogenic diet as a treatment paradigm for diverse neurological disorders // Frontiers in Pharmacology. 2012. Vol. 3.
  15. McDonald, T.J.W. The Expanding Role of Ketogenic Diets in Adult Neurological Disorders // Brain Sciences. 2018. Vol. 8.
  16. Отчет о клинических испытаниях кетопродуктов отдела лечебного и профилактического питания ГУ НИИ Питания РАМН. – М., 2003.
  17. Davies H.J., Baird I.M., Fowler J., // Metabolic response to low–and very–low–calorie diets. American journal of clinical nutrition. 1989. Vol.49. №2.
  18. Volek, Jeff S. Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance runners // Metabolism. 2016. Vol. 65, no. 3.
  19. В.С. Лукьянчиков. Кетоз и кетоацидоз. Патобиохимический и клинический аспект. // Русский медицинский журнал. 2004. №23. стр. 1301.
  20. Owen, O. E., Morgan, A. P., Kemp, H. G., Sullivan, J. M., Herrera, M. G., and Cahill, G. F. Brain metabolism during fasting. // Journal of Clinical Investigations. 1967, 46, 1589–1595.
  21. Sato, K., Kashiwaya, Y., Keon, C. A., Tsuchiya, N., King, M. T., Radda, G. K., et al. Insulin, ketone bodies, and mitochondrial energy transduction. // FASEB Journal. 1995, 9, 651–658.
  22. Marshall, D. M. Starvation physiology: reviewing the different strategies animals use to survive a common challenge. // Comparative Biochemistry and Physiology. 2010. A 156, 1–18.
  23. Cahill, G. F. Jr. Starvation in man. // The New England Journal of Medicine. 1970, 282, 668–675.
  24. Koeslag, J. H., Noakes, T. D., and Sloan, A. W. Post-Exercise Ketosis. // Journal of Physiology. 1980, 301, 79–90.
  25. Mikkelsen, K. H., Seifert, T., Secher, N. H., Grondal, T., and van Hall, G. Systemic, cerebral and skeletal muscle ketone body and energy metabolism during acute hyper-D-beta-hydroxybutyratemia in post-absorptive healthy males. // The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2015, 100, 636–643.
  26. Kossoff, E. H., Krauss, G. L., McGrogan, J. R., and Freeman, J. M. Efficacy of the ketodiet as therapy for intractable epilepsy. // Neurology. 2003, 61, 1789–1791.
  27. Feinman, R. D., Pogozelski, W. K., Astrup, A., Bernstein, R. K., Fine, E. J., Westman, E. C., et al. Dietary carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management: critical review and evidence base. // Nutrition. 2015, 31, 1–13.
  28. Bueno, N. B., Melo, I. S., Oliveira, S. L., and Rocha Ataide, T. Very-low-carbohydrate ketogenic diet v. low-fat diet for long-term weight loss: a meta-analysis of randomized controlled trials. // British Journal of Nutrition. 2013, 110, 1178–1187.
  29. Vanitallie, T. B., Nonas, C., Di Rocco, A., Boyar, K., Hyams, K., and Heymsfield, S. B. Treatment of Parkinson disease with diet-induced hyperketonemia: a feasibility study. // Neurology, 2005, 64, 728–730.
  30. Nebeling, L. C., Miraldi, F., Shurin, S. B., and Lerner, E. Effects of a ketogenic diet on tumor metabolism and nutritional status in pediatric oncology patients: two case reports. // Journal of the American College of Nutrition, 1995 14, 202–208.
  31. Cox, P. J., Kirk, T., Ashmore, T., Willerton, K., Evans, R., Smith, A., et al. Nutritional ketosis alters fuel preference and thereby endurance performance in athletes. // Cell Metabolism. 2016, 24, 1–13.
  32. Evans, M., Cogan, K. E., and Egan, B. Metabolism of ketone bodies during exercise and training: physiological basis for exogenous supplementation. // Journal of Physiology. 2017, 595, 2857–2871.
  33. Holdsworth, D. A., Cox, P. J., Kirk, T., Stradling, H., Impey, S. G., and Clarke, K. A ketone ester drink increases postexercise muscle glycogen synthesis in humans. // Medicine & Science in Sports & Exercise 2017, 49, 1789–1795.
  34. Vandoorne, T., De Smet, S., Ramaekers, M., Van Thienen, R., De Bock, K., Clarke, K., et al. Intake of a ketone ester drink during recovery from exercise promotes mTORC1 signaling but not glycogen resynthesis in human muscle. // Frontiers of Physiology. 2017, 8, 310.
  35. Taggart, A. K. P., Kero, J., Gan, X. D., Cai, T. Q., Cheng, K., Ippolito, M., et al. [D]-beta-hydroxybutyrate inhibits adipocyte lipolysis via the nicotinic acid receptor PUMA-G. // Journal of Biological Chemistry. 2005, 280, 26649–26652.
  36. Balasse, E., and Ooms, H. A. Changes in the concentrations of glucose, free fatty acids, insulin and ketone bodies in the blood during sodium hydroxybutyrate infusions in man. // Diabetologia. 1968, 4, 133–135.

🥑 Что такое кетоны? Все что нужно о них знать.

Один чудесный источник энергии привлек внимание многих экспертов по питанию и исследователей за последнее десятилетие. Нет, это не углеводы, жиры или даже не белок. Мы называем их кетонами или кетоновыми телами (подробнее о различии между ними позже). Однако для вашего тела кетоны не являются чем-то новым.

На самом деле, ваше сердце и почечная кора (часть почек, где происходит ультрафильтрация), используют кетоны в качестве топлива прямо сейчас. Эти клетки предпочитают использовать кетоны вместо сахара.

После нескольких дней голодания или кетогенной диеты производство кетонов увеличивается, и другие клетки, такие как ваши мышцы и клетки мозга, начинают использовать их также для получения энергии. В этом состоит основная цель кетогенной диеты, но почему это важно? Кетоны – это ведь еще один источник топлива, так?

Преимущество использования кетонов в качестве источника энергии вместо сахара.

Глюкоза является основным источником энергии почти для каждой клетки тела. Это связано с тем, что он может быть преобразована в энергию гораздо быстрее, чем любой другой источник топлива, и делает это без помощи митохондрий (основного энергопроизводящего компонента клетки). Однако использование глюкозы в качестве топлива приводит к некоторым негативным последствиям.

То, что получено быстро, теряет в эффективности. Во время процесса сжигания сахара выделяются свободные радикалы и реактивные виды кислорода (вредные соединения, которые могут вызвать повреждение клеток), и создается меньше энергии, чем при использовании кетонов из жира в качестве топлива.

Кетоны являются более эффективным источником топлива, который ингибирует образование свободных радикалов и активных форм кислорода. Это приводит ко множеству преимуществ, особенно для клеток мозга, которые используют кетоны вместо сахара для топлива. Например, исследования, проведенные с людьми с различными типами когнитивных проблем от болезни Паркинсона до эпилепсии, подтверждают, что использование кетонов в качестве топлива может значительно улучшить работу мозга.

Однако преимущества сжигания кетонов для получения энергии не останавливаются только на мозге. Многие другие клетки, такие как мышечные клетки, также получают выгоду от использования кетонов (подробнее об этом позже), но вы не можете воспользоваться этими преимуществами до тех пор, пока не израсходуете запасы сахара в организме.

На пути к кетозу.

Использование кетонов в качестве доминирующего источника топлива — процесс, известный как кетоз, — возникает, когда организм не обладает глюкозой в достаточном количестве. Это происходит, когда организм использует весь свой гликоген (сахара), и он не получает достаточного количества углеводов из поступающей пищи.

Однако, прежде чем мы начнем сжигать больше кетонов, организм полагается на глюконеогенез — процесс превращения несахарных соединений, таких как аминокислоты, в сахар. Это процесс самосохранения, но он также очень неэффективен и вызывает потерю мышц.

К счастью, аминокислоты используются в качестве доминирующего источника топлива только в течение первых двух-трех дней углеводного ограничения, потому что ваше тело хочет сохранить энергию и мышечную массу (точно так же, как вы). Чтобы заменить белок, далее организм использует более эффективный источник топлива, который сохраняет мышечную массу — кетоны.

Что же такое кетоны?

Поиск google по запросу «кетоны» даст несколько результатов, которые относятся к кетоновым телам. Во многих случаях кетоны и кетоновые тела используются взаимозаменяемо, но они не совсем одно и то же.

Технически, кетоны представляют собой органические соединения, которые содержат карбонильную группу (атом углерода, двойную связанную с атомом кислорода), которая является односвязной с двумя углеводородными группами, полученными окислением вторичных спиртов. Органическая химия – я уверен, что вы все поняли)

Давайте посмотрим на примеры кетонов, которые помогут нам составить более четкое представление:

Ацетон — самый простой кетон. В течение первых 2х недель на кетогенной диете организм может производить некоторые из них и высвобождать их с дыханием. Вот почему у вас может быть неприятный запах изо рта во время первой пары недель на кетогенной диете.

Если вы посмотрите на картину ацетона, вы увидите карбонильную группу, связанную с двумя углеводородными группами. <img src=”/storage/original/images/posts/1/dWqX4yL1.png” alt=”Молекула ацетона”> Карбонильная группа представляет собой большой «С» или атом углерода, который имеет двойную связь (обозначенную двойными прямыми линиями) до большого «О» или кислорода. Этот атом углерода также является одиночным соединением (обозначенным одиночными линиями) двум углеводородным группам.

Углеводородная группа представляет собой любое соединение, состоящее полностью из водорода и углерода. В нашей молекуле ацетона вы найдете две углеводородные группы, каждая из которых называется метильной группой. Каждая метильная группа содержит один атом углерода, один связанный с тремя молекулами водорода.

Органическая химия все еще кажется слишком сложной? Ну, хорошая новость в том, что это не совсем необходимо понимать. Все, что вам действительно нужно знать, это то, что ацетон одновременно является кетоном и кетоновым телом, а диацетил — другой природный кетон, который был популярным искусственным ароматическим маслом для попкорна — это всего лишь кетон. Вы также можете захотеть узнать, почему это так.

Что такое настоящие кетоновые тела?

Все кетоновые тела — кетоны, но не все кетоны — кетоновые тела. Невероятно, но это правда.

Существуют миллионы потенциальных соединений кетонов, которые могут быть образованы с различными комбинациями различных углеводородных групп, но не все из них считаются кетоновыми телами. Когда исследования и статьи говорят о кетоновых телах, они относятся к трем кетонам, которые организм образует естественным образом. Другие кетоны, такие как диацетил (кетон, который мы упоминали ранее), не вырабатываются организмом, поэтому они не подпадают под категорию «кетоновых тел».

Вот кетоны, которые также являются кетоновыми телами:

  • Ацетоуксусной кислоты
  • Бета-гидроксибутират (BHB)
  • Ацетон

Эти три вида являются единственными кетонами, которые производятся организмом. Все они продуцируются печенью и используются в качестве источника энергии, когда глюкоза недоступна, но все они производятся в разное время несколько разными способами.

Как образуются кетоновые тела?

Когда глюкоза недоступна, жир разрушается печенью в молекулы глицерина и жирной кислоты. Затем жирную кислота разрушается в процессе, называемом кетогенезом. Во время этого процесса появляется первое производимое кетоновое тело – ацетоацетат.

Затем ацетоацетат превращают в BHB или ацетон. Ацетон является мало вырабатываемым кетоновым телом, но он может вырабатываться в больших количествах, когда вы впервые начинаете кетогенную диету.

По мере привыкания ваших клеток к ограничению углеводов, BHB становится наиболее распространенным кетоновым телом, и ваши мозговые и мышечные клетки начинают использовать его в качестве основного топлива. Фактически, когда вы кето-адаптированы, кетоны могут обеспечить до 50% ваших базовых энергетических потребностей и 70% потребностей в энергии вашего мозга.

Но это всего лишь метаболический побочный продукт жира, о котором мы говорим. Как это может стать источником первичного топлива вашего мозга?

Ацетил-СоА и Цикл лимонной кислоты.

Ацетоацетат и BHB не были бы источниками топлива, если бы не было цикла лимонной кислоты, проходящего в митохондриях аэробных клеток. Этот цикл представляет собой метаболический процесс, который используют большинство клеток в организме для использования высокоэнергетических электронов из углеродного соединения, называемого ацетил-СоА.

Ацетил-КоА? Откуда это вообще? Из углеводов, белков, жиров и кетонов.

На самом деле, основной причиной, по которой печень образует ацетоацетат и BHB, является то, что его можно разделить на две молекулы ацетил-CoA в клетке, которые нуждаются в энергии. Как только они попадают внутрь клетки, две молекулы ацетил-СоА входят в цикл лимонной кислоты, их электроны с высокой энергией переносятся в молекулы NAD и FAD, и они превращаются в углекислый газ.

Затем молекулы NAD и FAD соединяются с электронами с образованием NADH и FADh3. Другими словами, эти молекулы NADH и FADh3 действуют как временная молекула хранения электронов высокой энергии, которые мы получили от разрушения молекул ацетил-CoA.

И в чем цель этого процесса? В создании ATP (наиболее распространенное соединение, которое организм использует для хранения и выделения энергии). (Если хочется узнать подробнее, то почитать можно здесь.

Однако для создания АТФ электроны, взятые из ацетил-СоА в течение цикла лимонной кислоты, должны проходить через другой процесс, называемый окислительным фосфорилированием. Во время окислительного фосфорилирования электроны из NADH и FADh3 переносятся в молекулу кислорода, так что АТФ может быть окончательно сформирован. Это является одним из процессов, которые проходит наше тело, для производства энергии.

Важно иметь в виду, что количество энергии, образовавшейся в течение этих двух процессов (цикл лимонной кислоты и окислительное фосфорилирование), зависит от используемого источника энергии. Например, BHB генерирует на 3 молекулы АТФ больше, чем ацетоацетат, потому что он подвергается уникальной реакции, которая обеспечивает клетку дополнительной молекулой NADH.

В общем, цикл лимонной кислоты в сочетании с окислительным фосфорилированием обеспечивает более 95% энергии, используемой аэробными клетками, такими как сердце, мышцы, мозг и клетки почек. Однако, к ним не относятся эритроциты и клетки печени, которые не могут сжигать кетоны для получения топлива.

Тело не может выжить только на кетонах.

Для того, чтобы клетка использовала цикл лимонной кислоты и окислительное фосфорилирование для производства энергии, она должна иметь митохондрии и различные специфические ферменты. Однако у каждой клетки тела нет и того, и другого.

Например, красные кровяные клетки не имеют митохондрий, а в клетках печени отсутствует фермент, называемый CoA-трансфераза. Поэтому, эти клетки нуждаются в глюкозе для их энергоснабжения. Однако это не означает, что мы должны есть углеводы для нашей печени и эритроцитов, чтобы выжить. У печени есть другой способ приготовления сахара.

Кетогенез и глюконеогенез работают сообща.

Помните глицерин, который мы упоминали ранее, который был создан при разбивке жира? Он не пропал.

В то время как жирная кислота из жира превращается в кетоны, глицерин превращается в глюкозу во время глюконеогенеза. Это нормальный метаболический процесс, который создает глюкозу из аминокислот в белке, лактат из мышц и глицерин из жирных кислот.

Во время голодания или ограничения углеводов глюконеогенез поддерживает уровень сахара в крови на здоровом уровне и обеспечивает энергию для печени и эритроцитов, тогда как кетогенез (сжигание кетонов для топлива) используется для обеспечения энергией мозга, сердца, почек, мышц, и других аэробны клеток.

Связь между кетогенезом и глюконеогенезом необходима для понимания кетогенных диет, но почему?

Потому что, если вы едите недостаточно белка, ваши мышечные ткани будут гореть, чтобы сделать глюкозу необходимую для вашего организма. С другой стороны, если вы едите слишком много белка, ваше тело никогда не попадет в глубокий кетоз.

Однако, даже если вы получите всю свою норму макроэлементов, ваше тело не будет сразу же увеличивать производство кетонов. На самом деле для вашего тела требуется до трех дней, чтобы попасть в кетоз (без помощи экзогенных кетонов).

Экзогенные кетоны — что это такое? Стоят ли они того?

Всю статью мы говорим об эндогенных кетонах или кетонах, которые сделаны организмом. Тем не менее, также можно употребить экзогенные кетоны, чтобы отправить ваше тело в кетоз, не дожидаясь, пока ваша печень сама будет производить кетоны.

Единственными настоящими экзогенными кетонами на рынке на сегодняшний день являются природные кетоновые соли, которые объединяют ацетоацетат или BHB с натрием, калием и / или кальцием. KetoForce, KetoCaNa и Keto OS являются наиболее популярными кетонами на рынке, но работают ли они?

Исследования кетоновых солей редко встречаются, но они, по всей видимости действительно повышают уровень кетона. В исследованиях, проведенных при голодании, кетоновую соль ацетоацетата натрия вводили через капельницу. Это привело к увеличению общего уровня кетонов на 47% -92%. Тем не менее, эндогенное производство кетонов снизилось до 67% -90% от нормального уровня голодания.

Что это значит для вас?

Употребление кетоновых солей, вероятно, увеличит уровень кетонов, но это может быть не очень полезно при долгосрочных кетогенных диетах. Это связано с тем, что поглощение кетонов приводит к повышению уровня кетонов, что в свою очередь приводит к тому, что печень прекращает производство кетонов. Другими словами, прием кетоновых добавок будет сдерживать собственное производство кетонов вашим организмом.

Если ваша цель – нахождение в долгосрочном кетозе, то экзогенные кетоны — не лучший выбор. Однако есть еще одно дополнение, которое может помочь увеличить производство эндогенных кетонов — МСТ. С помощью этого дополнения ваша печень, естественно, начнет жечь больше кетонов для производства топлива сразу (и намного дешевле экзогенных кетонов).

Как увеличить выработку кетонов без негативных последствий?

Хотя они и не являются кетонами, триглицериды средней цепи (MCT) могут быть разбиты на кетоновые тела в печени, не важно – в кетозе вы или нет.

MCT — это насыщенный жир, который отличается от любого другого насыщенного жира. Большинство насыщенных жиров, которые мы потребляем, проходят через лимфу в сердце и мышцы, оставляя в вашей печени остатки, которые могут быть превращены в кетоны.

Эти жиры, повышающие кетоны, встречаются в кокосовом орехе, кокосовом молоке и кокосовом масле, но наиболее эффективным способом потребления МСТ является использование добавки MCT в виде масла.

Как выбрать MCT масло? Лучшее MCT масло, которое стоит выбрать — это то, которое содержит исключительно триглицерид средней цепи, который называется каприловой кислотой (триглицерид средней цепи C-8). Известно, что каприловая кислота перерабатывается в кетоны быстрее и легче, чем другие типы триглицеридов со средней длиной цепи.

Однако, если вы не можете позволить себе более дорогую каприловую кислоту, любое другое MCT масло подойдет.

Необходима правильная дозировка масла MCT. Если вы выпьете слишком много и слишком быстро, то, вероятно, испытаете проблемы с пищеварением. Вот почему важно подобрать дозировку, которая увеличивает ваш энергетический уровень без каких-либо побочных эффектов. Далее вы можете либо придерживаться этой дозы, либо медленно ее увеличивать.

Важным предостережением является то, что пищевые добавки MCT не могут помочь диабетикам. Исследования на крысах показали, что добавка масла MCT может нанести ущерб здоровью крыс, которые имеют проблемы с регуляцией уровня сахара в крови. Эти данные могут указывать на то, что добавка масла MCT может повысить вероятность кетоацидоза у людей с диабетом.

Кетоацидоз — плохая сторона кетоза.

Повышение кетонов в крови не является хорошим признаком для всех. Когда инсулин не вырабатывается или не работает правильно, уровень кетонов может резко возрасти и продолжать расти до нездорового уровня. Это обычно называют диабетическим кетоацидозом. «Диабетическим», потому что это происходит у людей с диабетом Первого и Второго типа и «кетоацидозом», потому что чрезмерное количество кетонов заставляет кровь становиться очень кислой.

Этот сдвиг в кислотности крови может быть фатальным, но его можно легко смягчить. Наиболее распространенными симптомами являются жажда, частое мочеиспускание, тошнота, боль в животе, слабость, ароматическое дыхание и путаница. Если у вас есть эти симптомы, выпейте много воды, и они могут отступить. Проконсультируйтесь с вашим врачом, если симптомы не улучшатся.

Однако диабетический кетоацидоз можно предотвратить. Следуя кетогенной диете, диабетики 1 и 2 типа будут менее склонны к проблемам с уровнем сахара в крови и кетонов, и с большей вероятностью испытают преимущества кетоза (при условии, что они будут контролировать уровень инсулина).

Но как насчет людей, у которых нет диабета?

Для здоровых людей крайне маловероятно проявление кетоацидо. Здоровое тело создает много инсулина, и его клетки реагируют на этот инсулин соответствующим образом. Это позволяет печени производить кетоны в нужное время и прекращать их, когда слишком много кетоновых тел попадает в кровь.

Хорошая сторона кетонов – комплексные преимущества для здоровья.

Я уверен, что в ближайшее десятилетие стоит ожидать гораздо большего числа исследований кетонов, но вот краткий список преимуществ, которые уже подтверждены научно:

  1. Кетоны стимулируют производство митохондрий.

Новые митохондрии образуются в клетках после того, как они начинают сжигание исключительно кетонов для топлива. Обнаружено, что это происходит в клетках мозга людей, находящихся на кетогенной диете.

Почему это важно? Потому что большое количество митохондрий приводит к большему количеству энергии и более здоровым клеткам.

  1. Кетоз защищает и восстанавливает нервную систему

Многие проведенные исследования показали, что кетоны помогают сохранить функцию стареющих нервных клеток и помогают в регенерации поврежденной и неисправной нервной системы. Например, одно исследование показало, что кетоны помогли пациентам с острой мозговой травмой получить значительные улучшения.

  1. Кетоны действуют как антиоксиданты

Сжигание кетонов в качестве топлива уменьшает количество активных форм кислорода и образующихся свободных радикалов. Это помогает защитить организм от повреждений и болезней, которые могут вызвать реактивные виды кислорода и свободные радикалы.

  1. Кетоны сохраняют мышечную массу.

Когда вы теряете мышечную массу, вы теряете годы своей жизни. Это неприятный побочный эффект старения, однако кетогенная диета может стать защитным средством.

Многие исследования показали, что кетоны обладают эффектом сохранения мышц. Этот эффект был особенно заметен у людей, которые ограничивали калории, чтобы похудеть. Это делает кетогенную диету и кетоны не только отличным средством для потери жира, но и для долголетия.

  1. Помощь кетонов в предотвращении роста раковых клеток.

Исследования показывают, что кетоны могут помочь бороться с раком. Это связано с тем, что раковые клетки не могут использовать кетоны в качестве топлива. Без топлива раковые клетки не имеют энергии для роста, и иммунная система может помочь устранить их из организма.

  1. Кетоны могут улучшить качество жизни людей с аутизмом.

Исследования на мышах, которые проявили подобное поведение, как люди с аутизмом, дают нам многообещающие результаты. В этих исследованиях было обнаружено, что кетогенная диета может улучшать и даже отменять аутизм-подобное поведение у мышей.

Эти положительные результаты, вероятно, были вызваны двумя факторами. Первый фактор заключается в том, что клетки мозга функционируют более эффективно, когда они используют кетоны для топлива, а не сахар. Во-вторых, кетоны могут оказывать ингибирующее действие на нервные клетки. Что происходит, когда вы делаете гипер-возбудимую нервную систему более эффективной и менее активной? Меньше поведения, связанного с аутизмом.

Вот они — шесть преимуществ кетонов, которые подкреплены наукой. Однако, имейте ввиду, что мы все еще только начинаем понимать эффекты, которые кетоны оказывают на организм, поэтому этот список далек от завершения.

На последок.

Если вы поддерживаете здоровый уровень инсулина и питаетесь по кетогенной диете с правильным соотношением макроэлементов, вы попадаете в кетоз и испытываете множество преимуществ кетонов без каких-либо побочных эффектов.

Если вам нужно быстрое повышение уровня кетонов, попробуйте добавить MCT масло. Этот насыщенный жир облегчит вашему телу производство кетонов и адаптацию к кетогенной диете.

И не забывайте о глюконеогенезе. Без правильного потребления белка и жира ваше тело будет продолжать использовать глюконеогенез в качестве топлива вместо того, чтобы переходить в кетоз.

Источники:

продукты, которые помогут похудеть – Medaboutme.ru

Модной кетогенной диеты придерживаются такие «богатые и знаменитые», как Леброн Джеймс и Ким Кардашьян. Довольно строгая система питания предполагает сокращение ежедневного потребления углеводов до 35 граммов или менее, в зависимости от плана похудения. Это количество содержится, например, в одном большом яблоке.

Суть кетогенной диеты

Как объясняет Джим Уайт, представитель Академии питания и диетологии и владелец Jim White Fitness & Nutrition Studios в Вирджинии, суть теории, лежащей в основе кетогенной диеты, заключается в том, что если организм человека не получает углеводы в качестве энергетического сырья, его печень преобразует жир в жирные кислоты и кетоны. Затем кетоны используются в качестве первичного источника энергии организмом. Это означает, что человек активно расходует жировые запасы, сжигая больше жира каждый день. Данный процесс называется кетозом.

Чем опасно ограничение углеводов в питании


Хотя в крайнем случае кетоны могут заменить углеводы в качестве основного источника энергии для человеческого организма, часто это имеет слишком высокую цену. Кетоз может иметь тяжелые побочные эффекты, такие как:

  • запор;
  • повышенная утомляемость;
  • снижение когнитивных способностей;
  • дефицит некоторых нутриентов и т. д.

Продукты, которые помогают похудению

Не советуем самостоятельно кардинально ограничивать углеводы в рационе и придерживаться кетогенной диеты без рекомендации и наблюдения врача. Несбалансированное питание с сокращением основного элемента рациона может быть опасно для здоровья.

Тем не менее, включение в правильно сбалансированный рацион некоторых продуктов, которые используются для кетогенной диеты, богатых белками и здоровыми жирами, поможет быстрее избавиться от лишних килограммов и приблизит похудение.

Питание, обогащенное данными продуктами:

  • будет способствовать построению мышечной массы;
  • предотвратит взлеты и падения уровня сахара в крови;
  • улучшит психоэмоциональное состояние.

Морская рыба

Лосось, тунец, сардины, скумбрия и другая морская рыба богата омега-3 и омега-6 полиненасыщенными жирными кислотами, которые человек можете получить только из пищи. Увеличение потребления полиненасыщенных жирных кислот способствует уменьшению воспаления и оптимизирует способность организма терять вес.

Морская рыба богата витамином Е, мощным антиоксидантом, который также служит профилактике хронического воспаления и ускоряет похудение.

Совет

Лучшие диетологи рекомендуют употреблять филе морской рыбы (размером с айфон) 2 раза в неделю.

Орехи

Миндаль, грецкие и другие орехи давно снискали славу одних из самых полезных продуктов. Они являются отличными источниками мононенасыщенных жирных кислот, витамина Е и клетчатки, которые вместе помогают сохранять оптимальный уровень сахара в крови. Орехи также богаты витаминами группы В, включая тиамин.

Совет

Помните, что горстка орехов содержит около 200 калорий, а одна столовая ложка масла орехов макадамия содержит 120 калорий. Поэтому любые орехи лучше всего использовать вместо других продуктов с высоким содержанием жиров, а не в дополнение к ним. Попробуйте использовать их не вместе, а вместо мяса, сыра и масла.

Белок и желток яйца


Человеческий организм поглощает, переваривает и использует белок из яиц лучше, чем это происходит с любым другим источником данного питательного вещества. Поэтому яйца способствуют наращиванию мышечной массы и оптимизируют метаболические процессы.

Кроме того, приятным бонусом для тех, кто придерживается диеты для похудения является тот факт, что яичный белок довольно долго задерживается в желудке, прежде чем оказаться в кишечнике. Поэтому человек дольше ощущает себя сытым.

Не стоит отказываться и от желтков! Так же как белки, желтки богаты полезными веществами, витаминами и антиоксидантами. И вопреки все еще бытующему мифу, более половины жирных кислот, содержащихся в желтке, на самом деле являются ненасыщенными. Согласно результатам одного из исследований, опубликованным американским журналом Heart в 2015 году, даже больные сердечной недостаточностью могут употреблять три целых яйца в день без каких-либо негативных последствий для уровня холестерина в их крови.

Нерафинированное кокосовое масло

Данный продукт — отличный диетический жир, который можно включить в свой рацион при похудении. Насыщенные жиры, содержащиеся в кокосовом масле, имеют форму среднецепочечных триглицеридов (MCTs), которые могут быть более благоприятными для снижения веса, чем триглицериды с длинной цепью (LCT), обнаруженные в других растительных маслах.

  • По результатам одного из исследований ученых из Университета Макгилл (Канада) добровольцы, которые включали в диету масла, богатые MCTs, потеряли больше лишнего веса по сравнению с теми, кто использовал оливковое масло с высоким содержанием LCT.
  • Согласно исследованию «Европейского журнала питания», МСТ оптимизируют метаболизм.

Кокосовое масло также имеет высокую температуру дымообразования, поэтому оно отлично подходит для приготовления блюд, предполагающих тепловую обработку.

Зеленый чай

Данный напиток может «похвастаться» высокой концентрацией галлата эпигаллокатехина (EGCG), вещества с большей антиоксидантной активностью, чем витамины С и Е. EGCG также способствует снижению веса.

Совет

Рекомендуем использовать зеленый чай в качестве здоровой альтернативы растворимому кофе.

Авокадо


Данный плод относится к фруктам, но содержит гораздо меньше углеводов. Средний авокадо скрывает всего 17 г углеводов и 13 г пищевых волокон.

Согласно исследованию, опубликованному в журнале Nutrition, добавление половины свежего авокадо к обеду поможет ускорить наступление насыщения и продлить это ощущение, а также уменьшит тягу к пищевым нарушениям в течение последующих трех часов у взрослых с избыточным весом.

Сыры

Исследование, опубликованное в британском журнале Nutrition, показывает, что перекус ломтиком сыра предотвращает переедание при последующем приеме пищи. Все дело в чудесном сочетании жира и белка в его составе!

Совет

Рекомендуем тем, кто придерживается низкоуглеводной диеты, включать в рацион такие сорта сыра, как:

  • Бри;
  • Пармезан;
  • Грюйер;
  • Манчего и т. п.

Кетоны, продукты конденсации – Справочник химика 21

    Образование высокохшпящих продуктов конденсации кетонов и слон -ных эфиров отмечалось в случаях, когда реакции с алкилмагнийгалогени-дами протекали медленно. Так, наблюдалось [55], что в присутствии реактива Гриньяра 2,2-диметилбутанон-З конденсируется с образованием ненасыщенного кетона  [c.400]

    Таким же путем получается пинаколиновый спирт. Образование высококипящих продуктов ранее отмечалось [30] при реакциях со сложными эфирами. Было замечено, что образование подобных продуктов конденсации при проведении реакций Гриньяра с кетонами или сложивши эфирами происходит чаще, чем это полагали ранее. [c.400]


    Отсюда следует, что с увеличением избытка углеводорода выход продуктов конденсации повышается. Однако количество углеводорода, окисленного за один проход через печь, при этом уменьшается вследствие малого содержания кислорода в газовой смеси, количество альдегидов, кислот и кетонов изменяется лишь незначительно, выход спиртов сильно возрастает. В практике концентрация кислорода в газе составляет 4—5%. [c.150]

    Простейший представитель кетонов — ацетон — в зависимости от природы используемого катализатора, который может быть как основным, так и кислотным, образует различные продукты конденсации. [c.213]

    Кроме бутадиена образуется большое количество побочных веществ — ацетальдегид, этилен, эфиры, кетоны, продукты конденсации и вторичных реакций. После разделения реакционной смеси получают 90—93%-ный бутадиен. [c.112]

    Кетоны- продукты конденсации >-Альдегиды- -кислоты [c.34]

    При получении продуктов конденсации с кетонами как реагент, так и растворитель не должны содержать воды, так как она мешает образованию производных кетонов. Продукты конденсации обычно выкристаллизовываются при охлаждении бензольного раствора. Если при этом кристаллизация не происходит, ее можно вызвать прибавлением низко-кипящего петролейного эфира. Производные кетонов лучше всего кристаллизовать из бензола или из смеси бензола с петролейным эфиром. [c.447]

    Противозадирные присадки были также получены конденсацией кетонов или альдегидов с хлороформом, дальнейшей обработкой продуктов конденсации сульфидом фосфора (V) или (П1) и нейтрализацией гидроксидом бария  [c.123]

    Продукты конденсации полярных или полярных с неполярными органических соединений. К последним относится санто-пур — продукт реакции фталилхлорида или фталевого ангидрида с диалкилфенолом. К этой же группе могут быть отнесены продукты конденсации хлоридов жирных кислот с кетонами, кума-роном, инденом и др. [c.102]

    Такая же система сопряженных двойных связей, как в фульвенах, имеется и в продуктах конденсации флуорена или индена с альдегидами или кетонами. В соответствии с этим некоторые из них, особенно замещенные фенильными остатками, также окрашены  [c.788]

    Жирный радикал непосредственно связан с сульфированным ароматическим кольцом. Дальнейшее подразделение зависит от характера гидрофобного ароматического радикала (например, алки-лированные фенолы, терпены, ароматические кетоны, а также продукты конденсации смол с ароматическими соединениями и т. д.). [c.61]


    Кетоны, содержащие группу —СНг—СО—, при нагревании со щелочами не дают смол, поскольку их образованию не благоприятствует состояние равновесия в инициирующем альдоль-ном присоединении и в последующих стадиях. Однако обработка концентрированными минеральными кислотами может привести к конденсации двух или трех молекул кетона. По-видимому, в этом случае промежуточным соединением является енол. Иногда одновременно с продуктами конденсации образуются ароматические углеводороды (разд. 7.1.4,Б)  [c.130]

    Весьма подробно изучено действие на пиррол жирных и ароматических кетонов, причем показано, что в первую очередь образуются продукты конденсации  [c.587]

    Другие кетоны также дают продукты конденсации не только двух, но и трех молекул кетона. [c.592]

    Гидрирование более сложных фурановых веществ, например, продуктов конденсации фурфурола с различными кетонами и альдегидами приводит к образованию более высокомолекулярных производных тетрагидрофурана и алифатических соединений, в том числе многоатомных спиртов (20, 89). Уже указывалось, что многие из тетрагидрофурановых спиртов, полученных этим путем, а также их сложных и простых эфиров могут быть рекомендованы как пластификаторы высокополимеров (17, 18, 19). [c.233]

    Диметилдигидрорезорцин реагирует в водно-спиртовом растворе только с альдегидами, а в ледяной уксусной кислоте при температуре выше 100° С также со многими кетонами. Продукты конденсации очень хорошо кристаллизуются, обладают определенными температурами плавления и некоторыми другими характерными свойствами. Сильными кислотами и частично кипящей водой они снова разлагаются на альдегид и димедон. При конденсации с димедоном не должны присутствовать окислители. Производные димедона имеют характер кислых енолов, дают окрашивание с хлоридом железа (III) и растворимы в щелочах. [c.444]

    Из алифатических альдегидов хорошо поддаются каталитическому восстановительному аминированию только соединения, содержащие более пяти углеродных атомов, в то время как низшие альдегиды легко образуют в ходе реакции продукты конденсации (типа альдолей). Гладко идет реакция в случае алифатических и ароматических кетонов и ароматических альдегидов. [c.118]

    Wang-Kao-sak реактив Ван-Као-са-ка — парабромобензогидразид, дающий с альдегидами и кетонами продукты конденсации с определёнными тачками плавления [c.409]

    Помимо гидролиза с образованием кислоты ацетоуксусный эфир проявляет некоторые обычные реакции, осуществляемые преимущественно за счет нуклеофильной атаки по кетонной карбонильной группе. Так, можно восстановить кетонный карбонил до спиртовой группы, получить обычные производные 2,4-динит-рофенилгидразина. Однако большинство реагентов, дающих с альдегидами и кетонами продукты конденсации, с ацетоуксус-ньш эфиром образуют циклические производные за счет отщепления этанола от первоначально образовавшегося продукта конденсации. [c.246]

    Кислоты- оксикисло-ты- эстолиды- асфальте-новые кислоты карбоиды Кетонокислоты- продукты конденсации – Кетоны->продукты конденсации (асфальтеьы, карбены) [c.67]

    Недавно в межфазных условиях на основе фталазина [993] н 1,6-нафтиридина [1556] были также получены соединения Рейссерта. Соединения типа I (К = КЬ или СНз) реагируют как с алифатическими, так и с ароматическими альдегидами или кетонами, давая продукты конденсации Ь и побочно спирт М с общим выходом, часто превышающим 90% [311, 886]. Эти превращения осуществляются в бензоле или ацетонитриле в лрисутствии 50%-ного водного раствора гидроксида натрия. Ре- [c.236]

    Подогретый пропан поступает в низ реактора. Продукты нитрования II окисления вместе с непрореагировавшим пропаном, который берут в значительном избытке, охлаждаются водой в холодильнике 3 и поступают в абсорбер 4 для улавливания продуктов окисления (альдегиды и кетоны) и конденсации нитросоединений. Абсорбер оронгается водным раствором солянокислого гидроксил-амнпа связывающего летучие карбонильные соединения в виде оксимов. Жидкость из куба абсорбера направляется в отпарную колонну б, где нитропарафины, а также альдегиды и кетоны, образовавшиеся при гидролизе оксимов, отгоняются от абсорбента, который после охлаждения в холодильнике 5 возвращают в абсорбер. Пары из отпарной колонны 6 конденсируются в холодильнике-конденсаторе 7, а в сепараторе 8 разделяются на два слоя. Нижний, водный слой возвращают на верхнюю тарелку отпарной колонны, а верхний, органический слой направляют в ректификационную колонну 9. Там отгоняются легколетучие альдегиды и кетоны, а смесь нитропарафинов собирается в кубе колонны. Нитропарафины поступают на дальнейшую переработку, состоящую в их очистке и ректификации, при которой последовательно отгоняют воду, нитрометан, нитроэтан, 2-нитропропан и 1-нитропропан. [c.349]

    Побочными продуктами конденсации карбонильных соединений с ароматическими всегда оказываются ди- и полизамещенные в яд- к вещества, поскольку первоначально образовавшиеся соедине-1П Я способны К дальнвйшему взаимодействию с альдегидом или кетоном  [c.550]


    Альдегиды и кетоны, реагируя с гидроперекисью, дают продукты конденсации монооксиалкилперекиси  [c.263]

    Альдегиды и кетоны мотут дать продукты конденсации и вследствие этого вязкость масел может несколько повыситься. В присутствии смол и асфальтенов наблюдается повышение вязкости и коксового числа. Насколько при окислении могут расти значения этих показателей иллюстрируется следующим примером анализа масла после работы его в автомобильном двигателе (табл. 103). [c.231]

    Кроме аминов, похожие продукты конденсации с альдегидами и кетонами дают другие производные аммиака гидроксиламин Н,ОН), гидразин (ЫН.МН,), фенилгидразин (С Н МНМН,) и т.д. [c.79]

    Окситионафтен представляет собой бесцветное вещество с т. пл. 71°, по запаху напоминает нафтолы и, подобно нафтолам, легко сочетается с солями диазония. С соединениями, имеюи1ими реакционно-способные карбонильные группы, с альдегидами и кетонами, он образует окрашенные продукты конденсации, тиоиндогениды, важнейшие представители которых уже были упомянуты прн рассмотрении тиоинди-говых красителей (стр. 700—701). [c.968]

    При взаимодействии кетонов с малоновой кислотой выходы зависят от размеров и строения радикала К. Так, с ацетоном выход продукта конденсации составляет 60%, с диэтилкето-ном —357о, а с циклогексаноном — 5 7о. В последнем случае в [c.218]

    Продукт конденсации гидразина с альдегидом или кетоном называется гидразоном. Сам гидразин образует гидразоны только с арилкетонами. В случае других альдегидов и кетонов либо вообще не удается выделить каких-либо полезных продуктов, либо оставшаяся свободной Nh3-гpyииa вступает в конденсацию со вторым молем карбонильного соединения, давая азин. Азины имеют особо важное значение в реакциях ароматических альдегидов  [c.349]

    Класс углеводов объединяет моносахариды — соединения, имеющие химическую природу оксиальдегидов или окси кетонов, но су шествующие преимущественно в таутомерных циклических формах дисахариды (или в более общем виде — олигосахариды от греч. олигос — мало) — продукты конденсации друг с другом двух (вообще нескольких) молекул моносахаридов по типу простых эфиров с выделением воды полисахариды — высокоыолекуляриые вещества, продукты конденсации большого числа молекул моносахаридов. [c.280]

    Нетрудно заметить, что результатом рассмотренных конденсаций является образование продуктов, содержащих кислородсодержащие заместители в положении 1,3. Это могут быть р-гидроксикарбонильные соединения (если оба компонента альдегиды или кетоны), или р-дикарбонилъные для случая сложноэфирной конденсации. Оба этих типа производных обладают высокой и разнообразной реакционной способностью, что значительно расширяет синтетическую значимость методов их получения. Типичные ВО.ЗМОЖНОСТИ таких превращений, показанные на схеме 2.26 для продукта конденсации ацетона и уксусного альдегида, альдоля 70, это окисление с образованием р-дикетона 71, восстановление, приводящее к 1,3-диолу 72, и дегидратация, дающая а,р-непредельный кетон 73. [c.108]

    От продукта конденсации легко отщепляется молекула воды (или, если карбонил содержащим компонентом реакции был сложный эфир,— молекула спирта) при этом образуется ненасыщенное соединение. В случае отщепления молекулы спирта образуется енол, который в большей или меньшей степени таутомерно превращается в кетон  [c.590]

    Фурфуролкетонные продукты конденсации, пригодные для прессовочных композиций, получают, приливая смесь кетона и фурфурола к щелочи с такой скоростью, чтобы температура реакционной смеси была не выше 60 . Затем щелочь отмывают от смолы разбавленной фосфорной кислотой. Просушенную смолу смешивают с нафталинсульфокислотой и наполнителем. Смесь применялась для изготовления черных твердых прессованных изделий (53). При изготовлении фурфуролкетонных смол могут применяться диэтилкетон, винилаллилкетоны, пинаколины, форон, смесь кетонов (ацетоновое масло) ацетофенон и т. д. (54). [c.214]

    В трехгорлую колбу емкостью 1 л, снабженную мешалкой, капельной воронкой и внутренним термометром, помещают раствор, содержащий 1 моль альдегида и кетон (оба соединения должны быть свежеперегнанными) в 200 мл метилового спирта. Если используют кетоны более чем с одной реакционноспособной метильной или метиленовой группой и хотят получить продукты мо-ноконденсацни, то берут 3 моля кетона на 1 моль альдегида. Бели хотят получить продукт конденсации двух моле1кул альдегида с одной молекулой кетона, то берут только 0,5 моля кетона на 1 моль альдегида. К раствору при хорошем перемешивании прибавляют из капельной воронки 0,05 моля едкого кали в виде 15%-ного раствора гари температуре внутри колбы 20—25 °С. Реакционную смесь перемешивают еще 3 ч, нейтрализуют ледяной уксусной кислотой, выделившиеся в твердом внде продукты реакции отсасывают и промывают водой. В других случаях реакционный раствор разбавляют водой и фильтруют или извлекают эфиром. Эфирные вытяжки промывают водой, сушат сульфатом натрия и перегоняют. [c.143]

    Последующее нагревание альдоля или кетола (продукт конденсации кетонов) приводит к выделению воды за счет гидроксильной группы и водорода соседней метиленовой группы с образованием продуктов кротоновой конденсации. [c.246]


Кетогенная диета не для всех

Часть I – Как легкоусвояемая диета становится трудно усвояемой
Диета с малым количеством углеводов

В последнее время наблюдается значительная заинтересованность так называемой кетогенной диетой (производящей в организме кетоновые связи). Вероятно это связано с ростом популярности низкоуглеводного питания. Но следует помнить, что кетогенная диета очень отличается от низкоуглеводных диет.

Диету можно проводить только в течении определённого времени и подходит эта диета не для всех.

Биохимические отличия между традиционной и кетогенной диетами

Чтобы понять смысл и действие кетогенных диет, следует знать действие кетоновых тел на человеческий организм.

Диета, обеспечивающая сбалансированное количество углеводов и жиров, приводит к тому, что возникающий Кофермент А (коэнзим А, который в метаболизме играет роль передатчика групп, образованных из жирных кислот) во время сжигания жиров входит в цикл Кребса (конечный цикл метаболизма кислородных организмов). Вход Кофермента А в этот цикл зависит от наличия одного из элементов цикла Кребса, а именно оксалоацетата. Кофермент А соединяясь с оксалоацетатом, создает цитрат-ион, начиная новый цикл.
Но, если доминирует расщепление жиров, при недостатке углеводов (так может быть в случае неправильно проводимых низкоуглеводных диет), то судьба кофермента А другая. Оксалоацетат используется для биосинтеза глюкозы и становится недоступным для реакции с коферментом А.

В такой ситуации возникает превышение количества кофермента А. Тогда он подвергается конденсации, создавая кетоновые тела, то есть ацетоацетат, D-3-гидроксибутират и ацетон. В дыхании лиц, которые находятся в кетозе, явно чувствуется запах ацетона. Главным местом образования кетоновых тел является печень. Потом эти вещества попадают в кровь и транспортируются в периферические ткани. Ацетоацетат и D-3-гидроксибутират являются важным источником энергии в процессе внутриклеточного дыхания.

Необходимы ли мозгу кетоновые тела?

При правильном метаболизме исключительным топливом для мозга является глюкоза. Мозг не имеет энергетических запасов и поэтому требует постоянного притока глюкозы, которая в свободном состоянии беспрепятственно проникает в ткань мозга.
Глюкоза, которую расходует мозг, это примерно 120 г/сутки. Примерно 60% всей глюкозы которую расходует организм человека, расходует мозг.

В период голодания (нехватки глюкозы) топливом для мозга вместо глюкозы становятся кетоновые тела.

Жирные кислоты нельзя использовать, как частицы топлива, так как они связаны с альбуминами (главные белки в плазме крови), и поэтому не могут проникать через гематоэнцефалический барьер.
А кетоновые тела могут проникать через гематоэнцефалический барьер в мозг. Замена глюкозы, как топлива, кетоновыми телами минимизирует расщепление белков во время голодания. Мозг постепенно привыкает к использованию кетоновых тел и это возможно при медленном снижении подачи глюкозы. Установлено, что мозг может питаться кетоновыми телами примерно на 70%.

Используют ли кетоновые тела мышцы?

Главным топливом для мышц являются: глюкоза, жирные кислоты и кетоновые тела.

Мышцы, в отличие от ткани мозга, содержат большое количество гликогена (3/4 от всего количества гликогена в организме человека). Гликоген (полисахарид состоит из примерно 100.000 остатков частиц глюкозы) легко высвобождает глюкозу, которая расходуется в пределах ткани мыщц. Мышцы, как и мозг не могут высвобождать глюкозу в кровообращение для других тканей.
В активно работающей скелетной мышце скорость гликолиза значительно превышает скорость цикла трикарбоновых кислот. В условиях анаэробного гликолиза (во время работы мышц) пировиноградная кислота превращается в лактат, который после входа в печень превращается в глюкозу. Таким образом, часть метаболической нагрузки перемещается из мышц в печень.
В мышцах в покое (в аеробных условиях) главным топливом являются жирные кислоты.
Для миокарда топливом могут быть кетоновые тела. Миокард охотнее использует, по сути, кетоновые тела, чем глюкозу. Похожую ситуацию наблюдаем в энергетическом обмене почек и лёгких.

Присутствие кетоновых тел в крови, это хорошо или плохо?

В плазме крови поддерживается почти постоянный уровень кетоновых тел.

Если происходит медленное и небольшое увеличение уровня кетоновых тел, то ткани (кроме печени) используют со временем всё больше этих веществ для энергетического обмена.

Существуют разные причины повышения уровня кетоновых тел в крови и в моче.


В крови: ацидоз при сахарном диабете, низкоуглеводная диета, диета с высоким содержанием жиров, осложнения при беременности, рвота часто или длительно, хронические лихорадочные состояния, гипертиреоз, приём некоторых лекарств, печёночный гликогеноз, синдром Иценко-Кушинга, длительная передозировка инсулина, отравление этиловым и изопропиловым спиртом, лечение 11-оксистероидами

В моче: сахарный диабет, голодание, низкоуглеводная диета, диета с высоким содержанием жиров, осложнения при беременности, уремия, тяжёлая анемия, длительные лихорадочные состояния, рвота часто или длительно

Все эти ситуации следует контролировать определяя кетоновые тела в моче. Популярным методом определения количества кетоновых тел в моче являются тест-полоски.

Кетоновая эйфория, или как действуют кетоновые тела на организм

Кетоны действуют на человеческий организм специфически.

Удивительным является эффект эйфории от воздействия кетоновых тел, часто встречается в начале применения низкоуглеводной диеты. Этот эффект сменяется ухудшением самочувствия после 2 – 3 месяцев применения кетогенной диеты.

Другие часто встречающиеся симптомы: потеря аппетита, изменение запаха пота, мочи, дыхания, нарастающая жажда, сонность, запоры.

Как долго и кто может применять кетогенную диету?

Классическую кетогенную диету можно применять не дольше, чем 3 – 4 месяца. Безусловно под наблюдением диетолога либо врача. Врач определит когда нужно изменять диету либо порекомендует дальнейшее продолжение низкоуглеводной диеты.

Кетогенная диета лучше всего работает тогда, когда катаболические процессы преобладают над анаболическими и у так называемых быстрых окислителей.

При чрезмерном катаболизме рН тканей смещается в щелочную сторону, а рН крови смещается в сторону кислую.

В тканях снижается уровень калия и увеличивается уровень кальция. Также повышается pH мочи, повышается СОЭ, снижается уровень эозинофилов, возрастает потребление тканями кислорода. Структура клеточных мембран характеризуется преимуществом количества жирных кислот над холестеролами.

ru]Кето-диета: польза и вред, список продуктов[:uk]Кето-диета: польза и вред, список продуктов[:]

Какие только способы не придумают, чтобы достичь идеальных параметров и стройной фигуры! Сегодня предлагаем познакомиться с кето-диетой, поклонниками которой являются Холли Берри, Ванесса Хадженс, Алисия Викандер, Кортни Кардашьян и другие. 

В погоне за красивой фигурой представительницы прекрасного пола готовы идти на любые жертвы. Ведь снизить и удержать вес – это реально сверхзадача, которая под силу только тем, кто генетически предрасположен к стройности. Поэтому многие просто «не вылазят» из спортзала и постоянно «сидят» на диетах. Мы уже писали о многих из них, начиная от экстремальной диеты и заканчивая правильным питанием. 

Но современный фитнес-мир не стоит на месте. Постоянно появляются все новые и новые способы достижения идеальных пропорций. Например, сегодня очень популярна кетогенная диета. Ее можно назвать очередным модным трендом. Она отличается от всех остальных тем, что акцент делается на еде с большим содержанием жира и меньшим содержанием белков и углеводов. Это означает, что в вашем рационе должны быть блюда из авокадо, рыбы и морепродуктов, яиц, орехов и молочных продуктов с высокой жирностью.

Что такое кето-диета и действительно ли она так эффективна? Давайте разбираться вместе!

Что такое кето-диета?

Кетогенная диета заключается в том, чтобы уменьшить употребление углеводов. Но наш организм устроен так, что основную энергию для своей работы он получает именно из углеводов — глюкозы, что не очень хорошо. Еще одним источником получения энергии является расщепление жиров, а точнее так называемых кетоновых тел, которые начинают использоваться лишь в случае снижения глюкозы в крови. Поэтому для того, чтобы запустить подобный энергообмен, количество углеводов в рационе сокращается до минимума, а количество полезных жиров поднимается до максимума (организм пребывает в состоянии кетоза). И хоть в интернете можно найти информацию о том, что при этой системе питания мышечная масса сохраняется, а кожа после похудения остается упругой, наш эксперт — нутрициолог и основатель школы правильного питания theBODY school София Рожко говорит, что сброс веса идет в первую очередь за счет потери мышечной массы, а не жировой. 

Кетогенная диета — это способ употребления в пищу жиров (около 80%), белка (около 15%) и углеводов (около 5%). Когда человек питается таким образом, он вводит организм в состояние кетоза, а это значит, что вместо сжигания энергии происходит сжигание жира,

—  говорит диетолог из Торонто Эбби Лангер.

А теперь в двух словах объясним вам, что такое кетоз.

Кетоз – это состояние организма, когда кетоновые тела или кетоны становятся основным источником энергии.

Читайте также: ПРАВИЛЬНЫЙ ВЫБОР: КАК ПОНЯТЬ, КАКАЯ ДИЕТА ВАМ ПОДХОДИТ И БУДЕТ ЭФФЕКТИВНОЙ

Как работает эта диета?

По словам Лангер, все дело в низком потреблении углеводов. Углеводы являются основным источником энергии организма, а когда уровень их в организме падает, начинается активная переработка жиров. Печень начинает производить кетоны, которые являются побочным продуктом жирового обмена. Затем организм использует эти кетоны для получения «топлива».

Типы кето-диеты

Самым распространенным типом кето-диеты является стандартный. Он заключается в употреблении полезных жиров (70-80%), белка (20-25%) и углеводов (5-10%). Данный тип диеты идеально подходит для любителей активного отдыха, фитнеса.

Также существует циклическая кето-диета, которая отличается не таким строгим отношением к углеводам. Так, после пяти кетогенных дней следуют два дня с высоким содержанием углеводов. В эти дни «загрузки углеводами» вы пополняете запасы гликогена  (можно 400 — 500 г углеводов). Подходит спортсменам.

И еще одним вариантом кето-диеты является целевая, некий компромисс между классической и циклической кетогенными диетами. Люди, которые придерживаются этого типа,  употребляют больше углеводов за 60—90 минут до начала тренировки. Это позволяет пополнять запасы гликогена, чтобы не доводить себя до истощения, и при этом не выйти из состояния кетоза.

Плюсы и минусы кето-диеты

Несмотря на «хайп», врачи-диетологи не рассматривают кето-диету как способ похудения. Они утверждают, что она хороша исключительно для оздоровления.

Безусловно, всего за несколько дней кетогенной диеты можно похудеть. Но количество побочных эффектов вроде запоров, тошноты, рвоты, почечных камней и изменения липидов крови делают эту диету просто опасной для здоровья. И это не все. Например, нужно помнить, что ограничение углеводов плохо сказывается на умственных и физических способностях, снижается активность и концентрация внимания. Особенно остро это ощущают люди, занимающиеся творческой или умственной деятельностью. Этот период нередко сопровождается повышенной утомляемостью, сонливостью и легкой апатией.

Важно учесть, что в первую неделю многих, кто «сидит» на кето-диете, может беспокоить так называемый кетозный грипп. Может подняться температура, появиться ощущение озноба или жара. В это время нужно пить больше воды, витаминов и находиться под постоянным наблюдением врача для контроля переходного периода. Кстати, в первое время нужно еще постоянно (3−5 раз в день) измерять уровень кетонов и глюкозы в крови (для этого существуют специальные тест-полоски), чтобы корректировать рацион питания.

Однако, преодолев этап адаптации к диете, вы почувствуете, что улучшаются общее самочувствие и эмоциональный настрой, появляется море энергии, мозг начинает работать со скоростью света, растет трудоспособность, повышается концентрация внимания. Но самое главное – вы избавитесь от зависимости к сладостям.

Читайте также: КАК Я ПОЛГОДА НЕ ЕЛА СЛАДКОЕ И НЕ СОШЛА С УМА

Если придерживаться низкоуглеводного образа жизни, то есть не употреблять сахар, мучное и картофель, то вы сможете увидеть преимущества, такие как потеря веса и снижение риска сердечных заболеваний и сахарного диабета второго типа.

Также есть некоторые ранние исследования в этой области, свидетельствующие о том, что кетогенная диета может быть эффективной формой терапии для некоторых пациентов, страдающих от онкологических заболеваний (поскольку раковые клетки требуют постоянного поступления углеводов), а также пациентов с неврологическими расстройствами, начиная от постоянных головных болей и до более серьезных состояний, таких как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. Но и в этом вопросе есть противоречие. Новое исследование, которое проводилось на культуре клеток рака молочной железы, показало, что повышение кетоновых тел способствовало прогрессированию роста опухоли и активному метастазированию.

Врачи также выяснили, что при кетозе частота и интенсивность эпилептических припадков значительно уменьшается, в некоторых случаях даже на 50%.

В среднем, на кето-диете «сидят» около трех месяцев, ведь на ней очень сложно поддерживаться в течение длительного времени. Кроме того, употребление продуктов с 80-процентным содержанием жира может соблазнить людей потреблять больше насыщенных жиров, которые содержатся в таких продуктах, как бекон или сыр. 

Она также ограничена с точки зрения разнообразия. Она исключает большинство фруктов, крахмалистых овощей, бобовых и зерновых культур — все здоровые продукты, содержащие витамины и минералы. Если вы любите овощи и фрукты, то придется довольствоваться только орехами,

— говорит диетолог.

Читайте также: КАК БЫСТРО ПОХУДЕТЬ: ДИЕТА АТКИНСА

Противопоказания при кето-диете

Кето-диета противопоказана:

  • беременным
  • людям с инсулинорезистентностью
  • людям с сахарным диабетом любого типа
  • людям с болезнями почек
  • людям с панкреатитом и печеночной недостаточностью
  • людям с нарушениями жирового обмена

Особенно она опасна для тех, у кого есть проблемы с гормоном пролактином. Из-за отсутствия углеводов в рационе может быть нарушен синтез половых гормонов у женщин – эстрогена и прогестерона.

Что можно есть во время кето-диеты?

Фитнес-инструктора уверяют: уже через неделю вы сможете увидеть первые результаты кетогенной диеты. Нужно только придерживаться особенного рациона питания, максимально насыщенного жирами и белком.

Начнем с того, что данная диета ограничена с точки зрения разнообразия. Она исключает большинство фруктов, крахмалистых овощей, бобовых и зерновых культур — все здоровые продукты, содержащие витамины и минералы. Если вы любите овощи и фрукты, то придется довольствоваться только орехами.

Читайте также: ДИЕТА ДЛЯ ПРОБЛЕМНОЙ КОЖИ: МЕНЮ НА НЕДЕЛЮ

Главный плюс такой диеты в том, что ушедший вес не вернется, поскольку нет резкого изменения питания и искусственного уменьшения калорий. Однако из-за большего количества белков и жиров в рационе, килограммов за неделю уходит немного.

Рекомендуется ограничить употребление углеводов не более чем 50 граммами в день. Чем меньше углеводов в пище, тем более эффективна диета. Высокая калорийность пищи насыщает и помогает избегать срывов. Нет сильного голода, так как отсутствуют резкие скачки сахара в крови.

Последний прием пищи должен быть за 2-3 часа до сна.

Список продуктов, который можно употреблять при кетогенной диете:

  • Полезные жиры: орехи, семена, оливковое масло и масло авокадо, топленое масло, кокосовый жир, сливки, авокадо, рыба, морепродукты, органическое сало (выращенное без гормонов и антибиотиков).
  • Углеводы: зелень и листовые овощи, огурцы, кабачки, ягоды, растущие на кустах: малина, черника, крыжовник, смородина в небольших количествах.
  • Белки: мясо курицы и говядины, орехи, семена, рыба, яйца (куриные и перепелиные), грибы.

Что нельзя есть во время кето-диеты?

  • сахар;
  • фрукты и сухофрукты;
  • переработанные мясные изделия: сосиски, колбаса, сардельки;
  • полуфабрикаты;
  • мучное;
  • любые сладости;
  • овощи с высоким содержанием крахмала: картофель, кукуруза, свекла;
  • алкоголь.

Комментарий от нутрициолога Софии Рожко: 

Многие называют кето – новинкой в мире диетологии, на самом же деле это несколько измененная диета Аткинса, получившая мировую известность еще в 70-х. Ее первоначальная миссия вовсе не связана с избавлением от лишнего веса, скорее, это возможность поправить здоровье.

Также не согласна с тем, что кето диета способствует быстрой потере ненавистных килограммов. Это миф! На 48 часов организму хватает запасов гликогена. А действие диеты начинается после 48 часов.

Еще один миф связан с тем, что система питания кето помогает избавиться от тяги к сладкому. Не соглашусь: это продлится ровно до того момента, пока вы не съедите первую конфету.

Важно помнить: любую диету нужно обсудить с врачом. И, конечно же, важно не забывать о спорте и о питьевом балансе организма.

Автор: Лена Худенко

Диета для повышения продуктивности мозга. Кетоны. » motive4you

Кетоны – это продукты жизнедеятельности наших клеток, образующиеся в процессе преобразования жира в энергию.

Обычно, наш организм получает необходимую энергию из углеводов, присутствующих в пище. Но если углеводов поступает недостаточно, а организму нужна энергия, начинается производство кетонов – источников энергии, образующихся из запасов жира и белков.

Причём на кетонах мозг работает эффективнее, так как в отличие от глюкозы, при использовании кетонов клеткой не образуется большое количество супероксидов – мощных окислителей, вызывающих оксидантный стресс в клетке, ведущий к апоптозу – запрограммированной гибели, что вообще не подходит для мозга.

 

Но полный отказ от глюкозы не рекомендуем, ибо постоянное пребывание в состоянии кетоза (полного перехода клеток на топливо в виде кетонов), во-первых, приведёт к тотальной потере жира, а это недопустимо ведь жир не только энергия, но и «зимняя одежда», а во-вторых – повысит риск развития кетоацидоза, а это довольно опасное состояние.

Последствия оксидантного стресса.

 

Существует множество мнений о том, что кетогенная диета, приводящая к кетоадаптации организма лучший вариант для жизни клеток, особенно при некоторых болезнях и состояниях. Но в случаях абсолютно здоровых людей, такая диета рекомендуется периодически.

 

Итак, вернёмся к основной мысли. Анализ крови или мочи на кетоны можно сделать в лабораториях мед учреждений, либо дома, но этот вариант дороже – вся проблема в тест-полосках, да и самом кетометре – дорогое удовольствие.

Причины для проведения анализа.

Присутствие кетонов в крови или моче может быть признаком серьезных заболеваний (например, сахарного диабета). Если нет никаких предпосылок в качестве каких-то симптомов инсулиновой недостаточности – тошнота, рвота, боли в животе, частое дыхание, запах «ацетона» изо рта, то кетоны в первую очередь стоит контролировать людям, сидящим на низкоуглеводной (кетогенной) диете.

Ну и в общем, если вы интересуетесь состоянием организма и тем, что он использует как источник энергии, можете следить за этим показателем, и вы будете знать, когда можно задуматься о кетогенной диете с целью улучшения мозговой деятельности.

Как подготовиться?

Особой подготовки к анализу на кетоны нет, а если это связано не с личным интересом, а с какими-то беспокойствами, то нужно обсудить это со специалистом.

Расшифровка анализа.

Результаты интерпретируются следующим образом: в норме уровень кетонов в крови должен быть ниже 0,6 ммоль/л, уровень 0,6-1,5 ммоль/л указывает на возможность диабетического кетоацидоза, а > 1,5 ммоль/л – на высокий риск кетоацидоза или уже имеющийся кетоацидоз.

Сравнение и соответствие уровней кетонов в крови и моче.

Анализ покажет наличие кетонов в крови и моче в нескольких случаях:

  • вы находитесь на низкоуглеводной диете, причём вы можете отслеживать её эффективность
  • у вас расстройство пищевого поведения
  • вы не ели в течение 18 часов
  • у вас диабет, который вы не контролируете надлежащим образом

Заключение:

Безусловно доказано, что кетогенная диета может принести свою пользу для организма в целом и мозга в частности. Главное помнить, что нужно контролировать состояние организма, когда вы вводите его в любое непривычное состояние, будь то диеты или особые нагрузки.

В дальнейшем я разберу для вас, как и зачем следить за соотношением мышц и жира в теле. А с вас как обычно лайки, дорогие читатели =)

 

продуктов, содержащих кетоны | Livestrong.com

Выбирайте продукты с низким содержанием углеводов для кето-диеты, которые помогают вашему организму вырабатывать кетоны.

Изображение предоставлено: Владимир Зуеу / iStock / GettyImages

Сахар или жир – это два вещества, из которых ваше тело может использовать для получения энергии, но не может делать и то, и другое. Люди, предпочитающие кетогенную диету, тренируют свое тело, чтобы сжигать жир – как телесный, так и диетический – как постоянный источник энергии. Видите ли, печень превращает жир в кетоны , которые постоянно подпитывают ваше тело.Это предотвращает падение уровня сахара в крови и помогает исправить инсулинорезистентность, что делает его популярным среди людей с проблемами сахара в крови, а также среди спортсменов.

Tip

Продукты не содержат кетонов. Выбор продуктов для кето-диеты, которые помогают вашему организму вырабатывать кетоны, имеет решающее значение для получения пользы для здоровья от кетогенной диеты.

Все или ничего

Кетогенная диета – это не то, что нужно делать «на полпути». Цель диеты – достичь кетоза , состояния, при котором ваше тело подпитывается кетонами, вырабатываемыми печенью.В зависимости от химического состава вашего тела на это может уйти неделя или больше.

Поскольку ваше тело не может питаться ни сахаром, ни жирами, «чит-дни» до того, как вы хорошо освоитесь в диете, могут быть опасны для вашего здоровья, потому что постоянное высокое содержание жиров и много углеводов, которые превращаются в сахар, – это непростая задача. рецепт катастрофы в виде сердечных или других заболеваний.

Подробнее: Хотите узнать о кето? Начни с этих 10 рецептов

Типы кето-продуктов

Хотя медицинское сообщество на протяжении десятилетий пропагандировало образ жизни с низким содержанием жиров, кето-диета на самом деле богата жирами.Однако, когда ваше тело сжигает жир и не имеет дело с простыми углеводами и сахарами, это не так опасно, как может показаться на первый взгляд.

Систематический обзор более 62000 участников исследования, опубликованный в Open Heart BMJ Journals в 2016 году, показал, что диета с высоким содержанием жиров не связана с развитием ишемической болезни сердца (ИБС). Дальнейшее исследование, опубликованное в том же году в PLOS One, позволило даже исключить насыщенные жиры, такие как масло, на крючок, сделав вывод об отсутствии связи между жирами и ИБС.

Виды продуктов, которые вы хотите использовать для продвижения кетоза, включают:

  • Жиры: Около 75 процентов вашего рациона должно состоять из натуральных жиров и масел.
  • Белок: Примерно от 15 до 25 процентов вашего рациона должен составлять белок из таких источников, как необработанное мясо, яйца и морепродукты. Слишком много белка в организме превращается в углеводы и может саботировать ваш рацион.
  • Углеводы: только небольшую часть вашего рациона должны составлять углеводы, полученные из овощей, растущих над землей.Старайтесь получать от 20 до 50 граммов углеводов в день.

Изменение вашего отношения к еде

Забудьте все, что вы знали о диете. Забудьте о нежирной / низкокалорийной еде и о цельнозерновых продуктах. Как только вы поймете, каково ваше идеальное количество углеводов и белков на день, вам также не придется измерять или взвешивать пищу. Вы можете есть столько, сколько хотите, когда голодны.

Есть несколько особых запретов в отношении еды:

  • Не сообщайте своему телу, когда нужно есть –

    как можно больше забудьте о времени приема пищи и подпитывайте свое тело кето-дружественной едой или закусками, когда ему требуется топливо.Ваше тело будет использовать кетоны, вырабатываемые печенью из жира, для получения энергии, поэтому вы не будете чувствовать голод так часто, как при диете с высоким содержанием углеводов. Так что продолжайте и пропустите один или два приема пищи, если вы не голодны.

  • Не садитесь и не смотрите телевизор с солеными закусками, такими как орехи или творог. Согласно исследованию 2017 года, опубликованному в Journal of Clinical Investigation, от соли вы почувствуете голод, и в конечном итоге вы съедите больше, чем планировали.

  • Не полагайтесь на расфасованную кето-пищу.Обманчивая маркировка может привести к тому, что вы потребляете больше углеводов, чем планировалось, а это означает, что вам будет труднее войти в сжигающий жир кетоз и поддерживать его. Сделайте цельных необработанных продуктов основным продуктом своего рациона и внимательно проверяйте этикетки на наличие углеводов, даже если на упаковке написано «низкоуглеводные» или «кетогенные».

Хорошие жиры против плохих

Тот факт, что две трети вашего рациона составляют жиры, не означает, что вы можете есть любые жиры, какие захотите.

Хорошие жиры , которые вы захотите запасти в своей кладовой, включают сливочное масло, кокосовое масло и оливковое масло. Другие простые масла, которые получают простым прессованием, взбалтыванием, низкотемпературным разделением или измельчением, также подойдут. Подумайте о древних источниках масла и жира, таких как масло авокадо, арахисовое масло, кунжутное масло, миндальное масло, топленое масло и рыбий жир.

Недавно изобретенных семян и промышленных растительных масел, таких как семена хлопка, подсолнечника, сафлора, кукурузы и сои, следует избегать или употреблять очень консервативно.Это связано с тем, что химические и высокотемпературные процессы, используемые для их извлечения, повреждают масла омега-6 и вызывают токсические реакции, которые вызывают воспаление и нарушают структуру клеточных мембран.

Пополните запасы энергии

Не все жиры всасываются с одинаковой скоростью. Жиры состоят из триглицеридов, состоящих из углеродных цепей. Чем короче углеродная цепь, тем быстрее ваше тело может ее поглотить и преобразовать в кетоны. Однако нет необходимости проводить какие-либо научные расчеты или подсчет углерода: кокосовое масло, сливочное масло и триглицериды со средней длиной цепи) – единственные масла, которые быстро превращаются в кетоны для быстрого повышения активности мозга.

Подробнее: 10 идей кето-завтрака от Марка Сиссона из Primal Kitchen

Отмерьте хорошее мясо

Очень важно получать достаточно белка, чтобы ваше тело не расщепляло мышцы для получения энергии во время адаптации; однако употребление слишком большого количества белка – одна из самых распространенных ошибок новичков. Видите ли, организм может преобразовать избыток белка в гликоген – сахар – и сохранить результат в виде жира.

Не превышайте рекомендуемую суточную норму белка 0.8 грамм на фунт массы тела , если вы не занимаетесь тяжелой атлетикой, когда вам нужно больше для наращивания мышц. Это означает, что вам, вероятно, придется сократить. По словам диетолога, большинство американцев потребляют гораздо больше, чем это количество.

Когда вы включаете протеин в свою еду, выбирайте любое свежее мясо, включая говядину, баранину, птицу и свинину. Другими хорошими источниками белка являются яйца, морепродукты и рыба. Избегайте обработанного мяса, такого как болонья, колбаса, хот-доги и ветчина, потому что ингредиенты наполнителя содержат скрытые углеводы и сахар.

Ешьте (только некоторые) овощи

Вам не нужно беспокоиться о попытках насытиться овощами на кетогенной диете, но планируйте получать большую часть углеводов из этого источника, потому что вам нужны живые ферменты, которые дают овощи. Выбирайте и выбирайте внимательно. Придерживайтесь овощей, которые растут над землей ; корнеплоды содержат много крахмала и углеводов и часто имеют высокий гликемический индекс.

Шпинат и салат – два овоща с самым низким содержанием углеводов.Авокадо – отличный источник жира, а также содержит мало углеводов. Другие хорошие варианты:

  • Спаржа
  • Болгарский перец
  • Брокколи
  • Брюссельская капуста
  • Капуста
  • Огурец
  • Баклажан
  • Зеленая фасоль
  • Кале
  • Оливки
  • Помидоры
  • Кабачок

Наполните сладкоежка

Чтобы не отвлекать вас от мысли о всевозможных вкусовых профилях, в которые не входят сладости, подумайте еще раз.Создавайте кондитерские изделия, от блинов с ягодами до тортов на день рождения, используя кето-дружественных подсластителей и выпечку .

Подсластители: Стевия и эритрит не содержат ни граммов углеводов. Эти два продукта объединены в продукте Truvia. Хотя в них нет углеводов, недостаточно исследований, чтобы узнать, влияют ли они на инсулин, глюкозу или любую другую часть метаболизма, которая может сорвать план кето-диеты.

Мука: Миндальная мука придает ореховый вкус и имеет более зернистую текстуру.Вам понадобится связующий агент, чтобы скрепить его в ваших кондитерских изделиях. Кокосовая мука имеет свои собственные связывающие свойства и придает сладкий тропический вкус.

Связующие вещества: Яйца хорошо подходят для большинства рецептов кето, но вы также можете выбрать порошок из шелухи псиллиума, если хотите что-то с меньшим содержанием белка. Он богат клетчаткой, поэтому увеличивайте потребление воды, чтобы избежать запора или кишечной непроходимости.

Ароматизаторы: Полножирные молочные продукты, такие как сливочное масло, жирные сливки для взбивания и сливочный сыр, добавляют насыщенность без чувства вины любому десерту или кондитерскому изделию.Темный шоколад, желательно без сахара, и ягоды – лучший выбор; оба содержат углеводы, поэтому их лучше использовать в качестве гарнира, а не в качестве основного вкуса.

Восхитительные закуски кето

Еда, когда вы голодны – важный аспект кето-диеты. Однако вам не нужно готовить мясо или другую большую еду каждый раз, когда у вас урчит в животе, если у вас под рукой есть кето-дружественные закуски.

Яйца, сваренные вкрутую, содержат менее 1 грамма углеводов.Их также легко приготовить заранее, и они всегда под рукой. Авокадо, сыр, нарезанное мясо или мясное ассорти без наполнителей, оливки и орехи – другие простые варианты.

Для игрового дня вы можете приготовить много вкусных закусок, которые не будут отвлекаться от вашего рациона. Положите тунец, яичный салат или другие экологически чистые ингредиенты на лист салата ромэн; сделать обертывания листьями салата айсберг; посыпать кунжутными крекерами нарезанные овощи; намазать или испечь лодочки из красного перца, посыпанные сыром и чоризо.

Подробнее: Непревзойденные рецепты тостов с авокадо для кето-диеты

Для похудения ограничьте количество перекусов

Если вы пытаетесь похудеть с помощью кето-диетических продуктов (в отличие от их использования для поддержания спортивного образа жизни), не ешьте, если вы на самом деле не голодны. Поскольку переедание – это способ номер один саботировать потерю веса, есть некоторые закуски, которыми вы не захотите злоупотреблять:

Орехи: Легко съесть слишком много орехов, особенно соленых, которые помогут вашему телу удерживать больше воды.Возьмите несколько маленьких формочки или миски для сальсы и положите в одну только то, что вы собираетесь съесть. Закройте остальные орехи и уберите их в шкаф.

Молочные продукты: Сыр и другие молочные продукты с низким содержанием углеводов могут быть идеальным способом перекусить, когда вы голодны, но не садитесь с пакетом сырного творога или палочек моцареллы. Обильное количество жирных сливок в кофе также может нарушить диету.

Выпечка с низким содержанием углеводов: Использование кокосовой муки для приготовления низкоуглеводного хлеба, тортов или печенья может быть простым способом исправить ситуацию, когда вам «просто нужно» бутерброд, пиццу или десерт.Однако кокосовая мука содержит 16 граммов углеводов на четверть стакана, а с 10 граммами клетчатки это равняется 6 чистым углеводам. Однако не позволяйте волокну вводить вас в заблуждение. Слишком много еды вызовет у вас запор.

Просто забудь об этом

Удобные продукты для кето-диеты могут выглядеть как хороший способ быстро перекусить на ходу, но позвольте покупателю остерегаться. Некоторые из этих продуктов содержат больше углеводов и меньше питательных веществ, чем вы думаете.

продуктов, которые повышают уровень кетонов, поддерживают кетоз и развивают настоящую кето-силу! | KetoaHolics

Еще не готовь ужин.

Не готовьте ужин, пока не найдете способ включить в рацион продуктов, повышающих уровень кетонов и поддерживающих кетоз.

Если вы игнорируете эти продукты, вы не получите максимальную отдачу от кето-диеты. Похудание будет происходить медленнее.

Возможно, вы также не сможете внести изменения в образ жизни, которые продлят ваши улучшения.

Узнайте об этих продуктах, которые увеличивают количество кетонов и поддерживают кетоз, чтобы вы могли сделать лучший выбор кето.

Жиры и масла – это суперзвездные кето-продукты, которые могут повысить уровень кетонов.

Употребление жиров – основной компонент кетогенной диеты. При кето-диете вы стремитесь получать 75 процентов ежедневных калорий из жиров. (1)

Только пять процентов должны приходиться на углеводы.

Этот план с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов разработан для того, чтобы ваше тело перешло от сжигания углеводов к сжиганию собственного жира в качестве топлива.

Вот почему вы можете похудеть на кето-диете.

Однако не все жиры и масла имеют одинаковую пользу для вашего организма.

Длинноцепочечное или среднее звено: что лучше?

Некоторые жиры перевариваются относительно долго. Избыточная энергия от них может храниться в виде жира. Их называют длинноцепочечными триглицеридами. Хотя они по-прежнему считаются употреблением жира, у вас есть несколько вариантов получше.

Триглицериды со средней длиной цепи содержат меньше атомов углерода в молекулах. Вместо того, чтобы проходить полный процесс пищеварения, как это делают длинноцепочечные триглицериды, они выводятся из желудочно-кишечного тракта и попадают прямо в печень.Там они превращаются в кетоны.

Это мгновенный скачок в кето-энергии.

Где можно найти триглицериды со средней длиной цепи?

Триглицериды со средней длиной цепи (МТС) чаще всего встречаются в кокосовом масле, косточковом пальмовом масле и молочных продуктах. Это лучшие продукты , повышающие кетоны на кетогенной диете .

  • Кокосовое масло содержит более 60 процентов МТС.
  • Масло ядра пальмы содержит более 50 процентов MCT.
  • Молочные продукты содержат 10–12% СЦТ.

Поскольку эти продукты от природы содержат очень много МСТ, повышающих уровень кетонов, они используются для создания масляных добавок МСТ. Эти масла MCT не смешиваются с триглицеридами с более длинной цепью, поэтому вы получаете чистую дозу легко превращаемых масел, таких как те, которые содержатся в:

Это может поднять уровень кетонов еще выше.

А как насчет оливкового масла?

Оливковое масло – это ненасыщенный жир, а кокосовое масло и пальмоядровое масло – это насыщенные жиры.Это может помочь с уровнем холестерина, инсулина и сахара в крови. (2)

Однако все триглицериды в оливковом масле представляют собой жирные кислоты с длинными углеродными цепями.

Без МСТ оливковое масло не является одним из тех продуктов, которые увеличивают кетоны. Если вы используете оливковое масло вместо кокосового или пальмоядрового масла, вы можете не так сильно похудеть. (3)

Готовьте фрукты и овощи с низким содержанием углеводов для поддержки образования кетонов.

Низкоуглеводная растительная пища увеличивает количество кетонов, заставляя ваше тело полагаться на жир (включая телесный жир) в качестве топлива.Вот некоторые из лучших вариантов растений с низким содержанием углеводов – и почему они работают для повышения уровня кетонов.

  • Шпинат – лучший кето-продукт, потому что он содержит минералы, в том числе калий, и высокое содержание магния. (4) Когда вы соблюдаете кето-диету, иногда по мере того, как вы теряете водный вес, истощаются запасы калия и других электролитов. Употребление шпината может помочь сбалансировать электролиты. Как и многие овощи, это также пища, вырабатывающая щелочь, что может помочь противодействовать подкисляющему эффекту, который может иметь высокий уровень кетонов.(5)
  • Помидоры содержат всего 6 граммов углеводов в одной чашке. Поскольку они помогают вам насытиться, но не содержат большого количества углеводов, они могут помочь вам отказаться от продуктов с более высоким содержанием углеводов.
  • Сельдерей и ревень содержат клетчатку. Они помогают сохранять сытость, и вы не выбираете варианты с более высоким содержанием углеводов.
  • Авокадо , как и шпинат, богат витаминами и минералами, в том числе калием. (6) В них также много жиров и мало углеводов, которые могут способствовать образованию кетонов, и они содержат те же виды жирных кислот, что и оливковое масло.
  • Ягоды – идеальная пища для кето по нескольким причинам. Они обеспечивают небольшое сладкое средство, сохраняя при этом углеводы ниже дневного лимита. Как и в других фруктах и ​​овощах с низким содержанием углеводов, клетчатка в них сохраняет чувство насыщения. Они содержат витамины и минералы для поддержания здоровых функций организма.
  • Некоторые цитрусовые , в том числе лайм, лимоны и грейпфрут, могут дать некоторые из тех же преимуществ, что и другие фрукты с низким содержанием углеводов. Они богаты витамином С и клетчаткой. В них также мало углеводов, что помогает организму использовать в качестве топлива жир, а не сахар.

Выберите правильные виды белков.

При кетогенной диете только 20 процентов ваших ежедневных калорий должны поступать из белков. Некоторые варианты протеина лучше, чем другие.

  • Орехи и семена , как и авокадо, обычно содержат много жиров и мало углеводов.
  • Рыба с высоким содержанием жира , такая как палтус, лосось, сардины и скумбрия, может удовлетворить ваши потребности в жирах и белках без добавления углеводов.Это делает их одним из отличных продуктов, повышающих кетоны.
  • Яйца также содержат отличный баланс жира и белка без углеводов. По сравнению с мясом, птицей и моллюсками они относительно экономны для вашего бюджета.
  • Моллюски , такие как моллюски, устрицы и мидии, могут быть хорошей кето-закуской, способствующей продвижению кетонов. Они богаты белком и приличным содержанием жиров и углеводов.

Используйте молочные продукты, особенно сыр, для кето-закусок

Молочные продукты могут помочь восполнить потерю кальция и других электролитов, когда вы теряете водный вес на кето-диете.Они содержат белок, а также содержат мало углеводов. Вот несколько вариантов, которые следует рассмотреть:

  • Простой греческий йогурт – 1 чашка содержит 17 граммов белка, 6,1 грамма углеводов и менее 1 грамма жира (подумайте о добавлении к нему добавки масла MCT, чтобы стимулировать выработку кетона. производство) (7)
  • Цельножирное молоко – 1 чашка содержит 12 граммов углеводов, 7,9 грамма жира и 7,7 грамма белка (8)
  • Сыр – такой как сыр чеддер – делает отличный кето легкая закуска.Одна унция сыра чеддер содержит менее грамма углеводов, но 9,4 грамма жира. Также в нем содержится 6,5 грамма белка. (9)

Не забудьте шоколад!

Темный шоколад может быть идеальным лакомством для кето, если в нем достаточно какао. Помимо таких соединений, как ресвератрол, темный шоколад может содержать большое количество жира с низким содержанием углеводов.

Выбирайте качественный шоколад. Чем выше содержание какао, тем лучше он подходит для вашей кетогенной диеты.

Прочтите этикетки, чтобы проверить уровень углеводов и определить, сколько вы можете съесть в соответствии с вашим планом питания. Например, одна унция темного шоколада на 70 процентов какао содержит 8,9 грамма жира, 1,4 грамма белка и чистый уровень углеводов 15,3 грамма. (10) Возможно, вы сможете включить его в свой кето-план, но он будет жестким.

Сам по себе какао-порошок может быть хорошим выбором, если вам действительно нужен шоколад. Смешайте немного смузи с добавкой масла MCT и некоторыми ягодами, чтобы получить сладкое лакомство с повышенным содержанием кетонов.

Заключение

Если вы планируете свое питание, вы можете включить в свой рацион больше этих продуктов, повышающих уровень кетонов .

Это будет стимулировать образование кетонов, поможет вам контролировать потерю электролитов и приведет к потере веса.

Что такое кетоны? Ученые находят «группу продуктов» для улучшения познания и физической подготовки

Основные группы продуктов, такие как цельнозерновые, фрукты и молочные продукты, веками были основным продуктом современной диеты, но можно ли вскоре добавить еще одну? Группа исследователей из Федерации американских обществ экспериментальной биологии выявила физические и психические преимущества кетонов, природного химического вещества, которое организм производит в периоды голода или нехватки пищи.Их открытие может привести к появлению новой группы продуктов питания для повышения выносливости и памяти.

Организм обычно использует глюкозу для получения энергии, но когда ее недостаточно, начинают действовать кетоны. Зная это, исследователи кормили крыс смесью добавок кетонового эфира, в то время как они сокращали потребление калорий на 30 процентов, в то время как Вторую группу крыс кормили только углеводами и жирами. После пяти дней на новой диете крысы пробежали на беговой дорожке на 32 процента больше и на 38 процентов быстрее и имели более здоровое и сильное сердцебиение по сравнению с крысами, которым не давали кетоны.При помещении в лабиринт для проверки памяти крыс исследователи обнаружили, что крысы, получавшие кетоновую диету, смогли пройти лабиринт быстрее и точнее по сравнению с крысами, которые не принимали кетоновые добавки.

Следование безуглеводной диете может помочь стимулировать кетоны для улучшения умственных и физических функций. Фото любезно предоставлено Pixabay, общественное достояние

«Резкое улучшение результатов упражнений и когнитивных функций, несомненно, заинтересует спортсменов и профессиональные спортивные команды по всему миру», – сказал соавтор исследования Эндрю Дж.Мюррей, исследователь из отдела физиологии, развития и нейробиологии Кембриджского университета, в своем заявлении.

Продукты с высоким содержанием жира помогают инициировать выработку кетонов вместе с умеренной порцией белка. Однако не все жиры были созданы равными, поэтому стратегический выбор продуктов, вырабатывающих кетоны, является ключом к получению максимальной отдачи от жертвы углеводов. Орехи, авокадо, яйца, сыры, нежирное мясо, рыба и птица – все это отличные источники на выбор.

Предыдущие исследования показали, что кетогенная диета может быть полезным методом похудания для людей с избыточным весом или ожирением. Углеводы расщепляются на глюкозу, поэтому ключ к кетогенной диете – резко сократить количество углеводов, чтобы вызвать производство кетонов. В долгосрочной перспективе пациенты с ожирением значительно теряют в весе после 16–24 недель ограничения углеводов, однако эксперты предупреждают, что люди, сидящие на диете, в конечном итоге должны вернуться к углеводам. Недавно обнаруженные когнитивные и физические преимущества кетогенных диет – это бонус.

«Это может быть новый горизонт в энергетическом балансе в определенных пищевых или физиологических ситуациях», – сказал Мюррей. «Дальнейшие исследования потенциальных преимуществ кетонового эфира для здоровья человека жизненно необходимы, и они только начинаются».

Было также показано, что кетогенная диета помогает успокоить мозг у детей с риском судорог . Читайте здесь .

Источник: Мюррей А.Дж., Кларк К. и Найт Н.С. и др. Новая кетоновая диета улучшает физические и когнитивные способности FASEB. 2016.

Кетоновые диетические продукты: что есть, а что не есть

Кетогенная диета может быть головокружительно сложной.

Вы хотите увеличить потребление жиров и белков и сохранить низкое потребление углеводов, но все жиры и белки не одинаковы, и в некоторых овощах больше углеводов, чем в других. О, и фрукты в значительной степени запрещены.

Но не волнуйтесь: мы собрали лучшее и худшее из каждой категории, чтобы вы могли уверенно заниматься кето.

Жиры

Съешь это:

Насыщенные жиры , включая кокосовое масло, топленое масло, масло травяного откорма, утиный жир, жир и сало – все они необходимы для здоровой иммунной системы, плотных костей и надлежащего уровня тестостерона.

Мононенасыщенные жиры , такие как оливковое, авокадо, макадамия и миндальное масло, которые укрепляют здоровье сердца и обеспечивают витамин Е, важный для зрения и сильной иммунной системы.

Полиненасыщенные омега-3 , такие как выловленный в дикой природе лосось, сардины и морепродукты, выращенные в экологически чистых условиях, – для предотвращения сердечных заболеваний и инсульта и снижения артериального давления.

Триглицериды со средней длиной цепи , жирные кислоты, которые легко усваиваются и используются для получения энергии. Связанные с потерей веса, МСТ повышают чувство сытости и ускоряют метаболизм.

Не то:

Рафинированные жиры и масла , такие как подсолнечное, каноловое, соевое, виноградное и кукурузное масла, которые были обработаны при высоких температурах, создавая свободные радикалы, которые могут повредить клетки.

Трансжиры , такие как маргарин и другие пасты, которые способствуют увеличению веса, увеличивают риск инсульта.

Белки

Съешь это:

Мясо и субпродукты (например, язык, печень, сердце) животных, выкармливаемых травой или пастбищах, низкокалорийны и содержат такие витамины, как A и E, а также множество антиоксидантов.

Морепродукты, выловленные в естественных условиях и выращенные с соблюдением принципов устойчивого развития , которые содержат больше омега-3 жирных кислот и лучше для окружающей среды, чем выращенная на фермах рыба.

Органические яйца свободного выгула , которые содержат более высокие уровни витаминов А и Е, бета-каротина и омега-3 жирных кислот, чем выращиваемые на фермах.

Не то:

Продукты животноводства и морепродукты, выращенные на промышленных предприятиях , которые содержат меньше питательных веществ и часто хуже для окружающей среды, чем их более здоровые аналоги; а также обработанные колбасы и хот-доги, которые, как правило, содержат консерванты, называемые нитратами, которые связаны с раком.

Овощи

Съешь это:

Темно-листовая зелень , такая как мангольд, шпинат, капуста и салат.

Овощи с низким содержанием углеводов , такие как огурцы, сельдерей, спаржа, кабачки и кабачки; крестоцветные овощи, такие как капуста, цветная капуста, брокколи и брюссельская капуста; пасленовые, такие как баклажаны, помидоры и перец; корнеплоды, такие как лук, чеснок и редис, и морские овощи, такие как нори и комбу. Рекомендации просты: сосредоточьтесь на темных листовых овощах, затем на том, что растет над землей, а затем на корнеплодах.

Не то:

Крахмалистые овощи с высоким содержанием углеводов , такие как картофель, горох, кукуруза, юкка, пастернак, фасоль, ямс и бобовые, – отличные питательные цельные продукты, которые хорошо подходят для обычного рациона человека, стремящегося стать здоровым и подтянутым. однако их повышенное содержание углеводов не дает им возможности достичь кетоза.

Молочный завод

Съешь это:

Полножирные молочные продукты , такие как йогурт, творог, сливки, сметана, козий сыр и другие сыры. Примечание: молочные продукты следует есть умеренно, но, когда вы все же едите их, придерживайтесь жирных продуктов, так как они более сытные и питательные.

Не то:

Молоко – но не сыр – исключено из списка, потому что оно содержит много лактозы, разновидности сахара, что делает его богатым углеводами.При производстве сыра весь сахар съедается бактериями и превращается в молочную кислоту, значительно сокращая содержание углеводов. Следует избегать молочных продуктов с низким и пониженным содержанием жира, так как они чрезмерно обработаны, что лишает вас питательных веществ, таких как жирные кислоты, которые заставляют вас чувствовать сытость. Кроме того, сахар часто добавляют, чтобы восполнить потерю вкуса и текстуры, поэтому в некоторых продуктах на самом деле больше сахара, чем в жирных молочных продуктах. Не поддавайтесь тертому сыру, так как он содержит карбоновый картофельный крахмал, который не дает сырам слипаться.

Орехи и семена

Съешь это:

Орехи макадамия, пекан, грецкие орехи, миндаль, семена льна и семена подсолнечника. Будьте осторожны, когда ешьте орехи, так как они калорийны и могут легко превысить дневной лимит углеводов.

Не то:

Кешью, фисташки и каштаны относятся к категории углеводов, содержащихся в орехах, и их следует избегать.

Фрукты

Съешь это:

Авокадо с низким содержанием углеводов и большим содержанием жира и клетчатки; ягоды в порядке, так как содержание углеводов в них незначительное; а в 1 чашке помидоров всего 6 г углеводов.

Не то:

Фрукты в целом, сушеные или другие, запрещены, так как большинство из них имеют высокое содержание сахара и углеводов.

Напитки

Выпей:

Вода, газированная вода, сельтерская вода, черный кофе, несладкие и травяные чаи, несладкое ореховое молоко, вино, светлое пиво и ликеры . Кофеин подходит большинству людей – только не добавляйте сахар или молоко; то же самое с чаем и ореховым молоком. Низкоуглеводный алкоголь в умеренных количествах – это нормально, особенно если вы сейчас пытаетесь поддерживать вес.

Не то:

Безалкогольные напитки, фруктовые соки, сладкие вина, крафтовое пиво и ароматизированные ликеры содержат слишком много сахара и / или углеводов, чтобы их можно было разрешить, если вы серьезно относитесь к кето. Некоторые люди будут пить диетические или «нулевые» безалкогольные напитки, но по возможности избегайте их, потому что лимонная кислота и аспартам, часто содержащиеся в них, могут сорвать ваше путешествие к кетозу.

Сладости

Съешь это:

Подсластители

, такие как стевия , эритрит и ксилит , могут быть включены в вашу кето-диету, но старайтесь покупать только чистые версии, так как порошкообразные продукты обычно содержат небольшое количество сахара в качестве наполнителя.

Инулин – сладкое крахмалистое растительное волокно, которое помогает регулировать уровень сахара в крови.

Порошок плодов монаха в 300 раз слаще сахара и не имеет горького послевкусия, как у стевии.

Темный шоколад из 70% какао и какао-порошок содержат антиоксиданты.

Не то:

От сахара, кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы, меда и нектара агавы необходимо отказаться. Даже если мед и агава являются здоровыми цельными продуктами, сахар все равно остается сахаром и выведет вас из состояния кетоза.

Чтобы получить доступ к эксклюзивным видео о снаряжении, интервью со знаменитостями и многому другому, подпишитесь на YouTube!

Список продуктов для кето-диеты: 20 продуктов, которые сжигают жир

Нельзя отрицать, что кетогенная диета (для краткости кето) – это самая горячая новая тенденция в питании. И хотя это все еще вызывает споры среди диетологов, врачей и других экспертов по питанию, есть некоторые научные исследования, подтверждающие это.Фактически, исследование, опубликованное в International Journal of Environmental Research and Public Health , показало, что соблюдение кетогенной диеты может помочь контролировать уровень голода и улучшить скорость метаболизма. Если вы хотите получить эти преимущества для похудения, вам необходимо убедиться, что вы придерживаетесь основных принципов диеты, которая начинается с запаса лучших продуктов для кето-диеты.

Прежде всего, кето-диета основана на соотношениях: вы хотите, чтобы углеводы составляли 10 или менее процентов от общего количества потребляемых калорий, из которых 15-25 процентов приходятся на белок, а остальное – на полезные жиры.Такое питание поможет вашему телу достичь кетоза – метаболического процесса, который происходит, когда организм прибегает к сжиганию жира в качестве топлива, что происходит только тогда, когда запасы глюкозы истощаются. Проще говоря, успешное соблюдение кето-диеты означает отказ от всех источников сахара и большинства углеводов и потребление продуктов с высоким содержанием жира.

Ключ к соблюдению рекомендаций по кето – это сосредоточение внимания на том, что вы можете есть, а не на том, что вы отказываетесь от пищи. Если вы не уверены, что можно перекусить, вам повезло.Мы выбрали наши любимые кето-дружественные продукты, которые сделают диету, ориентированную на жиры, легкой и, осмелюсь сказать, приятной.

Прочтите, а затем добавьте в закладки этот список основных продуктов для кето-диеты, которые вам понадобятся, чтобы успешно сделать кетогенный прыжок. И если вы уже соблюдаете диету, возможно, стоит проверить эти 8 основных ошибок, которые вы совершаете при соблюдении кето-диеты, чтобы сохранить свое здоровье.

Shutterstock

¼ авокадо: 80 калорий, 7 г жиров (1 г насыщенных жиров), 0 мг натрия, 4 г углеводов (3 г клетчатки, 0 г сахара), 1 г белка

Передай гуак! Авокадо – один из лучших продуктов для кето-диеты благодаря высокому содержанию полезных жиров и низкому количеству углеводов.Просто избегайте сочетания этого жирного фрукта с жареным картофелем или тостами, чтобы придерживаться кетогенных принципов. Вместо этого наслаждайтесь им как добавкой к салату, запеченным с яйцом внутри, или как гарнир к утреннему бекону и яйцам.

ОСТАВАЙТЕСЬ В ИНФОРМАЦИИ : Подпишитесь на нашу рассылку, чтобы получать последние новости о еде прямо на ваш почтовый ящик.

Shutterstock

¼ чашка: 210 калорий, 20 г жиров (1,5 г насыщенных жиров), 0 мг натрия, 3 г углеводов (3 г клетчатки, 0 г сахара), 5 г белка

Грецкие орехи являются отличным источником жира и белка, что делает их полезным выбором для большинства вариантов питания.Их высокое содержание жира и нулевой сахарный статус делают их обязательными для поклонников кето.

Shutterstock

¼ чашка: 170 калорий, 14 г жиров (1 г насыщенных жиров), 0 мг натрия, 6 г углеводов (4 г клетчатки, 1 г сахара), 6 г белка

Еще один протеиновый миндаль – отличный выбор для тех, кто придерживается кето диеты. Комбинация жира, белка и клетчатки – идеальное трио, когда дело доходит до уничтожения голода и прекращения тяги к еде. Если вы ищете более здоровую пищу, чтобы перекусить во время кето-диеты, не пропустите эти 22 лучших кето-закуски, которые можно купить для похудания.

Shutterstock

1 чашка: 25 калорий, 0 г жиров (0 г насыщенных жиров), 25 мг натрия, 4 г углеводов (1 г клетчатки, 2 г сахара), 1 г белка

Предпочитаете ли вы этот овощ в качестве заменителя картофельного пюре или маскируясь под рис, цветная капуста является идеальным заменителем многих крахмалистых блюд и закусок. С двумя жалкими граммами сахара в одной чашке можно спокойно есть без особого энтузиазма.

СВЯЗАННЫЙ : 25 кето-овощей, которые удерживают вас в кетозе, когда вы едите с низким содержанием углеводов

Shutterstock

1 яйцо: 70 калорий, 4 г жира (1.5 г насыщенных жиров), 55 мг натрия, 1 г углеводов (0 г клетчатки, 0 г сахара), 6 г белка

Яйца в омлетах, вареные, пашот или жареные – все виды яиц приветствуются на кето-диете. Благодаря здоровой дозе жиров и белков, соотношение макроэлементов делает этот белок одним из продуктов, которые мы используем для кето-диеты.

Shutterstock

1 чашка: 20 калорий, 0 г жиров (0 г насыщенных жиров), 8 мг натрия, 3 г углеводов (1 г клетчатки, 2 г сахара), 2 г белка

Мясная текстура грибов делает их одними из самых вкусных овощей.В них также очень мало сахара и углеводов – мечта людей, идущих кето.

Shutterstock

1 столовая ложка: 80 калорий, 9 г жиров (3,5 г насыщенных жиров), 55 мг натрия, 1 г углеводов (0 г клетчатки, 1 г сахара), 0 г белка

В последние годы это тропическое масло вызвало споры, но его высокое содержание жира делает его основным продуктом для тех, кто придерживается кето-диеты. Независимо от того, используете ли вы его в заправке для салата или для обжаривания своего любимого стейка, кокосовое масло – это кетогенная основа.

Shutterstock

¼ измельченной чашки: 110 калорий, 9 г жиров (5 г насыщенных жиров), 170 мг натрия, 2 г углеводов (0 г клетчатки, 0 г сахара), 7 г белка

Когда дело доходит до максимального потребления жира, твердые сыры, такие как чеддер, имеют преимущество перед более мягкими сырами, такими как козий или фета. Не бойтесь положить пару ломтиков на следующий бургер (без булочек).

Shutterstock

1 ломтик: 80 калорий, 7 г жиров (2,5 г насыщенных жиров), 190 мг натрия, 0 г углеводов (0 г клетчатки, 0 г сахара), 4 г белка

Диета с добавлением бекона может показаться слишком хорошей, чтобы быть правдой, но для кетогенной диеты это реальность.Без углеводов и без сахара, не стесняйтесь наслаждаться этим основным продуктом завтрака в любое время дня (или ночи).

Shutterstock

1 столовая ложка: 100 калорий, 9 г жиров (1 г насыщенных жиров), 0 мг натрия, 3 г углеводов (2 г клетчатки, 1 г сахара), 3 г белка

Выберите это ореховое масло вместо арахисового, если вы пытаетесь минимизировать потребление углеводов. В равной части арахисового масла содержится два дополнительных грамма углеводов и меньше полезных мононенасыщенных жиров.

Shutterstock

3 унции: 90 калорий, 1.5 г жира (0,5 г насыщенного жира), 300 мг натрия, 0 г углеводов (0 г клетчатки, 0 г сахара), 18 г белка

Рыба – незаменимый продукт для большинства диет, и кето-диета не исключение. Придерживайтесь диких разновидностей этой розовой рыбы, которые более устойчивы и богаты питательными веществами, чем их выращиваемые на фермах аналоги.

Shutterstock

1 чашка: 50 калорий, 0 г жиров (0 г насыщенных жиров), 120 мг натрия, 8 г углеводов (4 г клетчатки, 2 г сахара), 6 г белка

В листовой зелени меньше углеводов, чем в других продуктах, что является серьезным плюсом, когда вы составляете свой список продуктов для кето-диеты.Шпинат также богат железом, калием и клетчаткой, которые очень полезны для здоровья.

Shutterstock

¼ чашки: 160 калорий, 17 г жиров (3 г насыщенных жиров), 90 мг натрия, 3 г углеводов (2 г клетчатки, 1 г сахара), 2 г белка

Попробуйте эти тропические орехи в следующий раз, когда вам надоест лопать миндаль. Орехи макадамия имеют такое же низкое содержание углеводов, а также содержат высокие концентрации витамина А и магния.

Shutterstock

3 унции: 110 калорий, 4 г жира (2 г насыщенных жиров), 70 мг натрия, 0 г углеводов (0 г клетчатки, 0 г сахара), 18 г белка

Говяжий фарш, не содержащий углеводов и более жирный, чем большинство белого мяса, является экологически чистым источником белка.Этот сорт, выращиваемый травой, имеет большую концентрацию питательных веществ, таких как витамин A, витамин E и более здоровые жиры омега-3.

Shutterstock

1 столовая ложка: 120 калорий, 14 г жиров (2 г насыщенных жиров), 0 мг натрия, 0 г углеводов (0 г клетчатки, 0 г сахара), 0 г белка

Здоровые жиры должны быть частью любой сбалансированной диеты, но они занимают центральное место в кетогенных планах. Благодаря изобилию полезных для сердца мононенасыщенных жиров и витамина Е, оливковое масло является одним из лучших вариантов липидов. Попробуйте приготовить некоторые из наших других продуктов для кето-диеты из этого списка в оливковом масле, чтобы разблокировать жирорастворимые питательные вещества и улучшить вкус!

Shutterstock

1 чашка: 30 калорий, 0 г жиров (0 г насыщенных жиров), 10 мг натрия, 7 г углеводов (2 г клетчатки, 5 г сахара), 2 г белка

В то время как большинство фруктов запрещено употреблять (в этой низкоуглеводной диете помидоры являются исключением.Этот продукт входит в наш список продуктов, которые следует придерживаться кето-диеты, потому что он является отличным источником ликопина, соединения, имеющего серьезные преимущества для здоровья сердца. Фактически, недавнее исследование, опубликованное в British Journal of Nutrition , пришло к выводу, что увеличение потребления ликопина связано с более низким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Shutterstock

1 столовая ложка: 120 калорий, 13 г жиров (9 г насыщенных жиров), 0 мг натрия, 0 г углеводов (0 г клетчатки, 0 г сахара), 0 г белка

Незнакомы с этой жирной пищей? Топленое масло – это топленое масло, которое регулярно появляется в индийской кухне, а также в нашем списке кето-диетических продуктов для сжигания жира.Помимо обилия жира, топленое масло также богато жирорастворимыми витаминами, такими как витамин A, витамин E и витамин D. Вы, конечно, можете купить топленое масло в продуктовом магазине или приготовить свое собственное: Самый простой Способ приготовления топленого масла дома.

Shutterstock

1 чашка: 40 калорий, 0 г жиров (0 г насыщенных жиров), 20 мг натрия, 8 г углеводов (3 г клетчатки, 2 г сахара), 3 г белка

Эти миниатюрные кочаны – фаворит зимой и осенью, которыми вы можете наслаждаться круглый год на кетогенной диете.Брюссельская капуста полна питательных веществ, включая витамин C, витамин K, фолиевую кислоту и фосфор, так что не бойтесь закапывать.

Shutterstock

1 чашка: 30 калорий, 0 г жиров (0 г насыщенных жиров), 0 мг натрия, 5 г углеводов (3 г клетчатки, 3 г сахара), 3 г белка

Спаржа – это овощ с низким содержанием углеводов, который вы должны постараться включить в свой рацион независимо от того, собираетесь вы кето или нет. Стеблевая зелень богата глутатионом, соединением, обладающим основными преимуществами в борьбе с раком.Исследование, опубликованное в журнале Cancers , показало, что глутатион участвует в защите и регуляции клеток.

Shutterstock

8 унций: 2 калории, 0 г жиров (0 г насыщенных жиров), 0 мг натрия, 0 г углеводов (0 г клетчатки, 0 г сахара), 0 г белка

Любителям кофеина повезло: кофе разрешен в кетогенной диете. Плохие новости? И сахар, и молоко запрещены. Если вам не нравится пить черный кофе, вы можете приготовить пуленепробиваемый кофе, который готовится путем добавления сливочного и кокосового масла или концентрированного масла MCT в утренний напиток.Просто убедитесь, что вы выбрали правильную надстройку для кето, потому что некоторые кето-сливки входят в наш список из 7 вещей, которые вы никогда не должны добавлять в свой кофе.

Что такое кетогенная диета

Дзевония / iStock / Getty Images Plus / Getty Images

Это все в моде. Интернет полон историй о том, как все, от кинозвезд до обычных людей, похудели с помощью кетогенной диеты. Некоторые предполагают, что такой режим питания также может быть полезен для лечения диабета и предотвращения болезни Альцгеймера.Итак, это чудо-диета или просто последняя прихоть?

Как работает кето-диета

Кетогенная диета – это диета с высоким содержанием жиров, умеренным содержанием белка и низким содержанием углеводов, которая отличается от общих рекомендаций по здоровому питанию. Многие продукты, богатые питательными веществами, являются источниками углеводов, включая фрукты, овощи, цельнозерновые продукты, молоко и йогурт. На кето-диете строго ограничены углеводы из всех источников. Стремясь снизить уровень углеводов до 50 граммов в день, люди, сидящие на кето-диете, часто не употребляют ни хлеба, ни злаков.И даже фрукты и овощи ограничены, потому что они тоже содержат углеводы. Для большинства людей кето-диета требует значительных изменений в обычном питании.

Почему кето-диета ограничивает потребление углеводов?

Углеводы – основной источник энергии для нашего тела. Без достаточного количества углеводов для получения энергии организм расщепляет жир на кетоны. Затем кетоны становятся основным источником топлива для организма. Кетоны обеспечивают энергией сердце, почки и другие мышцы. Организм также использует кетоны в качестве альтернативного источника энергии для мозга.Отсюда и название этого режима питания.

Для нашего организма кетогенная диета – это частичное голодание. Во время голодания или голодания у тела нет источника энергии. Таким образом, он расщепляет мышечную массу на топливо. При кето-диете кетоны являются альтернативным источником энергии. В отличие от полноценного голодания, кето-диета помогает поддерживать мышечную массу.

Безопасна ли кето-диета?

Этот режим питания не рекомендуется лицам с:

  • Болезнь поджелудочной железы
  • Состояние печени
  • Проблемы с щитовидной железой
  • Расстройства пищевого поведения или расстройства пищевого поведения в анамнезе
  • Заболевание желчного пузыря или те, кому удалили желчный пузырь

Кроме того, есть как краткосрочные, так и долгосрочные риски для здоровья всех людей, которые придерживаются кето-диеты.Краткосрочные риски для здоровья включают симптомы гриппа. Например, расстройство желудка, головная боль, приступы усталости и головокружения. Это называется «кето-грипп». Некоторые люди также сообщают о проблемах со сном. Сокращение потребления овощей, фруктов и цельнозерновых продуктов с высоким содержанием клетчатки также может увеличить риск запора. Часто люди, сидящие на кето-диете, должны принимать добавки с клетчаткой, чтобы поддерживать регулярность, но это следует обсудить с врачом.

Долгосрочные риски для здоровья, связанные с кето-диетой, включают камни в почках, заболевания печени и дефицит витаминов и минералов.Чтобы ограничить потребление углеводов, убирают из рациона многие богатые питательными веществами овощи и фрукты. Таким образом, потребление витаминов A, C, K и фолиевой кислоты обычно невелико.

Природа кето-диеты с высоким содержанием жиров очень спорна. Значительный объем исследований показал, что диета с высоким содержанием насыщенных жиров может увеличить риск сердечных заболеваний и других хронических проблем со здоровьем. Риск, который люди, сидящие на кето-диете, могут принимать в отношении своего долгосрочного сердечно-сосудистого здоровья, полностью не изучен.

Что наука говорит нам о кето-диете

Кето-диета уже более 100 лет используется для лечения эпилепсии, расстройства, характеризующегося судорогами.Более поздние исследования оценивают кето-диету как альтернативное диетическое лечение ожирения и диабета. Результаты исследований о пользе кето-диеты при этих состояниях здоровья крайне ограничены. Исследования эффективности кето-диеты проводились с небольшими группами людей. И большая часть исследований болезни Альцгеймера основана на исследованиях, проведенных на лабораторных животных. Чтобы полностью оценить безопасность этого режима питания, необходимы дополнительные исследования. Кроме того, необходимо провести исследования долгосрочного воздействия кето-диеты на здоровье.

Индекс массы тела и индивидуальная скорость метаболизма влияют на то, как быстро разные люди производят кетоны. Это означает, что на кето-диете некоторые люди худеют медленнее, чем другие, даже если они придерживаются одного и того же плана кето-диеты. Для этой группы людей кето-диета может вызывать разочарование и может повлиять на их мотивацию к внесению изменений в здоровое питание. Кроме того, многие люди не могут придерживаться кето-диеты и снова набирать вес после возвращения к своему прежнему режиму питания.

Итог

Кетогенная диета довольно жесткая. Исследования подтверждают такой режим питания при эпилепсии, если лечить его вместе с медицинской бригадой, поскольку его лечение может быть очень сложным. Тем не менее, что касается кето-диеты как средства похудания и получения других преимуществ для здоровья, то до сих пор нет единого мнения.

Чтобы составить индивидуальный план управления весом, отвечающий вашим индивидуальным потребностям, проконсультируйтесь с зарегистрированным диетологом-диетологом. RDN может создать индивидуальную программу похудения, основанную на ваших уникальных потребностях и целях в отношении здоровья и питания.Чтобы найти диетолога в вашем районе, выполните поиск в базе данных Академии «Найти эксперта по питанию».

Возможное синергическое действие β-гидроксибутирата и бутирата на модуляцию метаболизма, воспаления, познания и общего состояния здоровья

J Nutr Metab. 2018; 2018: 7195760.

и

Franco Cavaleri

Biologic Pharmamedical Research, 688-2397 King George Hwy., White Rock, BC, Canada V4A 7E9

Emran Bashar

Biologic Pharmaceutical Research. King George Hwy., White Rock, BC, Canada V4A 7E9

Biologic Pharmamedical Research, 688-2397 King George Hwy., White Rock, BC, Canada V4A 7E9

Автор, отвечающий за переписку.

Академический редактор: Майкл Б. Земель

Поступила в редакцию 6 декабря 2017 г .; Пересмотрено 6 февраля 2018 г .; Принято 28 февраля 2018 г.

Авторские права © Франко Кавалери и Эмран Башар, 2018 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Низкоуглеводная диета с высоким содержанием жиров (LCHFD), также известная как кетогенная диета, на протяжении десятилетий становилась все более популярной и теряла популярность в качестве терапевтической программы для лечения метаболического синдрома, неправильного контроля веса и лекарственно-устойчивых расстройств, таких как сложные, как эпилепсия, рак, слабоумие и депрессия. Несмотря на преимущества этой диеты, медицинские работники все еще сомневаются в ее безопасности из-за повышенного содержания кетонов в сыворотке крови, которое она индуцирует, и ограниченного количества пищевых волокон.Разногласия усугубляются тем, что пациенты плохо соблюдают программу из-за ограничительного характера диеты и симптомов, связанных с дефицитом энергии и желудочно-кишечными расстройствами во время вводной фазы диеты и фазы перехода на энергетический субстрат. Представленные здесь исследования демонстрируют безопасность и эффективность диеты, включая научную поддержку и обоснование применения экзогенных кетоновых тел и источников кетонов в качестве дополнения к ограничительному диетическому протоколу или в качестве альтернативы диете.В этом обзоре также подчеркивается синергизм, обеспечиваемый экзогенным кетоном β -гидроксибутират (BHB) в сочетании с короткоцепочечной жирной кислотой, бутиратом (BA), в контексте клеточных и физиологических результатов. Необходима дополнительная работа, чтобы раскрыть молекулярные механизмы, с помощью которых эта программа приносит пользу для здоровья.

1. Введение

Многие из наших клеток могут использовать жир в отсутствие глюкозы для выработки энергии (АТФ) из жирных кислот. Однако мозг не может получать окисляемые жиры в качестве источника энергии, поскольку они не могут легко пересечь гематоэнцефалический барьер.Водорастворимый кетон с более низкой молекулярной массой может пересекаться и обеспечивать нейроны очень эффективным источником энергии [1, 2]. Нейроны могут процветать, используя кетоны в качестве источника топлива; и некоторые считают, что это превосходный источник энергии, особенно для людей с генетической предрасположенностью или заболеваниями, вызванными образом жизни, связанными с нарушением метаболизма глюкозы [3], включая когнитивные дефициты [4, 5].

Говорят, что диетический жир сыграл решающую роль в эволюции человеческого мозга, поскольку мозгу нужна плотная калорийная нагрузка, чтобы поддерживать его энергетически, но также нужны строительные блоки жира для поддержки его развития [6].Эта догма определенно сохраняется и сегодня, основываясь на исследованиях, которые показывают, что докозагексаеновая кислота (DHA) и другие жиры играют решающую роль в росте и функционировании нервной ткани. Аномалии жирового обмена или дефицит пищевых жиров могут мешать развитию и функционированию мозга [7]. Фактически, эксперты утверждают, что отказ от диеты с высоким содержанием жиров может быть в большей степени причиной эпидемии метаболического синдрома в Северной Америке.

Статистический обзор потребления макронутриентов в США сегодня показывает рост числа случаев ожирения, коррелирующий со снижением количества пищевых жиров; что, как следствие, приводит к увеличению потребления углеводной пищи [8].Где-то посередине, ближе к низкоуглеводной части диеты, находится здоровая среда, в которой источники обработанных углеводов ограничены, а полезные жиры загружены, но хорошее количество свежих овощей (источники углеводов с низким гликемическим индексом) по-прежнему составляют значительный компонент рациона. диета [9]. В частности, предполагается, что более низкое общее потребление источников углеводов – более здоровый способ пойти с этим выбором, составляющим, по большей части, более низкую гликемическую нагрузку и более высокий состав клетчатки.

Хорошо известно, что ограничение питания в виде калорийной или углеводной депривации способствует кетогенезу и повышению уровня кетонов в сыворотке [10]. Низкоуглеводная диета с высоким содержанием жиров (LCHFD) в течение десятилетий становилась популярной и теряла популярность в качестве терапевтической программы для лечения метаболического синдрома [11]; эпилепсия [12]; когнитивный дефицит [13]; неврологические расстройства, такие как болезнь Альцгеймера, при которых показано, что она подавляет вредный амилоидный белок [14]; как активатор разобщающей белковой активности термогенеза [15]; и похудание [16].Кетогенная диета – это далеко не новая концепция. Понимание того, что этот диетический протокол может эффективно снизить частоту приступов [17] и помочь в лечении даже лекарственно-устойчивой эпилепсии [18], было установлено еще в 1920-х годах [19, 20].

Этот обзор подчеркивает преимущества кетогенной диеты или диеты с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров и предоставляет убедительные доказательства ее безопасности и эффективности. Также представлены научные обоснования и обоснование введения экзогенного кетонового тела и других источников кетонов различных типов в качестве дополнения к протоколу ограничительной диеты или в качестве альтернативы диете.Мы рекомендовали особый протокол, который включает введение экзогенного кетона, β, -гидроксибутирата (BHB), в сочетании с короткоцепочечной жирной кислотой, бутиратом (BA). В этом обзоре подчеркивается синергизм, обеспечиваемый этой комбинацией BHB-BA в контексте передачи сигналов клеток и контроля воспаления, а также его использования в качестве субстрата для генерации АТФ в цикле TCA.

2. Что такое кетогенная диета?

Кетогенная диета представлена ​​четко выраженным профилем макроэлементов: 65–70% жира; 20% белка; и 5–10% углеводов.Ежедневное потребление углеводов в среднем не превышает 75 граммов, чтобы оставаться в состоянии кетоза; Максимум 50 грамм является предпочтительным. Одна чашка вареного риса, например, опрокинет кетогенное состояние с 50 граммами углеводов, как и большое яблоко или банан для многих с количеством до 40 граммов каждого. Тип белка, выбранный в рационе, также может иметь большое влияние на уровень глюкозы в сыворотке крови. Лейцин, кетогенная аминокислота, которой часто бывает много в типичной диете, может иметь значительное влияние в поддержку кетогенной инициативы, на чувствительность к инсулину и клиренс глюкозы в сыворотке [21].Другие аминокислоты, такие как аланин, цистеин и глицин, обладают высокой глюконеогенностью и во время голодания или энергетической депривации могут легко превращаться в глюкозу организмом [22]. Глюконеогенные / глюкогенные аминокислоты также включают аргинин, серин и пролин. Эти аминокислоты, употребляемые в пищу в больших количествах как источник белка, могут противодействовать кетогенной инициативе.

Хотя умеренная гиперкетонемия приносит значительную пользу для здоровья, независимо от того, используется ли она для лечения или просто улучшения качества жизни, это состояние нелегко достичь и поддерживать без значительного планирования и диетических жертв [23, 24].На самом деле, кетогенный образ жизни очень трудно поддерживать сегодня для большей части населения мира, учитывая наши культуры, ориентированные на углеводы. Источники углеводов также скрыты во многих обработанных пищевых продуктах. Споры, порожденные медицинским сообществом в отношении рисков кетоацидоза, просто помогают неспециалистам сделать выбор по пути наименьшего сопротивления – по углеводному курсу. Тем не менее пищевой кетоз сильно отличается от кетоацидоза. Кетоз, вызванный модификациями диеты, ограничивающими потребление углеводов (или уменьшающих общее количество калорий) и повышающих потребление здоровых жиров, очень отличается от патологического кетоацидоза, связанного с диабетом 1 типа и связанными с ним диабетическими состояниями [25, 26].Безопасная гиперкетонемия может достигать уровней до 10 мМ при длительных периодах голодания или настойчивости при кетогенной диете [27, 28]. Тем не менее, в этот момент кетоз, как правило, регулируется механизмами обратной связи [29]. Кетоацидоз в большей степени характеризуется уровнем кетонов в сыворотке, превышающим 18 мМ [30].

Мы стали невосприимчивыми к тому факту, что глюкоза в сыворотке сама по себе очень токсична для организма, когда ее не контролировать, и мы не можем оценить параллели с кетоновыми телами в сыворотке. Когда уровень глюкозы в сыворотке крови не регулируется, образующиеся в результате продвинутые гликозилированные конечные продукты (AGE) [31, 32] и воспаление [33, 34] создают значительную токсичность [35] и риск заболеваемости [36].AGE-модифицированные ЛПНП (липопротеины низкой плотности) являются причиной атеросклероза и других сердечно-сосудистых заболеваний [37]. Реакция организма на диету, которая обеспечивает получение продуктов с высоким гликемическим индексом, не способствует здоровью. Базовое понимание эндокринной физиологии говорит нам, что каждый раз, когда мы повышаем уровень инсулина из-за потребления углеводной пищи с высоким гликемическим индексом, липолиз ингибируется, и энергетические субстраты отправляются на хранение, в том числе в клетки жировых клеток [38]. Эта деятельность способствует накоплению жирового жира и снижает возможность окисления жирных кислот в качестве энергетического субстрата в сидячем или загруженном состоянии.

Поглощение кетонов сыворотки клетками происходит независимыми от инсулина путями [39]. Следовательно, поскольку инсулинорезистентность может ухудшать доступность глюкозы для инсулинозависимых клеток, кетон может использоваться в качестве энергетического субстрата, несмотря на дисфункцию инсулина. Кроме того, данные показывают, что повышенное содержание кетоновых тел в сыворотке подавляет выработку глюкозы в печени и с помощью этого механизма также помогает снизить повышенный уровень глюкозы в сыворотке [40]. Кетогенная диета, безусловно, является противодиабетической для пациента с диабетом 2 типа и может сыграть роль в лечении [41].

То, что показывают исследования, становится общепринятым; ограничение углеводов может внести значительный вклад в улучшение контроля веса [42, 43], улучшение контроля уровня глюкозы в сыворотке у пациентов с преддиабетом и диабетом [44] и даже снижение частоты потребности в инсулине в случаях инсулинозависимых диабетических состояний [45, 46]. Ограничение углеводов – не единственная диетическая стратегия, которая борется с заболеваемостью, связанной с образом жизни.

Каким бы полезным оно ни было для контроля веса и коррекции метаболического синдрома, ограничение калорий за счет ограничения углеводов, как известно, плохо переносится, если только оно не сочетается с компенсирующим повышенным потреблением жиров, которое способствует достижению эквикалория [47].Диета LCHF способствует снижению уровня глюкозы в сыворотке, включая уровень глюкозы в сыворотке крови натощак и толерантность к глюкозе [48]. Если потребление углеводов достаточно низкое, уровни кетонов в сыворотке могут повыситься, чтобы поддержать потребность в энергии и здоровье несколькими способами, которые, как показывают исследования, убедительны [49, 50]. Тем не менее, плохая переносимость низкоуглеводной диеты является проблемой, ведущей к ее несоблюдению, и для слишком многих из нас прием таблеток кажется более простым решением.

3. Генерация эндогенных кетонов

Печень является основным местом окисления жирных кислот β жирными кислотами сыворотки крови для образования кетонов, которые впоследствии могут служить энергетическими субстратами для мозга [51–53].У здорового человека с интактной функцией β -клеток поджелудочной железы и инсулиновой обратной связью уровни кетонов в сыворотке регулируются спонтанно [54]. Кетоны сыворотки, ацетоацетат и ацетон, а также кетоновое тело β -гидроксибутират служат сигнальными лигандами, которые подавляют печеночное окисление β жира [55], регулируя нагрузку на сыворотку. Существуют убедительные доказательства, датируемые десятилетиями, в поддержку существования и эффективности этой системы обратной связи и тщательной регуляции синтеза кетонов на уровне транскрипции [27].

Как история о сывороточных кетонах соотносится с моделью сывороточной глюкозы? История аналогичная. В обеих моделях плохо регулируемые уровни энергетического субстрата могут привести к токсичности, но уровни, которые спонтанно регулируются здоровой физиологией, поддерживают здоровые метаболические показатели. Фактически, здоровое окно для сывороточной глюкозы не сильно отличается от здорового окна для сывороточных кетонов. Документально подтверждено, что нормальное окно для сывороточных кетонов в контексте гиперкетонемии составляет 2.От 0 до 8,0 мМ кетонов сыворотки [56]. Этот диапазон считается легкой или умеренной гиперкетонемией, возникающей как механизм выживания в течение длительных периодов голодания [25, 53]. Базальные уровни для большинства здоровых людей колеблются от 0,1 мМ до 0,2 мМ кетона в сыворотке [57]. Кетоны сыворотки легко используются в качестве энергетических субстратов, если глюкозы не хватает [58] в большинстве тканей тела, включая сердце [59] и мозг.

Тем не менее, эту ограничительную диету можно сделать более переносимой путем введения добавок экзогенных кетонов, которые компенсируют задержку и энергетическое сопротивление, связанные с задержкой выработки эндогенных кетонов и повышением уровня сыворотки [60, 61].После начала кетогенной диеты может потребоваться до пяти дней, чтобы достичь уровня кетонов в сыворотке, который может удовлетворить потребности в АТФ в качестве альтернативного субстрата глюкозе. Эти переходные дни могут оказаться трудными, что приведет к чит-дням; в то время как поддержание функционального уровня кетонов в сыворотке также зависит от соблюдения диеты [62, 63]. Эта экзогенная добавка кетонов, в отличие от других диабетических препаратов, может быть поддержкой, необходимой для того, чтобы сделать кетогенную диету переносимой.

В качестве альтернативы, читинг во время кетогенной диеты просто замедляет метаболический переход к кетону, служащему в качестве первичного энергетического субстрата.Примерно на третий день дефицита глюкозы мозг начинает увеличивать свою зависимость от кетонов как энергетического субстрата, и к 96 часам мозг может использовать кетоны для большей части своих потребностей в АТФ [64]. Фактически, кетоны могут служить субстратами АТФ, обеспечивая до 70% энергии мозга для удовлетворения спроса [65, 66]. В случаях деменции, включая болезнь Альцгеймера, повышенный уровень кетонов в сыворотке (кетоз) является перспективным средством лечения [67–69], а лежащий в основе механизм весьма интересен.

4. Введение экзогенных кетонов

Генерация эндогенных кетонов – это нормальный и здоровый механизм выживания, который обеспечивает устойчивость к длительным периодам голодания [58]. Однако, помимо того, что они служат субстратом АТФ, эти кетоны также служат лигандами, которые регулируют передачу сигналов и поведение клеток [27]. Тем не менее, эти преимущества ограничиваются уровнем соблюдения человеком кетогенной диеты, и соблюдение этого режима является плохим, особенно у детей. Добавление экзогенных кетонов или кетоновых тел может быть ответом на проблему соблюдения, которая одновременно способствует благоприятной фармакологии.Экзогенное добавление кетона или прокетона (BHB) пероральным путем является многообещающим и успешно применяется сегодня с 1975 года. BHB может легко преобразовываться в другие кетоновые тела, такие как ацетоацетат, и в ацетон. Ацетон и ацетоацетат представляют собой биологические кетоны, содержащие кетоновую нагрузку сыворотки [70].

Кетогенная диета в качестве терапии создает проблемы, потому что она требует необычайной самоотдачи и самопожертвования, заставляя пользователя переносить состояния недомогания во время перехода энергетического субстрата.Для некоторых достижение кетоза труднее, чем для других, из-за сочетания метаболических, генетических, экологических, социальных, культурных факторов и факторов образа жизни. Острое добавление экзогенного источника кетонов может служить в качестве промежуточного энергетического субстрата для компенсации дефицита энергии, связанного с этим метаболическим переходом, одновременно обеспечивая источник кетонов в сыворотке, который дополнительно служит сигнальным лигандом. Однако он также может играть роль, не зависящую от диетических обязательств, благодаря своим сигналам.

Высокие дозировки, используемые в исследованиях и текущих коммерческих программах пищевых добавок, могут быть сочтены ненужными. Потребители используют дозы до 10 граммов на порцию BHB, сопровождаемые включениями триглицеридов со средней длиной цепи (MCT), которые служат субстратами для β -окисления и образования BHB. Общеизвестно, что пероральная нагрузка MCT связана с желудочно-кишечными расстройствами, включая диарею у многих потребителей [71–75]. Кроме того, эти распространенные добавки BHB несут с собой нагрузку натрия, которая может достигать 1300 мг натрия на порцию.Эти чрезвычайно высокие терапевтические дозы следует вводить под дозозависимым контролем со стороны медицинского работника.

5. Преимущества экзогенного кетона

Терапевтическое применение экзогенных кетонов и кетоновых тел, таких как BHB, имеет преимущества в различных моделях заболеваний. Исследование in vivo кетоновых добавок (BHB) уменьшало рост опухоли и увеличивало выживаемость субъектов независимо от других диетических включений; включая независимость от уровня глюкозы в сыворотке [76]. Показано, что BHB играет роль в опосредовании индуцированного NLRP3 инфламмасомы IL-1 β и IL-18 в моноцитах человека [77], оказывая положительное влияние на воспаление.Это может сыграть роль в лечении аутовоспалительных заболеваний. Лечебный кетоз, поддерживаемый экзогенным кетоном, подавляет начало припадков при эпилепсии [78]. BHB также помогает улучшить здоровье сердца за счет снижения поглощения глюкозы миокардом и увеличения кровотока [79].

В ходе лечения гипометаболических заболеваний головного мозга, таких как болезнь Альцгеймера (БА), успешно используются 10–20 граммов экзогенных кетонов в день в разделенных дозах [80]. БА связана с нарушением метаболизма глюкозы в нейронах центральной нервной системы, что коррелирует с когнитивным дефицитом [81–84].Поскольку поглощение кетона не зависит от инсулина и может эффективно использоваться митохондриями нейронов, его преобладание может помочь преодолеть нехватку энергии в пораженном мозге [85]. Уровни сыворотки не должны значительно повышаться, чтобы мозг мог обслуживаться альтернативным субстратом, и это может повлиять на минимизацию потенциального риска, как и на минимизацию экзогенной дозы, необходимой для лечения. Гиперкетонемия, при которой системные кетоны плазмы повышаются чуть выше обычных исходных значений (0.2 мМ) улучшают кетоновый статус мозга и, следовательно, служат нейронам в качестве энергетического субстрата, альтернативного глюкозе [80].

Показано, что повышенные уровни кетонов в сыворотке ослабляют апоптоз при нейродегенеративных заболеваниях, поддерживая более здоровую митохондриальную активность и ингибируя апоптотические белки [65]. Нейродегенерация, вызванная токсичностью, травмой или ишемией, приводит к окислительному стрессу. Введение экзогенного кетона на мышиных моделях безопасно ингибирует образование активных форм кислорода [86].Доказано, что кетогенная диета является эффективным средством лечения эпилепсии, включая лекарственно-устойчивую эпилепсию [87, 88]. Однако введение экзогенных кетонов также используется для успешного лечения нелечимой эпилепсии [78, 89].

В экспериментальной модели было обнаружено, что экзогенные кетоны увеличивают спортивные, а также когнитивные способности у крыс [90]. Однако степень, в которой экзогенные кетоны могут регулировать или улучшать длительные упражнения на выносливость у человека, все еще остается неизвестной [91].Экзогенные кетоны и кетоновые тела могут служить в качестве огромных средств, способствующих укреплению здоровья, но, как будет показано далее, комбинация BHB с его молекулярно аналогичной короткоцепочечной жирной кислотой, масляной кислотой (BA), может служить более подходящей технологией для большинства пользователей. .

6. Безопасность экзогенных кетонов в пищевых продуктах и ​​в терапии

В наших пищевых продуктах естественным образом присутствуют различные источники кетонов. Молочное молоко содержит уровни от 10 до 631 мк М, что делает молочные продукты естественным источником β -гидроксибутирата [92, 93].FDA США классифицирует различные формы β -гидроксибутирата как «общепризнанные безопасные (GRAS)». Экзогенные кетоны (или кетоновые тела) безопасны, но насколько это слишком много?

Люди тестировали поступление экзогенного кетона в виде 395 мг / кг сложного эфира кетона с пищей и без нее, чтобы показать уровни BHB в сыворотке через час после введения. Уровень BHB в сыворотке был ниже при введении FED по сравнению с введением ПУСТОГО желудка (2,1 мМ ± 0,2 мМ против 3,1 мм ± 0,1 ммоль). Эти крайние дозы превращаются в 31.6 граммов кетонового эфира для человека весом 80 кг (176 фунтов) хорошо переносились [94]. В другом испытании на людях использовалась пероральная доза ( R ) -3-гидроксибутил ( R ) -3-гидроксибутирата, моноэфира молекулы BHB, количественно составляющая 714 мг / кг. Эти дозы превращаются в 57,1 грамма кетонового эфира для человека весом 80 кг (176 фунтов). Максимальный уровень кетонов в плазме был достигнут в течение 2 часов (3,30 мМ BHB и 1,19 мМ ацетоацетат). Эта высокая доза вводилась в течение пяти дней трижды в день, и она тоже переносилась [95].Типичное 8-часовое голодание может привести к получению 0,5 мМ кетонов в сыворотке [95]. В течение семи дней голодания общий уровень кетонов в крови может достигать 5–7 мМ [25, 95]. Исследование токсичности на крысах, получавших 12 и 15 г / кг веса (самки и самцы соответственно), также подтверждает безопасность дозирования β -гидроксибутирата [96].

Пероральный натрий D, L- β -гидроксибутират (1000 мг / кг массы тела в день) вводили детям в возрасте двух лет с кардиомиопатией и лейкодистрофией из-за дефицита ацил-КоА-дегидрогеназы.В течение одной недели после начала лечения было отмечено улучшение от полного паралича до восстановления неврологической функции через два года, включая ходьбу и улучшенную МРТ головного мозга. Еще два ребенка с таким же заболеванием, не ответившие на типичное лечение, показали прогрессирующее улучшение при таком же лечении [97]. При гиперинсулинемической гипогликемии младенцев лечили и наблюдали за двумя шестимесячными детьми в течение пяти и семи месяцев. Были введены четыре и восемь граммов соответственно, и они хорошо переносились [60].Следует отметить, что такие экстремальные терапевтические дозы требуют медицинского наблюдения.

7. Польза бутирата для здоровья

Короткоцепочечные жирные кислоты, также известные как летучие жирные кислоты, обычно производятся микробным сообществом кишечника. Эти жирные кислоты в большинстве своем включают бутират, пропионат и ацетат, образующиеся как побочные продукты ферментации пищевых волокон симбиотическими микробами кишечника [98]. Эти кишечные микробы считаются ключевыми факторами здоровья, выходящими за рамки даже сложной поддержки иммунной системы.Совершенно очевидно, что комменсальные бактерии участвуют в синтезе витаминов [99] и производят важный источник энергии в виде короткоцепочечных жирных кислот [100]. Вырабатываемые ими короткоцепочечные жирные кислоты возвращаются в цикл, чтобы регулировать и поддерживать популяцию здоровых кишечных микробов, изменяя среду просвета, чтобы устранить патогены [101, 102]. Люминальный бутират отрицательно влияет на патогенные бактерии, такие как Escherichia coli , Salmonella spp. И Campylobacter spp.[103].

Тем не менее, выход бутирата за пределы толстой кишки, где он вырабатывается, способствует системному повышению чувствительности к инсулину [102]. Показано, что пероральный прием бутирата вызывает секрецию GLP-1 [104], гормона, который, как известно, способствует улучшению толерантности к глюкозе и контролю аппетита. В мозгу он оказывает глубокое воздействие, механизмы которого не всегда ясны. Показано, что он стимулирует нейрогенез в ишемическом мозге за счет активации нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) [105].Обладает антидепрессивным действием [106]. Исследования показывают, что мыши, получавшие бутират, остаются худыми (несмотря на калорийность рациона) [107]; имеют повышенный расход энергии в виде тепловыделения тела; и склонны быть более физически активными [108, 109].

Бутират оказывает значительное профилактическое влияние на здоровье сердечно-сосудистой системы [110, 111]; снизить уровень триглицеридов в сыворотке крови на 50% по сравнению с контролем [112]; и снижение выработки эндогенного холестерина [112]. Сообщается, что бутират и ацетат защищают от ожирения, вызванного диетой [107, 113].Было показано, что введение бутирата улучшает аппетит и контроль порций пищи [114].

Исследования также показали, что бутират является ключевым топливом для эпителиальных клеток кишечного тракта и может улучшить целостность слизистой оболочки кишечника [115]. Подобно BHB, бутират является ингибитором гистондеацетилаз (HDAC), вызывая глобальные изменения в генетической транскрипции генов, кодирующих устойчивость к окислительному стрессу [116]. Модуляция HDAC также связана с восстановлением долговременной памяти для распознавания [117].Эта регуляция транскрипции генов также приводит к улучшенной защите от повреждения свободными радикалами, связанного с напряженными или экстремальными метаболическими условиями (и токсинами окружающей среды). Это генетическое влияние при введении бутирата также включает нейрозащиту и улучшенное воспроизведение памяти в моделях БА, подобное тому, которое демонстрирует BHB [118].

Бутират ингибирует NF-kB и повышает уровни I-kB в качестве контрмеры для улучшения долгосрочного контроля воспаления [119]. Пероральный бутират натрия ослабляет экспериментально индуцированный колит [120].Пероральный бутират оказывает противовоспалительное действие и вызывает ремиссию у пациентов с болезнью Крона за счет подавления NF-kB и IL-1 β [121]. Было показано, что внутрипозвоночный бутират напрямую поддерживает здоровье слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта [103], проявляет трофический эффект на пролиферацию кишечных клеток и улучшает состояние ворсинок [122]. Кроме того, было показано, что бутират является мощным промотором регуляторных Т-клеток кишечника [123], устанавливая еще один механизм иммунной регуляции, который способствует лучшему контролю воспаления на слизистой оболочке, а также механизм его ингибирования рака [124].

Бутират снижает или подавляет популяцию микробиома, ответственного за выработку пропионовой кислоты [125]. Пропионовая кислота участвует в расстройствах аутистического спектра (РАС) [126]. Предполагается, что подавляющее влияние масляной кислоты на кишечные бактерии, продуцирующие пропионовую кислоту, является механизмом улучшения когнитивного статуса [127]. Интересно, что 70% детей с аутизмом или РАС страдают желудочно-кишечными расстройствами и измененной экспрессией генов в головном мозге в результате дисбаланса короткоцепочечных жирных кислот [128].

Список преимуществ для здоровья, связанных с пероральным приемом бутирата и других короткоцепочечных жирных кислот, обширен () и способствует достижению цели, желаемой при введении BHB. Пассивное всасывание воды в толстой кишке зависит от доступности короткоцепочечных жирных кислот [129–131]. Было показано, что бутират играет важную роль в здоровой перистальтике, помогая нормализовать движения в случаях запора или диареи [132, 133]. Бутират служит для поддержания оптимальной гидратации и оптимальной функции выведения кишечника [134].Эта фармакология помогает противостоять потенциальным побочным эффектам, связанным с добавкой BHB.

Таблица 1

Резюме преимуществ бутирата для здоровья, о которых сообщалось в ходе научных исследований, проведенных на моделях in vitro и in vivo, включая людей.

Стимулирует нейрогенез 35 909 10831 909 [108] здоровье с более низкой продукцией холестерина
Польза для здоровья Исследовательская модель Ссылка
Вызывает секрецию GLP-1 L-клетки кишечника [104]
Антидепрессивный эффект Крыса [106]
Управление ожирением Мышь [107, 113]
Лучшая чувствительность к инсулину Мышь
Линия человеческих клеток, человеческая [111, 112]
Улучшает целостность слизистой оболочки кишечника Эпителиальные клетки человека [115]
Нейропротекция и улучшенная память при болезни Альцгеймера Мышь [117]
Обеспечивает улучшение d долгосрочный контроль воспаления, включая болезнь Крона Мышь, человек [120, 121]
Уменьшает количество микробов, продуцирующих пропионовую кислоту Крыса [126]
Поддерживает здоровую перистальтику Человек [132, 133]
Стимулирует -окисление жирных кислот β , индуцируя FGF21 Человек [135, 136]

Масляная кислота также в большом количестве поступает с пищей из молочных источников.Фактически, сливочное масло является одним из самых богатых пищевых источников масляной кислоты с естественным содержанием в нем 3-4% жира в виде масляной кислоты. Одна столовая ложка сливочного масла обычно содержит 14 граммов жира; из которых 560 мг – масляная кислота. Человек может потреблять более 1000 мг бутирата в день из природных источников. Однако это приводит к чрезмерному содержанию экзогенного жира, в том числе к экзогенному холестерину. Тем не менее, для тех, кто придерживается диеты с ограничением углеводов и / или калорий, где можно избежать молочных продуктов, особенно масла и кремов, а клетчатку можно легко ограничить, потребление и синтез масляной кислоты с пищей будет нарушено.Дополнительный источник, подобный обсуждаемому здесь, имеет большое значение.

Добавка бутирата также напрямую сочетает преимущества, предлагаемые кетогенной диетой и добавлением экзогенных кетонов, синергетическим образом. Бутират индуцирует FGF21 в сыворотке, печени и адипоцитах, что, в свою очередь, стимулирует окисление β жирных кислот и продукцию кетонов в печени [135, 136]. Это центральная особенность фармакологии бутирата, которая напрямую связывает его активность с кетогенной целью.Он служит побуждающим сигналом для кетоза, способствуя аддитивной активности более низкой пероральной дозировке BHB. Сам бутират может служить прямым субстратом для окисления β [137].

8. Возможные преимущества сочетания бутирата (короткоцепочечной жирной кислоты) с BHB

Бутират служит значительной синергической силой для индукции кетоза; Взаимодействие лигандов BHB и фармакология; и общая поддержка здоровья, фитнеса и работоспособности. Как обсуждалось, экзогенная поставка кетонов, таких как соль BHB, обеспечит немедленный альтернативный энергетический субстрат (АТФ) для мозга в периоды калорийной или углеводной депривации.Однако одновременный прием бутирата в форме бутирата натрия, кальция или калия (или его сложных эфиров) побуждает организм индуцировать синтез эндогенного кетона; служат лигандом для стимуляции рецепторов, на которые также будут действовать кетоновые или кетоновые тела; способствуют повышению уровня инсулина и общего метаболического здоровья; поддерживать воспалительное и общее состояние иммунной системы; поддерживать неврологическое здоровье; поддерживать здоровье и целостность желудочно-кишечного тракта; и служат в качестве энергетического субстрата для генерации АТФ напрямую – все параллельно с преимуществами, которые дает одновременный прием добавок сестринского кетонового тела (BHB).

Ценность этой комбинированной системы в контексте кетогенной инициативы очевидна. Следует подчеркнуть, что обычная диета LCHF или кетогенный образ жизни характеризуются недостаточным потреблением углеводов, что, как следствие, приводит к снижению потребления клетчатки. Это в конечном итоге приводит к потенциальному дефициту здоровья микробиома и ограничению потенциальных побочных продуктов короткоцепочечных жирных кислот микробиома, включая масляную кислоту. Кроме того, если принять во внимание тот факт, что микробиом регулярно подвергается риску воздействия факторов окружающей среды и питания, а также фармацевтических препаратов, таких как антибиотики [138, 139], добавление масляной кислоты в описанном контексте является подходящим.

9. Масляная кислота превращает кетоны в потенциальную стратегию потери веса

Добавки с кетоновым телом, BHB, стали предметом пристального внимания в контексте заявлений о снижении веса. Это особенно верно в отношении добавок BHB, сопровождаемых MCT. Кетон будет нести с собой калорийность, как и триглицерид со средней длиной цепи. Таким образом, высокие дозы добавляют калории к дневной норме, которую необходимо отрабатывать. Кроме того, исследования показывают, что повышение уровня кетонов в сыворотке может ингибировать липолиз, а не вызывать его, поэтому общие заявления о потере жира с помощью добавок кетонов совершенно неуместны [53, 140].С другой стороны, исследования подтверждают контроль аппетита и улучшение пропорций массы тела с помощью добавок БА [107, 112–114]. Также показано, что БА улучшает показатели здоровья сердечно-сосудистой системы [112]. Тщательный баланс с использованием кетона в качестве связующего фактора для мозгового / когнитивного здоровья и сигнального лиганда помимо того, который связан с нейроном, является подходящим для программы. Тем не менее, сигнал активации, такой как сигнал от масляной кислоты для включения окисления жирной кислоты β и «сжигания» жира для получения энергии, имеет решающее значение в этом контексте.

Использование экзогенного БА с экзогенным источником BHB может иметь огромное значение в программе подготовки к работе, где также важно контролировать калорийность. Использование этой технологии в качестве эффективного источника энергии для тренировки натощак может увеличить потенциал окисления жирных кислот в качестве энергетического субстрата. Исследования показали, что острый пищевой кетоз снижает выработку лактата и улучшает работоспособность (испытания на время) при некоторых формах активности (езда на велосипеде) [141]. Показано, что он предотвращает истощение мышц (катаболизм) и защищает мозг и другие ткани от окислительной активности [142].Имеет смысл применять комбинированные BHB и BA в качестве стратегии перед тренировкой, особенно если тренировка натощак является нормой.

10. Более пристальный взгляд на субклеточную фармакологию

Сообщалось о ряде исследований, направленных на картирование механизмов, ответственных за фармакологию комплекса BHB-BA в контексте пищевых добавок. Исследования показывают, что различные рецепторы HCA, связанные с G-белками, служат мишенями для эндогенных кетонов и лигандов кетоновых тел [143]. Показано, что это семейство рецепторов можно разделить на несколько подтипов, которые обладают различными особенностями, такими как специфичность лиганда.В то время как BHB служит эффективным агонистом рецептора HCA 2 , например, он не может служить агонистом других рецепторов HCA. И BA, и BHB являются сигнальными лигандами для различных рецепторов, участвующих в контроле нейровоспалительного процесса, включая рецептор HCA 2 [144].

Другие лиганды, включая другие кетоны, могут служить агонистами для альтернативных рецепторов HCA, но они не могут запускать каскад трансдукции от рецептора HCA 2 . Рецепторы HCA можно найти в различных тканях и типах клеток, включая жировую ткань и макрофаги [143].Экспрессия этих рецепторов также может быть индуцирована в иммунных клетках, таких как макрофаги, различными цитокинами для усиления субклеточного влияния их лигандов. Рецепторы свободных жирных кислот (FFAR) и HCA вполне могут быть центральными мишенями для профилактики и лечения диабета 2 типа, ожирения и воспалений [145]. Эти рецепторы жирных кислот являются новыми мишенями для лечения диабета, регулирующими холецистокинин, пептид YY и лептин, факторы, непосредственно участвующие в регуляции пищевого поведения и баланса питательных веществ.Встречающиеся в природе лиганды, BHB и BA, уже эффективно модулируют эти терапевтические мишени.

Все три рецептора HCA экспрессируются в адипоцитах. Рецептор HCA 1 активируется гидроксипропановой кислотой (лактатом), например, в то время как агонист HCA 2 является BHB, а HCA 3 активируется другим промежуточным продуктом окисления β [146]. Ожидается, что регуляторное влияние этих двух природных бутиратов на факторы транскрипции, участвующие в транскрипции цитокинов, которые регулируют воспалительный каскад и активность иммунной системы, тесно связано с модуляцией NF-kB.

Ядерный фактор, связанный с эритроидом 2 Фактор 2 (Nrf2) является основным фактором транскрипции, который отвечает за инициирование ответов на окислительный стресс. Исследования показали, что кетогенная диета систематически индуцирует Nrf2 посредством легкого окислительного и электрофильного стресса [147, 148]. Nrf2 транскрибирует ряд систем эндогенной антиоксидантной защиты. Фактор транскрипции перемещается в ядро ​​и связывает элемент антиоксидантного ответа (ARE), чтобы транскрибировать цитопротекторные гены [149].Nrf2 транскрибирует эндогенные антиоксидантные пептиды гемеоксигеназу-1, каталазу (CAT), супероксиддисмутазу (SOD) и глутатионпероксидазу (GSH / GPx) [150–152] в ответ на стресс как механизм сохранения. В последнее время он стал мишенью для химиопрофилактики с целью стимуляции насыщения эндогенными антиоксидантами для блокирования повреждений ДНК здоровых клеток-хозяев от рака и химиотерапевтических препаратов [153, 154].

Индукция или сверхэкспрессия Nrf2, как было показано, усиливает клеточные защитные механизмы во время метаболического стресса и передает нейрозащиту во время индуцированного токсином митохондриального стресса до точки уменьшения развития повреждений [155, 156].Эта клеточная защита также наблюдается в контексте химиотерапии, когда одновременная индукция Nrf2 защищает здоровые клетки [157]. Индукция Nrf2 защищает клетки от LPS-индуцированной воспалительной активности и смертности [158]. Сигнальные пути Nrf2 выглядят многообещающими в качестве противодействия митохондриальной дисфункции при БП [159]. Показано, что индукция Nrf2 обеспечивает критическую защиту клеток сердечной мышцы от повышенного окислительного повреждения, вызванного сывороткой глюкозы [160].

Интересно, что диабетическое состояние связано с подавлением активности Nrf2 посредством ERK, фактора, который, как предполагается, вносит вклад в индуцированную стрессом резистентность к инсулину в сердечных клетках [161].Исследования показывают, что активация Nrf2 может быть использована в качестве терапевтического средства для «улучшения метаболических нарушений и облегчения повреждения почек», связанного с диабетом [162]. Широкое распространение Nrf2 и его роль в клеточной защите в качестве главного регулятора антиоксидантной защиты делают его жизнеспособной мишенью для усиления токсичности в большинстве органов и тканей тела [163, 164].

Экспрессия гемоксигеназы-1, регулируемая и транскрибируемая с помощью Nrf2, играет важную роль в механизме антиоксидантной защиты наряду с другими распространенными эндогенными антиоксидантами, поддерживая восстановление после травм, токсичности и гипоксии [165, 166].Ишемия является частой причиной дисфункции и гибели клеток и является функцией прерывания кровотока или доступности кислорода тканям, что приводит к пагубным последствиям. Известно, что он является основной причиной патологии инсульта и одной из наиболее частых причин необратимого повреждения клеток и тканей при сердечных заболеваниях [167]. Индукция гемеоксигеназы-1 сильно коррелирует с защитой от ишемии в нейронах [168] и сердечной ткани [169]. Сверхэкспрессия глутатионпероксидазы также связана с устойчивостью миокарда к ишемическому реперфузионному повреждению [170, 171].

Бутират также активирует Nrf2 [172, 173]. В литературе уже есть признаки того, что лечение БА или его солями (бутиратом натрия) снижает окислительный стресс [174] и улучшает активность каталазы [175]. Прекондиционирование с применением БА защищает повреждение миокарда, связанное с ишемией, путем ингибирования экспрессии воспалительных цитокинов [174]. Он защищает гладкомышечные клетки легочной артерии от окисления, связанного с гипероксией [175], и улучшает метаболизм и атрофию мышц, связанную со старением [176].

11. Дальнейшие исследования

Многие могут извлечь выгоду из состояния кетоза, связанного с этими оральными стратегиями, включая людей, стремящихся достичь лучшего контроля аппетита, физической формы, улучшения мышления и энергии, повышения выносливости, защиты клеток и других целей, влияющих на здоровье. Основываясь на метаанализе литературы, эти цели могут также включать облегчение воспаления; когнитивный дефицит, связанный с неврологическим заболеванием, травмой, СДВ или другими; улучшение здоровья желудочно-кишечного тракта; и поддержка восстановления после физических упражнений или интенсивных тренировок.Необходима дополнительная клиническая работа, прежде чем мы более точно узнаем, как можно надежно использовать эти стратегии.

Связывание BHB-BA, по-видимому, способствует субклеточной активности, которая противодействует подавлению Nrf2, связанному с диабетическими или другими метаболическими состояниями, которые могут отрицательно влиять на статус Nrf2. Фармакология БА является поддерживающей и, возможно, синергической. Мы продолжим работу по изучению этого потенциала. Хотя доказательства, демонстрирующие пользу для здоровья комбинации BHB и BA для перорального приема, убедительны, дальнейшие исследования с целью раскрытия механизмов, управляющих этой фармакологией, будут иметь ценность.

12. Обсуждение

На основании имеющихся в литературе данных, применение экзогенного кетона (тела) представляется жизнеспособной стратегией, поддерживающей толерантность к кетогенной диете. Сообщается, что введение БА само по себе дает положительные результаты в поддержку фитнеса, управления весом, когнитивных функций и повышения производительности с ограничением питания или без него. Текущая исследовательская инициатива в нашей лаборатории направлена ​​на дальнейшее изучение субклеточного влияния BHB и BHB-BA на ключевые клетки иммунной системы в сывороточных концентрациях, которых мы можем достичь в результате минимальной рекомендуемой дозы BHB-BA (до 1 .67 мМ BHB сыворотки).

Экзогенная добавка BHB-BA может быть функциональной стратегией, которая индуцирует β -окисление и помогает повысить уровни кетонов в сыворотке, указывающие на кетоз (> 0,2 ммоль), с необходимостью строгого лишения макроэлементов и вытекающими из этого ограничениями по питательным микроэлементам или без них. Совместное введение BHB и его родственной молекулы BA может оказаться эффективным способом достижения этой цели с использованием чрезвычайно низких и безопасных пероральных доз. Таким образом, углеводная или ограничивающая калорийность диета может не потребоваться для того, чтобы получить пользу от терапевтической ценности, связанной с сигнальной активностью этой экзогенной добавки BHB-BA.Однако ожидается, что кетогенная диета, применяемая одновременно с экзогенной добавкой BHB-BA, будет более эффективно служить терапевтической цели, особенно в случае когнитивных расстройств и контроля веса.

Тем не менее, добавление источника BHB-BA будет поддерживать переносимость ограничительного диетического протокола; поэтому его применение особенно хорошо подходит в качестве дополнения к диетической инициативе. Добавка, такая как этот тип BHB-BA, должна быть помечена общим предупреждением как таковое – проконсультируйтесь с врачом перед использованием.Не использовать при беременности или кормлении грудью. Не рекомендуется пациентам с диабетом I типа.

Конфликты интересов

Франко Кавалери является владельцем группы биомедицинских исследований, Biologic Nutrigenomics Health Research Corp. и Biologic Pharmamedical Research, которые финансируют и проводят исследования по фармакологии пищевых, нутрицевтических и фармацевтических агентов, которые изучаются в контекст патологии заболевания, включая характеристики, связанные с воспалением и деменцией.Франко Кавалери также является владельцем кетоновых и других связанных с ними интеллектуальной собственности. Эмран Башар – сотрудник отдела биологических и фармацевтических исследований.

Вклад авторов

Франко Кавалери отвечал за предварительные исследования, подготовку и редактирование рукописи. Эмран Башар отвечал за проведение исследований, подготовку и редактирование рукописи. Франко Кавалери и Эмран Башар разработали планы исследований.

Список литературы

1.Gjedde A., Crone C. Индукционные процессы переноса кетоновых тел из крови в мозг во время голодания. Американский журнал физиологии – устаревшее содержание . 1975. 229 (5): 1165–1169. DOI: 10.1152 / ajplegacy.1975.229.5.1165. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Поллей М., Алан Стивенс Ф. Изменения транспорта кетоновых тел через гематоэнцефалический барьер, вызванные голоданием. Журнал неврологических исследований . 1980. 5 (2): 163–172. DOI: 10.1002 / jnr.4

208. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4.Регер М. А., Хендерсон С. Т., Хейл С. и др. Влияние

β -гидроксибутирата на познавательную способность у взрослых с нарушениями памяти. Нейробиология старения . 2004. 25 (3): 311–314. DOI: 10.1016 / s0197-4580 (03) 00087-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Костантини Л. С., Барр Л. Дж., Фогель Дж. Л., Хендерсон С. Т. Гипометаболизм как терапевтическая мишень при болезни Альцгеймера. BMC Neuroscience . 2008; 9 (2): с. S16. DOI: 10.1186 / 1471-2202-9-s2-s16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6.Леонард В. Р. Изменения в питании были движущей силой эволюции человека. Научный Америкэн . 2002. 287 (6): 106–116. DOI: 10.1038 / Scientificamerican1202-106. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Иннис С. М. Диетические (n-3) жирные кислоты и развитие мозга. Журнал питания . 2007. 137 (4): 855–859. DOI: 10,1093 / JN / 137.4.855. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Коэн Э., Крэгг М., Хайт А., Розенберг М., Чжоу Б. Статистический обзор данных о потреблении макронутриентов в США, 1965–2011 гг .: Американцы следовали диетическим рекомендациям, что совпало с ростом ожирения. Питание . 2015; 31 (5): 727–732. DOI: 10.1016 / j.nut.2015.02.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Scholl J. Традиционные диетические рекомендации для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний: соответствуют ли они потребностям наших пациентов? Холестерин . 2012; 2012: 1–9. DOI: 10,1155 / 2012/367898. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Маллинз Г., Халлам К., Брум И. Кетоз, кетоацидоз и низкокалорийные диеты: прямо скажем. Бюллетень по питанию .2011. 36 (3): 397–402. DOI: 10.1111 / j.1467-3010.2011.01916.x. [CrossRef] [Google Scholar] 11. Лейман Д. К., Уокер Д. А. Потенциальное значение лейцина в лечении ожирения и метаболического синдрома. Журнал питания . 2006; 136 (1): 319С – 323С. DOI: 10.1093 / jn / 136.1.319s. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Лоусон М., Шоу В. Клиническая детская диетология . 2-й. Оксфорд, Великобритания: Blackwell Science Ltd .; 2001. Кетогенная диета при эпилепсии; С. 222–232. [Google Scholar] 13.Крикориан Р., Шидлер М. Д., Дангело К., Коуч С. С., Бенуа С. С., Клегг Д. Дж. Диетический кетоз улучшает память при легких когнитивных нарушениях. Нейробиология старения . 2012; 33 (2): 425. e19–425. e27. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2010.10.006. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Бараньяно К. В., Хартман А. Л. Кетогенная диета: использование при эпилепсии и других неврологических заболеваниях. Современные методы лечения в неврологии . 2008. 10 (6): 410–419. DOI: 10.1007 / s11940-008-0043-8.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Салливан П. Г., Риппи Н. А., Доренбос К., Консепсьон Р. С., Агарвал А. К., Ро Дж. М. Кетогенная диета увеличивает уровни митохондриального разобщающего белка и активность. Анналы неврологии . 2004. 55 (4): 576–580. DOI: 10.1002 / ana.20062. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Вестман Э. С., Мавропулос Дж., Янси В. С., младший, Волек Дж. С. Обзор низкоуглеводных кетогенных диет. Текущие отчеты об атеросклерозе . 2003. 5 (6): 476–483.DOI: 10.1007 / s11883-003-0038-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Марущак К. М. Влияние низкоуглеводной и высокожировой модифицированной кетогенной диеты на антропометрические показатели, биохимические показатели и желудочно-кишечные симптомы у взрослых пациентов с эпилепсией . Чикаго, Иллинойс, США: Университет Раша; 2016. [Google Scholar] 18. Send S. R. Влияние модифицированной кетогенной диеты с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров на тяжесть приступов, частоту приступов и качество жизни взрослых пациентов с эпилепсией .Чикаго, Иллинойс, США: Университет Раша; 2016. [Google Scholar]

19. Дудик К. «Карб» (не «Кето») – это четырехбуквенное слово . 2016.

20. Шмидт М., Пфетцер Н., Шваб М., Штраус И., Каммерер У. Влияние кетогенной диеты на качество жизни 16 пациентов с запущенным раком: пилотное исследование. Питание и обмен веществ . 2011; 8 (1): с. 54. DOI: 10.1186 / 1743-7075-8-54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Лайман Д. К., Баум Дж. И. Влияние диетического белка на гликемический контроль во время похудания. Журнал питания . 2004; 134 (4): 968С – 973С. DOI: 10.1093 / jn / 134.4.968s. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Ремеси К., Фафурну П., Деминье С. Контроль использования печенью серина, глицина и треонина у накормленных и голодных крыс. Журнал питания . 1983; 113 (1): 28–39. DOI: 10.1093 / JN / 113.1.28. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Крыланович Н. Ю. Преимущества кетогенных диет. Американский журнал клинического питания . 2007. 85 (1): 238–239. DOI: 10.1093 / ajcn / 85.1.238. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Ким Д. В., Кан Х. С., Пак Дж. С., Ким Х. Д. Преимущества кетогенной диеты без голодания по сравнению с первоначальной кетогенной диетой натощак. Педиатрия . 2004. 114 (6): 1627–1630. DOI: 10.1542 / peds.2004-1001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Вич Р. Л. Терапевтическое значение кетоновых тел: эффекты кетоновых тел при патологических состояниях: кетоз, кетогенная диета, окислительно-восстановительные состояния, инсулинорезистентность и митохондриальный метаболизм. Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты . 2004. 70 (3): 309–319. DOI: 10.1016 / j.plefa.2003.09.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. МакГарри Дж. Д. Нарушение обмена веществ при диабете: не недооценили ли мы жировую составляющую? Журнал клеточной биохимии . 1994; 55 (S1994A): 29–38. DOI: 10.1002 / jcb.240550005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Оуэн О., Райхард Г., мл., Маркус Х., Боден Г., Моццоли М., Шуман С. Быстрая внутривенная инфузия ацетоацетата натрия при метаболических и кинетических реакциях человека. Журнал клинических исследований . 1973; 52 (10): 2606–2616. DOI: 10.1172 / jci107453. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Баласс Э. О., Фери Ф. Производство и удаление кетонов в организме: последствия голодания, диабета и физических упражнений. Диабет / Обзоры метаболизма . 1989. 5 (3): 247–270. DOI: 10.1002 / dmr.5610050304. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Уилсон Р., Ривз В. Фагоцитоз и убийство нейтрофилов при инсулинозависимом диабете. Клиническая и экспериментальная иммунология .1986; 63 (2): с. 478. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Браунли М., Влассара Х., Куни А., Ульрих П., Керами А. Аминогуанидин предотвращает индуцированное диабетом перекрестное сшивание белков артериальной стенки. Наука . 1986. 232 (4758): 1629–1632. DOI: 10.1126 / science.3487117. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Ахмед Н. Конечные продукты гликирования – роль в патологии диабетических осложнений. Исследования и клиническая практика диабета . 2005. 67 (1): 3–21. DOI: 10.1016 / j.diabres.2004.09.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Марсо П., Бирон С., Хулд Ф. С. и др. Патология печени и метаболический синдром X при тяжелом ожирении. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 1999. 84 (5): 1513–1517. DOI: 10.1210 / jc.84.5.1513. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Донат М. Ю., Шулсон С. Е. Сахарный диабет 2 типа как воспалительное заболевание. Nature Reviews Immunology . 2011. 11 (2): 98–107. DOI: 10.1038 / NRI2925. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35.Moley K., Chi M. Y., Knudson C., Korsmeyer S., Mueckler M. Гипергликемия вызывает апоптоз в предимплантационных эмбрионах через эффекторные пути клеточной смерти. Природная медицина . 1998. 4 (12): 1421–1424. DOI: 10,1038 / 4013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Хейс С. П., Смит Э. Б., Сунехаг А. Л. Гипергликемия является фактором риска ранней смерти и заболеваемости у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении. Педиатрия . 2006. 118 (5): 1811–1818. DOI: 10.1542 / peds.2006-0628. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37.Влассара Х. Конечные продукты гликирования и атеросклероз. Анналы медицины . 1996. 28 (5): 419–426. DOI: 10.3109 / 07853899608999102. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Ики-Ярвинен Х. Токсичность глюкозы Эндокринные обзоры . 1992. 13 (3): 415–431. DOI: 10.1210 / edrv-13-3-415. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Мэдисон Л. Л., Мебане Д., Унгер Р. Х., Лохнер А. Гипогликемическое действие кетонов. II. Доказательства стимулирующей обратной связи кетонов на бета-клетках поджелудочной железы. Журнал клинических исследований . 1964. 43 (3): 408–415. DOI: 10,1172 / jci104925. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Барон А., Брехтель Г., Эдельман С. Влияние свободных жирных кислот и кетоновых тел на неинсулино-опосредованное использование и производство глюкозы у людей in vivo. Метаболизм . 1989. 38 (11): 1056–1061. DOI: 10.1016 / 0026-0495 (89)
    -1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Хуссейн Т. А., Мэтью Т. К., Дашти А. А., Асфар С., Аль-Заид Н., Дашти Х.М. Эффект низкокалорийной и низкоуглеводной кетогенной диеты при диабете 2 типа. Питание . 2012. 28 (10): 1016–1021. DOI: 10.1016 / j.nut.2012.01.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Ноукс Т. Д. Потребление с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров может помочь справиться с ожирением и связанными с ним состояниями: периодические исследования. Южноафриканский медицинский журнал . 2013. 103 (11): 826–830. DOI: 10.7196 / samj.7302. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Ратлифф Дж., Мутунги Г., Пуглиси М. Дж., Волек Дж. С., Фернандес М. Л. Ограничение углеводов (с добавлением холестерина в рационе или без него) снижает резистентность к инсулину и лептин плазмы без изменения гормонов аппетита у взрослых мужчин. Исследования в области питания . 2009. 29 (4): 262–268. DOI: 10.1016 / j.nutres.2009.03.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Волек Дж. С., Шарман М. Дж., Лав Д. М., Эйвери Н. Г., Шитт Т. П., Кремер В. Дж. Состав тела и гормональные реакции на диету с ограничением углеводов. Метаболизм .2002. 51 (7): 864–870. DOI: 10.1053 / meta.2002.32037. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Майор С. А., Генри М. Дж., Де Весиана М., Морган М. А. Эффекты ограничения углеводов у пациентов с гестационным диабетом, контролируемым диетой. Акушерство и гинекология . 1998. 91 (4): 600–604. DOI: 10.1016 / s0029-7844 (98) 00003-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Аккурсо А., Бернштейн Р. К., Дальквист А. и др. Ограничение углеводов в пище при сахарном диабете 2 типа и метаболическом синдроме: время для критической оценки. Питание и обмен веществ . 2008; 5 (1): с. 9. DOI: 10.1186 / 1743-7075-5-9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Фейнман Р. Д., Погозельский В. К., Аструп А. и др. Ограничение углеводов в пище как первый подход к лечению диабета: критический обзор и доказательная база. Питание . 2015; 31 (1): 1–13. DOI: 10.1016 / j.nut.2014.06.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Бадман М. К., Кеннеди А. Р., Адамс А. С., Писсиос П., Маратос-Флиер Э. Кетогенная диета с очень низким содержанием углеводов улучшает толерантность к глюкозе у мышей ob / ob независимо от потери веса. Американский журнал физиологии, эндокринологии и метаболизма . 2009; 297 (5): E1197 – E1204. DOI: 10.1152 / ajpendo.00357.2009. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Сюй К., Сунь X., Эроку Б. О., Ципис С. П., Пухович М. А., Ламанна Дж. К. Достижения экспериментальной медицины и биологии . Берлин, Германия: Springer; 2010. Кетоз, вызванный диетой, улучшает когнитивные способности у старых крыс; С. 71–75. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 50. Баллард К. Д., Куанн Э.Э., Купчак Б. Р. и др. Ограничение углеводов в пище улучшает чувствительность к инсулину, артериальное давление, функцию микрососудов и маркеры клеточной адгезии у лиц, принимающих статины. Исследования в области питания . 2013. 33 (11): 905–912. DOI: 10.1016 / j.nutres.2013.07.022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Хокинс Р. А., Манс А. М., Дэвис Д. В. Использование региональных кетоновых тел мозгом крысы при голодании и диабете. Американский журнал физиологии, эндокринологии и метаболизма .1986; 250 (2): E169 – E178. DOI: 10.1152 / ajpendo.1986.250.2.e169. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Сейфрид Т. Н., Мукерджи П. Нацеливание на энергетический метаболизм при раке головного мозга: обзор и гипотеза. Питание и обмен веществ . 2005; 2 (1): с. 30. DOI: 10.1186 / 1743-7075-2-30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Лаффель Л. Кетоновые тела: обзор физиологии, патофизиологии и применения мониторинга при диабете. Исследования и обзоры диабета / метаболизма .1999. 15 (6): 412–426. DOI: 10.1002 / (sici) 1520-7560 (199911/12) 15: 6 <412 :: aid-dmrr72> 3.0.co; 2-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Кребс Х. Регулирование высвобождения кетоновых тел печенью. Успехи в регулировании ферментов . 1966; 4: 339–353. DOI: 10.1016 / 0065-2571 (66) -6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. МакГарри Дж., Фостер Д. Регулирование окисления печеночных жирных кислот и продукции кетоновых тел. Годовой обзор биохимии . 1980. 49 (1): 395–420.DOI: 10.1146 / annurev.bi.49.070180.002143. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Ньюпорт М. Т., Ван Италли Т. Б., Кашивая Ю., Кинг М. Т., Вич Р. Л. Новый способ вызвать гиперкетонемию: использование кетонового эфира в случае болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера и деменция . 2015; 11 (1): 99–103. DOI: 10.1016 / j.jalz.2014.01.006. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Вестман Э. С., Фейнман Р. Д., Мавропулос Дж. К. и др. Низкоуглеводное питание и обмен веществ. Американский журнал клинического питания .2007. 86 (2): 276–284. DOI: 10.1093 / ajcn / 86.2.276. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    58. Харви К. Что такое пищевой кетоз? 2015.

    59. Кодде И. Ф., ван дер Сток Дж., Смоленски Р. Т., де Йонг Дж. В. Метаболическая и генетическая регуляция предпочтения сердечного энергетического субстрата. Сравнительная биохимия и физиология, часть A: Молекулярная и интегративная физиология . 2007. 146 (1): 26–39. DOI: 10.1016 / j.cbpa.2006.09.014. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Плекко Б., Stoeckler-Ipsiroglu S., Schober E., et al. Пероральный прием β -гидроксибутирата у двух пациентов с гиперинсулинемической гипогликемией: мониторинг уровней β -гидроксибутирата в крови и спинномозговой жидкости, а также в головном мозге с помощью магнитно-резонансной спектроскопии in vivo. Педиатрические исследования . 2002. 52 (2): 301–306. DOI: 10.1203 / 01.pdr.0000019439.27135.2b. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Вининг Э. П. Клиническая эффективность кетогенной диеты. Исследования эпилепсии .1999. 37 (3): 181–190. DOI: 10.1016 / s0920-1211 (99) 00070-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Кософф Э. Х., Цупец-Каниа Б. А., Ро Дж. М. Кетогенные диеты: новости для детских неврологов. Журнал детской неврологии . 2009. 24 (8): 979–988. DOI: 10.1177 / 0883073809337162. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Кэхилл Г. Ф., младший. Топливный метаболизм при голодании. Ежегодный обзор питания . 2006; 26 (1): 1–22. DOI: 10.1146 / annurev.nutr.26.061505.111258. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65.Гасиор М., Рогавски М. А., Хартман А. Л. Нейропротекторные и модифицирующие болезнь эффекты кетогенной диеты. Поведенческая фармакология . 2006: 17 (5-6): 431–439. DOI: 10.1097 / 00008877-200609000-00009. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. де Оливейра Каминхотто Р., Лима Ф. Б. Низкоуглеводные диеты с высоким содержанием жиров: когда модели не соответствуют действительности. Архив эндокринологии и обмена веществ . 2016; 60 (4): 405–406. DOI: 10.1590 / 2359-3997000000177. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67.Абдельвахаб М.Г., Ли С.Х., О’Нил Д. и др. Кетоны предотвращают окислительное нарушение целостности синапсов гиппокампа через каналы K-АТФ. PLoS One . 2015; 10 (4) doi: 10.1371 / journal.pone.0119316.e0119316 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Инь Дж. Х., Маалуф М., Хан П. и др. Кетоны блокируют проникновение амилоида и улучшают познание в модели Альцгеймера. Нейробиология старения . 2016; 39: 25–37. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2015.11.018. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69.Чжан Дж., Цао К., Ли С. и др. Метиловый эфир 3-гидроксибутирата как потенциальное лекарство против болезни Альцгеймера через механизм защиты митохондрий. Биоматериалы . 2013. 34 (30): 7552–7562. DOI: 10.1016 / j.biomaterials.2013.06.043. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Сигел Л., Робин Н. И., Макдональд Л. Дж. Новый подход к определению общего количества кетоновых тел в сыворотке. Клиническая химия . 1977; 23 (1): 46–49. [PubMed] [Google Scholar] 71. Ангус Д. Дж., Харгривз М., Дэнси Дж., Феббрайо М. А. Влияние приема углеводов или углеводов плюс триглицериды со средней длиной цепи на результаты велотренировок. Журнал прикладной физиологии . 2000. 88 (1): 113–119. DOI: 10.1152 / jappl.2000.88.1.113. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Мизелл Л., Лагомарчино Н., Шустер В., Керн М. Хроническое потребление триацилглицерина средней цепи и показатели выносливости тренированных бегунов. Журнал спортивной медицины и физической подготовки . 2001; 41 (2): с. 210. [PubMed] [Google Scholar] 73.Ööpik V., Timpmann S., Medijainen L., Lemberg H. Влияние ежедневного приема триглицеридов средней цепи на энергетический метаболизм и выносливость у хорошо тренированных бегунов. Исследования в области питания . 2001. 21 (8): 1125–1135. DOI: 10.1016 / s0271-5317 (01) 00319-0. [CrossRef] [Google Scholar] 74. Лю Ю. М. С. Кетогенная терапия среднецепочечным триглицеридом (МСТ). Эпилепсия . 2008. 49 (s8): 33–36. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2008.01830.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Jeukendrup A.E., Saris W., Schrauwen P., Brouns F., Wagenmakers A. Метаболическая доступность среднецепочечных триглицеридов, сочетающихся с углеводами во время длительных упражнений. Журнал прикладной физиологии . 1995. 79 (3): 756–762. DOI: 10.1152 / jappl.1995.79.3.756. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Пофф А., Ари К., Арнольд П., Сейфрид Т., Д’Агостино Д. Добавление кетонов снижает жизнеспособность опухолевых клеток и продлевает выживаемость мышей с метастатическим раком. Международный журнал рака .2014. 135 (7): 1711–1720. DOI: 10.1002 / ijc.28809. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Юм Ю. Х., Нгуен К. Ю., Грант Р. В. и др. Метаболит кетона β-гидроксибутират блокирует воспалительное заболевание, опосредованное воспалением NLRP3. Природная медицина . 2015; 21 (3): 263–269. DOI: 10,1038 / нм. 3804. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Д’Агостино Д. П., Пилла Р., Хельд Х. Э. и др. Лечебный кетоз с применением кетонового эфира задерживает приступы кислородного отравления центральной нервной системы у крыс. Американский журнал физиологии – регуляторной, интегративной и сравнительной физиологии . 2013; 304 (10): R829 – R836. DOI: 10.1152 / ajpregu.00506.2012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Гормсен Л. К., Сварт М., Томсен Х. Х. и др. Инфузия кетонового тела с 3-гидроксибутиратом снижает поглощение глюкозы миокардом и увеличивает кровоток у людей: исследование с помощью позитронно-эмиссионной томографии. Журнал Американской кардиологической ассоциации . 2017; 6 (3): с. e005066. DOI: 10.1161 / jaha.116.005066.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Хендерсон С. Т., Фогель Дж. Л., Барр Л. Дж., Гарвин Ф., Джонс Дж. Дж., Костантини Л. С. Исследование кетогенного агента AC-1202 при болезни Альцгеймера легкой и средней степени тяжести: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, многоцентровое исследование. Питание и обмен веществ . 2009; 6 (1): с. 31. DOI: 10.1186 / 1743-7075-6-31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Арнаиз Э., Елич В., Алмквист О. и др. Нарушение метаболизма глюкозы в головном мозге и когнитивное функционирование предсказывают ухудшение легкого когнитивного нарушения. Нейроотчет . 2001. 12 (4): 851–855. DOI: 10.1097 / 00001756-200103260-00045. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Гонг С. X., Лю Ф., Икбал К. Нарушение метаболизма глюкозы в головном мозге приводит к нейрофибриллярной дегенерации Альцгеймера из-за снижения тау-O-GlcNAцилирования. Журнал болезни Альцгеймера . 2006; 9 (1): 1–12. DOI: 10.3233 / jad-2006-9101. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Мессье С. Влияние нарушенной толерантности к глюкозе и диабета 2 типа на когнитивное старение. Нейробиология старения .2005. 26 (1): 26–30. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2005.09.014. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Ваниталли Т. Б., Нуферт Т. Х. Кетоны: гадкий утенок метаболизма. Обзоры питания . 2003. 61 (10): 327–341. DOI: 10.1301 / номер.2003.oct.327-341. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Маалуф М., Салливан П. Г., Дэвис Л., Ким Д. Ю., Ро Дж. М. Кетоны подавляют выработку митохондриями активных форм кислорода после эксайтотоксичности глутамата за счет увеличения окисления НАДН. Неврология .2007. 145 (1): 256–264. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2006.11.065. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Хендерсон К. Б., Филлу Ф. М., Олдер С. С., Лайон Дж. Л., Кэплин Д. А. Эффективность кетогенной диеты как варианта лечения эпилепсии: метаанализ. Журнал детской неврологии . 2006. 21 (3): 193–198. DOI: 10.2310 / 7010.2006.00044. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Сирвен Дж., Уидон Б., Каплан Д. и др. Кетогенная диета при трудноизлечимой эпилепсии у взрослых: предварительные результаты. Эпилепсия . 1999. 40 (12): 1721–1726. DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1999.tb01589.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90. Мюррей А. Дж., Найт Н. С., Коул М. А. и др. Новая кетоновая диета улучшает физические и когнитивные способности. Федерация американских обществ экспериментальной биологии, журнал . 2016; 30 (12): 4021–4032. DOI: 10.1096 / fj.201600773r. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91. Пинкаерс П. Дж., Черчвард-Венне Т. А., Бейли Д., ван Лун Л. Дж. Кетоновые тела и выполнение упражнений: следующая волшебная пуля или просто шумиха? Спортивная медицина .2017; 47 (3): 383–391. DOI: 10.1007 / s40279-016-0577-у. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Ларсен Т., Нильсен Н. И. Флуорометрическое определение β -гидроксибутирата в молоке и плазме крови. Журнал молочной промышленности . 2005; 88 (6): 2004–2009. DOI: 10.3168 / jds.s0022-0302 (05) 72876-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93. Нильсен Н. И., Ларсен Т., Бьерринг М., Ингвартсен К. Л. Состояние четверти, интервал доения и время отбора проб во время доения влияют на концентрацию компонентов молока. Журнал молочной промышленности . 2005. 88 (9): 3186–3200. DOI: 10.3168 / jds.s0022-0302 (05) 73002-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 94. Стаббс Б., Виллертон К., Хияма С., Кларк К., Кокс П. Сопутствующий прием пищи изменяет уровни циркулирующих кетоновых тел после напитка на основе эфира кетона . Лондон, Великобритания: Психологическое общество; 2015. [Google Scholar] 95. Кларк К., Чабаненко К., Павлоски Р. и др. Кинетика, безопасность и переносимость (R) -3-гидроксибутил (R) -3-гидроксибутирата у здоровых взрослых субъектов. Нормативная токсикология и фармакология . 2012. 63 (3): 401–408. DOI: 10.1016 / j.yrtph.2012.04.008. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 96. Кларк К., Чабаненко К., Павлоски Р. и др. 28-дневные пероральные исследования и исследования токсичности для развития (R) -3-гидроксибутил (R) -3-гидроксибутирата. Нормативная токсикология и фармакология . 2012. 63 (2): 196–208. DOI: 10.1016 / j.yrtph.2012.04.001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 97. Ван Хов Дж. Л., Грюневальд С., Jaeken J. и др. D, L-3-гидроксибутират лечение множественной недостаточности ацил-КоА-дегидрогеназы (MADD) The Lancet . 2003. 361 (9367): 1433–1435. DOI: 10.1016 / s0140-6736 (03) 13105-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 98. Эндо Х., Нииока М., Кобаяши Н., Танака М., Ватанабе Т. Пробиотики, продуцирующие бутират, снижают прогрессирование неалкогольной жировой болезни печени у крыс: новое понимание пробиотиков для системы кишечник-печень. PLoS One . 2013; 8 (5) DOI: 10.1371 / journal.pone.0063388.e63388 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 99. Масловски К. М., Маккей С. Р. Диета, кишечная микробиота и иммунные реакции. Природная иммунология . 2011; 12 (1): 5–9. DOI: 10.1038 / ni0111-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 100. Туохи К. М., Контерно Л., Гасперотти М., Виола Р. Повышающая регуляция кишечного микробиома человека с использованием цельных растительных продуктов, полифенолов и / или клетчатки. Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 2012. 60 (36): 8776–8782. DOI: 10,1021 / jf2053959.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. Вонг Дж. М., Де Соуза Р., Кендалл К. В., Эмам А., Дженкинс Д. Дж. Здоровье толстой кишки: ферментация и короткоцепочечные жирные кислоты. Журнал клинической гастроэнтерологии . 2006. 40 (3): 235–243. DOI: 10.1097 / 00004836-200603000-00015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 102. Веласкес-Манофф М. Микробиом кишечника: миротворцы. Природа . 2015; 518 (7540): S3 – S11. DOI: 10.1038 / 518s3a. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 103. Канаучи О., Иванага Т., Мицуяма К., и другие. Бутират, образующийся при бактериальной ферментации проросших пищевых продуктов ячменя, сохраняет барьерную функцию кишечника при экспериментальном колите на крысиной модели. Журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 1999. 14 (9): 880–888. DOI: 10.1046 / j.1440-1746.1999.01971.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 104. Ядав Х., Ли Дж. Х., Ллойд Дж., Уолтер П., Рэйн С. Г. Благоприятные метаболические эффекты пробиотика через секрецию гормона ГПП-1, индуцированную бутиратом. Журнал биологической химии .2013. 288 (35): 25088–25097. DOI: 10.1074 / jbc.m113.452516. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 105. Ким Х. Дж., Лидс П., Чуанг Д. М. Ингибитор HDAC, бутират натрия, стимулирует нейрогенез в ишемическом мозге. Журнал нейрохимии . 2009. 110 (4): 1226–1240. DOI: 10.1111 / j.1471-4159.2009.06212.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Ямаваки Ю., Фучиками М., Моринобу С., Сегава М., Мацумото Т., Ямаваки С. Антидепрессантоподобный эффект бутирата натрия (ингибитор HDAC) и его молекулярный механизм действия в гиппокампе крыс. Всемирный журнал биологической психиатрии . 2012. 13 (6): 458–467. DOI: 10.3109 / 15622975.2011.585663. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 107. Лин Х. В., Фрассетто А., Ковалик Э. Дж., Младший и др. Бутират и пропионат защищают от ожирения, вызванного диетой, и регулируют гормоны кишечника с помощью независимых от рецептора 3 свободных жирных кислот механизмов. PLoS One . 2012; 7 (4) doi: 10.1371 / journal.pone.0035240.e35240 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 108. Гао З., Инь Дж., Чжан Дж., и другие. Бутират улучшает чувствительность к инсулину и увеличивает расход энергии у мышей. Диабет . 2009. 58 (7): 1509–1517. DOI: 10.2337 / db08-1637. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 109. Туохи К. М., Проберт Х. М., Смейкал К. В., Гибсон Г. Р. Использование пробиотиков и пребиотиков для улучшения здоровья кишечника. Открытие лекарств сегодня . 2003. 8 (15): 692–700. DOI: 10.1016 / s1359-6446 (03) 02746-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 110. Канани Р. Б., Ди Костанцо М., Леоне Л.Эпигенетические эффекты бутирата: потенциальное терапевтическое значение для клинической практики. Клиническая эпигенетика . 2012; 4 (1): с. 4. DOI: 10.1186 / preaccept-1764710053667755. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 111. Альваро А., Сола Р., Розалес Р. и др. Анализ экспрессии генов клеточной линии энтероцитов человека показывает подавление биосинтеза холестерина в ответ на короткоцепочечные жирные кислоты. ИУБМБ Лайф . 2008. 60 (11): 757–764. DOI: 10.1002 / iub.110.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 112. Финли Дж. У., Баррелл Дж. Б., Ривз П. Г. Потребление фасоли пинто изменяет профили SCFA в фекальной ферментации, бактериальные популяции нижнего отдела кишечника и липидные профили в крови людей. Журнал питания . 2007. 137 (11): 2391–2398. DOI: 10.1093 / JN / 137.11.2391. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 113. Канфора Э. Э., Джокен Дж. У., Блаак Э. Короткоцепочечные жирные кислоты в контроле массы тела и чувствительности к инсулину. Обзоры природы Эндокринология .2015; 11 (10): 577–591. DOI: 10.1038 / nrendo.2015.128. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 114. Дарзи Дж., Фрост Г. С., Робертсон М. Д. У SCFA есть роль в регуляции аппетита? Труды Общества питания . 2011; 70 (1): 119–128. DOI: 10,1017 / s0029665110004039. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 115. Хейг А., Сингх Б., Параскева С. Бутират действует как фактор выживания эпителиальных клеток толстой кишки: дополнительный источник энергии для споров in vivo по сравнению с in vitro. Гастроэнтерология .1997. 112 (3): 1036–1040. DOI: 10.1053 / gast.1997.v112.agast971036. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 116. Дэви Дж. Р. Ингибирование активности гистондеацетилазы бутиратом. Журнал питания . 2003; 133 (7): 2485С – 2493С. DOI: 10.1093 / JN / 133.7.2485с. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 117. Стефанко Д. П., Барретт Р. М., Ли А. Р., Реолон Г. К., Вуд М. А. Модуляция долговременной памяти для распознавания объектов посредством ингибирования HDAC. Труды Национальной академии наук .2009. 106 (23): 9447–9452. DOI: 10.1073 / pnas.0

    4106. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 118. Грей С.Г. Эпигенетическое лечение неврологических заболеваний. Эпигеномика . 2011; 3 (4): 431–450. [PubMed] [Google Scholar] 119. Сеген Ж., Де Ла Блетьер Д. Р., Буррей А. и др. Бутират подавляет воспалительные реакции посредством ингибирования NFkappa B: последствия для болезни Крона. Кишечник . 2000. 47 (3): 397–403. DOI: 10.1136 / gut.47.3.397. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 120.Виейра Э. Л., Леонель А. Дж., Сад А. П. и др. Пероральный прием бутирата натрия ослабляет воспаление и поражение слизистой оболочки при экспериментальном остром язвенном колите. Журнал пищевой биохимии . 2012. 23 (5): 430–436. DOI: 10.1016 / j.jnutbio.2011.01.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 121. Сабатино А., Морера Р., Чичкочоппо Р. и др. Бутират для перорального применения при болезни Крона легкой или средней степени активности. Пищевая фармакология и терапия . 2005. 22 (9): 789–794.DOI: 10.1111 / j.1365-2036.2005.02639.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 122. Kotunia A., Wolinski J., Laubitz D., et al. Влияние бутирата натрия на тонкий кишечник. Журнал физиологии и фармакологии . 2004. 55 (2): 59–68. [PubMed] [Google Scholar] 123. Фурусава Ю., Обата Ю., Фукуда С. и др. Бутират комменсального микроба индуцирует дифференцировку регуляторных Т-клеток толстой кишки. Природа . 2013. 504 (7480): 446–450. DOI: 10,1038 / природа12721. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 124.Хамер Х. М., Джонкерс Д., Венема К., Ванхаутвин С., Трост Ф., Брюммер Р. Дж. Обзорная статья: роль бутирата на функции толстой кишки. Пищевая фармакология и терапия . 2008. 27 (2): 104–119. DOI: 10.1111 / j.1365-2036.2007.03562.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 125. МакФабе Д. Ф., Каин Н. Э., Бун Ф., Оссенкоп К. П., Каин Д. П. Влияние кишечного бактериального метаболического продукта пропионовой кислоты на объектно-направленное поведение, социальное поведение, познание и нейровоспаление у крыс-подростков: отношение к расстройству аутистического спектра. Поведенческие исследования мозга . 2011. 217 (1): 47–54. DOI: 10.1016 / j.bbr.2010.10.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 126. МакФабе Д. Ф., Каин Д. П., Родригес-Капоте К. и др. Нейробиологические эффекты внутрижелудочковой пропионовой кислоты у крыс: возможная роль короткоцепочечных жирных кислот в патогенезе и характеристиках расстройств аутистического спектра. Поведенческие исследования мозга . 2007. 176 (1): 149–169. DOI: 10.1016 / j.bbr.2006.07.025. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 127.Кратсман Н., Гецелтер Д., Эллиотт Э. Бутират натрия ослабляет дефицит социального поведения и изменяет транскрипцию тормозных / возбуждающих генов в лобной коре головного мозга модели аутизма. Нейрофармакология . 2016; 102: 136–145. DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2015.11.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 128. Бурасса М. В., Алим И., Бультман С. Дж., Ратан Р. Р. Бутират, нейроэпигенетика и микробиом кишечника. Физиологические обзоры . 2001. 81: 1031–1064. [Google Scholar] 130.Веласкес О. К., Ледерер Х. М., Ромбо Дж. Л. Бутират и колоноциты. Пищевые волокна в здоровье и болезнях 904 12. Берлин, Германия: Springer; 1997. [Google Scholar] 132. Хавенаар Р. Функции кишечного здоровья микробных метаболитов толстой кишки: обзор. Полезные микробы . 2011. 2 (2): 103–114. DOI: 10.3920 / BM2011.0003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 133. Канани Р. Б., Террин Г., Чирилло П. и др. Бутират как эффективное средство лечения врожденной хлоридной диареи. Гастроэнтерология .2004. 127 (2): 630–634. DOI: 10.1053 / j.gastro.2004.03.071. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 134. Бутцнер Дж., Пармар Р., Белл К., Далал В. Бутиратная клизма стимулирует восстановление слизистой оболочки при экспериментальном колите у крыс. Кишечник . 1996. 38 (4): 568–573. DOI: 10.1136 / gut.38.4.568. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 135. Ли Х., Гао З., Чжан Дж. И др. Бутират натрия стимулирует экспрессию фактора роста фибробластов 21 в печени путем ингибирования гистондеацетилазы 3. Диабет .2012. 61 (4): 797–806. DOI: 10.2337 / db11-0846. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 136. Zhang X., Yeung D. C., Karpisek M., et al. Уровни FGF21 в сыворотке повышаются при ожирении и независимо связаны с метаболическим синдромом у людей. Диабет . 2008. 57 (5): 1246–1253. DOI: 10.2337 / db07-1476. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 138. Линскенс Р., Хейсденс Х., Савелкул П., Ванденбрук-Граулс С., Меувиссен С. Бактериальная флора при воспалительном заболевании кишечника: современные сведения о патогенезе и влиянии антибиотиков и пробиотиков. Скандинавский гастроэнтерологический журнал . 2001. 36 (234): 29–40. DOI: 10.1080 / 003655201753265082. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 139. Сартор Р. Б. Терапевтические манипуляции с кишечной микрофлорой при воспалительных заболеваниях кишечника: антибиотики, пробиотики и пребиотики. Гастроэнтерология . 2004. 126 (6): 1620–1633. DOI: 10.1053 / j.gastro.2004.03.024. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 140. Таггарт А. К., Керо Дж., Ган Х. и др. (D) – β -гидроксибутират ингибирует липолиз адипоцитов через рецептор никотиновой кислоты PUMA-G. Журнал биологической химии . 2005. 280 (29): 26649–26652. DOI: 10.1074 / jbc.c500213200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 141. Иган Б., Д’Агостино Д. П. Топливные свойства: в смесь входят кетоны. Клеточный метаболизм . 2016; 24 (3): 373–375. DOI: 10.1016 / j.cmet.2016.08.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 142. Мюррей А. Дж., Монтгомери Х. Э. Как потеря веса помогает сэкономить: потеря веса на высоте может быть результатом эволюционной адаптации. Биологические исследования . 2014; 36: 721–729.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 143. Блад К. С., Ахмед К., Айзерман А. П., Офферманнс С. Биологические и фармакологические роли рецепторов ГКА. Успехи фармакологии . 2014; 62: 219–250. DOI: 10.1016 / b978-0-12-385952-5.00005-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 144. Офферманнс С., Шванингер М. Пищевая или фармакологическая активация ГКА 2 улучшает нейровоспаление. Тенденции в молекулярной медицине . 2015; 21 (4): 245–255. DOI: 10.1016 / j.molmed.2015.02.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 145. Офферманнс С. Рецепторы свободных жирных кислот (FFA) и гидроксикарбоновых кислот (HCA). Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии . 2014; 54 (1): 407–434. DOI: 10.1146 / annurev-pharmtox-011613-135945. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 146. Офферманнс С., Коллетти С. Л., Ловенберг Т. В., Семпл Г., Вайз А., Айзерман А. П. Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. LXXXII: номенклатура и классификация рецепторов гидроксикарбоновых кислот (GPR81, GPR109A и GPR109B) Фармакологические обзоры .2011. 63 (2): 269–290. DOI: 10.1124 / pr.110.003301. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 147. Мильдер Дж. Б., Лян Л. П., Патель М. Острый окислительный стресс и системная активация Nrf2 кетогенной диетой. Нейробиология болезней . 2010. 40 (1): 238–244. DOI: 10.1016 / j.nbd.2010.05.030. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 148. Сторони М., Плант Г. Т. Терапевтический потенциал кетогенной диеты в лечении прогрессирующего рассеянного склероза. Международная организация по борьбе с рассеянным склерозом .2015; 2015: 9. doi: 10.1155 / 2015 / 681289.681289 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 149. Сандберг М., Патил Дж., Д’Анджело Б., Вебер С. Г., Маллард С. Регулирование NRF2 в здоровье и болезнях мозга: последствия церебрального воспаления. Нейрофармакология . 2014; 79: 298–306. DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2013.11.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 150. Хуанг Х. С., Нгуен Т., Пикетт С. Б. Фосфорилирование Nrf2 по Ser-40 протеинкиназой С регулирует транскрипцию, опосредованную элементами антиоксидантного ответа. Журнал биологической химии . 2002. 277 (45): 42769–42774. DOI: 10.1074 / jbc.m2060. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 151. Vriend J., Reiter R.J. Путь элемента ответа Keap1-Nrf2-антиоксидант: обзор его регуляции мелатонином и протеасомой. Молекулярная и клеточная эндокринология . 2015; 401: 213–220. DOI: 10.1016 / j.mce.2014.12.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 152. Вэй Н., Юань Д., Хэ Х. Б. и др. Сапонины из Panax japonicas снижают индуцированную инфарктом миокарда продукцию активных форм кислорода и апоптоз кардиомиоцитов посредством активации пути Nrf-2. Расширенные исследования материалов . 2014; 881–883: 339–346. DOI: 10.4028 / www.scientific.net / amr.881-883.339. [CrossRef] [Google Scholar] 153. Ли Дж. С., Сур Ю. Дж. Nrf2 как новая молекулярная мишень для химиопрофилактики. Письма о раке . 2005. 224 (2): 171–184. DOI: 10.1016 / j.canlet.2004.09.042. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 154. Браун С., Хансельманн К., Гассманн М. Г. и др. Фактор транскрипции Nrf2, новая мишень действия фактора роста кератиноцитов, который регулирует экспрессию генов и воспаление в заживающей кожной ране. Молекулярная и клеточная биология . 2002. 22 (15): 5492–5505. DOI: 10.1128 / mcb.22.15.5492-5505.2002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 155. Ших А. Ю., Имбо С., Баракаускас В. и др. Индукция антиоксидантного ответа, вызванного Nrf2, обеспечивает нейрозащиту во время митохондриального стресса in vivo. Журнал биологической химии . 2005. 280 (24): 22925–22936. DOI: 10.1074 / jbc.m414635200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 156. Ли Дж. М., Ши А. Ю., Мерфи Т.Х., Джонсон Дж. А. Связанный с NF-E2 фактор-2 опосредует нейрозащиту против ингибиторов митохондриального комплекса I и повышает концентрацию внутриклеточного кальция в первичных корковых нейронах. Журнал биологической химии . 2003. 278 (39): 37948–37956. DOI: 10.1074 / jbc.m305204200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 157. Тиммулаппа Р. К., Май К. Х., Срисума С., Кенслер Т. В., Ямамото М., Бисвал С. Идентификация Nrf2-регулируемых генов, индуцированных химиопрофилактическим агентом сульфорафаном с помощью олигонуклеотидного микрочипа. Исследования рака . 2002. 62 (18): 5196–5203. [PubMed] [Google Scholar] 158. Тиммулаппа Р. К., Сколлик К., Траоре К. и др. Nrf2-зависимая защита от LPS-индуцированного воспалительного ответа и смертности от CDDO-имидазолида. Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 2006. 351 (4): 883–889. DOI: 10.1016 / j.bbrc.2006.10.102. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 159. Туфекчи К. У., Сиви Байин Э., Генк С., Генк К. Путь Nrf2 / ARE: многообещающая мишень для противодействия митохондриальной дисфункции при болезни Паркинсона. Болезнь Паркинсона . 2011; 2011: с. 314082. DOI: 10.4061 / 2011/314082. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 160. He X., Kan H., Cai L., Ma Q. Nrf2 имеет решающее значение для защиты кардиомиоцитов от окислительного повреждения, вызванного высоким содержанием глюкозы. Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 2009. 46 (1): 47–58. DOI: 10.1016 / j.yjmcc.2008.10.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 161. Тан Ю., Итикава Т., Ли Дж. И др. Диабетическое подавление активности Nrf2 посредством ERK способствует индуцированной окислительным стрессом резистентности к инсулину в сердечных клетках in vitro и in vivo. Диабет . 2011. 60 (2): 625–633. DOI: 10.2337 / db10-1164. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 162. Zheng H., Whitman S.A., Wu W., et al. Терапевтический потенциал активаторов Nrf2 при диабетической нефропатии, вызванной стрептозотоцином. Диабет . 2011. 60 (11): 3055–3066. DOI: 10.2337 / db11-0807. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 163. Ли Дж. М., Ли Дж., Джонсон Д. А. и др. Nrf2, защитник нескольких органов? Федерация американских обществ экспериментальной биологии .2005; 19 (9): 1061–1066. DOI: 10.1096 / fj.04-2591hyp. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 164. Неймотин А., Калингасан Н. Ю., Вилле Э. и др. Нейропротекторный эффект активаторов Nrf2 / ARE, этиламида CDDO и трифторэтиламида CDDO на мышиной модели бокового амиотрофического склероза. Свободная радикальная биология и медицина . 2011. 51 (1): 88–96. DOI: 10.1016 / j.freeradbiomed.2011.03.027. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 165. Ю. С., Хор Т. О., Чунг К. Л. и др. Экспрессия Nrf2 регулируется эпигенетическими механизмами при раке простаты мышей TRAMP. PLoS One . 2010; 5 (1) doi: 10.1371 / journal.pone.0008579.e8579 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 166. Нагатомо Х., Моримото Ю., Огами А. и др. Изменение экспрессии гемоксигеназы-1 при повреждении легких, вызванном хризотиловым асбестом in vivo и in vitro. Ингаляционная токсикология . 2007. 19 (4): 317–323. DOI: 10.1080 / 08958370601144167. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 167. Сузуки С., Толедо-Перейра Л., Родригес Ф., Сехалво Д. Нейтрофильная инфильтрация как важный фактор ишемии печени и реперфузионного повреждения. Трансплантация . 1993. 55 (6): 1265–1272. DOI: 10.1097 / 00007890-199306000-00011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    168. Боумен П. Улучшение ишемии / реперфузионной травмы во время реанимации от кровотечения путем индукции гемоксигеназы-1 (HO-1) в модели неконтролируемого кровоизлияния на мышах с сознанием . 2012.

    169. Хинкель Р., Петерсен Б., Торманн М. и др. Сверхэкспрессия hHO-1 у трансгенных свиней оказывает кардиозащитное действие после острой ишемии и реперфузии миокарда. Тираж . 2009; 120 (18): с. S1042. [Google Scholar] 170. Йошида Т., Ватанабэ М., Энгельман Д. Т. и др. Трансгенные мыши со сверхэкспрессией глутатионпероксидазы устойчивы к реперфузионному повреждению ишемией миокарда. Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 1996. 28 (8): 1759–1767. DOI: 10.1006 / jmcc.1996.0165. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 171. Дхалла Н. С., Элмоселхи А. Б., Хата Т., Макино Н. Статус антиоксидантов миокарда при ишемии-реперфузионном повреждении. Сердечно-сосудистые исследования .2000. 47 (3): 446–456. DOI: 10.1016 / s0008-6363 (00) 00078-х. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 172. Dong W., Jia Y., Liu X. и др. Бутират натрия активирует NRF2 для улучшения диабетической нефропатии, возможно, за счет ингибирования HDAC. Эндокринологический журнал . 2017; 232 (1): 71–83. DOI: 10.1530 / joe-16-0322. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 173. Чен X., Су В., Ван Т. и др. Бутират натрия регулирует баланс клеток Th27 / Treg, улучшая увеит через путь Nrf2 / HO-1. Биохимическая фармакология .2017; 142: 111–119. DOI: 10.1016 / j.bcp.2017.06.136. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 174. Ху X., Чжан К., Сюй С., Чен З., Цзян Х. Противовоспалительный эффект предварительного кондиционирования бутирата натрия во время ишемии / реперфузии миокарда.

Related Posts

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

2021 © Все права защищены.