Вещества регулирующие обмен веществ в организме: Обмен веществ в организме человека

0

Содержание

Исследование гормонов

Подготовка к исследованиям гормонов

Гормоны в организме человека выполняют очень важную роль. Это биологически активные вещества, которые вырабатываются в железах внутренней секреции. Гормоны поступают в кровь и оказываются именно в тех тканях, которые будут регулироваться ими. Количество гормонов в организме человека зависит от нескольких факторов, в том числе от возраста. Для нормальной жизнедеятельности организма необходимо определенное соотношение гормонов в крови. Чтобы определить, в норме ли количество этих биологически активных веществ, необходимо в первую очередь сдать анализы на гормоны.

В лабораторном отделении можно сдать анализы крови на гормоны щитовидной железы, гормоны репродуктивной системы, оценить эндокринную функцию поджелудочной железы, осуществляется мониторинг беременности, оценка работы гипофизарно-надпочечниковой системы и другое.

Гормоны щитовидной железы:

Щитовидная железа – один из важнейших органов эндокринной системы человека. Основная функция щитовидной железы – выработка тиреоидных гормонов. Они регулируют большинство процессов обмена веществ в организме, стимулируют рост, психическое развитие, деятельность сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, участвуют в регуляции половой функции. Нарушение функций щитовидной железы может проявляться в виде раздражительности (или, наоборот, депрессии), повышенной утомляемости, изменении веса, непереносимости жары или холода, повышении кровяного давления, учащенном сердцебиении, нарушении менструального цикла и бесплодии у женщин. Если гормонов щитовидной железы не хватает беременной женщине, страдает не только мама, но и её будущий ребенок. У таких детей высок риск задержки умственного развития (врожденный гипотиреоз).

Тиреотропный гормон (ТТГ) – вырабатывается передней долей гипофиза и регулирует образование и секрецию гормонов щитовидной железой (Т3, Т4).

Тироксин свободный (Т4 свободный) – важнейший стимулятор синтеза белков. Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ. Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Увеличивает потребность организма в витаминах. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени – резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

Трийодтиронин свободный (Т3 свободный) – стимулирует обмен и поглощение кислорода тканями (активнее Т4).

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) – Антитела к белку-предшественнику тиреоидных гормонов. Антитела к тиреоглобулину являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезнь Хашимото, атрофический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб. Сочетание определения АТ-ТГ и антител к тиреоидной пероксидазе позволяет обнаружить большинство случаев болезни Хашимото и установить природу первичного идиопатического гипотиреоза.

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) – аутоантитела к ферменту клеток щитовидной железы, участвующему в синтезе тиреоидных гормонов. Антитела к тиреоидной пероксидазе – показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, которая способна включаться в процесс иодификации тиреоглобулина. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов (T4

, T3). Однако АТ-ТПО могут быть только «свидетелями» аутоиммунного процесса.

Метаболизм и пищевые добавки Текст научной статьи по специальности «Прочие технологии»

66.022.39

МЕТАБОЛИЗМ И ПИЩЕВЫЕ ДОБАВКИ

Е.Д. КАЗАКОВ

Московский государственный университет пищевых производств , ;

В условиях снижения качества сельскохозяйственного сырья применение добавок в пищевой промышленности непрерывно возрастает. Без них ассортимент вырабатываемых пищевых продуктов намного беднее, а технология их изготовления более сложная и дорогостоящая. Необходимо помнить, что все добавки, поступающие в организм, за редким исключением, не остаются инертными, они вступают в метаболические процессы, взаимодействуя с веществами, входящими в состав живого организма.

Утверждение о первенствующем значении обмена веществ и его регулирующей роли во всех жизненных процессах организма человека, сложившееся два века назад, остается незыблемым и в наше время.

Фридрих Энгельс в ’’Диалектике природы” писал: ’’Жизнь — это способ существования белковых тел, существенным моментом которого является постоянный обмен веществ с окружающей их внешней природой, причем с прекращением этого обмена веществ прекращается и жизнь”. И еще: ”Из обмена веществ посредством питания и выделения, обмена, составляющего существенную функцию белка, и из свойственной белку пластичности вытекают все прочие простейшие факторы жизни” [1]. Надо, однако, признать ошибочным сведение Энгельсом всей совокупности обменных процессов к белку как их единственному материальному носителю. Природа обмена не такова. Белок не перекрывает всех потребностей организма в нутриентах — органических и неорганических веществах, входящих в состав пищевых продуктов и используемых организмом для обеспечения своей жизнедеятельности. Современная наука о физиологии и биохимии питания отмечает, что в биологическом обмене веществ, или в метаболизме, в организме принимают участие в той или иной степени все вещества, входящие в состав пищевых продуктов. Ключевыми звеньями метаболизма, составляющими фундаментальную опору огромной разветвленной совокупности его процессов, являются три субстанции: белки, включая белки-ферменты, нуклеиновые кислоты и вода. С их адекватным действием связаны все проявления жизни: рост, развитие, размножение, физические процессы, раздражительность, мышление. Выпадение любого из этих звеньев приводит к прекращению всякого биохимического процесса, остановке обмена. Рассмотрим коротко роль в обмене веществ этих трех субстанций.

Основное назначение белков пластическое: они входят как непременные составляющие в ядро и цитоплазму всех клеток организма. Как известно, клетки находятся в состоянии непрерывного разрушения и обновления, поэтому организм испытывает постоянную потребность в белках, особенно в большом количестве в период роста, когда происходит активное накопление массы тела. У взрослого человека общее количество белков постоянно, так как их синтезируется столько, сколько подвер-

гается распаду. Показано, что 50% белков печени обновляется через 4, белков мышечной ткани — через 24, белков кожи — через 300 сут.

У белков есть ряд других специализированных функций [2]. Существенна роль белка в мышцах, так как он обладает способностью изменять свои упругие свойства и тем самым изменять длину мышечных волокон, т. е. производить работу. Белки образуют в плазме крови коллоидный раствор и выполняют буферную роль, стабилизируя значение pH. Из белковых веществ формируются антитела, вырабатываемые организмом в процессе борьбы с микроорганизмами, их токсинами, вирусами и чужеродным белком. Это защитная роль белков, с нею связано возникновение иммунитета — состояния невосприимчивости к инфекционным заболеваниям. Энергетическое значение белков невелико. Только 14% расходуемой организмам энергии покрывается за их счет. Поэтому участие белков в энергетическом балансе организма приобретает значение в периоды повышенных энергозатрат и при недостаточном содержании в пище углеводов и жиров.

Разнообразная роль белков в обмене, как носителей азота, связана с их составом, в который входят незаменимые аминокислоты, определяющие меру их биологической ценности.

Важнейшую роль белков в организме нельзя представить себе и понять без нуклеиновых кислот. С участием этих кислот происходит синтез всех белков. Информация, определяющая структуру белков, ’’записана” в ДНК'(дезоксирибонуклеиновой кислоте), выполняющей генетическую функцию, т. е. передающей в ряду поколений наследственные свойства. Отдельные гены представляют. .собой части ДНК-носителей того или иного признака или свойства организма, передаваемого из поколения в поколение.

В последнее время протеинологи большое внимание придают изучению фолдинга. Под фолдин-гом понимают свертывание (формирование) сложного механизма пространственного образования молекулярного массива с его молекулярной массой от 500 тыс. до нескольких миллионов. Особую роль в этом процессе играет объединение частей, прежде всего аминокислот. Последовательность их связывания в разнообразные пространственные структурирования, начиная с длиннейших углеродных цепей, позволяет получить наиболее полное представление о третьем уровне синтеза белка. Фол-динг обеспечивает глубокое понимание сформировавшегося белка с его суммарным открытым полем ассоциации и совокупностью функций — направленности и интенсивности.

Специфический интерес имеют инструментальные приемы изучения фолдинга, основанные на масс-сп ектрометрии, Я///Р-спектроскопйй- включая и те, которые могут облегчить изучение процесса фюлдинга во времени [3].

Особое место, не менее важное, чем белки и ферменты, в метаболизме занимает вода. Значение ее в обмене веществ обусловлено прежде всего тем, что она составляет наибольшую часть массы тела человека — 60-65%. Вода выполняет многочисленные функции. Без воды, как без белков, фер-

ментс

полис

ОСНОЕ

П0ДЭЕ

ций, разов Й уп{ болы: ПОЛО) сти, превс ка. П

BOДOf

НЄП01

калы

ские

М0ЖІ

лы. \ турні

ОТЛИ’

ская

сосед

зями

воваї

возм<

Это і

одно:

клеті

‘ЧЄСКІ

Не

■ НЄСКІ меры треті

я

ки

.і СЛИП

супе] Из ся в*

‘метаї

реф

И ДЛ!

шест

п{

ТЄТН]

ОСНОІ

шей

преді

Н0СТ1

лот.

НИЯ і ради

ДИТ

свой

ДЛЯ :

3:омі

Н(

сени

учас

меру

вели

ТОЧНІ

Н0СТ]

ценн щи в его )

ИОВЄі

лотн

Н0С1

ментов и нуклеиновых кислот, оомен веществ полностью приостанавливается [4]. Вода является основной средой и растворителем, участвует в подавляющем большинстве биохимических реакций, перемещении веществ, терморегуляции, образовании клеточных структур, определяет объем и упругость клеток. В организме вода отличается большой динамичностью, изменчивостью форм и положений в тканях. Разнообразие направленности, характера и эффективности действий воды превосходит все остальные вещества тела человека. При кажущейся простоте состава — два атома водорода и один атом кислорода — вода обладает неповторимым структурным разнообразием и уникальными свойствами. Почти все физико-химиче-ские свойства воды не совпадают с теми, что можно ожидать, исходя из ее химической формулы. Необычность свойств воды связана со структурными особенностями строения. Главным ее отличием является ажурная квазикристалличе-ская структура с тетраэдрической координацией соседних молекул, соединенных водородными связями. Академик В.И. Вернадский показал существование 450 видов воды и теоретически обосновал возможность наличия в природе свыше 1500 видов. Это разнообразие видов воды и их переходов из одной формы в другую проявляет себя в живой клетке множеством различий физических и химических особенностей веществ, связанных с водой.

Необходимо выделить среди форм последней несколько фракций. Первая — простейшие мономеры. Вторая — образованные из них тетраэдры, третья — тетраэдры, объединившиеся в ’’звездочки” и ’’снежинки”. Четвертая — ’’снежинки”,

:слипшиеся с двумя ’’звездочками”; именно из супермолекул этой фракции на 99% состоит вода.

•Из всего разнообразия форм воды напрашивается вывод о своеобразии их влияния на процессы 1иетаболизма, в которых вода выполняет важную регулирующую роль как для отдельных частей, так и для всего комплекса биологического обмена веществ в каждой клетке и в организме в целом.

При обсуждении наиболее активных и приоритетных веществ, составляющих фундаментальную основу метаболизма, нельзя не сказать о возросшей роли в нем жира в связи с дополнительными представлениями о влиянии структурных особенностей высших полиненасыщенных жирных кислот. Они могут различаться местами расположения двойных связей и пространственной конфигурацией (цис- и трансизомеры). То и другое приводит к различиям физических и химических свойств полиненасыщенных жиров. Наилучшее для здоровья соотношение жирных кислот омега-3:омега-6 =1:2.

Неодинаковость уровня активности и доли внесения в суммарный обмен каждого или группы участвующих в нем веществ требует различать меру этой доли. Методы и средства для измерения величины такой меры до сих пор изучено недостаточно. Известно определение биологической ценности пищевых продуктов: ’’Под биологической ценностью понимают степень задержки азота пищи в теле растущего организма или эффективность его утилизации для поддержания азотистого равновесия у взрослых, которая зависит от аминокислотного состава белка и его структурных особенностей” [5].

Для оценки биологической ценности белков (и продукта) наиболее часто применяют метод сравнения относительного содержания незаменимых аминокислот (%) в изучаемом белке и в стзндзр-тных белках цельного куриного яйца или коровьего молока (аминокислотный скор).

Для остальных пищевых продуктов нет нормативов определения биологической ценности, что не позволяет дать общую сравнительную оценку их пищевого достоинства. Современные нутрици-ологи широко используют термин ’’биологическая активность” при оценке любого пищевого продукта. Однако среди специалистов по питанию нет общепризнанного понимания этого термина. А.А. Покровский пишет: ’’Под биологически активными веществами в широком смысле слова, разумеется, можно понимать любое вещество, включая воду, белки, аминокислоты и т. д. Но выработанная терминология позволяет с определенной степенью условности выделить в группу биологически активных веществ лишь соединения, проявляющие значительно более высокий физиологический эффект в минимальных количествах. … Поэтому продукты питания, как правило, редко рассматриваются всерьез, в качестве носителей биологически активных веществ” [6]. Позиция А.А. Покровского, таким образом, в отношении последних недостаточно ясна и имеет целый ряд оговорок.

Как известно, входящие в состав пищевых продуктов белки, углеводы, липиды организмом усваиваются не сразу. Они сначала гидролизуются: будучи сложными, распадаются на более простые, способные всасываться в желудочно-кишечном тракте. Первый этап — диссимиляция, распад сложных веществ на более простые — катаболизм. Второй этап — ассимиляция, или синтез в организме сложных веществ из более простых, образовавшихся при катаболизме, — анаболизм. Оба этапа составляют единый комплекс реакций обмена веществ, катаболизм и анаболизм являются двумя сторонами этого единства. Общую совокупность процессов диссимиляции и ассимиляции называют биологическим обменом веществ, или метаболизмом.

В настоящих условиях спада экономики страны, угрожающего роста загрязнения окружающей среды под влиянием неразумного техногенного воздействия, ухудшения качества и питательной ценности сельскохозяйственной продукции, при нарастающей недостаточной материальной обеспеченности. неспадающих социальной напряженности и массового стрессового состояния населения России возникли серьезные нарушения его пищевого статуса.

Особую тревогу вызывает повсеместно выявляемый и глубокий дефицит биологически полноценных продуктов питания: витаминов, каротина, антиоксидантов, ряда микроэлементов, полноценного белка и др. Дефицит биологически необходимых пищевых веществ выявляется в большинстве групп населения во всех регионах страны. Недостаточное потребление микронутриентов (витаминов, микроэлементов) — массовый и постоянно действующий фа ктор, отрицательно влияющий на здоровье, рост, развитие и жизнеспособность всей нации [7].

Глубокие нарушения структуры питания — одна из решающих причин распространенности таких заболеваний, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца., сахар-

ный диабет. Эта же причина в значительной степени обусловливает высокую смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и злокачественных новообразований. Нет надобности приводить известные данные о превышении числа умерших над количеством родившихся в последние годы или о средней продолжительности жизни в России, недопустимо низкой по сравнению с другими европейскими странами. Например, по данным ВОЗ смертность от ишемической болезни сердца на 100000 человек в возрасте до 64 лет за 1993 г. составила: Германия — 35,7; Европа — 39,3; Россия — 135,9 [8].

Опираясь на исторически сформировавшийся и устоявшийся дефицит большого ряда нутриентов в питании россиян, В.А. Тутельян [7, 9] не стал считаться с применяющимся учеными ограниченным пониманием биологической ценности по одному лишь белку. Он показал, что оптимальная обеспеченность всех групп населения энергией и пищевыми веществами может быть достигнута лишь при широком использовании специально подготовленных по составу добавок к пище, содержащих микронутриенты и другие пищевые вещества, не получаемые современным человеком в необходимом количестве. Эти вещества автор называет биологически активными добавками БАД, что, очевидно, правильно, поскольку они принимают активное участие в ходе биотрансформации и усвоения пищевых веществ организмом при пищеварении.

Разрабатывая стратегию применения БАД, В.А. Тутельян делит их на две группы: нутрицевтики и парафармацевтики. Первые должны восполнять дефицит эссенциальных (незаменимых) пищевых веществ — это витамины, каротиноиды, полине-насыщенные жирные кислоты, минеральные вещества и микроэлементы, аминокислоты, моно- и дисахариды, пищевые волокна и др. В их функции входит направленное изменение метаболизма веществ, исправляющее все отклонения от гомеостаза, в том числе предупреждение и лечение хронических заболеваний — атеросклероза, других сердечно-сосудистых заболеваний. Весьма перспективны и эффективны комплексные нутрицевтики, содержащие источники белка и энергии, витаминно-минеральный набор, липиды, пищевые волокна.

Парафармацевтики, содержащие БАД, призваны регулировать в физиологических границах функциональной активности и систем организма адаптационную способность, нервную деятельность, состав микрофлоры и микробиологические процессы в желудочно-кишечном тракте. К парафарма-цевтикам относятся кофеин; органические кислоты; биофлавоноиды; биогенные амины; добавки, уменьшающие суммарную калорийность рациона; вещества, регулирующие аппетит и способствующие профилактике и лечению ожирения. Применение БАД к пище, их ассортимент и производство, изучение получаемых результатов, рекомендации специалистов при использовании, будут прогрессивно расширяться и уточняться [10].

Биологически активные добавки являются новым видом пищевого продукта, способным оказывать глубокое влияние на биологический обмен веществ, что не может не отразиться на изменении его функционального воздействия на онтогенез организма, они приводят к трансформированию

движущих сил обмена веществ и жизнедеятельности человека. Рационально и индивидуально подобранные БАД превращаются в существенный фактор нормализации, повышения сбалансированности обмена веществ, углубления витаукта — совокупности процессов, сдерживающих старение организма. В эту совокупность входят репарация ДНК, т. е. восстановление ее природной структуры при повреждении; детоксикация; активизация обменных циклов; пластичность мозга; гиперфункции клеток и др.

Известные научные факты позволяют утверждать, что в необозримо длительный период эволюционного развития в человеческом организме сформировался могучий потенциал резервов и гибкий разносторонний механизм адаптации к неблагоприятным условиям, усиливаемый повседневной практикой человека, опирающейся на его разум.

Особое место в использовании БАД должно быть отведено лечению различных заболеваний. В конечном счете причинной обусловленностью всякой болезни является паталогическое нарушение метаболизма и разбалансированность гомеостаза.

Нарушения метаболизма могут приобретать различные формы. Одним из наиболее глубоко действующих являются сбои скорости части или всей суммы процессов в границах метаболизма человека. “Организм человека генетически запрограммирован на определенную скорость обменных процессов, если произойдет их ускорение, связанное с воздействием неблагоприятных факторов или дисбаланса рациона, наступает видимая или невидимая болезнь, приводящая в конечном итоге к преждевременной смерти” [И].

В настоящее время в питании и производстве пищевых продуктов применяют большое количество добавок. К ним необходимо подходить строго дифференцированно. Следует предостеречь от высказываний, ограничивающихся утверждениями о пользе добавок [12-16].

Многие добавки являются чужеродными веществами, способными нанести вред организму. Широкая практика применения добавок к пищи потребовала глубокого изучения их влияния на метаболизм, а также безопасности (безвредности) в составе пищевых продуктов [17]. Изучают возможности взаимодействия между добавками, а также между добавками и пищевыми продуктами. Важнейшим показателем допустимости применения добавок считают коэффициент безопасности — его отношение к уровню Н9 вызь’взющ,ему отрицэ*-тельного влияния. Этот коэффициент применяют для расчета допустимого суточного потребления ДСП — уровня, не вызывающего видимого эффекта. Работникам пищевой промышленности необходимо учитывать эту важную сторону использования добавок, изучить литературу о их месте и роли не только с точки зрения благоприятного технологического результата, но и с точки зрения санитарно-гигиенических требований, прежде всего

дсп.

Так, имеются данные об отрицательном влиянии на организм фосфатокрасителей, нитратов и других входящих в состав добавок веществ. Взрослые, дети, старики, беременные женщины и кормящие матери обладают различной степенью восприимчивости к пищевым добавкам. Большое значение имеет частое или длительное поступление

ИЗВЕСТ

ПОСЛеД!

малые, оказыв; редко г отравле ва к ку] ме по N сения, имеет Е ливать алкили защиту антиму менени ности г и здорс мутага Таки систем; еничеа можно* логичес вития, Вместе мутаге] продук’ довых ские п

1. Энге

лит.,

2. Осно Алек

3. Рго1е МоБС

4. Каза ТЭИя

РА

Э.А. Ж

Кубанаа

Изве

ГОРЬКОЕ

присущ фермен и нена| возник! реагирз

ПОЯВЛе!

запахо»! ствие э белкам) характе Для с изнач

При 1ТО логичес сения 1 пектин;

ятельно->но подо-1ый фак-рованно-— сово-ение ор-тарация ■руктуры !ация об-1ерфунк-

утверж-1Д эволю-зганизме ОВ И гиб-

к небла-шседнев-! на его

жно быть га. В ко-тью вся-рушение [еостаза. :тать раз-ко дейст-или всей а челове-ограмми-х процес-занное с или дис-[ невиди-итоге к

13ВОДСТВе «мшчест-гь строго чь от вы-ениями о

ми веще-зму. Ши-тищи по-« на ме-даости) в г возмож-, а также ми. Важ-!менения :ти — его г отрица-

1ИМеНЯЮТ ребления го эффек-и необхо-пользова-те и роли техноло-шя сани-сде всего

:ом влия-ггратов и гв. Взрослы и кор-;нью вос-ьшое зна-тупление

последних в организм. Могут быть случаи, когда малые, но часто повторяющиеся дозы вещества оказываются более опасными, чем большие, но редко поступающие в организм. Возможно также отравление при способности химического вещества к кумуляции, т. е. суммированию его в организме по мере поступления [18]. Высказываются опасения, что большой арсенал пищевых добавок имеет в своем составе соединения, способные усиливать спонтанный мутагенез (нитропроизводные, алкилирующие, нарушающие антиоксидантную защиту и другие агенты), а также обладающие антимутагенными свойствами [19]. Широкое применение пищевых добавок в пищевой промышленности превращается в серьезную угрозу для жизни и здоровья человека со стороны индуцированного мутагенеза.

Таким образом, возникает неотложная задача — систематически проверять и контролировать гигиеническую безопасность пищевых добавок, возможность усиления ими наследственных и онкологических заболеваний, врожденных пороков развития, бесплодия и преждевременного старения. Вместе с тем, на основе пищевых добавок с антимутагенными свойствами возможна разработка продуктов, способных ослаблять воздействие сре-довых и промышленных мутагенов на генетические структуры человека.

ЛИТЕРАТУРА

1. Энгельс Ф. Диалектика природы. — М.: Гос. изд-во полит, лит., 1950. — 328 с.

2. Основы биохимии / А.А. Анисимов, А.Н. Леонтьева, И.Ф. Александрова и др. — М.: Высш. школа, 1986. — 550 с.

3. Protein structure stability and folding: Intern, symposium. Moscow, Russia, June 22-26, 1998.

4. Казаков Е.Д., Вода, ее функции в зерне. — М.: ЦНИИ-ТЭИхлебопродуктов, 1994. — 5i с.

5. Химический состав пищевых продуктов / Под ред. М.Ф. Нестерина, И.М. Скурихина. — М.: Пищевая пром-еть, 1979. — 248 с.

6. Покровский А.А. Метаболические аспекты фармакологии и токсикологии пищи. — М.: Медицина. 1979/— 184 с,

7. Тутельян В.А., Спиричев В.Б., Шатнюк А,Н. Коррекция микронутриентного дефицита — важнейший аспект концепции здорового питания населения России / / Вопр. питания. — 1999. — № 1. — С. 3.

8. Здоровое питание населения в очередной раз приобретает статус государственной задачи. Выездная коллегия Миннауки // Фин. изв. — 1997. — № 86.

9. Тутельян В.А. Стратегия разработки, применения и оценки эффективности биолюгическк активных добавок к пище / / Вопр. питания. — 1996. — № 6. — С. 3.

10. Гаппаров М.М. Влияние биологически активных добавок к пище на энергетический обмен и массу тела человека / / Там же. —■ 1999. — ff» 1. — С. 12.

11. Интервью с академиком РАМН М.Н. Волгаревым // Там же. — 1995. — № 4. — С. 3.

12. Проблема тяжелых металлов в пищевых продуктах и подходы к использованию пищевого сырья с повышенным содержанием тяжелых металлов / И. А. Карп люк, Н.А. Волкова, А.М. Иваницкий и др. // Там же. — 1996. — № 1. — С. 22.

13. Вол гарев М.Н., Батурин А. К., Гаппаров М.М.. Углеводы в питании населения России / / Там же. — № 2. — С. 3.

14. Биологически активные добавки к пище: функция “пищевого” лекарства / Л.В. Драчева, Н.В. Дмитриева, А.А. Куряшова и др. // Пищевая пром-сть. — 1996., — № И.

— С. 56.

15. Самсонов М.А. Специализированные диетические продукты и дифференцированное использование их с профилактической и лечебной целью // Вопр. питания/— 1997.

— № 2. — С. 27.

16. Алексеева Р.И. Питание при железодефицитной анемии // Там же. — 1998. — № 5-6. — С. 42.

17. W.H. Principles for the safety assessment of food additives and contaminants in food environmental health criteria 70.

— Geneva: w 71.0, 1987.

18. Казаков Е.Д. Польза и вред пищевых добавок // Изв. вузов. Пищевая технология. — 1997. — № 6. — С. 72.

19. Орешко А.В. Пищевые добавки и гигиеническая безопасность пищи // Хранение и перераб. сельхоз;сырья. — 1998. — Л» 12. — С. 12.

Кафедра биохимии и зерноведения

Поступило, 05.02.01 г

663.058.4

РАЗРАБОТКА РЕЦЕПТУРЫ СОКОСОДЕРЖАЩИХ НАПИТКОВ НА ОСНОВЕ СОЕВОГО МОЛОКА

Э.А. ИСАГУЛЯН, Г.В. САКУН, А.Н. ЕФИМОВ

Кубанский государственный технологический университет

Известно, что неприятный бобовый запах и горьковатый вяжущий привкус обусловливаются присутствием в сырой сое в активном состоянии фермента липоксигеназы, окисляющей каротины и ненасыщенные жирные кислоты. В результате возникают промежуточные соединения, которые, реагируя с другими субстратами, могут вызвать появление летучих веществ, иногда с заметным запахом. Среди этих продуктов отмечается присутствие эпоксидов, очень активно реагирующих с белками, и гидроксилированных жирных кислот с характерным горьким вкусом.

Для более широкого использования сортов сои с изначально подходящими вкусовыми свойствами при получении соевого молока и повышении биологической ценности коровьего молока путем внесения туда витаминов, микро- и макроэлементов, пектина, органических кислот и т.п..

Таблица 1

Компоненты

рецептуры

Содержание в напитках, г/1 0G г

Молоко соевое Сок

Шоколад

Какао-порошок

Сахар

Соль

Перец

Ароматизаторы

Орехо- вый (сок яблоч- ный) Томат- ный Абри- ко- совый Черно- сморо- дино- вый Ф’руктово-ц:;околад–ный (сок ряоины черноплодной)

64,5 50 60 60 61,5

33 50 35 35 32

– – 2,5 2,5

2,5 2.5 2,5 2,5

– + – – –

+ _ _ _ _

Половые гормоны

  • Прогестерон
  • Тестостерон
  • Пролактин
  • Лютеинизирующий гормон (ЛГ)
  • Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)
  • Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ)
  • Свободный  В-ХГЧ
  • Эстрадиол
  • Андростендион

 

Репродуктивная функция у обоих полов полностью контролируется и регулируется гормонами.  Основные половые гормоны разделены на два класса – эстрогены (женские) и андрогены (мужские).  И у мужчин, и у женщин присутствуют оба вида гормонов, но в совершенно разных количествах. Так, например, суточная выработка мужского гормона тестостерона у мужчин в 20-30 раз больше чем у большинства женщин. В свою очередь, женский половой гормон эстрадиол,  в небольших количествах есть и у мужчин.  У женщин, кроме двух основных классов гормонов присутствует ещё один класс: гестагены, главный представитель этого класса – прогестерон. У мужчин половые гормоны образуются в ткани семенников, у женщин они синтезируются  яичниками, кроме того, независимо от пола, небольшое количество гормонов вырабатывается в коре надпочечников. Считается, что эстрогены в большей степени отвечают за память, а андрогены – за познавательные функции, настроение, половое влечение. Избыток и, наоборот, дефицит гормонов одинаково неблагоприятно сказываются на здоровье. Так, дефицит и переизбыток тестостерона препятствуют созреванию яйцеклетки.

 

Прогестерон основная функция состоит в подготовке организма женщины к беременности. Он необходим для поддержания беременности и тонуса гладкой мускулатуры матки. Предотвращает избыточное разрастание слизистой матки и оказывает влияние на ткань молочных желез (стимулирует рост и развитие железистой ткани молочных желез, способствует подготовке их к лактации).

Каждый месяц эстроген заставляет внутренний выстилающий слой матки – эндометрий – расти и обновляться, в то время как лютеинизирующий гормон (ЛГ) способствует высвобождению яйцеклетки в одном из яичников. На месте высвободившейся яйцеклетки образуется так называемое жёлтое тело, которое вырабатывает прогестерон. Прогестерон вместе с гормоном, выделяемым надпочечниками, останавливает рост эндометрия и подготавливает матку к возможной имплантации оплодотворенной яйцеклетки.   Если оплодотворения не происходит, желтое тело исчезает, уровень прогестерона падает и наступает менструальное кровотечение. Если же оплодотворенная яйцеклетка прикрепляется к стенке матки, желтое тело продолжает производить прогестерон. Через несколько недель плацента берет на себя функцию желтого тела по выработке прогестерона, являясь основным источником этого гормона во время беременности.

Анализ используется для выявления причин бесплодия, диагностики внематочной или патологической беременности, контроля за состоянием плода и плаценты во время беременности и чтобы определить, была ли у пациентки овуляция.
 

Тестостерон – основной мужской половой гормон, отвечающий за формирование вторичных половых признаков и половую функцию. Его синтез стимулируется и контролируется лютеинизирующим гормоном (ЛГ), вырабатываемым гипофизом. Уровень тестостерона подвержен значительным колебаниям в течение суток, своего пика он достигает между 4 и 8 часами утра, а минимум приходится на вечерние часы (между 16:00 и 20:00). 

Кроме того, его концентрация возрастает после физических нагрузок и уменьшается с возрастом. В особенно большом количестве он вырабатывается у подростков в период полового созревания. У мужчин тестостерон синтезируется яичками и надпочечниками, а у женщин – надпочечниками и в небольшом количестве яичниками. 

Тестостерон способствует развитию вторичных половых признаков, таких как увеличение полового члена, рост волос на теле, развитие мышечной массы и низкий голос. У взрослых мужчин он регулирует сексуальные инстинкты и поддержание мышечной массы. Тестостерон  также присутствует в организме женщины, хотя и в меньшей концентрации. От него зависят либидо (сексуальное влечение), способность к оргазмам, уровень инсулина, стройная фигура, развитие мышечной массы, костная ткань. Тестостерон отвечает за активность и переносимость эмоциональных нагрузок. В постменопаузу, когда исчезнут эстрогены и гестагены, именно тестостерон будет еще некоторое время поддерживать плотность костной ткани, сердечно-сосудистую систему и поможет легче переносить климактерический синдром.

Анализ назначается при мужском и женском бесплодии или пониженном половом влечении, замедленном либо преждевременном половом созревании у мальчиков и эректильной дисфункции у мужчин,  при болезнях гипоталамуса, гипофиза, опухолях яичек.

 

Лютеинизирующий гормон (ЛГ) –  гормон передней доли гипофиза, отвечает за бесперебойную работу всей системы половых желез, равно как и за выработку мужских и женских половых гормонов – прогестерона и тестостерона. У женщин ЛГ воздействует на клетки оболочки яичника и жёлтое тело, стимулирует овуляцию и активирует в клетках яичников синтез эстрогенов и прогестерона, у мужчин – на клетки семенников, активируя в них синтез тестостерона, благодаря чему, в частности, происходит созревание сперматозоидов.

Анализ проводится для диагностики бесплодия и оценки функционального состояния репродуктивной системы.

 

ФСГ (фолликулостимулирующий гормон)  регулирует выработку половых гормонов, но сам не является таковым, поскольку вырабатывается не половыми железами, а гипофизом. В организме ФСГ регулирует деятельность половых желез: способствует образованию и созреванию половых клеток (яйцеклеток и сперматозоидов), влияет на синтез женских половых гормонов (эстрогенов).

 

У женщин ФСГ влияет на формирование фолликула. Достижение максимального уровня ФСГ приводит к овуляции.  У мужчин ФСГ стимулирует рост семявыносящих канальцев, увеличивает уровень тестостерона в крови, тем самым обеспечивая процесс созревания сперматозоидов и либидо. У мужчин ФСГ стимулирует рост семявыносящих канальцев, увеличивает уровень тестостерона в крови, тем самым обеспечивая процесс созревания сперматозоидов и либидо.

Определение уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) проводится для оценки функции гипофиза, репродуктивной функции (как женщин, так и мужчин), а так же при нарушениях полового созревания у детей и подростков. Анализ назначается для определения причин нарушения менструального цикла различного генеза, диагностика дисфункциональных маточных кровотечений,  дифференциальная диагностика центральных и периферических форм заболеваний женской половой системы,  контроля  эффективности гормонотерапии.

 

Пролактин – один из гормонов, синтезируемых гипофизом – железой контролирующей метаболизм, а также процессы роста и развития организма.  Пролактин необходим для нормального развития молочных желез и обеспечения лактации – он увеличивает выработку молозива, способствует его созреванию и превращению в зрелое молоко. Он также стимулирует рост и развитие молочных желез, увеличение числа долек и протоков в них. Также он контролирует секрецию прогестерона и тормозит выработку фолликулостимулирующего гормона (ФЛГ), обеспечивая нормальный менструальный цикл, тормозя овуляцию и наступление новой беременности.  В норме этот физиологический механизм предотвращает беременность следующим ребенком в период кормления грудью предыдущего и может предотвращать менструации в период кормления.  В крови мужчин и небеременных женщин пролактин, обычно, присутствует в малых количествах.  В повседневной жизни пролактин повышается во время сна, физической нагрузки и полового акта. Но у мужчин чрезмерное повышение его уровня способно нарушать половую функцию угнетая созревание сперматозоидов в яичках и вызывая бесплодие.

Анализ используется для диагностики бесплодия и нарушения половой функции, исследования функции гипофиза, выяснения причины галактореи (выделения молока или молозива вне связи с процессом кормления ребёнка), головных болей и ухудшения зрения.

 

Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) – это гормон, который вырабатывается в плодной оболочке человеческого эмбриона. ХГЧ является важным показателем развития беременности и её отклонений. Его производят клетки хориона (оболочки зародыша) сразу после его прикрепления к стенке матки (это происходит лишь через несколько дней после оплодотворения). Зародыш на этом этапе беременности представляет собой заполненный жидкостью микроскопический пузырёк, стенки которого состоят из быстро размножающихся клеток. Из одной части этих клеток и развивается будущий ребёнок (эмбриобласт), в то время как из клеток, находящихся снаружи зародыша, образуется трофобласт – та часть плодного яйца, с помощью которого оно прикрепляется к стенке матки. В дальнейшем из трофобласта образуется хорион.

Хорион выполняет функцию питания зародыша, являясь посредником между организмом матери и ребенка. Кроме того, он вырабатывает хорионический гонадотропин, который, с одной стороны, влияет на формирование ребенка, с другой – специфическим образом воздействует на организм матери, обеспечивая благополучное протекание беременности. Появление этого гормона в организме будущей матери на начальной стадии беременности и объясняет важность теста для ранней диагностики беременности.

Хорионический гонадотропин стимулирует секреторную функцию жёлтого тела яичников, которое должно продуцировать гормон прогестерон, поддерживающий нормальное состояние внутренней оболочки стенки матки – эндометрия. Эндометрий обеспечивает надёжное прикрепление плодного яйца к организму матери и его питание всеми необходимыми веществами.  Благодаря достаточному количеству хорионического гонадотропина жёлтое тело, в норме существующее лишь около 2 недель в течение каждого менструального цикла, при успешном зачатии не подвергается рассасыванию и остаётся функционально активным в течение всего срока беременности. Причём именно у беременных под влиянием хорионического гонадотропина оно производит очень большие количества прогестерона. Кроме того, ХГЧ стимулирует продукцию эстрогенов и слабых андрогенов клетками яичников и способствует развитию функциональной активности самого хориона, а в дальнейшем и плаценты, которая образуется в результате созревания и разрастания хориональной ткани, улучшая её собственное питание и увеличивая количество ворсин хориона.

Таким образом, роль хорионического гонадотропина заключается в специфическом и многостороннем воздействии на организм женщины и плода в целях успешного протекания беременности.

На основании анализа на хорионический гонадотропин определяется присутствие в организме женщины хорионической ткани, а значит, и беременность. Анализ используется, в том числе, для диагностики многоплодной, внематочной и неразвивающейся беременности, выявления задержек в развитии плода, угрозы самопроизвольного аборта, недостаточности функции плаценты. Может назначаться, как часть комплексного обследования по выявлению пороков развития плода, а также для контроля за эффективностью искусственного аборта.

 

Свободный  В-ХГЧ – Бета-субъединица хорионического гонадотропина человека – одна из составляющих  молекулы специфического гормона – хорионического гонадотропина,  образующегося в оболочке человеческого эмбриона. При отсутствии беременности результат теста на бета-ХГЧ будет отрицательным. Обнаружение бета-ХГЧ позволяет предположить, что после оплодотворения прошло уже как минимум 5-6 дней.

Анализ проводят в целях ранней диагностики беременности (3–5-дневной задержки менструации), выявления её осложнений и диагностики заболеваний, связанных с нарушением секреции ХГЧ.

 

Эстрадиол — пожалуй, основной и один из наиболее активных женских половых гормонов группы эстрогенов. Относится к типично женским гормонам, поскольку, в женском организме в значительном количестве, вырабатывается яичниками, реализуя большое количество физиологических функций. У мужчин эстрадиол тоже вырабатывается, но в очень малом количестве, и имеет скорее вспомогательные функции.
В женском организме эстрадиол играет исключительно важную роль в регуляции менструального цикла и функционировании всей половой системы.  В детском и пубертатном периодах, гормон отвечает за рост и развитие всех органов, относящиеся к репродуктивной сфере.  Под его влиянием  происходят циклические изменения в тканях половых органов, а также формирование вторичных женских половых признаков (рост молочных желез, оволосение лобка и подмышек и т.д.).  У взрослых женщин эстрадиол стимулирует течение первой фазы менструального цикла, вызывает рост и пролиферацию (активное деление клеток) эндометрия, таким образом, подготавливая его к внедрению плодного яйца, и  наступлению беременности. Во время беременности эстрадиол усиливает обмен веществ во всех тканях организма. По мере развития беременности он  начинает вырабатываться плацентой всё в большем и большем количестве, обеспечивая т.о. повышенные потребности в скорости обмена веществ и кровотоке у женщины. В мужском организме эстрадиол участвует в формировании спермы, т.е.  необходим  для зачатия. Но, всё же, для мужчин его роль не настолько значительна, как для женщин.

Определение уровня эстрадиола у женщин фертильного возраста проводится при диагностике большого числа заболеваний и состояний, таких как бесплодие, нарушения менструального цикла, отсутствие овуляций, поликистозе и опухолях яичников и т.п, а также для оценка функций плаценты на ранних сроках беременности и мониторинга при экстракорпоральном оплодотворении. Используется при диагностике и лечении остеопороза.  У мужчин анализ проводится при низком качестве спермы и бесплодии, заболеваниях  надпочечников и печени.
 

Андростендион – основной стероидный гормон, является промежуточным продуктом и основой для образования тестостерона и эстрона. Синтезируется, у мужчин и женщин, корой надпочечников и половыми железами.  У обоих полов, уровень андростендиона имеет выраженные колебания, как в течении суток (максимум в утренние часы), так и с возрастом (увеличивается, примерно, с 7-и, и плавно снижается после 30 лет). У женщин показатель также зависит от фазы менструального цикла (максимум в середине) и значительно возрастает  при беременности. Определение уровня андростендиона используется для оценки синтеза андрогенов (избытка секреции мужских гормонов) и диагностики различных нарушений функционирования половой и эндокринной систем.

 

Цены на исследования можно узнать в разделе “Прейскурант” клинической лаборатории. Кровь на исследования принимается ежедневно (кроме воскресенья) с 7 до 11 часов. Строго натощак.

Прочтите так же о Гормонах надпочечников и Гормонах щитовидной железы

Гормон с волшебными свойствами – Наука – Коммерсантъ

Регулирование сна и жирового обмена, нормализация давления, противодействие стрессу — все это и еще многое считается областью ответственности гормона мелатонина. Как его нашли, как выяснили его функции и что делать, если мелатонина не хватает,— в этом материале.

«Красота — это королева, которая правит очень недолго»,— сказал Сократ, и только сейчас, через 2000 с лишним лет, мы наконец можем ему возразить.

В далеком 1953 году Аарон Б. Лернер — дерматолог из США, который занимался поиском лекарства от витилиго, обнаружил достаточно старую статью 1917 года в одном научном журнале. Статья была о том, что измельченные эпифизы коров, помещенные в банку с головастиками, в течение 30 минут вызывают обесцвечивание их кожи. Лернер с коллегами переработал 250 тыс. эпифизов коров и выделил вещество, названное им мелатонином. Это вещество вызывало обесцвечивание кожи лягушки при нанесении на кожу. В 1958 году Лернер установил структуру мелатонина.

Вот всего в нескольких коротких предложениях история открытия, хотя на самом деле это были годы упорной и тяжелой работы. Ведь содержание мелатонина в эпифизе ничтожно. И родилась легенда, связанная с названием. В награду за научный подвиг по переработке 250 тыс. эпифизов вещество получило названием «мелатонин» (от греч. melas — черный, tosos — труд).

Хотя есть и другая, но менее романтическая версия о созвучии названия с меланином — веществом, отвечающим за цвет кожи.

Открытие Лернера оказалось более важным, чем предполагал сам ученый. Спустя еще десять лет благодаря исследованиям биохимика Джулиуса Аксельрода было установлено, что эпифиз и его гормон мелатонин имеют самое прямое отношение к регуляции биологических ритмов. С тех пор начался и продолжается до сих пор невиданный «эпифизарный бум», буквально захлестнувший современную науку.

Вторая волна началась в 1974 году. Этот год считается началом эры изучения экстрапинеального (внеэпифизарного) мелатонина, поскольку именно в этом году русскими учеными Натаном Райхлиным и Игорем Кветным был обнаружен мелатонин в слизистой червеобразного отростка человека. В дальнейшем был доказан факт экстрапинеальной выработки этого индольного гормона.

Все дело в «волшебном пузырьке»

В настоящее время известно, что мелатонин (N-ацетил-5-метокситриптамин) — 5-метокси-N-ацетилированный дериват серотонина. Основным местом синтеза мелатонина является «волшебный пузырек» — эпифиз — нейроэндокринный орган человека и млекопитающих, обнаруживаемый у всех позвоночных животных. У холоднокровных позвоночных и у птиц эпифиз выполняет уже хорошо нам известную роль «третьего глаза», снабжая организм этих животных информацией о суточной и сезонной освещенности. А у млекопитающих и человека верхний мозговой придаток, «погребенный» под разросшимися полушариями и мощным черепом, потерял непосредственные афферентные и эфферентные связи с мозгом и превратился в железу внутренней секреции.

В результате чего внимание мировой науки к эпифизу было привлечено сравнительно недавно. Лишь с открытием мелатонина этот орган заинтересовал серьезных исследователей. До этого шишковидная железа размером с горошину по вине морфологов-эволюционистов считалась практически «рудиментарным третьим глазом», к тому же утратившим связь с остальным мозгом, а потому и не привлекала внимания ученых. «Она (пинеальная железа) лишена всякого физиологического значения и представляет рудимент, пестротой своего морфологического состава уже в норме являющийся тератоидным образованием»,— писал известный патофизиолог Александр Богомолец в своем труде «Кризис эндокринологии» в 1927 году.

Между тем человечеству известен эпифиз более 2000 лет, и в прошлом, как ни странно, несмотря на свои чрезвычайно малые размеры, к нему относились весьма уважительно. Древнеиндийские философы считали эпифиз органом размышлений о перевоплощении души и телепатии, древнегреческие принимали шишковидную железу за клапан, регулирующий количество души, или структуру, необходимую для установления душевного равновесия.

Считается, что шишковидную железу впервые описал александрийский врач Герофил за 300 лет до н. э., а свое название она получила от Галена (II век н. э.), которому форма железы напомнила сосновую шишку. В XVII веке Рене Декарт приписывал эпифизу роль «седалища души» и связывал его функции со зрением, что весьма интересно в свете современных знаний. Русский врач Юровский в 1695 году представил диссертацию о шишковидной железе, где рассматривал эпифиз как рудиментарный придаток мозга. Такое представление сохранялось на протяжении XVIII-XIX веков. Только в самом конце XIX века немецкий педиатр Хюбнер описал мальчика, отличавшегося преждевременным половым созреванием, у которого при посмертном вскрытии обнаружили опухоль эпифиза. А в начале XX века невролог Марбург предположил, что эпифиз выделяет какое-то вещество, угнетающее функции гипоталамуса и, как следствие, развитие репродуктивной системы.

Он такой один — гормон мелатонин

Мелатонин является единственным в своем роде гормоном фотопериодичности и выделяется эпифизом преимущественно ночью, так как его выделение угнетается импульсами, поступающими из сетчатки глаза, реагирующей на свет. Количество выработки его невелико — около 30 мкг в сутки. Концентрация гормона, минимальная днем (1–3 пг/мл), начинает возрастать за два часа до привычного времени сна. Теперь понятно, что появление «песка в глазах» вызвано биологическими механизмами, а совсем не работой сказочного Песочного человечка, или Оле-Лукойе, который сыплет детям в глаза волшебный песок, чтобы те засыпали.

Ночью концентрация мелатонина в крови в пять-десять раз выше и достигает своего пика к двум часам ночи, затем его количество снижается к семи часам утра и до вечера остается очень низким. Секреция строго подчинена суточному ритму, и порядка 70% мелатонина синтезируется ночью.

Вот почему такое долгое время этот гормон был невидимкой! Ведь на свету обнаружить его в крови просто невозможно. Взятие крови на определение концентрации мелатонина в сыворотке должно проводиться в полной темноте у спящего пациента при красном свете и в два часа ночи.

Существует изменение синтеза мелатонина и по сезонам. Уровень мелатонина в крови у человека минимален в период с мая по июль, то есть в период максимальной продолжительности светового дня и освещенности. В эти же месяцы максимального значения достигает амплитуда между минимальным (дневным) и максимальным (ночным) уровнями мелатонина в течение суток. Видимо, именно с этим связаны сезонные изменения общей гормональной активности и эмоционального состояния человека — например, сезонные депрессии.

С возрастом выработка мелатонина уменьшается. Более того, пик ночного уровня мелатонина в сыворотке крови менее выражен в преклонном возрасте.

В первые три-шесть месяцев жизни у младенцев практически не вырабатывается свой мелатонин, этот гормон ребенок получает с молоком матери. Понятно, что не в одной даже очень адаптированной детской молочной смеси мелатонин не присутствует, а на гармоничный и быстрый рост в первый год жизни ребенка он сильно оказывает влияние. Поэтому так важно, чтобы и ребенок, и мама спали в темноте, ведь от этого зависит, попадет ли в детский организм нужное количество мелатонина и начнет ли вовремя функционировать пинеальная железа. У человека эпифиз достигает максимального развития к шести-семи годам жизни, и максимальная общая секреция мелатонина наблюдается как раз в том же возрасте, после чего, несмотря на продолжающееся функционирование, начинается возрастная инволюция эпифиза. К периоду полового созревания размеры эпифиза обычно уменьшаются и концентрация мелатонина в несколько раз снижается.

Для каждого человека «мелатониновая кривая» достаточно индивидуальна и имеет отличия у разных людей. Причем значимое уменьшение выработки мелатонина у большинства начинается после 40 лет. С возрастом в тканях эпифиза увеличивается отложение фосфатных и карбонатных солей в виде слоистых шариков, так называемый «мозговой песок». В результате эпифиз становится действительно похожим на еловую шишку, от которой он и получил свое название — пинеальная железа. В то время у долгожителей отмечен достаточно высокий уровень этого мелатонина в крови.

Другим источником мелатонина являются клетки APUD-системы. Вырабатываемый ими мелатонин действует непосредственно в месте образования. Является ли этот путь синтеза гормона фотозависимым или нет, все еще требует уточнения. Выработка экстрапинеального мелатонина происходит в сетчатке глаза, слизистой оболочке и подслизистом слое ЖКТ, мозжечке, легких, печени, почках, надпочечниках, тимусе, щитовидной и поджелудочной железах, желчном пузыре, внутреннем ухе, яичниках, каротидном теле, плаценте, эндометрии, а также гардериановой железе, редуцированной у человека и многих млекопитающих. Кроме того, мелатонин обнаружен в эозинофилах, тромбоцитах, клетках-киллерах, гистиоцитах и в клетках эндотелия. Что интересно, это вещество обнаружено даже у одноклеточных организмов и растений.

Синтез мелатонина эпифизом регулируется фотонами света и усиливается в темное время суток. Из триптофана под действием фермента образуется 5-гидрокситриптофан, из которого при помощи другого фермента образуется серотонин. Если в этот момент свет включен, то синтез останавливается на этом этапе. И организм получает серотонин. А происходит это так: при воздействии света на сетчатку глаза электрический импульс посылается в супрахиазматическое ядро головного мозга, далее посредством норадренергических связей происходит угнетение синтеза на этом этапе, а также и угнетение секреции мелатонина шишковидной железой. Если же данная реакция происходит в темноте, то в последующем происходит N-ацетилирование серотонина, затем О-метилирование, в результате чего и образуется мелатонин. Таким образом, волшебной палочкой при таком превращении является свет. Из триптофана (незаменимая аминокислота) как по велению волшебной палочки — света — может образовываться либо гормон темноты — мелатонин, либо гормон дня — серотонин.

Уровень гормона в крови зависит не только от возраста, но и от полноценности сна, температуры среды, воздействия электромагнитных полей, смены фаз менструального цикла, пола (у женщин уровень мелатонина в среднем на 25% выше, чем у мужчин).

Большая часть мелатонина плазмы (около 70%) связана с фракцией альбуминов. Период его полужизни в организме человека составляет 30–50 минут. Мелатонин биотрансформируется в печени (около 90%) системой ферментов, связанных с белком Р-450, а затем выводится из организма. Выделение гормона происходит через почки. При этом в моче найдены лишь следы неизмененного мелатонина. Гидроксилированные метаболиты мелатонина выделяются с мочой преимущественно в виде сульфатов, а в меньшей степени — в виде глюкуронидов. Выведение почками основного метаболита мелатонина 6-СОМТ соответствует концентрации мелатонина в сыворотке крови, по уровню экскреции которого с мочой можно косвенно судить об общем синтезе мелатонина в организме человека.

Молекула мелатонина небольших размеров высоколипофильна, преодолевает все тканевые барьеры, свободно проходит через клеточные мембраны. Мелатонин может воздействовать на внутриклеточные процессы, минуя систему рецепторов и сигнальных молекул, взаимодействуя с ядерными (ретиноидными) и мембранными рецепторами.

Впервые рецепторы к мелатонину были обнаружены в головном мозге и хвостатой артерии крыс. К настоящему времени у млекопитающих выделены и клонированы два вида рецепторов — MEL-1 и MEL-2. Рецепторы MEL-1 расположены в эндотелии сосудов, сердце, головном мозге, почках, сетчатке и периферических тканях и делятся на MEL-1A (в передней доли гипофиза, супрахиазматических ядрах гипоталамуса и в периферических органах), MEL-1B (в мозге, сетчатке, легких) и MEL-1C (их роль пока еще не ясна). Рецепторы MEL-2 изучены меньше и обнаружены на периферии. Число рецепторов зависит от возраста, физиологического состояния организма и циркадианного ритма мелатонина, а их чувствительность — от времени суток. С возрастом количество рецепторов уменьшается. Наибольшее количество рецепторов в головном мозге обнаружено в передней части гипофиза и супрахиазматических ядрах.

Управляй мечтой

Зачем нужен мелатонин? Ответ такой: чтобы управлять мечтой! Мечтой оставаться как можно дольше активной, красивой и молодой.

У мелатонина обнаружено столько полезных и нужных свойств, что наш организм не только не в состоянии от него отказаться, но и нуждается в нем ежедневно. Мелатонин устраняет бессонницу, сохраняет естественную структуру сна; адаптирует организм к перемене климатогеографических зон и быстрой смене часовых поясов; замедляет старение репродуктивной системы; нормализует циркадианные и циркануальные ритмы организма; оптимизирует когнитивную деятельность мозга и препятствует ее нарушениям, улучшает процессы восприятия; ослабляет тревожное поведение и чувство страха, оказывает антидепрессивный и антистрессовый эффект; оказывает стимулирующее влияние на жироуглеводный обмен; снижает энергетические затраты миокарда, ингибирует агрегацию тромбоцитов, нормализует кровяное давление; нормализует моторику, ритм и секреторную активность желудка; обладает иммуномодулирующим и антиоксидантным действием; замедляет процессы старения; регулирует работу эндокринной системы (щитовидная, поджелудочная, половые железы). Возможно, это еще не полный перечень «волшебных» свойств мелатонина, ученые все еще продолжают изучать «невидимку».

Изменим жизнь к лучшему

Если эпифиз называют «дирижером оркестра» эндокринной системы и биологическими часами организма, а мелатонин — «маятником биологических часов», то есть о чем задуматься.

Доподлинно известно, что проживание на Севере, сменная работа, Jet lag (трансмеридианные перелеты), постоянное освещение (свет ночью, или так называемое световое загрязнение), бессонница и социальный Jet lag (разница в ритме сон—бодрствование в течение недели) — это как раз те причины, которые приводят к нехватке мелатонина.

Чтобы как-то исправить дело, появился искусственный мелатонин — химический аналог естественного мелатонина, синтезируемый из аминокислот растительного происхождения. Почему искусственный мелатонин — растительный? Все просто: не надо издеваться над хомячками, морскими свинками или коровами, добывая из их эпифиза нужный гормон. Не надо тратить финансы на тщательную очистку биогенного препарата (от аллергенов, вирусов и белков-пирогенов). А известные теперь всем прионы? От них вообще избавиться невозможно. Поэтому полурастительный мелатонин гораздо более безопасный и дешевый.

Экзогенный мелатонин достаточно подробно исследован в качестве фармакологического агента. Это малотоксичное соединение с LD50 для лабораторных животных выше 800 мг/кг. У людей введение мелатонина в течение одного месяца до 6 г ежедневно не вызывало побочных эффектов. Прием физиологических доз препарата вызывает мягкий снотворный эффект, не изменяя структуры сна. Парентерально введенный гормон легко проникает через ГЭБ, быстро накапливается в ликворе и мозговой ткани. Максимальный уровень мелатонина обнаружен у крыс спустя один час в нужных отделах мозга. Появились препараты мелатонина впервые в США в 1993 году. И на сегодняшний день в разных странах выступают то как лекарственные препараты, то как биологическая пищевая добавка.

Разные лекарственные формы мелатонина продаются по всему миру, включая формы немедленного и замедленного высвобождения. Дозировки мелатонина тоже различны — от 0,3 мг до 5 мг. Самая распространенная дозировка — 3 мг. Но в настоящее время она считается достаточно большой, поскольку в несколько раз превышает физиологические нормы. Поэтому обычному человеку подходит 1/4 или 1/2 такой таблетки.

Самая часто употребляемая лекарственная форма мелатонина — это таблетки. Но в настоящее время кроме обычного мелатонина в таблетках с разной дозировкой выпускаются комбинированные препараты. Мелатонин может комбинироваться с витамином В6 (пиридоксин). Как известно, это единственный витамин, который способен проникать через гематоэнцефалический барьер, и он способствует переводу глютаминовой кислоты в ГАМК (а это тормозной медиатор в ЦНС). Также существуют комбинации с цинком и селеном. Производится масса спортивного питания с мелатонином. Кроме таблитированного существует мелатонин в капсулах, в микстурах, в виде назального спрея. Появились косметические средства по уходу за кожей с мелатонином (лосьоны, кремы, гели), которые оказывают антиоксидантное, увлажняющее и регенерирующее действие. При применении отмечается сокращение неглубоких морщин, восстановление эластичности и тонуса кожи. Регулярное применение, как показали исследования, предотвращает преждевременное старение эпидермиса. Отмечено также фотопротективное действие мелатонина при наружном применении (поглощает 27,17% лучей УФ-В и 12,29% лучей УФ-А). Возможно его использование и в комплексных косметологических программах, таких как контурная пластика, мезотерапия, инъекции ботулотоксина — для пролонгирования действия основной процедуры; в пред- и постпилинговом уходе. В эстетической хирургии и перманентном макияже мелатонин способствует быстрому восстановлению, препятствует развитию вторичной инфекции, повышает местный иммунитет.

На фармацевтическом рынке появился препарат мелатонина пролонгированного действия с продолжительностью восемь часов. Такое лекарство показано только людям старше 55 лет, и это понятно: поскольку все гормоны работают по принципу обратной отрицательной связи, то такое длительное нахождение экзогенного мелатонина в организме показано только тогда, когда имеет место возрастное снижение уровня этого гормона.

В настоящее время активно стали разрабатываться лекарственные препараты, влияющие на мелатониновые рецепторы, являющиеся аналогами мелатонина, но отличающиеся от него по химической структуре и чувствительностью к MT1 и MT2-рецепторам. Например, созданный и уже вошедший в практику препарат агомелатин является антидепрессантом. Агомелатин является уникальным препаратом, поскольку действует как селективный агонист MT1 и MT2-рецепторов и антагонист серотониновых (5-HT2B и 5-HT2C) рецепторов. В России данный препарат зарегистрирован. Еще два препарата — рамелтеон и тазимелтеон — позиционируются как новые препараты для лечения бессонницы и являются селективными агонистами мелатониновых рецепторов (МТ1 и МТ2). Тазимелтеон одобрен в США Food и Drug Administration для применения у полностью слепых пациентов с синдромом нарушения суточного цикла сна.

Подлинные секреты красоты

Как же определить, существует ли недостаток мелатонина в организме и необходим ли его дополнительный прием? Самый надежный способ — это измерить его содержание. Разработанные в настоящее время весьма чувствительные (от 0,5 пг/мл) методы определения этого гормона не только в плазме крови, но и в моче и слюне, делают его использование вполне возможным и обоснованным. Дозы, время и курс приема решаются в каждом случае индивидуально с обязательным учетом формы кривой мелатонина. Существуют уже специально разработанные схемы применения этого препарата в зависимости от вида заболевания, пола и возраста.

Если сон становится более поверхностным и беспокойным, если неправильный образ жизни нарушает цикл сон—бодрствование, если возникают проблемы со сном, вероятная причина — низкий уровень секреции мелатонина. В этом случае возможны два пути решения проблемы: сон в абсолютной темноте для полноценной выработки собственного мелатонина или прием экзогенного мелатонина при возрастном снижении выработки этого гормона. Соблюдение режима дня, достаточная световая экспозиция в дневные часы, время отхода ко сну до полуночи, продолжительный сон (семь-восемь часов) в полной темноте (плотные шторы на окнах; выключенные телевизор, компьютер, ночник; использование повязки на глаза для сна), потребление продуктов, богатых триптофаном (бананы, индейка, курица, сыр, орехи, семечки),— вот достаточно простые правила, которые позволяют сохранить секрецию мелатонина на должном физиологическом уровне.

По возможности желательно отказаться от ночного приема лекарств, снижающих уровень мелатонина (нестероидные противовоспалительные средства, b-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы симпатической нервной системы, транквилизаторы), также снижают уровень мелатонина кофеин, никотин и алкоголь. Принимать в весенне-летний период витаминно-минеральные комплексы с витаминами В3 и В6, кальцием и магнием, которые повышают выработку мелатонина.

Тем же, кому все перечисленные меры не помогли, врачи рекомендуют препараты мелатонина, особенно в сезон белых ночей, при сменной работе или изменении часовых поясов. Несомненно, необходимы дальнейшие расширенные клинические испытания применения мелатонина или других препаратов, стимулирующих мелатониновые рецепторы или выработку эндогенного мелатонина, для расширения показаний, выработки оптимальных схем лечения в зависимости от причины, вызвавшей недостаток этого гормона.

Ирина Виноградова, доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой фармакологии, организации и экономики фармации, Петрозаводский государственный университет, медицинский институт

Услуги Кардиология Нарушение обмена холестерина в Екатеринбурге

Холестерин – это жироподобное вещество, которое попадает в наш организм с определенными продуктами питания и синтезируется в печени. Если в организме наблюдается избыток холестерина, печень не успевает перерабатывать его, и холестерин попадает в кровь, откладывается на стенках сосудов, образуя так называемые атеросклеротические бляшки. Бляшки сужают сосуды и препятствуют нормальному току крови. Это приводит к атеросклерозу .

Атеросклероз, в свою очередь, может привести к массе различных заболеваний сердечно-сосудистой системы:

  • Инфаркт миокарда (острая недостаточность кровоснабжения)
  • Инсульт (острая недостаточность мозгового кровообращения)
  • Стенокардия (недостаток кровоснабжения в определенном участке сердца)
  • Ишемическая болезнь сердца (абсолютное или относительное нарушение кровоснабжения миокарда)
  • Артериальная гипертензия (систематическое повышение АД)
  • Расслоение аорты (разрыв аорты)
Кроме того, холестерин влияет и на работу почек, ЖКТ.

Причины повышения уровня холестерина в крови:

  • Повышенное употребление в пищу продуктов, богатых холестерином
  • Стресс
  • Нарушения в пищеварительной системе
  • Эндокринные заболевания
  • Беременность
  • Ожирение
  • Недостаточная двигательная активность
  • Недостаток полинасыщенных кислот и витаминов

Итак, что первым делом советует кардиолог МЦ «ОЛМЕД» пациенту с высоким уровнем холестерина? Конечно же, соблюдать диету. Необходимо снизить поступление холестерина в организм с продуктами питания.

Продукты, содержащие большое количество холестерина:

Яичный желток
Сливочное масло
Маргарин
Сливки
Мясо
и другие продукты животного происхождения.

Продукты, выводящие холестерин:

Овсянка и другие неочищенные злаки
Свежие фрукты (яблоки, сливы, ягоды, арбузы и т.д.)
Свежие овощи (морковь, кукуруза, чеснок, лук и т.д.)


Кроме диеты, врачи МЦ «ОЛМЕД» посоветуют пациенту вести здоровый образ жизни и больше двигаться. И, конечно, медицинские препараты, регулирующие обмен холестерина. Это препараты, содержащие никотиновую кислоту, статины и т.д. После первого обнаружения нарушения уровня холестерина необходимо контролировать его содержание регулярно.

Когда мы говорим о нарушении обмена холестерина, то обычно подразумеваем повышение его уровня. Это наиболее распространенный вариант. Но иногда встречается и понижение уровня холестерина в крови.

Причины:

  • диета, исключающая продукты, богатые холестерином
  • авитаминоз
  • заболевания печени и эндокринной системы

Последствия:

  • снижение иммунитета
  • нарушение пищеварения
  • неврологически нарушения и т.д.

Справка:
Специалисты МЦ «ОЛМЕД» рекомендуют проверять свой уровень холестерина каждые 5 лет (начиная с 25 лет). Для этого нужно сдать биохимический анализ крови. Помните, что на начальной стадии нарушение уровня холестерина никак не проявляет себя. Этим и опасно данное заболевание.

Ошибка, ID информационной системы не указан!

Отзывы клиентов

Моей маме 93 года, она периодически нуждается в медицинской помощи. В данном случае потребовалась консультация хирурга, но, к сожалению, в районной поликлинике не предусмотрен выезд специалистов на дом к лежачим больным. Оказалось, что и в больш…оровы!

02 ноября 2021 г.

Хочу поблагодарить администраторов Вашей клиники по ул.Фрунзе,20 за доброжелательность,приветливость,уважительное отношение к пациентам,особенно хочу отметить Савельеву Оксану за ее прекрасную улыбку и доброту .Спасибо Вам за теплоту и теплый пр…работе!

25 октября 2021 г.

Обратилась за помощью в клинику ” Олмед” на ул.Фрунзе,20 к хирургу Шакирову Марату Хазиповичу и не ошиблась.До чего же внимательный,грамотный ВРАЧ с большой буквы.Сделал операцию на ноге(варикозное расширение вен и большая трофическая язва),были…лемые.х

25 октября 2021 г.

Добрый день! Хочу выразить благодарность замечательному доктору – Батакову Сергею Сергеевичу. Спасибо Вам, за ваш труд. Вы замечательный доктор, внимательный к с своим пациентам, настоящий профессионал своего дела. Желаю Вам крепкого здоровья, с…рь 2021

23 октября 2021 г.

Здравствуйте! Я постоянный клиент центра “Олмед” с 2011 года. Хочу выразить благодарность Кравченко Николаю Алексеевичу. Вы один из лучших специалистов в Екатеринбурге. Спасибо Вам за ваш труд. Вы замечательный человек, внимательны к своим пацие…рь 2021

23 октября 2021 г.

Выражаю огромную благодарность за профессионализм врачу Шакирову Марату Хазиповичу. Операция прошла успешно! Необходимые рекомендации по восстановлению выданы. Опыт и слаженная команда делают нужное дело – помогают людям! Спасибо большое! Процве…спехов!

06 октября 2021 г.

Записаться на прием

Почему клиенты довольны нашей работой

Врачи высокой квалификации

Наши врачи не только обладают высокой квалификацией в диагностике и лечении, но и отнесутся к вам с максимальным участием.

Удобные комплексные программы

Чтобы вы могли все предусмотреть и сэкономить при этом бюджет и время, мы разработали специальные комплексные программы.

Современные методы диагностики

Разнообразие применяемых нами методик диагностики позволяет выявить болезнь точно и быстро.

Эффективные подходы в лечении и профилактике

Обращаясь к нам, вы можете быть уверены в том, что лечение отвечает последним мировым стандартам


«Я здоровье сберегу – здоровый образ жизни себе привью!»

Всемирный день щитовидной железы отмечается ежегодно 25 мая. Он был учрежден в 2008 году по инициативе Европейской тиреоидологической ассоциации, занимающейся изучением вопросов, связанных со щитовидной железой и ее заболеваниями. Идея получила широкую поддержку в профессиональном сообществе и распространилась во многих государствах.

Щитовидная железа считается одним из самых больших органов эндокринной системы. Она вырабатывает гормоны, регулирующие обмен веществ в организме, влияющие на рост и развитие организма. Гормоны щитовидной железы способствуют урегулированию потребления кислорода тканями организма, они отвечают за нормальную работу иммунной системы: стимулируют её клетки, с помощью которых организму приходится бороться с инфекциями. Таким образом, щитовидная железа оказывает влияние на все стороны жизни человека, в том числе даже на его настроение и внешний вид. Заболевания щитовидной железы опасны тем, что нарушения в ее работе часто маскируются под симптомы заболевания других органов. Поэтому, ничего не подозревающий человек отправляется за помощью не к эндокринологу, а к другим специалистам.

Пониженная выработка гормонов ЩЖ проявляется в увеличении веса и повышении содержания холестерина, слабости, сонливости, повышенной утомляемости, отеках лица и конечностей, депрессивных состояниях, нарушении сна, менструального цикла, снижении потенции (мужчины). Сухость кожи, ломкость ногтей и волос, запоры, слабая пульсация, ухудшение памяти и внимания могут быть признаками нарушений функционирования щитовидной железы.

При повышенной выработке гормонов ЩЖ возникают жалобы на общую слабость, недомогание, бессонницу и раздражительность. Отмечаются повышение артериального давления, дрожь в конечностях или всем теле, снижение веса даже при условии полноценного питания, нарушение менструального цикла (женщины) и снижение потенции (мужчины). Кроме того, наблюдаются повышенная потливость, непереносимость жары, жидкий стул, нарушения в работе сердца, тахикардия. Возможны нарушения зрения, проявляющиеся в неприятных ощущениях в глазах, двоении, выпячивании глазных яблок.

В этот день в разных странах мира проводятся мероприятия, цель которых – повысить уровень информированности населения о заболеваниях щитовидной железы (ЩЖ), методах их лечения и профилактики. Лучших врачей награждают почетными грамотами, дипломами за успехи в лечении заболеваний щитовидной железы. Устраиваются просветительские лекции, конференции, семинары. Участники выступают с докладами об актуальных проблемах эндокринных заболеваний. Благотворительные фонды собирают средства на помощь страждущим. Эксперты дают советы по сохранению здоровья. Документальные ленты рассказывают об открытиях ученых.

29 мая отмечается Всемирный день здорового пищеварения. Этот праздник учрежден по инициативе Всемирной организации гастроэнтерологов и Всемирной организации здравоохранения. Инициируя ежегодное проведение этого Дня, гастроэнтерологи всего мира пытались обратить внимание общества на проблемы нарушения пищеварения у человека, рост числа этих проблем, а также рост количества людей с подобными проблемами. Освещение этих вопросов, а также поиски эффективных методов профилактики и лечения нарушений и заболеваний пищеварительной системы – основная задача Всемирной организации гастроэнтерологов.

Специалисты на данный момент обеспокоены проблемой нарушения пищеварения у многих людей. Рост количества людей с заболеваниями желудочно-кишечного тракта формирует необходимость в усовершенствовании методов диагностики и профилактики. Врачи должны не только найти способ эффективного лечения таких болезней, но и помочь обществу избежать возникновения проблем с пищеварением. Пища для здоровья человека имеет большое значение. От питания зависит функционирование организма и обмен веществ. По этой причине возникает необходимость в пропаганде здорового питания. Люди должны знать о том, какие продукты для здоровья вредны в больших количествах, а какие нужно употреблять в рацион почаще.

Во время приуроченных к празднику мероприятий специалисты обсуждают проблемы, связанные с нарушением пищеварения, и рассказывают о способах их избежания. В числе последствий нездорового питания находятся нарушение обмена веществ, ожирение и различные заболевания органов пищеварения: гастрит, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и др. Гастроэнтерологи и диетологи рекомендуют отказаться от слишком жирной, соленой, сладкой и мучной пищи. Не стоит регулярно употреблять в рацион продукты фастфуда или полуфабрикаты. Необходимо заменить их полезной едой, к которой относятся овощи и фрукты, зерновые продукты, отварная рыба и другая пища. Главные отличия здорового питания — полноценность, сбалансированность, разнообразие. Рекомендовано для большей пользы для здоровья вести активный образ жизни и отказаться от вредных привычек. Не стоит слишком сильно ограничивать себя в еде. Советуют питаться, исходя из своих потребностей, не прибегая к строгим диетам или перееданиям.

Ежегодно 31 мая ВОЗ и ее партнеры отмечают Всемирный день без табака (ВДБТ), привлекая внимание к дополнительным рискам для здоровья, связанным с употреблением табака, и призывая проводить эффективную политику по уменьшению масштабов потребления табака. ВОЗ призывает страны придавать первостепенное значение усилиям по борьбе с табаком и активизировать их в рамках мер по выполнению Повестки дня в области устойчивого развития на период до 2030 года.

Исследованиями доказано, в чем вред курения. В дыме табака содержится более 30 ядовитых веществ: никотин, углекислый газ, окись углерода, синильная кислота, аммиак, смолистые вещества, органические кислоты и другие. 1-2 пачки сигарет содержат смертельную дозу никотина. Курильщика спасает, что эта доза вводится в организм не сразу, а дробно. Статистические данные говорят: по сравнению с некурящими длительнокурящие в 13 раз чаще заболевают стенокардией, в 12 раз – инфарктом миокарда, в 10 раз – язвой желудка. Курильщики составляют 96 – 100% всех больных раком легких. Каждый седьмой долгое время курящий болеет облитерирующим эндартериитом – тяжким недугом кровеносных сосудов. Особенно вредно курение для детей и подростков. Еще не окрепшие нервная и кровеносная системы болезненно реагируют на табак.

С целью борьбы с вредной привычкой в некоторых странах под запретом реклама сигарет. Проводятся многочисленные акции, призванные указать людям на то, как опасно воздействие табака на здоровье. В аптеках появляются заменители, а на пачках сигарет печатают страшные картинки о вреде курения.

День отказа от курения имеет глобальную цель – полное избавление человечества от пагубной привычки курить табак. ВОЗ хочет, чтобы грядущие поколения были лишены всех болезней, к которым приводит никотин. Важно, когда день борьбы с курением информирует население о том, какое влияние на организм оказывает табачная зависимость и как опасно пассивное курение. Такие акции приводят к тому, что все больше людей предпочитают отказаться от вредной привычки. В результате выбора правильного решения: ощущается прилив энергии; падает уровень холестерина в крови; у женщин появляются шансы родить здорового малыша; зрение становится лучше, поскольку после прекращения курения нормализуется состояние сосудов глазного дна; мужчины могут забыть об импотенции; иммунная система лучше начинает работать. Расставшись с сигаретами, человек закладывает фундамент своего нынешнего и будущего благополучия.

РОЛЬ МИОКИНОВ В МЕЖТКАНЕВОМ ВЗАИМОДЕЙСТВИИ И РЕГУЛЯЦИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ: ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ | Цориев

1. Pedersen BK, Åkerström TC, Nielsen AR, et al. Role of myokines in exercise and metabolism. J Appl Physiol (1985). 2007 Sep;103(3): 1093-1098. doi: 10.1152/ japplphysiol.00080.2007. Epub 2007 Mar 8.

2. Гребенникова Т.А., Белая Ж.Е., Цориев Т.Т., и др. Эндокринная функция костной ткани // Остеопороз и остеопатии. – 2015. – №1. – С. 28-37. [Grebennikova TA, Belaya ZhE, Tsoriev TT, et al. Endocrine function of bone tissue. Osteoporoz i osteopatii. 2015;(1):28-37. (In Russ)]

3. Белая Ж. Е., Смирнова О. М., Дедов И. И. Роль физических нагрузок в норме и при сахарном диабете // Проблемы эндокринологии. – 2005. – Т.51. – №2. – С. 28-37. [Belaya ZhE, Smirnova OM, Dedov II. Rol’ fizicheskikh nagruzok v norme i pri sakharnom diabete. (Role of exercise in health and in diabetes mellitus.) Problemy endokrinologii. 2005;51(2):28-37. (In Russ)]

4. Pedersen BK, Febbraio MA. Muscle as an endocrine organ: focus on muscle-derived interleukin-6. Physiol Rev. 2008;88:1379-1406. doi:10.1152/physrev.90100.2007.

5. Pedersen BK. The diseasome of physical inactivity and the role of myokines in muscle-fat cross talk. J Physiol. 2009;587(Pt 23):5559-5568. doi: 10.1113/jphysiol.2009.179515. Epub 2009 Sep 14. Review.

6. Borg SA, Kerry KE, Baxter L, et al. Expression of interleukin-6 and its effects on growth of HP75 pituitary tumour cells. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88:4938-4944. doi: 10.1210/jc.2002-022044.

7. van Hall G, Steensberg A, Sacchetti M, et al. Interleukin-6 stimulates lipolysis and fat oxidation in humans. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88:3005-3010. doi: 10.1210/ jc.2002-021687.

8. Kelly M, Keller C, Avilucea PR, et al. AMPK activity is diminished in tissues of IL-6 knockout mice: the effect of exercise. Biochem Biophys Res Commun. 2004;320:449-454. doi: 10.1016/j.bbrc.2004.05.188.

9. Wallenius V, Wallenius K, Ahrén B, et al. Interleukin- 6-deficient mice develop mature-onset obesity. Nat Med. 2002;8:75-79. doi: 10.1038/nm0102-75.

10. Febbraio MA, Hiscock N, Sacchetti M, et al. Interleukin-6 is a novel factor mediating glucose homeostasis during skeletal muscle contraction. Diabetes. 2004;53:1643-1648.

11. Banzet S, Koulmann N, Simler N, et al. Control of gluconeogenic genes during intense/prolonged exercise: hormone-independent effect of muscle-derived IL-6 on hepatic tissue and PEPCK mRNA. J Appl Physiol. 2009; 107: 1830-1839. doi:10.1152/japplphysiol.00739.2009.

12. Bouzakri K, Plomgaard P, Berney T, et al. Bimodal effect on pancreatic β-cells of secretory products from normal or insulin-resistant human skeletal muscle. Diabetes. 2011;60:1111-1121. doi:10.2337/db10-1178.

13. Gopurappilly R, Bhonde R. Can multiple intramuscular injections of mesenchymal stromal cells overcome insulin resistance offering an alternative mode of cell therapy for type 2 diabetes? Med Hypotheses. 2012;78:393-395. doi:10.1016/j. mehy.2011.11.021.

14. Ellingsgaard H, Hauselmann I, Schuler B, et al. Interleukin-6 enhances insulin secretion by increasing glucagon-like peptide-1 secretion from L cells and alpha cells. Nat Med. 2011;17:1481-1489. doi:10.1038/nm.2513.

15. Nehlsen-Cannarella SL, Fagoaga OR, Nieman DC, et al. Carbohydrate and the cytokine response to 2.5 h of running. J Appl Physiol. 1997;82:1662-1667.

16. Pedersen BK, Steensberg A, Fischer C, et al. Searching for the exercise factor: is IL-6 a candidate? J Muscle Res Cell Motil. 2003;24:113-119.

17. Pedersen L, Pilegaard H, Hansen J, et al. Exercise-induced liver chemokine CXCL-1 expression is linked to muscle-derived interleukin-6 expression. J Physiol. 2011;589:1409-1420. doi:10.1113/jphysiol.2010.200733.

18. Boström P, Wu J, Jedrychowski MP, et al. A PGC1-α-dependent myokine that drives brown-fat-like development of white fat and thermogenesis. Nature. 2012;481:463-468. doi:10.1038/nature10777.

19. Uldry M, Yang W, St-Pierre J, et al. Complementary action of the PGC-1 coactivators in mitochondrial biogenesis and brown fat differentiation. CellMetab. 2006 May;3(5):333-341. doi: 10.1016/j.cmet.2006.04.002.

20. Arany Z, He H, Lin J, et al. Transcriptional coactivator PGC-1 alpha controls the energy state and contractile function of cardiac muscle. Cell Metab. 2005 Apr;1(4):259-271. doi: 10.1016/j.cmet.2005.03.002.

21. Lin J, Wu PH, Tarr PT, et al. Defects in adaptive energy metabolism with CNS-linked hyperactivity in PGC-1alpha null mice. Cell. 2004 Oct 1;119(1): 121-135. doi: 10.1016/j. cell.2004.09.013.

22. Cui S, Tanabe O, Lim KC, et al. PGC-1 coactivator activity is required for murine erythropoiesis. Mol Cell Biol. 2014 Jun;34(11): 1956-1965. doi: 10.1128/MCB.00247-14. Epub 2014 Mar 24.

23. Ma D, Li S, Lucas EK, et al. Neuronal inactivation of peroxisome proliferator-activated receptor y coactivator 1a (PGC-1 a) protects mice from diet-induced obesity and leads to degenerative lesions. JBiolChem. 2010 Dec 10;285(50):39087-39095. doi: 10.1074/jbc.M110.151688. Epub 2010 Oct 13.

24. Rana KS, Arif M, Hill EJ, et al. Plasma irisin levels predict telomere length in healthy adults. Age (Dordr). 2014 Apr;36(2):995-1001. doi: 10.1007/s 11357-014-9620-9. Epub 2014 Jan 29.

25. Gaussin V, Depre C. Myostatin, the cardiac chalone of insulin-like growth factor-1. Cardiovasc Res. 2005;68:347-349. doi: 10.1016/j.cardiores.2005.09.007.

26. Shyu KG, Ko WH, Yang WS, et al. Insulin-like growth factor-1 mediates stretch-induced upregulation of myostatin expression in neonatal rat cardiomyocytes. Cardiovasc Res. 2005;68:405-414. doi: 10.1016/j.cardiores.2005.06.028.

27. McPherron AC, Lawler AM, Lee SJ. Regulation of skeletal muscle mass in mice by a new TGF-beta superfamily member. Nature. 1997;387:83-90. doi: 10.1038/387083a0.

28. Sharma M, Kambadur R, Matthews K, et al. Myostatin, a transforming growth factor-beta superfamily member, is expressed in heart muscle and is upregulated in cardiomyocytes after infarct. J Cell Physiol. 1999;180:1-9. doi: 10.1002/ (SICI)1097-4652(199907)180:1<1::AID-JCP1>3.0.CO;2-V.

29. Kanzleiter T, Rath M, Görgens SW, et al. The myokine decorin is regulated by contraction and involved in muscle hypertrophy. Biochem Biophys Res Commun. 2014 Jul 25;450(2): 1089-1094. doi: 10.1016/j.bbrc.2014.06.123. Epub 2014 Jul 1.

30. Karstoft K, Pedersen BK. Skeletal muscle as a gene regulatory endocrine organ. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2016 Jul;19(4):270-275. doi: 10.1097/ MCO.0000000000000283.

31. Seidler DG, Mohamed NA, Bocian C, et al. The role for decorin in delayed-type hypersensitivity. J Immunol. 2011 Dec 1 ;187(11):6108-6119. doi: 10.4049/jimmunol. 1100373. Epub 2011 Oct 31.

32. Kalamajski S, Oldberg A. The role of small leucine-rich proteoglycans in collagen fibrillogenesis. Matrix Biol. 2010 May;29(4):248-253. doi: 10.1016/j.matbio.2010.01.001. Epub 2010 Jan 18.

33. Järveläinen H, Puolakkainen P, Pakkanen S, et al. A role for decorin in cutaneous wound healing and angiogenesis. Wound Repair Regen. 2006 Jul-Aug; 14(4):443-452. doi: 10.1111/j.1743-6109.2006.00150.x

34. Merline R, Lazaroski S, Babelova A, et al. Decorin deficiency in diabetic mice: aggravation of nephropathy due to overexpression of profibrotic factors, enhanced apoptosis and mononuclear cell infiltration. J Physiol Pharmacol. 2009 Oct;60 Suppl 4:5-13.

35. Rentz TJ, Poobalarahi F, Bornstein P, et al. SPARC regulates processing of procollagen I and collagen fibrillogenesis in dermal fibroblasts. J Biol Chem. 2007 Jul 27;282(30):22062-22071. Epub 2007 May 23.

36. Delany AM, Kalajzic I, Bradshaw AD, et al. Osteonectin-null mutation compromises osteoblast formation, maturation, and survival. Endocrinology. 2003 Jun;144(6):2588-2596. doi: 10.1210/en.2002-221044

37. Machado do Reis L, Kessler CB, Adams DJ, et al. Accentuated osteoclastic response to parathyroid hormone undermines bone mass acquisition in osteonectin-null mice. Bone. 2008 Aug;43(2):264-273. doi: 10.1016/j. bone.2008.03.024. Epub 2008 Apr 13.

38. Boskey AL, Moore dJ, Amling M, et al. Infrared analysis of the mineral and matrix in bones of osteonectin-null mice and their wildtype controls. J Bone Miner Res. 2003 Jun;18(6):1005-1011. doi: 10.1359/jbmr.2003.18.6.1005

39. Mendoza-Londono R, Fahiminiya S, Majewski J, et al. Recessive osteogenesis imperfecta caused by missense mutations in SPARC. Am J Hum Genet. 2015 Jun 4;96(6):979-985. doi: 10.1016/j.ajhg.2015.04.021. Epub 2015 May 28.

40. Kapinas K, Lowther KM, Kessler CB, et al. Bone matrix osteonectin limits prostate cancer cell growth and survival. Matrix Biol. 2012 Jun;31(5):299-307. doi: 10.1016/j. matbio.2012.03.002. Epub 2012 Apr 16.

41. Aoi W, Naito Y, Takagi T, et al. A novel myokine, secreted protein acidic and rich in cysteine (SPARC), suppresses colon tumorigenesis via regular exercise. Gut. 2013 Jun;62(6):882-889. doi: 10.1136/gutjnl-2011-300776. Epub 2012 Jul 31.

42. Шишкин А.Н., Кирилюк Д.В. Дисфункция эндотелия у пациентов с прогрессирующими заболеваниями почек // Нефрология. – 2005. – Т. 9. – №2. – С. 16-22. [Shishkin AN, Kirilyuk DV. Endothelial dysfunction in patients with progressive renal disease. Nephrology. 2005;9(2): 16-22. (In Russ)

43. Nielsen AR, Pedersen BK. The biological roles of exercise-induced cytokines: IL-6, IL-8, and IL-15. Appl Physiol Nutr Metab. 2007 Oct;32(5):833-839. doi: 10.1139/H07-054. Review.

44. Nielsen AR, Mounier R, Plomgaard P, et al. Expression of interleukin-15 in human skeletal muscle effect of exercise and muscle fibre type composition. J Physiol. 2007 Oct 1;584(Pt 1):305-312. doi: 10.1113/jphysiol.2007.139618. Epub 2007 Aug 9.

45. Nielsen AR, Hojman P, Erikstrup C, et al. Association between interleukin-15 and obesity: interleukin-15 as a potential regulator of fat mass. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Nov;93(11):4486-93. doi: 10.1210/jc.2007-2561. Epub 2008 Aug 12.

46. Quinn LS, Anderson BG, Strait-Bodey L, et al. Oversecretion of interleukin-15 from skeletal muscle reduces adiposity. Am J PhysiolEndocrinolMetab. 2009 Jan;296(1):191-202. doi: 10.1152/ajpendo.90506.2008. Epub 2008 Nov 11.

47. Mattson MP, Maudsley S, Martin B. BDNF and 5-HT: a dynamic duo in age-related neuronal plasticity and neurodegenerative disorders. Trends Neurosci. 2004 Oct;27(10):589-594. doi: 10.1016/j.tins.2004.08.001

48. Tyler WJ, Alonso M, Bramham CR, et al. From acquisition to consolidation: on the role of brain-derived neurotrophic factor signaling in hippocampal-dependent learning. Learn Mem. 2002 Sep-Oct;9(5):224-237. doi: 10.1101/lm.51202. Review.

49. Connor B, Young D, Yan Q, et al. Brain-derived neurotrophic factor is reduced in Alzheimer’s disease. Brain Res Mol Brain Res. 1997 Oct 3;49(1-2):71-81.

50. Laske C, Stransky E, Leyhe T, et al. Stage-dependent BDNF serum concentrations in Alzheimer’s disease. J Neural Transm (Vienna). 2006 Sep; 113(9): 1217-1224. doi: 10.1007/ s00702-005-0397-y. Epub 2005 Dec 16.

51. Manni L, Nikolova V, Vyagova D. Reduced plasma levels of NGF and BDNF in patients with acute coronary syndromes. Int J Cardiol. 2005;102:169-171. doi: 10.1016/j. ijcard.2004.10.041.

52. Krabbe KS, Nielsen AR, Krogh-Madsen R, et al. Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and type 2 diabetes. Diabetologia. 2007;50:431-438. doi: 10.1007/s00125-006-0537-4. Epub 2006 Dec 7.

53. Karege F, Perret G, Bondolfi G, et al. Decreased serum brain-derived neurotrophic factor levels in major depressed patients. Psychiatry Res. 2002;109:143-148.

54. Matthews VB, Aström MB, Chan MH, et al. Brain-derived neurotrophic factor is produced by skeletal muscle cells in response to contraction and enhances fat oxidation via activation of AMP-activated protein kinase. Diabetologia. 2009;52:1409-1418. doi: 10.1007/s00125-009-1364-1. Epub 2009 Apr 22.

55. Nieman DC, Henson DA, Smith LL, et al. Cytokine changes after marathon race. J Appl Physiol. 2001;91:109-114.

56. Akerström TC, Steensberg A, Keller P, et al. Exercise induces interleukin-8 expression in human skeletal muscle. J Physiol. 2005;563:507-516. doi: 10.1113/ jphysiol.2004.077610. Epub 2004 Dec 23.

57. Brandt C, Pedersen BK. The role of exercise-induced myokines in muscle homeostasis and the defense against chronic diseases. J Biomed Biotechnol. 2010;2010:520258. doi:10.1155/2010/520258. Epub 2010 Mar 9.

58. Гребенникова ТА., Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я., и др. Эпигенетические аспекты остеопороза // Вестник РАМН. -2015. – Т. 5. – С. 541-548. [Grebennikova TA, Belaya ZhE, Rozhinskaya LYa, et al. Epigenetic Aspects of Osteoporosis. Vestnik RAMN. 2015;5:541-548. (In Russ)]. doi:10.15690/ vramn.v70.i5.1440.

Регулирование процессов тела | Биология для майоров II

Опишите, как гормоны регулируют процессы в организме

Гормоны обладают широким спектром эффектов и модулируют множество различных процессов в организме. Здесь будут рассмотрены ключевые регуляторные процессы, влияющие на выделительную систему, репродуктивную систему, метаболизм, концентрацию кальция в крови, рост и реакцию на стресс.

Цели обучения

  • Объясните, как гормоны регулируют выделительную систему
  • Обсудить роль гормонов в репродуктивной системе
  • Опишите, как гормоны регулируют обмен веществ
  • Объясните роль гормонов в уровне кальция в крови
  • Объясните роль гормонов в росте
  • Объясните роль гормонов в стрессе

Гормональная регуляция выделительной системы

Поддержание надлежащего водного баланса в организме важно для предотвращения обезвоживания или чрезмерной гидратации (гипонатриемии).Концентрация воды в организме контролируется осморецепторами , в гипоталамусе, которые определяют концентрацию электролитов во внеклеточной жидкости. Концентрация электролитов в крови повышается при потере воды, вызванной чрезмерным потоотделением, недостаточным потреблением воды или малым объемом крови из-за кровопотери. Повышение уровня электролитов в крови приводит к тому, что нейронный сигнал посылается осморецепторами в ядрах гипоталамуса. Гипофиз состоит из двух компонентов: переднего и заднего.Передняя доля гипофиза состоит из железистых клеток, которые секретируют белковые гормоны. Задний гипофиз является продолжением гипоталамуса. Он состоит в основном из нейронов, которые связаны с гипоталамусом.

Гипоталамус производит полипептидный гормон, известный как антидиуретический гормон (АДГ) , который транспортируется и высвобождается из задней доли гипофиза. Основное действие АДГ – регулирование количества воды, выводимой почками. Поскольку АДГ (также известный как вазопрессин) вызывает прямую реабсорбцию воды из почечных канальцев, соли и отходы концентрируются в том, что в конечном итоге выводится в виде мочи.Гипоталамус контролирует механизмы секреции АДГ, регулируя объем крови или концентрацию воды в крови. Обезвоживание или физиологический стресс могут вызвать повышение осмолярности выше 300 мОсм / л, что, в свою очередь, увеличивает секрецию АДГ и задержку воды, вызывая повышение артериального давления. АДГ с кровотоком попадает в почки. Попадая в почки, АДГ изменяет почки, чтобы они стали более проницаемыми для воды, временно вводя водные каналы, аквапорины, в почечные канальцы.Вода выходит из почечных канальцев через аквапорины, уменьшая объем мочи. Вода реабсорбируется в капилляры, снижая осмолярность крови до нормального значения. По мере снижения осмолярности крови механизм отрицательной обратной связи снижает активность осморецепторов в гипоталамусе и снижает секрецию АДГ. Выделение АДГ может быть уменьшено с помощью определенных веществ, включая алкоголь, который может вызвать повышенное образование мочи и обезвоживание.

Хроническая недостаточная продукция ADH или мутация рецептора ADH приводит к несахарному диабету .Если задний гипофиз не выделяет достаточное количество АДГ, вода не может удерживаться почками и выводится в виде мочи. Это вызывает усиление жажды, но вода снова теряется, и ее необходимо употреблять постоянно. Если состояние не тяжелое, обезвоживание может не произойти, но в тяжелых случаях может возникнуть электролитный дисбаланс из-за обезвоживания.

Другой гормон, отвечающий за поддержание концентрации электролитов во внеклеточных жидкостях, – это альдостерон , стероидный гормон, вырабатываемый корой надпочечников.В отличие от АДГ, который способствует реабсорбции воды для поддержания надлежащего водного баланса, альдостерон поддерживает правильный водный баланс за счет усиления реабсорбции Na + и секреции K + из внеклеточной жидкости клеток в канальцах почек. Поскольку он вырабатывается в коре надпочечников и влияет на концентрацию минералов Na + и K + , альдостерон называют минералокортикоидом , кортикостероидом, влияющим на ионный и водный баланс.Высвобождение альдостерона стимулируется снижением уровня натрия в крови, объема крови или артериального давления или повышением уровня калия в крови. Он также предотвращает потерю Na + с потом, слюной и желудочным соком. Реабсорбция Na + также приводит к осмотической реабсорбции воды, которая изменяет объем крови и кровяное давление.

Производство

альдостерона может стимулироваться низким кровяным давлением, которое запускает последовательность высвобождения химических веществ, как показано на рисунке 1.Когда артериальное давление падает, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Клетки юкстагломерулярного аппарата, регулирующего функции нефронов почек, обнаруживают это и выделяют ренин , . Ренин, фермент, циркулирует в крови и вступает в реакцию с белком плазмы, вырабатываемым печенью, который называется ангиотензиногеном. Когда ангиотензиноген расщепляется ренином, он производит ангиотензин I, который затем превращается в ангиотензин II в легких. Ангиотензин II действует как гормон, а затем вызывает высвобождение гормона альдостерона корой надпочечников, что приводит к увеличению реабсорбции Na + , задержке воды и повышению артериального давления.Ангиотензин II помимо того, что является сильнодействующим сосудосуживающим средством, также вызывает повышение АДГ и усиление жажды, которые помогают поднять кровяное давление.

Рис. 1. АДГ и альдостерон увеличивают кровяное давление и объем. Ангиотензин II стимулирует высвобождение этих гормонов. Ангиотензин II, в свою очередь, образуется, когда ренин расщепляет ангиотензин. (кредит: модификация работы Микаэля Хэггстрёма)

Гормональная регуляция репродуктивной системы

Регуляция репродуктивной системы – это процесс, требующий действия гормонов гипофиза, коры надпочечников и гонад.Во время полового созревания как у мужчин, так и у женщин гипоталамус вырабатывает гонадотропин-рилизинг-гормон (GnRH), который стимулирует выработку и высвобождение фолликулостимулирующего гормона (FSH) и лютеинизирующего гормона (LH) из передней доли гипофиза. Эти гормоны регулируют работу половых желез (семенников у мужчин и яичников у женщин) и поэтому называются гонадотропинами . И у мужчин, и у женщин ФСГ стимулирует выработку гамет, а ЛГ стимулирует выработку гормонов гонадами.Повышение уровня гонадного гормона подавляет выработку гонадолиберина через петлю отрицательной обратной связи.

Регулирование мужской репродуктивной системы

У мужчин ФСГ стимулирует созревание сперматозоидов. Производство ФСГ подавляется гормоном ингибином, который выделяется семенниками. ЛГ стимулирует выработку половых гормонов ( андрогенов, ) интерстициальными клетками яичек и поэтому также называется гормоном, стимулирующим интерстициальные клетки.

Самым известным андрогеном у мужчин является тестостерон.Тестостерон способствует выработке спермы и мужских качеств. Кора надпочечников также производит небольшое количество предшественника тестостерона, хотя роль этого дополнительного производства гормона до конца не изучена.

Опасности синтетических гормонов

Рисунок 2. Профессиональный бейсболист Джейсон Джамби публично признал и извинился за использование анаболических стероидов, предоставленных тренером (фото: Брайс Эдвардс)

Некоторые спортсмены пытаются улучшить свои результаты с помощью искусственных гормонов, которые улучшают работу мышц.Анаболические стероиды, одна из форм мужского полового гормона тестостерона, являются одними из наиболее широко известных препаратов, улучшающих работоспособность. Стероиды используются для наращивания мышечной массы. Другие гормоны, которые используются для улучшения спортивных результатов, включают эритропоэтин, который запускает производство красных кровяных телец, и гормон роста человека, который может помочь в наращивании мышечной массы. Большинство препаратов, улучшающих работоспособность, запрещены для использования в немедицинских целях. Они также запрещены национальными и международными руководящими органами, включая Международный олимпийский комитет, США.С. Олимпийский комитет, Национальная студенческая спортивная ассоциация, Высшая бейсбольная лига и Национальная футбольная лига.

Побочные эффекты синтетических гормонов часто значительны и необратимы, а в некоторых случаях смертельны. Андрогены вызывают несколько осложнений, таких как дисфункция и опухоли печени, увеличение предстательной железы, затрудненное мочеиспускание, преждевременное закрытие эпифизарных хрящей, атрофия яичек, бесплодие и угнетение иммунной системы. Физиологическое напряжение, вызываемое этими веществами, часто превышает то, с чем может справиться организм, что приводит к непредсказуемым и опасным последствиям и связывает их использование с сердечными приступами, инсультами и нарушением сердечной функции.

Регулирование женской репродуктивной системы

Рисунок 3. Гормональная регуляция женской репродуктивной системы включает гормоны гипоталамуса, гипофиза и яичников.

У женщин ФСГ стимулирует развитие яйцеклеток, называемых яйцеклетками, которые развиваются в структурах, называемых фолликулами. Клетки фолликула вырабатывают гормон ингибин, который подавляет выработку ФСГ. ЛГ также играет роль в развитии яйцеклеток, индукции овуляции и стимуляции выработки эстрадиола и прогестерона яичниками, как показано на рисунке 3.

Эстрадиол и прогестерон – стероидные гормоны, которые подготавливают организм к беременности. Эстрадиол вызывает вторичные половые признаки у женщин, в то время как и эстрадиол, и прогестерон регулируют менструальный цикл.

Помимо производства ФСГ и ЛГ, передняя часть гипофиза также продуцирует гормон пролактин (ПРЛ) у женщин. Пролактин стимулирует выработку молока молочными железами после родов. Уровни пролактина регулируются гипоталамическими гормонами пролактин-рилизинг-гормоном (PRH) и пролактин-ингибирующим гормоном (PIH) , который, как теперь известно, является дофамином.PRH стимулирует высвобождение пролактина, а PIH ингибирует его.

Задний гипофиз выделяет гормон окситоцин , который стимулирует сокращения матки во время родов. Гладкие мышцы матки не очень чувствительны к окситоцину до поздних сроков беременности, когда количество рецепторов окситоцина в матке достигает пика. Растяжение тканей матки и шейки матки стимулирует выброс окситоцина во время родов. Схватки усиливаются по мере повышения уровня окситоцина в крови по механизму положительной обратной связи до завершения родов.

Окситоцин также стимулирует сокращение миоэпителиальных клеток вокруг молочных желез, вырабатывающих молоко. Когда эти клетки сокращаются, молоко вытесняется из секреторных альвеол в молочные протоки и выбрасывается из груди в результате рефлекса выброса молока («спуска»). Высвобождение окситоцина стимулируется грудным вскармливанием младенца, что запускает синтез окситоцина в гипоталамусе и его выброс в кровоток в задней доле гипофиза.

Гормональная регуляция обмена веществ

Уровни глюкозы в крови широко варьируются в течение дня, поскольку периоды потребления пищи чередуются с периодами голодания.Инсулин и глюкагон – два гормона, которые в первую очередь отвечают за поддержание гомеостаза уровня глюкозы в крови. Дополнительная регуляция опосредуется гормонами щитовидной железы.

Регулирование уровня глюкозы в крови инсулином и глюкагоном

Клеткам организма для функционирования требуются питательные вещества, и эти питательные вещества получают через кормление. Чтобы регулировать потребление питательных веществ, сохранять избыточное потребление и при необходимости использовать резервы, организм использует гормоны для уменьшения запасов энергии. Инсулин вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы, которые стимулируются высвобождением инсулина при повышении уровня глюкозы в крови (например, после приема пищи). Инсулин снижает уровень глюкозы в крови, увеличивая скорость поглощения и использования глюкозы клетками-мишенями, которые используют глюкозу для производства АТФ. Он также стимулирует печень превращать глюкозу в гликоген, который затем сохраняется в клетках для дальнейшего использования. Инсулин также увеличивает транспорт глюкозы в определенные клетки, такие как мышечные клетки и печень.Это происходит в результате опосредованного инсулином увеличения количества белков-переносчиков глюкозы в клеточных мембранах, которые удаляют глюкозу из кровообращения за счет облегченной диффузии. Поскольку инсулин связывается со своей клеткой-мишенью через рецепторы инсулина и передачу сигналов, он запускает клетку для включения белков транспорта глюкозы в ее мембрану. Это позволяет глюкозе проникать в клетку, где ее можно использовать в качестве источника энергии. Однако это происходит не во всех клетках: некоторые клетки, в том числе клетки почек и мозга, могут получать доступ к глюкозе без использования инсулина.Инсулин также стимулирует превращение глюкозы в жир в адипоцитах и ​​синтез белков. Эти действия, опосредованные инсулином, вызывают падение концентрации глюкозы в крови, называемое гипогликемическим эффектом «низкого сахара», который препятствует дальнейшему высвобождению инсулина из бета-клеток через петлю отрицательной обратной связи.

Этот анимационный ролик описывает роль инсулина и поджелудочной железы при диабете.


Рисунок 4. Показаны основные симптомы диабета.(кредит: модификация работы Микаэля Хэггстрёма)

Нарушение функции инсулина может привести к состоянию, называемому сахарный диабет , основные симптомы которого показаны на рисунке 4. Это может быть вызвано низким уровнем выработки инсулина бета-клетками поджелудочной железы или снижением чувствительности тканей. клетки к инсулину. Это предотвращает поглощение глюкозы клетками, вызывая высокий уровень глюкозы в крови или гипергликемию (высокий уровень сахара). Высокий уровень глюкозы в крови мешает почкам восстанавливать всю глюкозу из образовавшейся мочи, в результате чего глюкоза теряется с мочой.Высокий уровень глюкозы также приводит к тому, что почками реабсорбируется меньше воды, что приводит к образованию большого количества мочи; это может привести к обезвоживанию. Со временем высокий уровень глюкозы в крови может вызвать повреждение нервов глаз и периферических тканей тела, а также повреждение почек и сердечно-сосудистой системы. Чрезмерная секреция инсулина может вызвать гипогликемию , , низкий уровень глюкозы в крови. Это вызывает недостаточную доступность глюкозы для клеток, что часто приводит к мышечной слабости, а иногда может вызвать потерю сознания или смерть, если не лечить.

Когда уровень глюкозы в крови падает ниже нормального уровня, например, между приемами пищи или когда глюкоза быстро используется во время упражнений, гормон глюкагон высвобождается из альфа-клеток поджелудочной железы. Глюкагон повышает уровень глюкозы в крови, вызывая так называемый гипергликемический эффект, стимулируя расщепление гликогена на глюкозу в клетках скелетных мышц и клеток печени в процессе, называемом гликогенолиз . Затем глюкоза может быть использована в качестве энергии мышечными клетками и выпущена в кровоток клетками печени.Глюкагон также стимулирует абсорбцию аминокислот из крови печенью, которая затем превращает их в глюкозу. Этот процесс синтеза глюкозы называется глюконеогенез . Глюкагон также стимулирует жировые клетки выделять жирные кислоты в кровь. Эти действия, опосредованные глюкагоном, приводят к повышению уровня глюкозы в крови до нормального гомеостатического уровня. Повышение уровня глюкозы в крови подавляет дальнейшее высвобождение глюкагона поджелудочной железой через механизм отрицательной обратной связи. Таким образом, инсулин и глюкагон работают вместе, чтобы поддерживать гомеостатический уровень глюкозы, как показано на рисунке 5.

Рисунок 5. Инсулин и глюкагон регулируют уровень глюкозы в крови.

Практический вопрос

Опухоли поджелудочной железы могут вызывать избыточную секрецию глюкагона. Диабет I типа возникает в результате неспособности поджелудочной железы вырабатывать инсулин. Какое из следующих утверждений об этих двух условиях верно?

  1. Опухоль поджелудочной железы и диабет I типа будут иметь противоположные эффекты на уровень сахара в крови.
  2. Опухоль поджелудочной железы и диабет I типа вызывают гипергликемию.
  3. Опухоль поджелудочной железы и диабет I типа вызывают гипогликемию.
  4. Как опухоли поджелудочной железы, так и диабет I типа приводят к неспособности клеток усваивать глюкозу.
Показать ответ

Утверждение b верно.

Регулирование уровня глюкозы в крови гормонами щитовидной железы

Базальный уровень метаболизма, который представляет собой количество калорий, необходимых организму в состоянии покоя, определяется двумя гормонами, вырабатываемыми щитовидной железой: тироксином , также известным как тетрайодтиронин или T 4 , и трийодтиронином , также известный как T 3 .Эти гормоны влияют почти на все клетки тела, за исключением головного мозга, матки, яичек, клеток крови и селезенки взрослого человека. Они транспортируются через плазматическую мембрану клеток-мишеней и связываются с рецепторами митохондрий, что приводит к увеличению выработки АТФ. В ядре T 3 и T 4 активируют гены, участвующие в производстве энергии и окислении глюкозы. Это приводит к увеличению скорости метаболизма и выработке тепла телом, что известно как калоригенный эффект гормона.

T 3 и T 4 высвобождение из щитовидной железы стимулируется тиреотропным гормоном (ТТГ) , который вырабатывается передней долей гипофиза. Связывание ТТГ на рецепторах фолликула щитовидной железы запускает выработку Т 3 и Т 4 из гликопротеина, называемого тиреоглобулином . Тиреоглобулин присутствует в фолликулах щитовидной железы и превращается в гормоны щитовидной железы с добавлением йода.Йод образуется из ионов йода, которые активно транспортируются в фолликул щитовидной железы из кровотока. Затем фермент пероксидаза присоединяет йод к аминокислоте тирозина, содержащейся в тиреоглобулине. К T 3 присоединены три иона йода, а к T 4 присоединены четыре иона йода. Затем T 3 и T 4 попадают в кровоток, при этом T 4 выделяется в гораздо больших количествах, чем T 3 . Поскольку T 3 более активен, чем T 4 , и отвечает за большинство эффектов гормонов щитовидной железы, ткани тела преобразуют T 4 в T 3 за счет удаления иона йода.Большая часть высвобожденных T 3 и T 4 присоединяется к транспортным белкам в кровотоке и не может пересекать плазматическую мембрану клеток. Эти связанные с белком молекулы высвобождаются только тогда, когда уровень непривязанного гормона в крови начинает снижаться. Таким образом, в крови сохраняется недельный запас гормона. Повышенные уровни T 3 и T 4 в крови ингибируют высвобождение ТТГ, что приводит к более низкому высвобождению T 3 и T 4 из щитовидной железы.

Фолликулярным клеткам щитовидной железы требуются йодиды (анионы йода) для синтеза T 3 и T 4 . Йодиды, полученные с пищей, активно транспортируются в клетки фолликулов, в результате чего их концентрация примерно в 30 раз выше, чем в крови. Типичная диета в Северной Америке обеспечивает больше йода, чем требуется, за счет добавления йодида в поваренную соль. Недостаточное потребление йода, которое наблюдается во многих развивающихся странах, приводит к неспособности синтезировать гормоны T 3 и T 4 .Щитовидная железа увеличивается в таком состоянии, которое называется зоб , , которое вызвано перепроизводством ТТГ без образования гормона щитовидной железы. Тироглобулин содержится в жидкости, называемой коллоидом, и стимуляция ТТГ приводит к более высокому уровню накопления коллоидов в щитовидной железе. В отсутствие йода он не превращается в гормон щитовидной железы, и коллоид начинает накапливаться в щитовидной железе все больше и больше, что приводит к зобу.

Нарушения могут возникать как из-за недостаточной, так и из-за избыточной выработки гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз , недостаточное производство гормонов щитовидной железы, может вызывать низкий уровень метаболизма, приводящий, помимо других симптомов, к увеличению веса, чувствительности к холоду и снижению умственной активности. У детей гипотиреоз может вызвать кретинизм, который может привести к умственной отсталости и дефектам роста. Гипертиреоз , перепроизводство гормонов щитовидной железы, может привести к увеличению скорости метаболизма и его последствиям: потере веса, избыточному выделению тепла, потоотделению и учащенному сердцебиению.Болезнь Грейвса – один из примеров гипертиреоза.

Гормональный контроль уровня кальция в крови

Регулирование концентрации кальция в крови важно для генерации мышечных сокращений и нервных импульсов, которые стимулируются электрически. Если уровень кальция становится слишком высоким, проницаемость мембран для натрия снижается, и мембраны становятся менее чувствительными. Если уровень кальция становится слишком низким, проницаемость мембран для натрия увеличивается, что может привести к судорогам или мышечным спазмам.

Рис. 6. Паратироидный гормон (ПТГ) высвобождается в ответ на низкий уровень кальция в крови. Он увеличивает уровень кальция в крови, воздействуя на скелет, почки и кишечник. (кредит: модификация работы Микаэля Хэггстрёма)

Уровни кальция в крови регулируются паратироидным гормоном (ПТГ) , который вырабатывается паращитовидными железами, как показано на рисунке 6. ПТГ высвобождается в ответ на низкие уровни Са 2+ в крови. ПТГ увеличивает уровни Ca 2+ , воздействуя на скелет, почки и кишечник.В скелете ПТГ стимулирует остеокласты, которые заставляют кость реабсорбироваться, высвобождая Ca 2+ из кости в кровь. ПТГ также подавляет остеобласты, уменьшая отложение Ca 2+ в кости. В кишечнике ПТГ увеличивает поглощение СА 2+ с пищей, а в почках ПТГ стимулирует реабсорбцию СА 2+ . Хотя ПТГ действует непосредственно на почки, увеличивая реабсорбцию Са 2+ , его воздействие на кишечник является косвенным. ПТГ вызывает образование кальцитриола, активной формы витамина D, который действует на кишечник, увеличивая всасывание кальция с пищей.Высвобождение ПТГ подавляется повышением уровня кальция в крови.

Гиперпаратиреоз возникает в результате перепроизводства паратиреоидного гормона. Это приводит к тому, что излишки кальция удаляются из костей и попадают в кровоток, вызывая структурную слабость костей, что может привести к деформации и переломам, а также к поражению нервной системы из-за высокого уровня кальция в крови. Гипопаратиреоз, недостаточная выработка ПТГ, приводит к чрезвычайно низкому уровню кальция в крови, что вызывает нарушение мышечной функции и может привести к тетании (сильному продолжительному сокращению мышц).

Гормон кальцитонин , который вырабатывается парафолликулярными или С-клетками щитовидной железы, оказывает противоположное влияние на уровень кальция в крови, как и ПТГ. Кальцитонин снижает уровень кальция в крови, подавляя остеокласты, стимулируя остеобласты и стимулируя выведение кальция почками. В результате к костям добавляется кальций, что способствует структурной целостности. Кальцитонин наиболее важен для детей (когда он стимулирует рост костей), во время беременности (когда он снижает потерю костной массы у матери) и во время длительного голодания (потому что он снижает потерю костной массы).У здоровых небеременных и не голодающих взрослых роль кальцитонина неясна.

Гормональная регуляция роста

Гормональная регуляция необходима для роста и репликации большинства клеток организма. Гормон роста (GH) , вырабатываемый передней частью гипофиза, ускоряет синтез белка, особенно в скелетных мышцах и костях. Гормон роста имеет прямые и косвенные механизмы действия. Первым прямым действием GH является стимуляция распада триглицеридов (липолиз) и выброса в кровь адипоцитами.Это приводит к тому, что большинство тканей переключаются с использования глюкозы в качестве источника энергии на использование жирных кислот. Этот процесс называется эффектом сбережения глюкозы . По другому прямому механизму GH стимулирует распад гликогена в печени; затем гликоген попадает в кровь в виде глюкозы. Уровень глюкозы в крови увеличивается, поскольку большинство тканей используют жирные кислоты вместо глюкозы для удовлетворения своих энергетических потребностей. Повышение уровня глюкозы в крови, опосредованное GH, называется диабетогенным эффектом , потому что оно аналогично высокому уровню глюкозы в крови, наблюдаемому при сахарном диабете.

Рис. 7. Гормон роста напрямую увеличивает скорость синтеза белка в скелетных мышцах и костях. Инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1) активируется гормоном роста, а также способствует образованию новых белков в мышечных клетках и костях. (кредит: модификация работы Микаэля Хэггстрёма)

Косвенный механизм действия GH опосредуется инсулиноподобными факторами роста (IGF), или соматомединами, которые представляют собой семейство стимулирующих рост белков, продуцируемых печенью, которые стимулируют рост тканей.IGF стимулируют поглощение аминокислот из крови, обеспечивая образование новых белков, особенно в клетках скелетных мышц, хрящевых клетках и других клетках-мишенях, как показано на рисунке 7. Это особенно важно после еды, когда глюкоза и аминокислоты уровни концентрации кислоты в крови высоки. Уровни GH регулируются двумя гормонами, производимыми гипоталамусом. Высвобождение GH стимулируется гормоном, высвобождающим гормон роста (GHRH) , и ингибируется гормоном, ингибирующим гормон роста (GHIH) , также называемым соматостатином.

Сбалансированное производство гормона роста имеет решающее значение для правильного развития. Недостаточная продукция GH у взрослых, по-видимому, не вызывает каких-либо отклонений, но у детей это может привести к гипофизарному карликовому развитию , при котором рост замедляется. Гипофизарная карликовость характеризуется симметричным строением тела. В некоторых случаях рост людей не превышает 30 дюймов. Чрезмерная секреция гормона роста может привести к гигантизму у детей, вызывая чрезмерный рост. В некоторых задокументированных случаях люди могут достигать роста более восьми футов.У взрослых чрезмерный GH может привести к акромегалии , состоянию, при котором наблюдается увеличение костей на лице, руках и ногах, которые все еще могут расти.

Гормональная регуляция стресса

Когда воспринимается угроза или опасность, организм реагирует высвобождением гормонов, которые подготавливают его к реакции «бей или беги». Эффекты этой реакции знакомы каждому, кто был в стрессовой ситуации: учащенное сердцебиение, сухость во рту и встающие волосы.

Реагирование на бои или бегство

Взаимодействия эндокринных гормонов эволюционировали, чтобы обеспечить стабильность внутренней среды организма. Стрессоры – это раздражители, нарушающие гомеостаз. Симпатический отдел вегетативной нервной системы позвоночных развил реакцию «бей или беги», чтобы противостоять вызванным стрессом нарушениям гомеостаза. В начальной фазе тревоги симпатическая нервная система стимулирует повышение уровня энергии за счет повышения уровня глюкозы в крови.Это подготавливает организм к физической активности, которая может потребоваться в ответ на стресс: либо бороться за выживание, либо спасаться бегством от опасности.

Однако некоторые стрессы, такие как болезнь или травма, могут длиться долго. Запасы гликогена, которые обеспечивают энергию при краткосрочной реакции на стресс, истощаются через несколько часов и не могут удовлетворить долгосрочные потребности в энергии. Если бы запасы гликогена были единственным доступным источником энергии, функционирование нервной системы не могло бы поддерживаться после того, как запасы истощились из-за высокой потребности нервной системы в глюкозе.В этой ситуации организм выработал реакцию на противодействие долгосрочному стрессу за счет действия глюкокортикоидов, которые обеспечивают удовлетворение долгосрочных энергетических потребностей. Глюкокортикоиды мобилизуют запасы липидов и белков, стимулируют глюконеогенез, сохраняют глюкозу для использования нервной тканью и стимулируют сохранение солей и воды. Описанные здесь механизмы поддержания гомеостаза наблюдаются в организме человека. Однако реакция «бей или беги» в той или иной форме существует у всех позвоночных.

Симпатическая нервная система регулирует реакцию на стресс через гипоталамус. Стрессовые стимулы заставляют гипоталамус сигнализировать мозговому веществу надпочечников (которое опосредует краткосрочные реакции на стресс) посредством нервных импульсов и коре надпочечников, которая опосредует долгосрочные реакции на стресс, через производимый гормон адренокортикотропный гормон (АКТГ) . передним гипофизом.

Краткосрочная реакция на стресс

В стрессовой ситуации организм реагирует, требуя выброса гормонов, обеспечивающих прилив энергии.Гормоны , адреналин, (также известный как адреналин) и норадреналин, (также известный как норадреналин) выделяются мозговым веществом надпочечников. Как эти гормоны обеспечивают прилив энергии? Адреналин и норадреналин повышают уровень глюкозы в крови, стимулируя печень и скелетные мышцы на расщепление гликогена и стимулируя высвобождение глюкозы клетками печени. Кроме того, эти гормоны увеличивают доступность кислорода к клеткам за счет увеличения частоты сердечных сокращений и расширения бронхиол.Гормоны также отдают приоритет функциям организма, увеличивая приток крови к важным органам, таким как сердце, мозг и скелетные мышцы, и ограничивают приток крови к органам, не нуждающимся в немедленной помощи, таким как кожа, пищеварительная система и почки. Адреналин и норэпинефрин вместе называются катехоламинами.

Посмотрите эту анимацию Discovery Channel, описывающую реакцию полета или полета.


Долгосрочная реакция на стресс

Долгосрочная реакция на стресс отличается от краткосрочной реакции на стресс.Организм не может выдерживать всплески энергии, вызванные адреналином и норадреналином, в течение длительного времени. Вместо этого в игру вступают другие гормоны. При длительной стрессовой реакции гипоталамус запускает высвобождение АКТГ из передней доли гипофиза. Кора надпочечников стимулируется АКТГ для высвобождения стероидных гормонов, называемых кортикостероидами . Кортикостероиды включают транскрипцию определенных генов в ядрах клеток-мишеней. Они изменяют концентрацию ферментов в цитоплазме и влияют на клеточный метаболизм.Существует два основных кортикостероида: глюкокортикоиды, такие как кортизол , , и минералокортикоиды, такие как альдостерон. Эти гормоны нацелены на расщепление жира на жирные кислоты в жировой ткани. Жирные кислоты попадают в кровоток и используются другими тканями для производства АТФ. Глюкокортикоиды в первую очередь влияют на метаболизм глюкозы, стимулируя синтез глюкозы. Глюкокортикоиды также обладают противовоспалительными свойствами за счет подавления иммунной системы.Например, кортизон используется как противовоспалительное средство; однако его нельзя использовать в течение длительного времени, поскольку он увеличивает восприимчивость к заболеваниям из-за его иммуносупрессивного действия.

Минералокортикоиды регулируют ионный и водный баланс организма. Гормон альдостерон стимулирует реабсорбцию воды и ионов натрия в почках, что приводит к повышению артериального давления и объема.

Гиперсекреция глюкокортикоидов может вызвать состояние, известное как болезнь Кушинга , характеризующееся смещением участков накопления жира на теле.Это может вызвать скопление жировой ткани на лице и шее и чрезмерное содержание глюкозы в крови. Гипосекреция кортикостероидов может вызвать болезнь Аддисона , которая может привести к бронзированию кожи, гипогликемии и низкому уровню электролитов в крови.

Вкратце: Гормональная регуляция репродуктивной системы

Уровень воды в организме контролируется антидиуретическим гормоном (АДГ), который вырабатывается в гипоталамусе и вызывает реабсорбцию воды почками.Недопродукция АДГ может вызвать несахарный диабет. Альдостерон, гормон, вырабатываемый корой надпочечников почек, усиливает реабсорбцию Na + из внеклеточных жидкостей и последующую реабсорбцию воды путем диффузии. Система ренин-ангиотензин-альдостерон является одним из способов контроля высвобождения альдостерона.

Репродуктивная система контролируется фолликулостимулирующим гормоном гонадотропинов (ФСГ) и лютеинизирующим гормоном (ЛГ), которые вырабатываются гипофизом.Высвобождение гонадотропина контролируется гипоталамическим гормоном гонадотропин-рилизинг-гормоном (ГнРГ). ФСГ стимулирует созревание сперматозоидов у мужчин и подавляется гормоном ингибином, в то время как ЛГ стимулирует выработку андрогенного тестостерона. ФСГ стимулирует созревание яйцеклеток у самок, а ЛГ стимулирует выработку эстрогенов и прогестерона. Эстрогены – это группа стероидных гормонов, вырабатываемых яичниками, которые вызывают развитие вторичных половых признаков у женщин, а также контролируют созревание яйцеклеток.У женщин гипофиз также вырабатывает пролактин, который стимулирует выработку молока после родов, и окситоцин, который стимулирует сокращение матки во время родов и выделение молока во время кормления грудью.

Инсулин вырабатывается поджелудочной железой в ответ на повышение уровня глюкозы в крови и позволяет клеткам использовать глюкозу в крови и накапливать избыток глюкозы для дальнейшего использования. Сахарный диабет вызывается пониженной активностью инсулина и вызывает высокий уровень глюкозы в крови или гипергликемию. Глюкагон высвобождается поджелудочной железой в ответ на низкий уровень глюкозы в крови и стимулирует расщепление гликогена на глюкозу, которая может использоваться организмом.Скорость основного обмена в организме контролируется гормонами щитовидной железы тироксином (T 4 ) и трийодтиронином (T 3 ). Передняя доля гипофиза вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ), который контролирует высвобождение Т 3 и Т 4 из щитовидной железы. Йод необходим для выработки гормона щитовидной железы, и его недостаток может привести к состоянию, называемому зобом.

Проверьте свое понимание

Ответьте на вопросы ниже, чтобы увидеть, насколько хорошо вы понимаете темы, затронутые в предыдущем разделе.В этой короткой викторине , а не засчитываются в вашу оценку в классе, и вы можете пересдавать ее неограниченное количество раз.

Используйте этот тест, чтобы проверить свое понимание и решить, следует ли (1) изучить предыдущий раздел дальше или (2) перейти к следующему разделу.

4.1 Энергия и метаболизм – Концепции биологии – 1-е канадское издание

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

  • Объясните, что такое метаболические пути
  • Изложите первый и второй законы термодинамики
  • Объясните разницу между кинетической и потенциальной энергией
  • Описать эндергонические и экзэргонические реакции
  • Обсудите, как ферменты действуют как молекулярные катализаторы

Посмотрите видео о гетеротрофах.

Ученые используют термин биоэнергетика для описания концепции потока энергии (рис. 4.2) через живые системы, такие как клетки. Клеточные процессы , такие как построение и разрушение сложных молекул , происходят посредством ступенчатых химических реакций . Некоторые из этих химических реакций являются спонтанными и высвобождают энергию, тогда как другие требуют энергии для протекания. Точно так же, как живые существа должны постоянно потреблять пищу для пополнения своих запасов энергии, клетки должны постоянно производить больше энергии, чтобы восполнить то, что используется многими химическими реакциями, требующими энергии, которые постоянно происходят.Вместе, , все химические реакции , которые происходят внутри клеток, включая те, которые потребляют или генерируют энергию, называются метаболизмом клеток .

Рис. 4.2. В конечном счете, большинство форм жизни получают энергию от солнца. Растения используют фотосинтез для захвата солнечного света, а травоядные животные поедают растения для получения энергии. Плотоядные животные едят травоядных, и возможное разложение растительного и животного материала способствует пополнению запасов питательных веществ.

Учитывайте метаболизм сахара.Это классический пример одного из многих клеточных процессов, которые используют и производят энергию. Живые существа потребляют сахар в качестве основного источника энергии, потому что молекулы сахара имеют много энергии, хранящейся в их связях. По большей части фотосинтезирующие организмы, такие как растения, производят эти сахара. Во время фотосинтеза растения используют энергию (первоначально солнечного света) для преобразования газообразного диоксида углерода (CO 2 ) в молекулы сахара (например, глюкозы: C 6 H 12 O 6 ).Они потребляют углекислый газ и выделяют кислород в качестве побочного продукта. Эта реакция кратко описана как:

6CO 2 + 6H 2 O + энергия ——-> C 6 H 12 O 6 + 6O 2

Поскольку этот процесс включает синтез молекулы, накапливающей энергию, для его выполнения требуется подача энергии. Во время световых реакций фотосинтеза энергии обеспечивается молекулой, называемой аденозинтрифосфатом (АТФ) , которая является основной энергетической валютой всех клеток.Так же, как доллар используется в качестве валюты для покупки товаров, клетки используют молекулы АТФ в качестве энергетической валюты для выполнения немедленной работы. Напротив, молекулы-накопители энергии, такие как глюкоза, потребляются только для того, чтобы расщепиться для использования своей энергии. Реакцию, которая собирает энергию молекулы сахара в клетках, нуждающихся в кислороде для выживания, можно описать обратной реакцией на фотосинтез. В этой реакции расходуется кислород и выделяется углекислый газ в качестве побочного продукта. Реакция резюмируется как:

C 6 H 12 O 6 + 6O 2 ——> 6CO 2 + 6H 2 O + энергия

Обе эти реакции включают много этапов.

Процессы производства и расщепления молекул сахара иллюстрируют два примера метаболических путей. Метаболический путь – это серия химических реакций, в которых исходная молекула изменяется, шаг за шагом, через ряд промежуточных продуктов метаболизма, в конечном итоге давая конечный продукт. В примере метаболизма сахара первый метаболический путь синтезирует сахар из более мелких молекул, а другой путь расщепляет сахар на более мелкие молекулы. Эти два противоположных процесса – первый, требующий энергии, а второй – производящий энергию – называются анаболическими путями (строительные полимеры) и катаболическими путями (расщепление полимеров на их мономеры) соответственно.Следовательно, метаболизм состоит из синтеза (анаболизма) и деградации (катаболизма) (рис. 4.3).

Важно знать, что химические реакции метаболических путей не происходят сами по себе. Каждая стадия реакции ускоряется или катализируется белком, называемым ферментом. Ферменты важны для катализирования всех типов биологических реакций – как тех, которые требуют энергии, так и тех, которые выделяют энергию.

Рис. 4.3. Катаболические пути – это те пути, которые генерируют энергию за счет разрушения более крупных молекул.Анаболические пути – это те, которые требуют энергии для синтеза более крупных молекул. Оба типа путей необходимы для поддержания энергетического баланса клетки.

Термодинамика относится к изучению энергии и передачи энергии с участием физической материи. Материя, относящаяся к конкретному случаю передачи энергии, называется системой, а все, что находится вне этой материи, называется окружающей средой. Например, при нагревании кастрюли с водой на плите система включает плиту, кастрюлю и воду.Энергия передается внутри системы (между плитой, кастрюлей и водой). Есть два типа систем: открытая и закрытая. В открытой системе можно обмениваться энергией с окружающей средой. Плита открыта, потому что тепло может отдаваться воздуху. Закрытая система не может обмениваться энергией со своим окружением.

Биологические организмы – открытые системы. Между ними и их окружением происходит обмен энергией, поскольку они используют энергию солнца для фотосинтеза или потребляют молекулы, накапливающие энергию, и выделяют энергию в окружающую среду, выполняя работу и выделяя тепло.Как и все в физическом мире, энергия подчиняется физическим законам. Законы термодинамики управляют передачей энергии внутри и между всеми системами во Вселенной.

В общем, энергия определяется как способность выполнять работу или создавать какие-либо изменения. Энергия существует в разных формах. Например, электрическая энергия, световая энергия и тепловая энергия – это разные виды энергии. Чтобы понять, как энергия поступает в биологические системы и выходит из них, важно понимать два физических закона, управляющих энергией.

Первый закон термодинамики гласит, что общее количество энергии во Вселенной постоянно и сохраняется. Другими словами, во Вселенной всегда было и будет точно такое же количество энергии. Энергия существует во многих различных формах . Согласно первому закону термодинамики, энергия может передаваться с места на место или преобразовываться в различные формы, , но не может быть создана или уничтожена . Передачи и преобразования энергии происходят вокруг нас постоянно.Лампочки преобразуют электрическую энергию в световую и тепловую. Газовые плиты преобразуют химическую энергию природного газа в тепловую. Растения совершают одно из самых биологически полезных преобразований энергии на Земле: преобразование энергии солнечного света в химическую энергию, хранящуюся в органических молекулах (рис. 4.2). Некоторые примеры преобразования энергии показаны на рисунке 4.4.

Задача всех живых организмов состоит в том, чтобы получать энергию из окружающей среды в формах, которые они могут передавать или преобразовывать в полезную энергию для выполнения работы.Живые клетки эволюционировали, чтобы справиться с этой задачей. Химическая энергия, хранящаяся в органических молекулах, таких как сахара и жиры, передается и преобразуется через серию клеточных химических реакций в энергию в молекулах АТФ. Энергия в молекулах АТФ легко доступна для работы. Примеры типов работы, которую должны выполнять клетки, включают построение сложных молекул, транспортировку материалов, обеспечение движения ресничек или жгутиков и сокращение мышечных волокон для создания движения.

Рисунок 4.4 Показаны некоторые примеры передачи и преобразования энергии из одной системы в другую и из одной формы в другую. Пища, которую мы потребляем, обеспечивает наши клетки энергией, необходимой для выполнения функций организма, так же как световая энергия дает растениям средства для создания необходимой им химической энергии. (кредит «мороженое»: модификация работы Д. Шэрон Прюитт; кредит «дети»: модификация работы Макса из Провиденса; кредитный «лист»: модификация работы Кори Занкера)

Основные задачи получения живой клетки, преобразование и использование энергии для работы может показаться простым.Однако второй закон термодинамики объясняет, почему эти задачи сложнее, чем кажется. Всякая передача энергии и преобразования никогда не бывают полностью эффективными . При каждой передаче энергии некоторое количество энергии теряется в непригодной для использования форме. В большинстве случаев это форма тепловой энергии. Термодинамически тепловая энергия определяется как неработающая энергия, передаваемая от одной системы к другой. Например, когда включается электрическая лампочка, часть энергии, преобразуемой из электрической энергии в энергию света, теряется в виде тепловой энергии.Точно так же часть энергии теряется в виде тепловой энергии во время клеточных метаболических реакций.

Важным понятием в физических системах является понятие порядка и беспорядка. Чем больше энергии теряется системой в окружающую среду, тем менее упорядоченной и случайной является система. Ученые называют меру случайности или беспорядка в системе энтропией . Высокая энтропия означает высокий беспорядок и низкую энергию. Молекулы и химические реакции также имеют разную энтропию. Например, энтропия увеличивается, когда молекулы с высокой концентрацией в одном месте диффундируют и разлетаются.Второй закон термодинамики гласит, что энергия всегда будет теряться в виде тепла при передаче или преобразовании энергии.

Живые существа очень упорядочены, для поддержания низкого энтропийного состояния требуется постоянный подвод энергии.

Когда объект находится в движении, с ним связана энергия. Подумайте о шаре для разрушения. Даже медленно движущийся шар-разрушитель может нанести большой урон другим объектам. Энергия, связанная с движущимися объектами, называется кинетической энергией (Рисунок 4.5). Ускоряющаяся пуля, идущий человек и быстрое движение молекул в воздухе (выделяющих тепло) – все они обладают кинетической энергией.

А что, если тот же самый неподвижный шар для разрушения поднять с помощью крана на два этажа над землей? Если подвешенный шар для разрушения неподвижен, связана ли с ним энергия? Ответ положительный. Энергия, которая требовалась для подъема разрушающего шара, не исчезла, но теперь сохраняется в разрушающем шаре в силу его положения и силы тяжести, действующей на него.Этот вид энергии называется потенциальной энергией (рис. 4.5). Если мяч упадет, потенциальная энергия будет преобразована в кинетическую энергию до тех пор, пока вся потенциальная энергия не будет исчерпана, когда мяч упадет на землю. Шары-крушители тоже качаются, как маятник; во время качания происходит постоянное изменение потенциальной энергии (самая высокая в верхней части качания) на кинетическую энергию (самая высокая в нижней части качания). Другие примеры потенциальной энергии включают энергию воды, удерживаемой за плотиной, или человека, который собирается прыгнуть с парашютом из самолета.

Рисунок 4.5 У негазированной воды есть потенциальная энергия; движущаяся вода, например, в водопаде или быстро текущей реке, обладает кинетической энергией. (кредит «дамба»: модификация работы «Паскаля» / Flickr; кредит «водопад»: модификация работы Фрэнка Гуалтьери)

Потенциальная энергия связана не только с расположением материи, но и со структурой материи. Даже пружина на земле имеет потенциальную энергию, если она сжата; то же самое происходит и с туго натянутой резинкой. На молекулярном уровне связи, которые удерживают атомы молекул вместе, существуют в определенной структуре, обладающей потенциальной энергией.Помните, что анаболические клеточные пути требуют энергии для синтеза сложных молекул из более простых, а катаболические пути высвобождают энергию, когда сложные молекулы расщепляются. Тот факт, что энергия может выделяться при разрыве определенных химических связей, означает, что эти связи обладают потенциальной энергией. Фактически, в связях всех пищевых молекул, которые мы едим, хранится потенциальная энергия, которая в конечном итоге используется для использования. Это потому, что эти связи могут высвобождать энергию при разрыве.Тип потенциальной энергии, которая существует в химических связях и высвобождается при разрыве этих связей, называется химической энергией. Химическая энергия отвечает за обеспечение живых клеток энергией из пищи. Высвобождение энергии происходит при разрыве молекулярных связей в молекулах пищи.

Посмотрите видео о килокалориях.

Концепция в действии


Посетите сайт и выберите «Маятник» в меню «Работа и энергия», чтобы увидеть изменение кинетической и потенциальной энергии маятника в движении.

Узнав, что химические реакции высвобождают энергию при разрыве энергонакопительных связей, возникает следующий важный вопрос: как количественно и выражается энергия, связанная с этими химическими реакциями? Как можно сравнить энергию, выделяемую в результате одной реакции, с энергией другой реакции? Измерение свободной энергии используется для количественной оценки этой передачи энергии. Напомним, что согласно второму закону термодинамики, любая передача энергии связана с потерей некоторого количества энергии в непригодной для использования форме, такой как тепло.Свободная энергия, в частности, относится к энергии, связанной с химической реакцией, которая доступна после учета потерь. Другими словами, свободная энергия – это полезная энергия или энергия, доступная для выполнения работы.

Если во время химической реакции выделяется энергия, то изменение свободной энергии, обозначенное как ∆G (дельта G), будет отрицательным числом. Отрицательное изменение свободной энергии также означает, что продукты реакции имеют меньше свободной энергии, чем реагенты, потому что они выделяют некоторую свободную энергию во время реакции.Реакции, которые вызывают отрицательное изменение свободной энергии и, следовательно, высвобождают свободную энергию, называются экзергоническими реакциями. Подумайте: ex эргономичный означает, что энергия ex в системе. Эти реакции также называются спонтанными реакциями, и их продукты имеют меньше накопленной энергии, чем реагенты. Необходимо провести важное различие между термином «спонтанный» и идеей немедленного протекания химической реакции. В отличие от повседневного использования этого термина, спонтанная реакция – это не реакция, которая возникает внезапно или быстро.Ржавчина железа – это пример спонтанной реакции, которая происходит медленно, мало-помалу, с течением времени.

Если химическая реакция поглощает энергию, а не высвобождает ее в целом, то ∆G для этой реакции будет положительным значением. В этом случае у продуктов больше свободной энергии, чем у реагентов. Таким образом, продукты этих реакций можно рассматривать как молекулы, запасающие энергию. Эти химические реакции называются эндергоническими реакциями, и они являются несамопроизвольными .Эндергоническая реакция не будет происходить сама по себе без добавления свободной энергии.

Рисунок 4.6. Показаны некоторые примеры эндергонических процессов (требующих энергии) и экзэргонических процессов (тех, которые выделяют энергию). (кредит a: модификация работы Натали Мэйнор; кредит b: модификация работы Министерством сельского хозяйства США; кредит c: модификация работы Кори Занкера; кредит d: модификация работы Гарри Мальша)

Посмотрите на каждый из представленных процессов и решите если он эндергонический или экзэргонический.

Есть еще одна важная концепция, которую необходимо учитывать в отношении эндергонических и экзэргонических реакций. Экзергонические реакции требуют небольшого количества энергии для начала, прежде чем они смогут приступить к своим этапам высвобождения энергии. Эти реакции имеют чистое высвобождение энергии, но все же требуют некоторого ввода энергии вначале. Это небольшое количество энергии, необходимое для протекания всех химических реакций, называется энергией активации.

Концепция в действии


Посмотрите анимацию перехода от свободной энергии к переходному состоянию реакции.

Вещество, которое способствует протеканию химической реакции, называется катализатором, а молекулы, катализирующие биохимические реакции, называются ферментами. Большинство ферментов представляют собой белков, и выполняют важную задачу снижения энергии активации химических реакций внутри клетки. Большинство реакций, важных для живой клетки, протекают слишком медленно при нормальных температурах, чтобы быть полезными для клетки. Без ферментов , чтобы ускорить эти реакции , жизнь не могла бы существовать.Ферменты делают это, связываясь с молекулами реагентов и удерживая их таким образом, чтобы облегчить процессы разрыва и образования химических связей. Важно помнить, что ферменты не изменяют, является ли реакция экзергонической (спонтанной) или эндергонической. Это потому, что они не изменяют свободную энергию реагентов или продуктов. Они только уменьшают энергию активации, необходимую для продолжения реакции (рис. 4.7). Кроме того, сам фермент не изменяется в результате реакции, которую он катализирует.После того, как одна реакция катализируется, фермент может участвовать в других реакциях.

Рис. 4.7. Ферменты снижают энергию активации реакции, но не изменяют свободную энергию реакции.

Химические реагенты, с которыми связывается фермент, называются субстратами фермента. В зависимости от конкретной химической реакции может быть один или несколько субстратов. В некоторых реакциях один реагент-субстрат распадается на несколько продуктов. В других случаях два субстрата могут объединиться, чтобы создать одну большую молекулу.Два реагента также могут вступить в реакцию, и оба они станут модифицированными, но выходят из реакции в виде двух продуктов. Место внутри фермента, где связывается субстрат, называется активным центром фермента. Активный сайт – это место, где происходит «действие». Поскольку ферменты являются белками, в активном центре существует уникальная комбинация боковых цепей аминокислот. Каждая боковая цепь характеризуется разными свойствами. Они могут быть большими или маленькими, слабокислотными или основными, гидрофильными или гидрофобными, положительно или отрицательно заряженными или нейтральными.Уникальная комбинация боковых цепей создает очень специфическую химическую среду в активном центре. Эта специфическая среда подходит для связывания с одним конкретным химическим субстратом (или субстратами).

Активные сайты подвержены влиянию местной среды. Повышение температуры окружающей среды обычно увеличивает скорость реакции, катализируемой ферментами или иначе. Однако температуры за пределами оптимального диапазона снижают скорость, с которой фермент катализирует реакцию. Высокие температуры в конечном итоге вызывают денатурирование ферментов, необратимое изменение трехмерной формы и, следовательно, функции фермента.Ферменты также подходят для наилучшего функционирования в определенном диапазоне pH и концентрации соли, и, как и в случае с температурой, экстремальные значения pH и концентрации соли могут вызывать денатурирование ферментов.

В течение многих лет ученые считали, что связывание фермента с субстратом происходит простым способом «замок и ключ». Эта модель утверждает, что фермент и субстрат идеально сочетаются друг с другом за один мгновенный шаг. Однако текущие исследования поддерживают модель, называемую индуцированной подгонкой (рис. 4.8). Модель индуцированной подгонки расширяет модель блокировки и ключа, описывая более динамическое связывание между ферментом и субстратом.Когда фермент и субстрат объединяются, их взаимодействие вызывает небольшой сдвиг в структуре фермента, который формирует идеальную структуру связывания между ферментом и субстратом.

Концепция в действии


Просмотрите анимацию индуцированной посадки.

Когда фермент связывает свой субстрат, образуется комплекс фермент-субстрат. Этот комплекс снижает энергию активации реакции и способствует ее быстрому развитию одним из множества возможных способов. На базовом уровне ферменты способствуют химическим реакциям, в которых участвует более одного субстрата, объединяя субстраты вместе в оптимальной ориентации для реакции.Другой способ, которым ферменты способствуют реакции своих субстратов, – это создание оптимальной среды в активном центре для протекания реакции. Химические свойства, проистекающие из особого расположения R-групп аминокислот в активном центре, создают идеальную среду для реакции определенных субстратов фермента.

Комплекс фермент-субстрат также может снизить энергию активации за счет нарушения структуры связи, так что ее легче разорвать. Наконец, ферменты также могут снижать энергию активации, принимая участие в самой химической реакции.В этих случаях важно помнить, что фермент всегда возвращается в исходное состояние по завершении реакции. Одним из отличительных свойств ферментов является то, что они в конечном итоге остаются неизменными в результате катализируемых ими реакций. После того, как фермент катализирует реакцию, он высвобождает свой продукт (продукты) и может катализировать новую реакцию.

Рис. 4.8. Модель индуцированной подгонки представляет собой корректировку модели «замок-и-ключ» и объясняет, как ферменты и субстраты претерпевают динамические модификации во время переходного состояния для увеличения сродства субстрата к активному сайту.

Казалось бы, идеальным иметь сценарий, в котором все ферменты организма существуют в изобилии и оптимально функционируют во всех клеточных условиях, во всех клетках, во все времена. Однако множество механизмов гарантирует, что этого не произойдет. Клеточные потребности и условия постоянно меняются от клетки к клетке и со временем меняются внутри отдельных клеток. Необходимые ферменты клеток желудка отличаются от ферментов жировых клеток, клеток кожи, клеток крови и нервных клеток. Кроме того, клетка пищеварительного органа намного усерднее обрабатывает и расщепляет питательные вещества в течение времени, которое следует за едой, по сравнению со многими часами после еды.Поскольку эти клеточные потребности и условия меняются, должны меняться количества и функциональность различных ферментов.

Поскольку скорость биохимических реакций контролируется энергией активации, а ферменты ниже и определяют энергию активации химических реакций, относительные количества и функционирование различных ферментов в клетке в конечном итоге определяют, какие реакции будут протекать и с какой скоростью. Это определение строго контролируется в клетках. В определенных клеточных средах активность ферментов частично контролируется факторами окружающей среды, такими как pH, температура, концентрация соли и, в некоторых случаях, кофакторами или коферментами.

Ферменты также могут регулироваться способами, которые либо способствуют, либо снижают активность фермента. Есть много видов молекул, которые подавляют или стимулируют функцию ферментов, и различные механизмы, с помощью которых они это делают. В некоторых случаях ингибирования фермента молекула ингибитора достаточно похожа на субстрат, чтобы она могла связываться с активным центром и просто блокировать связывание субстрата. Когда это происходит, фермент ингибируется посредством конкурентного ингибирования , потому что молекула ингибитора конкурирует с субстратом за связывание с активным центром.

С другой стороны, при неконкурентном ингибировании молекула ингибитора связывается с ферментом в месте, отличном от активного сайта, называемом аллостерическим сайтом , но все же удается блокировать связывание субстрата с активным сайтом. Некоторые молекулы ингибитора связываются с ферментами в том месте, где их связывание вызывает конформационное изменение, которое снижает сродство фермента к его субстрату. Этот тип торможения называется аллостерическим торможением (рис. 4.9).Большинство аллостерически регулируемых ферментов состоят из более чем одного полипептида, что означает, что они имеют более одной белковой субъединицы. Когда аллостерический ингибитор связывается с областью фермента, все активные центры белковых субъединиц слегка изменяются, так что они связывают свои субстраты с меньшей эффективностью. Есть аллостерические активаторы, а также ингибиторы. Аллостерические активаторы связываются с участками фермента, удаленными от активного сайта, вызывая конформационные изменения, которые увеличивают сродство активного сайта (ов) фермента к его субстрату (ам) (рис.9).

Рис. 4.9. Аллостерическое ингибирование работает, косвенно вызывая конформационные изменения активного сайта, так что субстрат больше не подходит. Напротив, при аллостерической активации молекула активатора изменяет форму активного сайта, чтобы обеспечить лучшее прилегание субстрата.
Через призму коренных народов

Растения не могут убежать или спрятаться от своих хищников, и они разработали множество стратегий, чтобы отпугнуть тех, кто их съест. Подумайте о шипах, раздражителях и вторичных метаболитах: это соединения, которые напрямую не помогают растению расти, но созданы специально для того, чтобы отпугивать хищников.Вторичные метаболиты – наиболее распространенный способ отпугивания хищников. Некоторые примеры вторичных метаболитов – атропин, никотин, ТГК и кофеин. Люди обнаружили, что эти вторичные метаболиты являются богатым источником материалов для лекарств. Подсчитано, что 90% лекарств в современной аптеке имеют свои «корни» в этих вторичных метаболитах.

Лечение травами первых людей открыло миру эти вторичные метаболиты. Например, коренные народы издавна использовали кору ивовых кустарников и ольхи для приготовления чая, тонизирующего средства или припарок, чтобы уменьшить воспаление.Вы узнаете больше о воспалительной реакции иммунной системы в главе 11.

Рис. 4.10. Кора тихоокеанской ивы содержит соединение салицин.

И ива, и кора ольхи содержат соединение салицин. У большинства из нас в аптечке есть это соединение в виде салициловой кислоты или аспирина. Доказано, что аспирин уменьшает боль и воспаление, а попав в наши клетки, салицин превращается в салициловую кислоту.

Так как это работает? Салицин или аспирин действуют как ингибитор фермента.В воспалительной реакции ключевыми в этом процессе являются два фермента, COX1 и COX2. Салицин или аспирин специфически модифицируют аминокислоту (серин) в активном центре этих двух родственных ферментов. Эта модификация активных центров не позволяет нормальному субстрату связываться и, таким образом, нарушается воспалительный процесс. Как вы читали в этой главе, это делает его конкурентным ингибитором ферментов.

Фармацевтический разработчик лекарств

Рис. 4.11 Задумывались ли вы, как создаются фармацевтические препараты? (кредит: Дебора Остин)

Ферменты – ключевые компоненты метаболических путей.Понимание того, как работают ферменты и как их можно регулировать, – ключевые принципы, лежащие в основе разработки многих фармацевтических препаратов, представленных сегодня на рынке. Биологи, работающие в этой области, совместно с другими учеными разрабатывают лекарства (рис. 4.11).

Рассмотрим, к примеру, статины. Статины – это название одного класса лекарств, которые могут снижать уровень холестерина. Эти соединения являются ингибиторами фермента HMG-CoA редуктазы, который является ферментом, синтезирующим холестерин из липидов в организме.Ингибируя этот фермент, можно снизить уровень холестерина, синтезируемого в организме. Точно так же ацетаминофен, широко продаваемый под торговой маркой Tylenol, является ингибитором фермента циклооксигеназы. Хотя он используется для снятия температуры и воспаления (боли), его механизм действия до сих пор полностью не изучен.

Как обнаруживаются наркотики? Одна из самых больших проблем в открытии лекарств – это определение мишени для лекарства. Мишень лекарства – это молекула, которая буквально является мишенью лекарства.В случае статинов мишенью для лечения является HMG-CoA редуктаза. Цели лекарств определяются путем кропотливых лабораторных исследований. Одной идентификации цели недостаточно; ученым также необходимо знать, как мишень действует внутри клетки и какие реакции идут наперекосяк в случае болезни. Как только цель и путь определены, начинается фактический процесс разработки лекарств. На этом этапе химики и биологи работают вместе, чтобы разработать и синтезировать молекулы, которые могут блокировать или активировать определенную реакцию.Однако это только начало: если и когда прототип лекарства успешно выполняет свою функцию, он подвергается множеству тестов, от экспериментов in vitro до клинических испытаний, прежде чем он получит одобрение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. магазин.

Многие ферменты не работают оптимально или даже не работают, если они не связаны с другими специфическими небелковыми вспомогательными молекулами. Они могут связываться либо временно посредством ионных или водородных связей, либо навсегда посредством более прочных ковалентных связей.Связывание с этими молекулами способствует оптимальной форме и функционированию соответствующих ферментов. Двумя примерами этих типов вспомогательных молекул являются кофакторы и коферменты. Кофакторы – это неорганические ионы, такие как ионы железа и магния. Коферменты – это органические вспомогательные молекулы, имеющие базовую атомную структуру, состоящую из углерода и водорода. Подобно ферментам, эти молекулы участвуют в реакциях, не меняясь сами, и в конечном итоге перерабатываются и используются повторно. Витамины являются источником коферментов.Некоторые витамины являются предшественниками коферментов, а другие действуют непосредственно как коферменты. Витамин C является прямым коферментом множества ферментов, которые участвуют в создании важной соединительной ткани – коллагена. Следовательно, функция фермента частично регулируется обилием различных кофакторов и коферментов, которые могут поступать с пищей организма или, в некоторых случаях, вырабатываться организмом.

Рис. 4.12. Витамины являются важными коферментами или предшественниками коферментов и необходимы для правильного функционирования ферментов.Мультивитаминные капсулы обычно содержат смеси всех витаминов в разном процентном соотношении.

Подавление обратной связи в метаболических путях

Молекулы могут регулировать функцию ферментов разными способами. Однако остается главный вопрос: что это за молекулы и откуда они берутся? Как вы уже знаете, некоторые из них являются кофакторами и коферментами. Какие другие молекулы в клетке обеспечивают ферментативную регуляцию, такую ​​как аллостерическая модуляция, а также конкурентное и неконкурентное ингибирование? Возможно, наиболее подходящими источниками регуляторных молекул для ферментативного клеточного метаболизма являются продукты самих клеточных метаболических реакций.Наиболее эффективным и элегантным образом клетки эволюционировали, чтобы использовать продукты собственных реакций для подавления активности ферментов с помощью обратной связи. Подавление обратной связи предполагает использование продукта реакции для регулирования его собственного дальнейшего производства (рис. 4.12). Клетка реагирует на обилие продуктов замедлением производства во время анаболических или катаболических реакций. Такие продукты реакции могут ингибировать ферменты, катализирующие их производство, с помощью механизмов, описанных выше.

Рисунок 4.13 Метаболические пути – это серия реакций, катализируемых множеством ферментов. Ингибирование обратной связи, когда конечный продукт пути ингибирует восходящий процесс, является важным регуляторным механизмом в клетках.

Производство как аминокислот, так и нуклеотидов контролируется посредством ингибирования с обратной связью. Кроме того, АТФ является аллостерическим регулятором некоторых ферментов, участвующих в катаболическом распаде сахара, процессе, который создает АТФ. Таким образом, когда АТФ в избытке, клетка может предотвратить производство АТФ.С другой стороны, АДФ служит положительным аллостерическим регулятором (аллостерическим активатором) для некоторых из тех же ферментов, которые ингибируются АТФ. Таким образом, когда относительные уровни АДФ высоки по сравнению с АТФ, клетка начинает производить больше АТФ за счет катаболизма сахара.

Клетки выполняют жизненные функции посредством различных химических реакций. Метаболизм клетки – это комбинация химических реакций, которые происходят в ней. Катаболические реакции расщепляют сложные химические вещества на более простые и связаны с выделением энергии.Анаболические процессы создают сложные молекулы из более простых и требуют энергии.

При изучении энергии термин «система» относится к веществу и окружающей среде, участвующим в передаче энергии. Энтропия – это мера беспорядка системы. Физические законы, описывающие передачу энергии, являются законами термодинамики. Первый закон гласит, что общее количество энергии во Вселенной постоянно. Второй закон термодинамики гласит, что каждая передача энергии включает некоторую потерю энергии в непригодной для использования форме, такой как тепловая энергия.Энергия бывает разных форм: кинетической, потенциальной и свободной. Изменение свободной энергии реакции может быть отрицательным (высвобождает энергию, экзергоническое) или положительным (потребляет энергию, эндергоническое). Все реакции требуют начального ввода энергии, называемой энергией активации.

Ферменты – это химические катализаторы, которые ускоряют химические реакции за счет снижения их энергии активации. Ферменты имеют активный центр с уникальной химической средой, которая соответствует определенным химическим реагентам для этого фермента, называемым субстратами.Считается, что ферменты и субстраты связываются в соответствии с моделью индуцированной подгонки. Действие ферментов регулируется для сохранения ресурсов и оптимального реагирования на окружающую среду.

Глоссарий

энергия активации: количество начальной энергии, необходимой для протекания реакции

активный сайт: специфическая область фермента, с которой связывается субстрат

аллостерическое ингибирование: механизм ингибирования действия фермента, при котором регуляторная молекула связывается со вторым сайтом (не активным сайтом) и инициирует изменение конформации в активном сайте, предотвращая связывание с субстратом

анаболический: описывает путь, который требует ввода чистой энергии для синтеза сложных молекул из более простых

биоэнергетика: концепция потока энергии через живые системы

катаболический: описывает путь, по которому сложные молекулы расщепляются на более простые с выделением энергии в качестве дополнительного продукта реакции.

конкурентное ингибирование: общий механизм регуляции активности фермента, при котором молекула, отличная от субстрата фермента, способна связывать активный сайт и предотвращать связывание самого субстрата, тем самым подавляя общую скорость реакции фермента

endergonic: описывает химическую реакцию, которая приводит к продуктам, которые хранят больше химической потенциальной энергии, чем реагенты

фермент: молекула, катализирующая биохимическую реакцию

exergonic: описывает химическую реакцию, которая приводит к продуктам с меньшей химической потенциальной энергией, чем реагенты, плюс высвобождение свободной энергии

ингибирование обратной связи: механизм регулирования активности фермента, при котором продукт реакции или конечный продукт ряда последовательных реакций ингибирует фермент на более ранней стадии в серии реакций

тепловая энергия: энергия, передаваемая из одной системы в другую, которая не работает

кинетическая энергия: тип энергии, связанный с движущимися объектами

метаболизм: все химические реакции, происходящие внутри клеток, включая те, которые используют энергию, и те, которые высвобождают энергию

неконкурентное ингибирование: общий механизм регуляции активности фермента, при котором регуляторная молекула связывается с сайтом, отличным от активного сайта, и предотвращает связывание активного сайта с субстратом; таким образом, молекула ингибитора не конкурирует с субстратом за активный центр; аллостерическое торможение – это форма неконкурентного торможения

потенциальная энергия: тип энергии, который относится к потенциалу совершать работу

субстрат: молекула, на которую действует фермент

термодинамика: наука о взаимосвязи тепла, энергии и работы

4.1: Обзор метаболизма – Medicine LibreTexts

Навыки для развития

  • Кратко опишите, как энергия питательных веществ, дающих энергию, получается и используется, а также как и где она сохраняется в организме для дальнейшего использования.
  • Объясните роль энергии в процессе построения тканей и органов.

В различных главах этого текста мы исследовали метаболизм углеводов, липидов и белков. В следующем разделе мы соберем эту информацию, чтобы получить четкое представление о важности метаболизма в питании человека.

Метаболизм определяется как сумма всех химических реакций, необходимых для поддержания клеточной функции и, следовательно, жизни организма. Метаболизм подразделяется на катаболизм, относящийся ко всем метаболическим процессам, участвующим в распаде молекул, или анаболизм, который включает все метаболические процессы, участвующие в создании более крупных молекул. Как правило, катаболические процессы высвобождают энергию, а анаболические процессы потребляют энергию. Общие цели метаболизма – передача энергии и транспортировка вещества.Энергия преобразуется из пищевых макроэлементов в клеточную энергию, которая используется для выполнения клеточной работы. Метаболизм преобразует макроэлементы в вещества, которые клетка может использовать для роста и воспроизводства, а также в продукты жизнедеятельности.

В главе 5 вы узнали, что ферменты – это белки и что их задача – катализировать химические реакции. (Напомним, что слово катализирует означает ускорение химической реакции и снижение энергии, необходимой для завершения химической реакции, без использования катализатора в реакции.) Без ферментов химические реакции не происходили бы с достаточно высокой скоростью и потребляли бы слишком много энергии для существования жизни. Метаболический путь представляет собой серию ферментативных реакций, которые превращают исходный материал (известный как субстрат) в промежуточные продукты, которые являются субстратами для следующих ферментативных реакций в этом пути, пока, наконец, не будет синтезирован конечный продукт последней ферментативной реакцией. в пути. Некоторые метаболические пути сложны и включают множество ферментативных реакций, а другие включают лишь несколько химических реакций.

Для обеспечения клеточной эффективности метаболические пути, участвующие в катаболизме и анаболизме, регулируются согласованно в зависимости от энергетического статуса, гормонов, уровней субстрата и конечных продуктов. Согласованная регуляция метаболических путей предотвращает неэффективное построение клетками молекулы, когда она уже доступна. Подобно тому, как было бы неэффективно строить стену в то время, когда она разрушается, для клетки неэффективно с метаболической точки зрения синтезировать жирные кислоты и одновременно разрушать их.

Катаболизм пищевых молекул начинается, когда пища попадает в рот, поскольку фермент слюнной амилазы инициирует расщепление углеводов. Весь процесс пищеварения превращает крупные полимеры в пище в мономеры, которые могут усваиваться. Углеводы расщепляются на моносахариды, липиды – на жирные кислоты, а белки – на аминокислоты. Эти мономеры всасываются в кровоток либо напрямую, как в случае с моносахаридами и аминокислотами, либо переупаковываются в кишечных клетках для транспортировки непрямым путем через лимфатические сосуды, как в случае с жирными кислотами и другими жирорастворимыми молекулами.После всасывания кровь переносит питательные вещества к клеткам. Клетки, которым требуется энергия или строительные блоки, забирают питательные вещества из крови и перерабатывают их катаболическим или анаболическим путем. Системам органов тела требуется топливо и строительные блоки для выполнения многих функций организма, таких как переваривание, всасывание, дыхание, перекачивание крови, транспортировка питательных веществ внутрь и отходы, поддержание температуры тела и создание новых клеток. Моносахариды, липиды расщепляются на жирные кислоты, а белки – на аминокислоты.Эти мономеры всасываются в кровоток либо напрямую, как в случае с моносахаридами и аминокислотами, либо переупаковываются в кишечных клетках для транспортировки непрямым путем через лимфатические сосуды, как в случае с жирными кислотами и другими жирорастворимыми молекулами. После всасывания кровь переносит питательные вещества к клеткам. Клетки, которым требуется энергия или строительные блоки, забирают питательные вещества из крови и перерабатывают их катаболическим или анаболическим путем. Системам органов тела требуется топливо и строительные блоки для выполнения многих функций организма, таких как переваривание, поглощение, дыхание, перекачивание крови, транспортировка питательных веществ внутрь и отходы, поддержание температуры тела и создание новых клеток.

Рисунок \ (\ PageIndex {1} \) : Метаболизм подразделяется на метаболические пути, которые разрушают молекулы, выделяющие энергию (катаболизм), и молекулы, которые потребляют энергию, создавая более крупные молекулы (анаболизм).

Энергетический метаболизм более конкретно относится к метаболическим путям, которые высвобождают или хранят энергию. Некоторые из них являются катаболическими путями, такими как гликолиз (расщепление глюкозы), β-окисление (расщепление жирных кислот) и катаболизм аминокислот.Другие являются анаболическими путями и включают те, которые участвуют в накоплении избыточной энергии (например, гликогениз) и синтезе триглицеридов (липогенез). В таблице \ (\ PageIndex {1} \) приведены некоторые катаболические и анаболические пути и их функции в энергетическом обмене.

Таблица \ (\ PageIndex {1} \) : Метаболические пути
Катаболические пути Функция Анаболические пути Функция
Гликолиз Распад глюкозы Глюконеогенез Синтезировать глюкозу
Гликогенолиз Распад гликогена Гликогенез Синтезировать гликоген
β-окисление Жирнокислотный распад Липогенез Синтезировать триглицериды
Протеолиз Расщепление белков до аминокислот Аминокислотный синтез Синтезировать аминокислоты

Катаболизм: Разрушение

Все клетки настроены на свой энергетический баланс.Когда уровень энергии высокий, клетки строят молекулы, а когда уровень энергии низкий, запускаются катаболические пути для производства энергии. Глюкоза является предпочтительным источником энергии для большинства тканей, но жирные кислоты и аминокислоты также могут катаболизироваться до молекулы клеточной энергии, АТФ. Катаболизм питательных веществ в энергию можно разделить на три стадии, каждая из которых включает индивидуальные метаболические пути. Три стадии расщепления питательных веществ позволяют клеткам переоценить свои потребности в энергии, поскольку конечные продукты каждого пути могут быть переработаны в энергию или направлены на анаболические пути.Кроме того, промежуточные продукты метаболических путей иногда могут быть переведены на анаболические пути после удовлетворения потребностей клетки в энергии. Три стадии расщепления питательных веществ следующие:

Распад глюкозы начинается с гликолиза, который представляет собой десятиступенчатый метаболический путь, дающий два АТФ на молекулу глюкозы; гликолиз происходит в цитозоле и не требует кислорода. Помимо АТФ, конечные продукты гликолиза включают две трехуглеродные молекулы, называемые пируватом.У пирувата есть несколько метаболических судеб. Во-первых, если кислорода недостаточно, он превращается в лактат, а затем отправляется в печень. Во-вторых, если кислорода достаточно и клетке нужна энергия, она направляется в митохондрии и входит в цикл лимонной кислоты (или цикл Кори или цикл Кребса), или три, он может быть преобразован в другие молекулы (анаболизм).

Пируват, который транспортируется в митохондрии, отщепляет один из атомов углерода, образуя ацетил-КоА. Ацетил-КоА, двухуглеродная молекула, характерная для метаболизма глюкозы, липидов и белков, вступает во вторую стадию энергетического метаболизма, цикл лимонной кислоты.Это необратимый процесс. Распад жирных кислот начинается с катаболического пути, известного как β-окисление, которое происходит в митохондриях. В этом катаболическом пути четыре ферментативных этапа последовательно удаляют двухуглеродные молекулы из длинных цепочек жирных кислот, давая молекулы ацетил-КоА. В случае аминокислот после удаления азота (дезаминирования) из аминокислоты оставшийся углеродный скелет может быть ферментативно преобразован в ацетил-КоА или какой-либо другой промежуточный продукт цикла лимонной кислоты.

В лимонной кислоте цикл ацетил-КоА соединен с четырехуглеродной молекулой. В этом многоступенчатом пути два атома углерода теряются при образовании двух молекул углекислого газа. Энергия, полученная при разрыве химических связей в цикле лимонной кислоты, преобразуется в еще две молекулы АТФ (или их эквиваленты) и высокоэнергетические электроны, которые переносятся молекулами, никотинамидадениндинуклеотид (NADH) и флавинадениндинуклеотид (FADH ). 2 ). НАДН и ФАДН 2 переносят электроны (водород) к внутренней мембране митохондрий, где происходит третья стадия синтеза энергии, в так называемой цепи переноса электронов.В этом метаболическом пути происходит последовательный перенос электронов между несколькими белками и синтезируется АТФ. Также образуется вода.

Весь процесс катаболизма питательных веществ химически подобен горению, поскольку при сжигании молекул углерода образуются углекислый газ, вода и тепло. Однако многие химические реакции катаболизма питательных веществ замедляют распад молекул углерода, так что большая часть энергии может быть захвачена, а не преобразована в тепло и свет. Полный катаболизм питательных веществ эффективен на 30-40%, поэтому часть энергии выделяется в виде тепла.Тепло является жизненно важным продуктом катаболизма питательных веществ и участвует в поддержании температуры тела. Если бы клетки были слишком эффективны в преобразовании энергии питательных веществ в АТФ, люди не выдержали бы до следующего приема пищи, так как они бы умерли от переохлаждения.

Мы измеряем энергию в калориях, которые представляют собой количество энергии, высвобождаемой для подъема одного грамма воды на один градус Цельсия. Пищевые калории измеряются в ккал, калориях или 1000 калориях. При сжигании углеводов выделяется 4 ккал / г .; белок производят 4 ккал / г; жир производит 9 ккал / г; а алкоголь производит 7 ккал / г.

Из некоторых аминокислот удаляется азот, а затем они попадают в цикл лимонной кислоты для производства энергии. Азот включается в мочевину, а затем удаляется с мочой. Углеродный скелет превращается в пируват или непосредственно входит в цикл лимонной кислоты. Эти аминокислоты называются глюконеогенными, потому что они могут использоваться для производства глюкозы. Аминокислоты, которые дезаминируются и становятся ацетил-КоА, называются кетогенными аминокислотами и никогда не могут стать глюкозой.

Жирные кислоты никогда не превращаются в глюкозу, но являются важным источником энергии.Они разбиты на две углеродные единицы в процессе, называемом бета-окислением, и входят в цикл лимонной кислоты как ацетил-КоА. В присутствии глюкозы эти две углеродные единицы входят в цикл лимонной кислоты и сжигаются, чтобы получить энергию (АТФ) и произвести побочный продукт CO 2 . Если уровень глюкозы низкий, образуются кетоны. Кетоновые тела можно сжигать для получения энергии. Мозг может использовать кетоны.

Анаболизм: Здание

Энергия, выделяемая катаболическими путями, поддерживает анаболические пути построения макромолекул, таких как белки РНК и ДНК, и даже целых новых клеток и тканей.Анаболические пути необходимы для создания новой ткани, такой как мышцы, после длительных упражнений или ремоделирования костной ткани, процесса, включающего как катаболические, так и анаболические пути. Анаболические пути также создают молекулы-накопители энергии, такие как гликоген и триглицериды. Промежуточные звенья катаболических путей энергетического метаболизма иногда отвлекаются от производства АТФ и вместо этого используются в качестве строительных блоков. Это происходит, когда клетка находится в положительном энергетическом балансе. Например, промежуточный продукт цикла лимонной кислоты, α-кетоглутарат, может быть анаболически переработан в аминокислоты глутамат или глутамин, если они необходимы.Напомним, что человеческий организм способен синтезировать одиннадцать из двадцати аминокислот, входящих в состав белков. Все метаболические пути синтеза аминокислот ингибируются конкретной аминокислотой, которая является конечным продуктом данного пути. Таким образом, если в клетке достаточно глутамина, он отключает его синтез.

Анаболические пути регулируются их конечными продуктами, но тем более энергетическим состоянием клетки. Когда энергии достаточно, по мере необходимости будут построены более крупные молекулы, такие как белок, РНК и ДНК.В качестве альтернативы, когда энергии недостаточно, белки и другие молекулы будут разрушаться и катаболизироваться с высвобождением энергии. Яркий пример этого – у детей с маразмом. У этих детей серьезно нарушены функции организма, что часто приводит к смерти от инфекции. Дети с маразмом страдают от голода по калориям и белку, которые необходимы для выработки энергии и создания макромолекул. Отрицательный энергетический баланс у детей, страдающих маразмом, приводит к разрушению мышечной ткани и тканей других органов в попытке выжить в организме.Из-за значительного уменьшения мышечной ткани дети с маразмом выглядят истощенными или «истощенными мышцами».

Рисунок \ (\ PageIndex {2} \): Метаболический путь глюконеогенеза

В гораздо менее серьезном примере у человека также отрицательный энергетический баланс между приемами пищи. За это время уровень глюкозы в крови начинает падать. Чтобы восстановить нормальный уровень глюкозы в крови, стимулируется анаболический путь, называемый глюконеогенезом.Глюконеогенез – это процесс построения молекул глюкозы из определенных аминокислот, который происходит в основном в печени (рисунок \ (\ PageIndex {2} \)). Печень экспортирует синтезированную глюкозу в кровь для использования другими тканями.

Накопитель энергии

Напротив, в «сытом» состоянии (когда уровни энергии высоки) будет накапливаться дополнительная энергия из питательных веществ. Глюкоза может храниться только в мышцах и тканях печени. В этих тканях он хранится в виде гликогена, сильно разветвленной макромолекулы, состоящей из тысяч мономеров глюкозы, скрепленных химическими связями.Мономеры глюкозы соединяются анаболическим путем, называемым гликогенезом. На каждую хранящуюся молекулу глюкозы используется одна молекула АТФ. Следовательно, для хранения энергии требуется энергия. Уровни гликогена быстро достигают своего физиологического предела, и когда это происходит, избыток глюкозы превращается в жир. Клетка с положительным энергетическим балансом обнаруживает высокую концентрацию АТФ, а также ацетил-КоА, продуцируемого катаболическими путями. В ответ катаболизм отключается и включается синтез триглицеридов, который происходит посредством анаболического пути, называемого липогенезом.Новообразованные триглицериды транспортируются в жировые клетки, называемые адипоцитами. Жир является лучшей альтернативой гликогену для хранения энергии, поскольку он более компактен (на единицу энергии) и, в отличие от гликогена, организм не накапливает воду вместе с жиром. Вода весит очень много, и увеличенные запасы гликогена, которые сопровождаются водой, резко увеличивают массу тела. Когда в организме положительный энергетический баланс, избыток углеводов, липидов и белков превращается в жир.

Ключевые выводы

  • Общими целями метаболизма являются передача энергии и транспортировка вещества. Метаболизм определяется как сумма всех химических реакций, необходимых для поддержания клеточной функции, и подразделяется на катаболизм (относящийся ко всем метаболическим процессам, участвующим в распаде молекул) или анаболизм (который включает все метаболические процессы, участвующие в создании более крупных молекул). Как правило, катаболические процессы высвобождают энергию, а анаболические процессы потребляют энергию.
  • Метаболический путь – это серия ферментативных стадий, на которых субстрат (исходный материал) преобразуется в промежуточные продукты, которые являются субстратами для протекающих ферментативных реакций, пока, наконец, не будет синтезирован конечный продукт последней ферментативной реакцией в этом пути.
  • Системам органов организма требуется топливо и строительные блоки для переваривания, поглощения, дыхания, перекачивания крови, транспортировки питательных веществ внутрь и выведения отходов, поддержания температуры тела и создания новых клеток среди множества других функций.
  • Когда уровни энергии высоки, клетки строят молекулы, а когда уровни энергии низкие, катаболические пути стимулируются для высвобождения энергии.
  • Энергия, выделяемая катаболическими путями, приводит в действие анаболические пути построения более крупных макромолекул.
  • В «сытом» состоянии (когда уровни энергии высоки) дополнительное питательное топливо будет храниться в виде гликогена или триглицеридов.

Обсуждение стартеров

  1. Обсудите практичность хранения энергии в ранних человеческих цивилизациях и последствия этих метаболических процессов в современном мире.Вернитесь к истории индейцев пима в главе 1 «Питание и вы» и к концепции «гена бережливости».
  2. Может ли человек с избыточным весом винить свой лишний вес в замедленном обмене веществ?

Метаболизм | Очерки биохимии

Фенилкетонурия (ФКУ) и дефицит ацил-КоА-дегидрогеназы со средней длиной цепи (MCADD) – два наиболее часто наследуемых метаболических нарушения, которым страдает примерно 1 из 10000 новорожденных в США.К.

PKU – это аминокислотное заболевание, вызванное дефицитом фермента фенилаланингидроксилазы, вызывающим ферментативный блок. Это приводит к снижению метаболизма аминокислоты фенилаланина, вызывая повышенное накопление в крови и головном мозге. Если не лечить новорожденных, это может вызвать задержку развития или повреждение головного мозга. Лечение начинается рано с диеты с низким содержанием белка, дополненной смесью аминокислот с удаленным фенилаланином.Однако небольшая часть людей с диагнозом ФКУ не отвечает на этот предложенный вид лечения. У этих людей обычно наблюдаются дефекты синтеза дигидроптеридинредуктазы или биоптерина, вызывающие нарушение функции фенилаланингидроксилазы. Эти люди также обычно имеют дефекты тирозингидроксилазы, что может привести к дефициту нейротрансмиттеров. Затем этим пациентам требуются дополнительные добавки с нейротрансмиттерами, а также диета с низким содержанием фенилаланина.

MCADD – это пожизненное состояние, которое возникает из-за мутации ацил-CoA дегидрогеназы со средней длиной цепи (MCAD) β-окисления жирных кислот. Эта мутация нарушает расщепление жирных кислот со средней длиной цепи в ацетил-КоА. Потеря или недостаточность MCAD снижает окисление жирных ацил-CoA, которые содержат более шести атомов углерода, поскольку первая стадия дегидрирования β-окисления не может происходить. Используя тандемную масс-спектрометрию, можно увидеть, что профиль жирных кислот крови в MCADD показывает накопление C6, C8 и C10: 1.MCADD является основной причиной гипокетотической гипогликемии и может вызывать дисфункцию печени с метаболическим ацидозом, гипераммониемией и внезапной смертью. MCADD особенно опасен во время голодания, когда организм использует запасы гликогена, а свободные жирные кислоты высвобождаются из жировой ткани для получения энергии. Сниженная способность метаболизировать средние жирные кислоты значительно снижает доступность субстратов для кетогенеза, синтеза АТФ и цикла TCA при низкой энергии. Накопление промежуточных продуктов жирных кислот подавляет глюконеогенез, усугубляя гипогликемию.Это накопление может также способствовать сердечно-сосудистым и неврологическим осложнениям, обнаруживаемым в этих условиях. Лечение пациентов с MCADD включает потребление напитков с высоким содержанием сахара и избегание длительных периодов голодания.

Последнее наследственное нарушение обмена веществ, которое мы обсуждаем, встречается гораздо реже и встречается у 1 из 100 000 или 1 50000 новорожденных. Болезнь мочи кленового сиропа (MSUD) возникает из-за дефицита или снижения функции комплекса дегидрогеназы α-кетокислоты с разветвленной цепью (BCKAD).Это приводит к накоплению аминокислот с разветвленной цепью (BCAA), таких как лейцин, изолейцин и валин, в крови и моче. Название болезни происходит от запаха мочи кленового сиропа из-за избытка BCAA. BCAA потребляются в рационе, богатом белком, в таких продуктах, как мясо, рыба, яйца и молоко. Обычно избыточные аминокислоты расщепляются через аминотрансферазы с разветвленной цепью (BCAT) на α-кетокислоты в митохондриях. На второй стадии катаболизма комплекс BCKAD инициирует окислительное декарбоксилирование α-кетокислот, что приводит к образованию ацетоацетата, ацетил-КоА и сукцинил-КоА.Нормальное функционирование катаболизма аминокислот необходимо для синтеза белка, передачи клеточных сигналов и метаболизма глюкозы. BCKAD состоит из четырех субъединиц. Мутации в каталитических компонентах BCKAD снижают его активность и, следовательно, увеличивают уровни BCAA, проявляясь как MSUD и вызывая дисфункцию иммунной системы, скелетных мышц и центральной нервной системы. По мере накопления токсичных метаболитов, таких как молочная кислота и аммиак, функция иммунных клеток подавляется, вызывая нарушение их регуляции.Скелетные мышцы поражены, как показали исследования, которые обнаружили уменьшение диаметра мышечных волокон и поражения миофибрилл у крыс MSUD, однако его механизм полностью не изучен. Нарушение регуляции нервной системы, в частности, поражение головного мозга, было связано с накоплением токсичных метаболитов. Однако исследования показали, что образование азот-активных форм у пациентов с MSUD может вызывать морфологические изменения в клетках глиомы C6. Кроме того, у пациентов с MSUD обнаруживаются маркеры окислительного повреждения белков, ДНК и липидов, возможно, в результате продукции свободных радикалов.

Метаболические функции печени

Метаболические функции печени

Гепатоциты – это метаболические сверхспособности в организме. Они играют решающую роль в синтезе молекул, которые используются где-то еще для поддержания гомеостаза, в преобразовании молекул одного типа в другой и в регулировании энергетического баланса. Если вы прослушали курс биохимии, вы, вероятно, потратили большую часть этого курса на изучение метаболических путей в печени. Рискуя быть осужденным слабой похвалой, основные метаболические функции печени можно разделить на несколько основных категорий:

Углеводный метаболизм

Для всех животных крайне важно поддерживать концентрацию глюкозы в крови в узком нормальном диапазоне. Поддержание нормального уровня глюкозы в крови как в течение короткого (часы), так и длительного (от дней до недель) периодов времени – одна из особенно важных функций печени.

Гепатоциты содержат множество различных метаболических путей и используют десятки ферментов, которые поочередно включаются или выключаются в зависимости от того, повышается ли уровень глюкозы в крови или выходит за пределы нормального диапазона.Два важных примера этих способностей:

  • Избыточная глюкоза, попадающая в кровь после еды, быстро поглощается печенью и секвестрируется в виде большого полимера, гликогена (процесс, называемый гликогенезом ). Позже, когда концентрация глюкозы в крови начинает снижаться, печень активирует другие пути, которые приводят к деполимеризации гликогена ( гликогенолиз ) и экспорту глюкозы обратно в кровь для транспортировки во все другие ткани.
  • Когда запасы гликогена в печени истощаются, как это происходит, когда животное не ест в течение нескольких часов, сдаются ли гепатоциты? Нет! Они распознают проблему и активируют дополнительные группы ферментов, которые начинают синтезировать глюкозу из таких веществ, как аминокислоты и негексозные углеводы (глюконеогенез , ).Способность печени синтезировать эту «новую» глюкозу имеет огромное значение для плотоядных животных, которые, по крайней мере в дикой природе, питаются практически без крахмала.
Жировой обмен

Некоторые аспекты метаболизма липидов уникальны для печени, но многие из них выполняются преимущественно печенью. Основные примеры роли печени в метаболизме жиров включают:

  • Печень чрезвычайно активна в окислении триглицеридов для выработки энергии. Печень расщепляет намного больше жирных кислот, в которых нуждаются гепатоциты, и экспортирует большие количества ацетоацетата в кровь, где он может быть захвачен и легко метаболизирован другими тканями.
  • Большая часть липопротеинов синтезируется в печени.
  • Печень является основным местом преобразования избыточных углеводов и белков в жирные кислоты и триглицериды, которые затем экспортируются и хранятся в жировой ткани.
  • Печень синтезирует большое количество холестерина и фосфолипидов. Некоторые из них содержат липопротеины и становятся доступными для остального тела. Остальная часть выводится с желчью в виде холестерина или после преобразования в желчные кислоты.
Белковый метаболизм

Наиболее важные аспекты метаболизма белков, происходящие в печени:

  • Дезаминирование и трансаминирование аминокислот с последующим превращением неазотистой части этих молекул в глюкозу или липиды. Некоторые из ферментов, используемых в этих путях (например, аланин и аспартатаминотрансферазы), обычно анализируются в сыворотке для оценки повреждения печени.
  • Удаление аммиака из организма путем синтеза мочевины.Аммиак очень токсичен, и, если его быстро и эффективно не удалить из кровотока, он приведет к заболеванию центральной нервной системы. Частой причиной такой печеночной энцефалопатии у собак и кошек являются пороки кровоснабжения печени, называемые портосистемными шунтами.
  • Синтез заменимых аминокислот.
  • Гепатоциты отвечают за синтез большинства белков плазмы. Альбумин, основной белок плазмы, синтезируется почти исключительно в печени.Также печень синтезирует многие факторы свертывания, необходимые для свертывания крови.

Отправляйте комментарии [email protected]

Щитовидная железа

Что такое щитовидная железа?

Щитовидная железа является ключевой частью эндокринной системы человека и работает вместе с нервной и иммунной системами, регулируя обмен веществ в организме.

Метаболизм – это все процессы, происходящие внутри вашего тела, например, процесс превращения пищи в энергию.

Щитовидная железа регулирует обмен веществ, вырабатывая и выделяя гормоны в кровоток.

Объяснение терминов

Аутоиммунное заболевание – состояние, при котором ваши собственные антитела атакуют ваше тело.

Где щитовидная железа?

Щитовидная железа расположена в передней нижней части горла, чуть ниже кадыка.Он состоит из 2 долей по обе стороны от трахеи.

Что делает щитовидная железа?

Ваша щитовидная железа вырабатывает 2 важных гормона:

  • Тироксин, известный как Т4
  • трийодтиронин, известный как T3.

Гормоны щитовидной железы влияют на ваш:

  • Температура тела и кровообращение
  • аппетит
  • уровней энергии
  • рост и развитие костей
  • мышечный тонус и эластичность
  • пульс
  • уровень сахара в крови
  • Центральная нервная система и функция кишечника
  • уровень холестерина
  • жировой, углеводный и белковый обмен.

Гормоны щитовидной железы и обмен веществ

Ваша щитовидная железа контролирует химические метаболические процессы, постоянно происходящие внутри вашего тела. Этот процесс метаболизма – это то, как ваше тело получает энергию, необходимую для выживания, и выполняет жизненно важную функцию.

Вашему организму нужен йод для выработки гормонов щитовидной железы. Большинство людей получают необходимое количество йода из своего рациона, поскольку он содержится в большинстве продуктов питания, особенно в морепродуктах. Небольшое количество йода содержится в овощах, выращиваемых на почвах, содержащих йод.

Если ваша щитовидная железа не может производить достаточное количество гормонов, вы подвержены ряду серьезных заболеваний.

Чем выше содержание йода Т3 и Т4 в крови, тем быстрее ваш метаболизм. Если у вас меньше T3 и T4, уровень метаболизма падает.

Если ваша щитовидная железа становится сверхактивной (гипертиреоз) или пониженной (гипотиреоз), она не работает нормально и начинает вызывать аномальные химические реакции в вашем организме, приводящие к:

  • нарушение всей вашей метаболической системы
  • необычно высокий или низкий уровень гормонов или ферментов
  • гормоны или ферменты со сбоями
  • Накопление токсичных веществ в организме
  • болезней и тяжелых состояний здоровья.

Ваш гипофиз и щитовидная железа

Гипофиз – это эндокринная железа, расположенная в основании вашего мозга, которая контролирует вашу эндокринную систему, включая щитовидную железу. Гипофиз влияет на щитовидную железу, вырабатывая гормон, называемый тиреотропным гормоном (ТТГ).

ТТГ заставляет клетки вашей щитовидной железы вырабатывать больше гормонов Т3 и Т4.

Если в вашем кровотоке слишком много Т4, ваш гипофиз вырабатывает меньше ТТГ, что приводит к замедлению активности щитовидной железы.Если гормона Т4 недостаточно, гипофиз увеличивает количество ТТГ, чтобы ускорить метаболизм.

Зоб

Зоб – это когда ваша щитовидная железа значительно опухает и увеличивается в размерах – это может произойти, если в вашем рационе мало йода.

Если у вас дефицит йода, ваш гипофиз может попытаться компенсировать его чрезмерной стимуляцией щитовидной железы для выработки большего количества гормонов щитовидной железы. Когда это происходит, ваша щитовидная железа становится все больше и больше.

Наличие зоба на шее указывает на то, что ваша щитовидная железа не функционирует должным образом или у вас дефицит йода.

Другие болезни щитовидной железы

Несколько заболеваний, связанных с щитовидной железой:

  • Болезнь Грейвса
  • Болезнь Хашимото
  • рак щитовидной железы
  • узлов щитовидной железы
  • врожденная болезнь щитовидной железы
  • йододефицитное расстройство.

Гипертиреоз – сверхактивная щитовидная железа

Гипертиреоз – это состояние, при котором ваша щитовидная железа чрезмерно активна и выделяет слишком много гормонов Т4 и Т3 в кровоток, создавая гормональный дисбаланс и ускоряя метаболизм.

Наиболее частой причиной гипертиреоза является аутоиммунное заболевание, называемое болезнью Грейвса.

Узнайте больше о гипертиреозе, включая болезнь Грейвса, а также о симптомах и лечении сверхактивной щитовидной железы.

Гипотиреоз – недостаточная активность щитовидной железы

Гипотиреоз – это состояние, при котором ваша щитовидная железа недостаточно активна и выделяет слишком мало гормонов Т4 и Т3 в кровоток.

Это вызывает слишком сильное замедление метаболизма и снижает способность щитовидной железы вырабатывать гормоны.

Наиболее частой причиной гипотиреоза является аутоиммунное заболевание, называемое болезнью Хашимото.

Узнайте больше о гипотиреозе, включая болезнь Хашимото, а также о симптомах и лечении недостаточной активности щитовидной железы.

Куда обратиться за помощью

  • Обратитесь к врачу
  • Обратитесь к эндокринологу
  • Посетите терапевта в нерабочее время
  • Кольцо healthdirect Australia на 1800 022 222.

Помните

  • Люди с семейным анамнезом заболеваний щитовидной железы имеют более высокий риск заболевания щитовидной железой и других аутоиммунных заболеваний.
  • Сверхактивная щитовидная железа (гипертиреоз) выделяет слишком много T4 и T3 в кровоток и вызывает ускорение метаболизма.
  • Недостаточно активная щитовидная железа (гипотиреоз) не выделяет достаточное количество Т4 и Т3 в кровоток и вызывает слишком сильное замедление метаболизма.
  • Заболевания щитовидной железы поддаются лечению и имеют хороший прогноз.
  • Заболевания щитовидной железы чаще поражают женщин, чем мужчин.

Благодарности

Сеть по диабету и эндокринному здоровью


Эта публикация предназначена только для образовательных и информационных целей. Это не замена профессиональной медицинской помощи. Информация о терапии, услуге, продукте или лечении не подразумевает одобрения и не предназначена для замены рекомендаций вашего лечащего врача.Читатели должны иметь в виду, что со временем актуальность и полнота информации могут измениться. Все пользователи должны проконсультироваться с квалифицированным медицинским работником для постановки диагноза и ответов на свои медицинские вопросы.

Общий обзор основных метаболических путей

Метаболизм – это набор химических реакций, которые происходят в клетке, которые позволяют ей продолжать жить, расти и делиться. Метаболические процессы обычно классифицируются как:

глюконеогенез – синтез глюкозы из более мелких перкурсоров, который будет использоваться мозгом.

Щелкните изображение, чтобы получить информацию о каждом пути

Метаболические пути взаимодействуют сложным образом, чтобы обеспечить адекватную регуляцию. Это взаимодействие включает ферментативный контроль каждого пути, метаболического профиля каждого органа и гормонального контроля.

Ферментативный контроль метаболических путей

Регулирование гликолиза

Метаболический поток при гликолизе можно регулировать по трем ключевым точкам:

  • гексокиназа: ингибируется глюкозой-6-P (ингибирование продукта)
  • фосфофруктокиназа : ингибируется АТФ и цитратом (что сигнализирует об изобилии промежуточных продуктов цикла лимонной кислоты).Он также ингибируется H + , что становится важным при анаэробиозе (молочная ферментация производит молочную кислоту, что приводит к снижению pH). Вероятно, этот механизм не позволяет клетке использовать весь свой запас АТФ в реакции фосфофрутокиназы, что предотвратит активацию глюкозы гексокиназой. Он стимулируется его субстратом (фруктозо-6-фосфат), АМФ и АДФ (которые сигнализируют об отсутствии доступной энергии) и т. Д.
  • пируваткиназа : ингибируется АТФ, аланином, свободными жирными кислотами и ацетил-КоА.Активируется фруктозо-1,6-бисфосфатом и AMP

Регуляция глюконеогенеза

Поток регулируется специфическими для глюконеогенеза реакциями. Пируваткарбоксилаза активируется ацетил-КоА, что сигнализирует об изобилии промежуточных продуктов цикла лимонной кислоты, , ​​то есть , о снижении потребности в глюкозе.

Регулирование цикла лимонной кислоты

Цикл лимонной кислоты регулируется в основном доступностью субстрата, ингибированием продукта и некоторыми промежуточными продуктами цикла.

  • пируватдегидрогеназа: ингибируется ее продуктами, ацетил-КоА и НАДН
  • цитратсинтаза : ингибируется ее продуктом, цитратом. Он также ингибируется НАДН и сукцинил-КоА (которые сигнализируют об изобилии промежуточных продуктов цикла лимонной кислоты).
  • изоцитратдегидрогеназа и α-кетоглутарат дегидрогеназа : как и цитрат-синтаза, они ингибируются НАДН и сукцинил-КоА.Изоцитратдегидрогеназа также ингибируется АТФ и стимулируется АДФ. Все вышеупомянутые дегидрогеназы стимулируются Ca 2+ . Это имеет смысл в мышцах, поскольку высвобождение Ca 2+ из саркоплазматической сети вызывает сокращение мышц, что требует большого количества энергии. Таким образом, тот же «второй посланник» активирует энергоемкую задачу и – средства для производства этой энергии.

Регулирование цикла карбамида

Карбамоилфосфатсинтетаза стимулируется N-ацетилглутамином, который сигнализирует о наличии большого количества азота в организме.

Регуляция обмена гликогена

Печень содержит гексокиназу ( гексокиназа D или глюкокиназа ) с низким сродством к глюкозе, которая (в отличие от «обычной» гексокиназы) не подлежит ингибированию продуктом. Следовательно, глюкоза фосфрилируется в печени только тогда, когда она присутствует в очень высоких концентрациях (, ​​т.е. после еды). Таким образом, печень не будет конкурировать с другими тканями за глюкозу, когда этого сахара недостаточно, а будет накапливать высокие уровни глюкозы для синтеза гликогена сразу после еды.

Регуляция обмена жирных кислот

Движение ацил-КоА в митохондрии является решающим фактором регуляции. Малонил-КоА (который присутствует в цитоплазме в больших количествах, когда метаболическое топливо в изобилии) ингибирует карнитин-ацилтрансферазу, тем самым предотвращая проникновение ацил-КоА в митохондрии. Кроме того, 3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа ингибируется НАДН, а тиолаза ингибируется ацетил-КоА, так что жирные кислоты не будут окисляться, когда в клетке имеется много энергосберегающих субстратов.

Регуляция пентозофосфатного пути

Метаболический поток через пентозофосфатный путь контролируется активностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, которая контролируется доступностью NADP + .

Мозг

Обычно нейроны используют только глюкозу в качестве источника энергии. Поскольку мозг хранит лишь очень небольшое количество гликогена, ему необходимо постоянное поступление глюкозы. Во время длительного голодания он становится способен окислять кетоновые тела.

Печень

Поддержание достаточно постоянной концентрации глюкозы в крови – одна из основных функций печени. Это достигается за счет глюконеогенеза, синтеза и распада гликогена. Когда ацетил-КоА в избытке, он синтезирует кетоновые тела. Это также место синтеза мочевины.

Он синтезирует жирные кислоты и хранит их в виде триацилглицеринов. Глюкагон активирует гормоночувствительную липазу, которая гидролизует триацилглицерины с образованием глицерина и жирных кислот.Затем они попадают в кровоток в виде липопротеинов.

Мышцы используют глюкозу, жирные кислоты, кетоновые тела и аминокислоты в качестве источника энергии. Он также содержит запас креатинфосфата, соединения с высоким потенциалом переноса фосфата, которое способно фосфорилировать АДФ до АТФ, тем самым производя энергию без использования глюкозы. Количество креатина в мышцах достаточно, чтобы выдержать 3-4 с нагрузки. По истечении этого периода мышца использует гликолиз, сначала анаэробно (поскольку он намного быстрее, чем цикл лимонной кислоты), а позже (когда повышенная кислотность замедляет фосфофрутокиназу настолько, чтобы цикл лимонной кислоты стал неограничивающим) в аэробных условиях. .

Почки

Он может осуществлять глюконеогенез и выделять глюкозу в кровоток. Он также отвечает за выведение мочевины, электролитов и т. Д. Метаболический ацидоз может быть усилен действием цикла мочевины, поскольку синтез мочевины (который происходит в печени) использует HCO 3 , таким образом дальнейшее снижение pH крови. В этих условиях азот может быть устранен совместным действием почек и печени: избыток азота сначала включается в глутамин с помощью глутаминсинтетазы.Затем глутаминаза почек расщепляет глутамин с образованием глутамата e NH 3 , который немедленно выводится почками. Этот процесс позволяет вывести азот, не влияя на уровень бикарбоната в крови.

Биохимия, Дональд Воет и Джудит Воет

Отличный текст. В нем представлена ​​биохимия с частыми ссылками на органическую химию и биохимическую логику. Рекомендуется для студентов, изучающих биохимию, химию и фармацевтику.

Биохимия, Stryer

Широко используемый классический текст, часто обновляемый и переизданный.

Учебник биохимии с клиническими корреляциями, Томас Девлин

Настоятельно рекомендуется студентам сестринского дела, медицины, стоматологии и т.

Related Posts

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

2021 © Все права защищены.