Причины ожирения эндокринные: Лечение эндокринного ожирения в Екатеринбурге. Эндокринолог медицинского центра “УРО-ПРО”

Эндокринные причины ожирения | Полезная информация от VESNA Clinic

Ожирение и избыточная масса тела могут развиваться по разным причинам. Как мы писали в предыдущей статье, ожирение бывает первичным и вторичным. Первичное происходит из-за дисбаланса получаемой и расходуемой энергии, и этот тип диагностируется в 95% случаев. На оставшиеся 5% приходятся различные заболевания, следствием которых могут стать избыточная масса тела и вторичное ожирение.

К таким заболеваниям относятся некоторые генетические синдромы, церебральное ожирение и различные нарушения работы эндокринной системы. Последние называются эндокринопатиями, и как раз о них мы расскажем подробнее в этом материале.

1. Гипотиреоз

Нарушение функции щитовидной железы, при котором происходит снижение секреции тиреоидных гормонов. Следует отметить, что данное состояние приводит к достаточно умеренному увеличению массы тела (в пределах 3-5 кг) и на первый план выходят другие симптомы (общая слабость, усталость, снижение концентрации внимания, апатия, сухость кожных покровов, отечность, склонность к запорам, зябкость).

2. Гиперпролактинемия

Состояние, при котором отмечается повышение секреции гормона пролактина.

Пролактин секретируется гипофизом, железой, расположенной в турецком седле головного мозга. Повышаться этот гормон может по различным причинам, в том числе в следствие его гиперпродукции аденомой гипофиза – пролактиномой.

В данном случае механизм набора массы тела связан с влиянием повышенного уровня пролактина на половые гормоны и его непосредственного воздействия на жировую ткань.

3. Гиперкортицизм

Заболевание развивается вследствие повышенной продукции гормона кортизола корковым веществом надпочечников. При этом заболевании происходит перераспределение подкожно-жировой клетчатки с преимущественным отложением жира в верхней части туловища, при этом ноги могут оставаться худыми.

4. ГипогонадизмСнижение уровня половых гормонов.

Это состояние может быть как причиной избыточной массы тела, так и ее следствием.

У женщин на первый план выходят различные нарушения менструального цикла вплоть до аменореи (отсутствия менструаций), климактерический синдром, снижение полового влечения. У мужчин превалируют жалобы на снижение либидо и потенции, эректильная дисфункция, снижение мышечной силы. При пониженном уровне половых стероидов происходит замедление жирового обмена и отложение жира в подкожно-жировой клетчатке.

И напротив, у мужчин гипогонадизм может быть следствием избыточной массы тела: на фоне ожирения в связи с избыточным превращением тестостерона в эстрадиол в клетках жировой ткани под действием фермента ароматазы снижается уровень тестостерона, и развивается мужской гипогонадизм.

Эндокринное ожирение

Я опять о наболевшем. Эндокринное ожирение в составе общей группы пациентов с ожирением составляет всего 5%. Да, как ни странно, такой маленький процент. Остальные 95% – это обычное первичное ожирение, то есть в его основе нет эндокринного заболевания. Алиментарное (пищевое),конституциональное ( наследственно-обусловленное) ожирение зависит прежде всего от переедания! И не только вашего, но и предшествующих поколений.

Поиском этих 5% ожирения и занимается эндокринолог.
По классификации ожирение бывает 3 степеней.
Классификация базируется на измерении ИМТ (индекса массы тела). Не самый достоверный, кстати, для определения ожирения индекс, не используется у людей старше 65 лет (у них преобладает саркопеническое ожирение, с потерей костной ткани из-за остеопороза, мышечной ткани из-за снижения продукции гормона роста), спортсменов, растущих детей, беременных.

ИМТ исчисляется по формуле вес\ рост(м2).

1 степень – ИМТ более 30
2 степень 35-40
3 степень более 40, морбидное  ожирение.

Выделяют следующие значимые для вторичного ожирения эндокринные  синдромы:
– Синдром и болезнь Кушинга (гиперкортизолизм)

– Инсулинома
– Гипогонадизм
– Гипотиреоз (гипотиреоидное ожирение)
– Гипоталамическое ожирение (краниофарингиома)
– Гипофизарное ожирение (пролактинома, макроаденомы гормонально-неактивные)

Генетически–обусловленное эндокринное ожирение встречается  при:
– Синдроме Прадера –Вилли
– Синдроме СПКЯ (поликистозных яичников)
– Синдроме Альстрёма
– Синдроме Барде–Бидля
– Синдроме Клайнфельтера
– Синдроме Бабинского–Фрелиха
– Синдроме Мартина–Олбрайта

Уходящие понятия:
– Синдром Морганьи–Стюарта–Мореля (лобный гиперостоз)
– Нейроэндокринно-обменный синдром
– ПЮД (гипоталамический синдром юношеского периода)
– Синдром ложной адипозо–генитальной дистрофии
– Синдром Ашара–Тьера

Вторичное ожирение может быть следующих типов (но оно неэндокринное):
– медикаментозно обусловленное приёмом нейролептиков, некоторых антидепрессантов и т.д.
– Ожирение после травм, оперативных вмешательств на головном мозге

.

Не стоит пугаться страшных названий, распространённость данных синдромов не большая. Наибольший интерес для эндокринологов   представляют первые 2 синдрома.

Синдром и болезнь Кушинга связаны с избытком продукции гормона стресса – кортизола. Всегда проявляется повышением артериального давления, появлений растяжек бардового цвета на бёдрах, животе и ожирением.

Поэтому если врач предлагает провести вам пробу  с дексаметазоном,  когда вечером в 23.00 выпивается 2 таблетки дексаметазона, а утром берётся анализ на кортизол, то это как раз для исключения данного синдрома. Пациенты с болезнью Кушинга редко имеют ожирение  более 2 степени (ИМТ >35).

Инсулинома -доброкачественная опухоль поджелудочной железы, вырабатывающая много инсулина, встречается редко, но имеет яркую клиническую картину. Пациент постоянно испытывает  гипогликемии и резкий голод натощак (сахар крови в таких  ситуациях ниже 2.8 ммоль/л) и пытается это заесть, из–за чего и развивается ожирение.

Гипотиреоз, нехватка гормонов щитовидной железы, редко даёт прибавку веса более 7 кг, корректируется просто – Л-Тироксином .

Гипогонадизм – нехватка половых гормонов у мужчин и женщин, встречается часто – яркие примеры этих состояний: менопауза у женщин, ВАД у мужчин (возрастной дефицит тестостерона). Лечится легко – гормонозаместительной терапией.

Синдром поликистозных яичников сейчас знаком многим женщинам, в основном он наследственно-обусловлен, проявляется не только ожирением , но и нарушением менструального цикла и нарушением овуляции, бесплодием. А  главное – он встречается у женщин, у которых большинство родственников имели ожирение, сахарный диабет 2 типа, гиперинсуленизм и инсулинорезистентность

Вывод, основа заболевания – нарушение пищевого поведения в семье.

Гипоталамическое ожирение – вызывается опухолью  краниофарингиомой, это опухоль, нарушающая пищевое поведение, лечится только оперативно, чаще бывает у детей.

Гипофизарное ожирение в виде опухоли, продуцирующей пролактин, или макроаденомы  гормононеактивной, опять же не даёт прибавки веса более 7 кг.

Синдром Прадера–Вилли, синдром Альстрёма, синдром Барде–Бидля, синдром Бабинского–Фрелиха, синдром Мартина–Олбрайта чаще устанавливаются уже с раннего детского возраста и связаны с  генетическими мутациями, многие сопровождаются умственной отсталостью. Не буду сейчас на них останавливаться.

Синдром Клайнфельтера  хоть и встречается часто, но выставляется с опозданием, характерен только для мужчин и связан с бесплодием. Поэтому так важно показывать планово мальчиков урологу в период полового созревания.

5 отдельно вынесенных синдрома в конце классификации  сейчас «уходят» из обихода и такие формулировки диагноза уже не будут использоваться, хотя ранее использовались активно.

Конечно, могут быть одновременно 2 и 3 эндокринных  диагноза, тогда ожирение будет смешанного характера (например, могут сочетаться пролактинома, первичный гипотиреоз, гипогонадизм, как проявление менопаузы). Как раз «распутыванием» это сложной цепочки заболеваний и будет заниматься эндокринолог.

А вот лечение первично–алиментарно –конституционального ожирения – это ниша диетолога, специально обученного специалиста по диет питанию и психолога, так как такие пациенты часто страдают разными видами расстройства пищевого  поведения:  синдром ночного переедания, булимией и другими.

Главный вопрос в том – почему вокруг проблемы ожирения столько «шума»?

Сама суть ожирения в развитии метаболических нарушений! и связанных с ними осложнений. Вот после чего появилось понятие метаболический синдром: включающий в себя само ожирение, связанную с ним артериальную гипертензию, нарушение обмена холестерина триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП, развитие сахарного   диабета, повышение мочевой кислоты и суставные боли, жировая инфильтрация печени (жировой гепатоз), повышение свёртывая крови, прогрессирование атеросклероза с развитием самых грозных осложнений метаболического синдрома – инфаркт, инсульт и высокая смертность. При сочетании всех этих факторов риск  смертности повышается в 16 раз! Это я ещё не перечислила  другие  осложнения метаболического синдрома: развитие  глаукомы, гиперплазии эндометрия, миомы матки, артроз суставов и  некоторые другие.

Но есть один удивительный факт,  человек может иметь ожирение 1-2 степени и при активном исследовании у него не находится никаких метаболических сдвигов! Таких пациентов академик Галина Афанасьевна Мельниченко называет – «метаболически здоровые ожиревшие». Можно только предположить, что метаболические сдвиги у них развиваются несколько позже, чем у других  пациентов, у них ниже риски, прежде всего, сердечно-сосудистых заболеваний, что, впрочем не отменяет необходимость похудеть.

Вы можете спросить, «что вы всё  о классификациях и синдромах, что делать поправившемуся человеку?»

Во-первых, сходить к эндокринологу и проверить наличие метаболических нарушений, эндокринных синдромов и осложнений. Решить вопрос о необходимости медикаментозного лечения этих состояний. А затем активно работать с диетологом и если надо с психологом на формирование правильного пищевого поведения и, если нет противопоказаний, с фитнесс-инструктором.

Ожирение – заболевание, к сожалению, хроническое. «Запасательный тип»  обмена веществ характерен для большей части населения нашей страны. Правильные пищевые привычки гарантия не только вашего здоровья, но и здоровья  ваших будущих  детей, внуков и даже правнуков.

Ожирение: осмотр врачом, диагностика и лечение заболевания

Ожирение — хроническое заболевание, характеризующееся избыточным содержанием жировой ткани в организме.

В XXI веке проблема ожирения коснулась всех — независимо от социального статуса, возраста, пола и места проживания.

По данным Всемирной организации здравоохранения в мире около 1,7 млрд. человек имеют избыток веса. ВОЗ прогнозирует, что к 2025 г. 40% мужчин и 50% женщин будут страдать от ожирения.

Для диагностики ожирения и определения его степени используют показатель индекса массы тела (ИМТ), который получают, разделив массу тела пациента (в килограммах) на его рост (в метрах), возведенный в квадрат. Нормальной массе тела соответствует ИМТ 18,5–24,5. ИМТ 25,0–29,9 говорит об избытке массы тела, а ИМТ более 30 указывает на наличие у пациента ожирения.

Диагностика ожирения:

• ожирение I степени ставится при ИМТ 30.0 — 34.9
• ожирение II степени — при ИМТ 35.0 — 39.9
• ожирение III степени (или морбидное) — при ИМТ более 40

Нужно помнить, что показатель ИМТ не является достоверным для детей, беременных, а также спортсменов и лиц с очень развитой мускулатурой. Для этих категорий пациентов наличие ожирения и его степень определяется по-другому.

Осложнения ожирения

Ожирение является одним из главных, но устранимым, фактором риска атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний (гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, варикозной болезни), сахарного диабета 2 типа, желчнокаменной болезни, остеоартрозов, онкологических заболеваний (рака молочных желез, матки, яичников, предстательной железы), нарушений со стороны репродуктивной системы (вплоть до бесплодия).

Риск развития осложнений ожирения можно также определить, измерив окружность талии: он будет увеличенным при окружности более 94 см у мужчин и более 80 см у женщин.

При ожирении зачастую развивается метаболический синдром — комплекс обменных нарушений (повышение сахара крови, дисбаланс липидов крови) и артериальной гипертензии (≥130/85 мм.рт.ст), многократно повышающий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Причины ожирения

Причиной ожирения является дисбаланс между поступающей в организм энергией и ее расходованием. В 95% случаев ожирение развивается при систематическом переедании (важно не только количество, но и состав пищи), нарушении режима питания и недостаточной физической активности.

Лишь 5% ожирения имеет первично-эндокринный характер и развивается при гиперкортицизме, гипогонадизме, гипотиреозе, инсулиноме. В этих случаях ведущей является симптоматика, обусловленная поражением соответствующей эндокринной железы.

Лечение ожирения

Для правильного лечения ожирения необходимо проконсультироваться у врача, чтобы исключить эндокринные причины ожирения, обследоваться на наличие и степень тяжести осложнений, разобраться в причинах развития заболевания в Вашем конкретном случае и разработать схему лечения.

Так как самой частой причиной ожирения является переедание, лечение обычно начинается именно с коррекции питания. Выделяют несколько типов причин переедания:

• психологические («заедание» стрессов, неудовлетворенность других, непищевых, желаний и т. д.)
• социальные (в семье принято есть «до отвала», доброжелательная мама или жена все подкладывают Вам еду на тарелку, а Вам неудобно отказаться)
• физиологические (перерастяжение стенок желудка из-за привычного поглощения больших порций пищи)

В последние годы значительно изменилась концепция лечения больных ожирением. Если в прошлом целью его лечения было достижение нормальной массы тела, то в настоящее время оптимальным считается постепенное умеренное снижение веса (не более чем на 0,5–1 кг в неделю), направленное не столько на улучшение антропометрических показателей, как на компенсацию сопутствующих метаболических и гормональных нарушений. Клинически значимым считается 5–10% снижение массы тела от исходного веса, причем успешным можно считать только такое лечение, которое приводит к улучшению здоровья пациента в целом.

Важно помнить, что ожирение — болезнь хроническая, а значит вылечить его временным назначением диеты невозможно. В абсолютном большинстве случаев сброшенные за время диеты килограммы возвращаются после ее прекращения. Единственный способ избавиться от ожирения — выработать правильно сбалансированный тип питания, которого Вам удастся придерживаться всю жизнь.

Обязательной составляющей программы по снижению массы тела является увеличение физической активности. Предусмотрено включение аэробных физических упражнений, как для снижения веса, так и для его поддержания. Именно аэробные нагрузки способствуют уменьшению жировых отложений в области живота и улучшению показателей липидного и углеводного обменов.

Однако при использовании только немедикаментозных методов лечения не всегда удается достичь желаемых результатов. Поэтому в отдельных случаях приходится прибегать к назначению лекарственных препаратов. Назначать препараты для лечения ожирения должен только врач с учетом индивидуальной потребности пациента, возможных осложнений и побочных эффектов.

В тяжелых случаях ожирения (ИМТ более 40 и/или наличие осложнений, требующих быстрого снижения массы тела, неэффективность консервативного лечения) проводится хирургическое лечение. Используют бариатрические операции (направленные на уменьшение объема желудка, площади всасывающей поверхности тонкой кишки) и косметические операции (удаление излишков жировой ткани и кожи).

Лишний вес и ожирение, что поможет похудеть?

 

За последние десятилетия избыточная масса тела и ожирение настолько стали заметными в обществе, что любое упоминание о жировой ткани стало нести в себе негативный оттенок. Но в ограниченном объеме жировая ткань нужна нашему организму, так как выполняет множество полезных функций в нашем организме.

Функции жировой ткани

Самая основная функция жировой ткани – это обеспечение энергетического равновесия: в период переедания она запасает избыточное количество энергии, в период голода, напротив, служит источником питания. Жировая ткань выполняет защитную функцию, обеспечивает терморегуляцию в нашем организме, а также участвует в образовании женских половых гормонов (эстрогенов). Кроме того как показали исследования последних лет, жировые клетки являются еще и частью эндокринной системы. Вырабатывая гормоны-адипокины, они отвечают за поддержание нормальной массы тела, оптимального уровня холестерина и глюкозы.

Когда жировая ткань становится вредной?

Как только количество жира в организме становится избыточным, баланс выработки гормонов в жировых клетках нарушается, и они начинают работать «против» собственного организма, провоцируя развитие серьезных осложнений в дальнейшем.

Чем отличается лишний вес от ожирения?

«Лишний вес» – это скорее психологический термин, чем медицинский, его часто используют для обозначения количества килограммов, которое мешает человеку приблизиться к идеальному весу. Часто мнение людей о своем весе не отражает реальной ситуации. Ошибки возможны в обе стороны – люди с ожирением могут быть уверены, что у них нормальный вес, а те, кто «постоянно худеет», на самом деле могут иметь нормальный вес или даже его недостаток.

В медицине для оценки ожирения используют «индекс массы тела» (ИМТ), который вычисляется по формуле: вес (кг)/рост (м²). Для взрослых людей здоровый вес соответствует индексу массы тела в пределах от 18,5 до 25 кг/м², при превышении 25 кг/м² уже говорят о наличии избыточного веса, а когда этот показатель становится больше 30 кг/м² – о развитии ожирения. Ожирение, в свою очередь, подразделяют на три степени: 1-я степень – ИМТ от 30 до 34,9; 2-я степень при ИМТ от 35 до 39,9 и 3-я степень, когда индекс массы тела становится более 40.

Почему ожирение хроническая болезнь?

Ожирение является хроническим заболеванием, проявляющееся избыточным накоплением массы тела за счет жировых отложений. Хроническим, т.е. неизлечимым, его считают потому, что со снижением веса жировая клетка не исчезает, а лишь уменьшается в размерах, дожидаясь «своего часа». Поэтому для поддержания стабильного веса требуется постоянный контроль потребляемых калорий.

В зависимости от распределения в организме жировой ткани выделяют два типа ожирения – центральный (по типу яблока), при котором жир скапливается преимущественно в области живота, и гиноидный (по типу груши) с преимущественным отложением жира в нижней части туловища. Разделение ожирения по типам является принципиальным, так как при гиноидном типе реже развиваются осложнения. При этом следует отметить, что при высоких степенях ожирения гиноидный тип превращается в центральный.

Может ли ожирение быть «здоровым»?

С распространением ожирения появилось понятие «метаболически  здорового» и «нездорового» ожирения. Исследователи выявили, что у части людей, несмотря на наличие ожирения, отсутствуют нарушения белкового, жирового и углеводного обменов. Однако люди с «метаболически здоровым» ожирением все-таки не совсем здоровы. Они более склонны к развитию депрессии, чаще болеют респираторными (бронхо-легочными) заболеваниями и заболеваниями суставов. Более того, если такой человек не старается нормализовать массу тела, то в большинстве случаев, с течением времени, его ожирение становится «метаболически нездоровым».

Чем опасно ожирение?

Наибольшую опасность представляет жир, откладывающийся в области живота вокруг внутренних органов (печени, селезенки, поджелудочной железы), так называемый висцеральный жир. Накопление висцерального жира формирует невосприимчивость клеток организма к действию инсулина – гормона, отвечающего за обмен глюкозы (сахара). Такое состояние называют инсулинорезистентностью. Развитие инсулинорезистентности в организме приводит к еще большему накоплению жира и нарушению усвоения глюкозы, которое замыкает порочный круг и увеличивает риск развития сахарного диабета 2 типа. А при накоплении жира в печени развивается неалкогольная  жировая болезнь , которая при прогрессировании заболевания может вызвать цирроз и рак печени.

Кроме того, увеличение объема висцерального жира связано с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, а также некоторых видов рака – колоректального, рака молочных желез.

Еще одним осложнением ожирения является скопление жира в скелетных мышцах, которое со временем приводит к уменьшению объема мышц и развитию саркопенического ожирения, проявляющееся мышечной слабостью.

То есть такая, казалось бы, эстетическая проблема как лишний вес, на самом деле создает серьезные и опасные проблемы для здоровья.

Причины ожирения

Ожирение может быть, как самостоятельным заболеванием, так и проявлением другого заболевания. Для того чтобы понимать, как успешно бороться с лишним весом, сначал необходимо найти причины, которые привели к его появлению.  Рассмотрим наиболее часто встречающиеся причины накопления избыточного веса.

Как калории становятся лишними?

Частое употреблении продуктов, содержащих насыщенные жиры животного происхождения, белую муку высшего сорта и рафинированный сахар, может незаметно для человека способствовать поступлению с пищей калорий, превышающих необходимое количество для жизнедеятельности организма. Кроме того, такие продукты обогащены специальными добавками и усилителями вкуса, вызывающие желание съесть их в большем количестве, чем необходимо для утоления голода, а это, в свою очередь, приводит к превышению дневной нормы калорий. 

Влияние наследственности и семейных традиций

Важный вклад в накопление излишнего веса вносит низкая скорость метаболизма (обмена веществ) в организме. Это индивидуальная характеристика, зависящая от функционирования эндокринной системы, особенностей телосложения, наследственности и болезней, вызывающих нарушение работы эндокринных органов. Под влиянием скорости обмена один человек может даже при избыточном поступлении калорий не полнеть, а другому для поддержки здорового веса необходимы значительные ограничения и усилия.

Генетическую предрасположенность к полноте имеют приблизительно 40% людей с ожирением. Не последнюю роль играют и пищевые привычки, связанные с семейными традициями. От того какими продуктами родители кормят детей, и как они это делают, зависит вероятность развития ожирения в будущем. Если родители перекармливают детей и используют сладости в виде награды, то у них формируются пищевые привычки, которые с течением времени могут вызвать появление избыточного веса.

Гиподинамия и лишний вес

Недостаток физической активности является определяющим фактором распространения избыточного веса и ожирения. Технический прогресс, особенно в последние десятилетия, вызвал значительное сокращение количества физического труда в процессе жизнедеятельности человека, как на работе, так и при выполнении домашних дел. Транспорт, компьютеры, оборудование повысили эффективность человеческой деятельности, но привели к снижению физической нагрузки и энергетических затрат.

Как связаны стрессы и лишний вес?

Современный человек подвержен большому количеству стрессов и находится в постоянном нервном напряжении. Такое состояние вызывает выброс чрезмерного количества гормона стресса кортизола, который усиливает стремление нашего организма к калорийной пище, богатой жирами и легкоусвояемыми углеводами. Поэтому для снятия нервного напряжения люди едят вкусную пищу, чаще сладости, которые дают ощущение кратковременного прилива энергии и повышают настроение.

Это обусловлено избыточным поступлением углеводов, вызывающих повышение уровня сахара в крови и усиленный выброс инсулина для поступления глюкозы в клетки. Быстрое поступление большого количества глюкозы вызывает энергетический подъем. Избыток глюкозы также приводит к увеличению всасывания аминокислот, и в частности триптофана, из которого в организме производится гормон удовольствия – серотонин, повышающий настроение и снимающий нервное напряжение. 

Со временем употребление сладостей становится привычкой и не зависит от ситуации, у человека формируется потребность употреблять вкусные и сладкие продукты для поддержки хорошего настроения и уровня энергии. Постепенно под влиянием стрессов формируется пищевая зависимость от сладкого, сродни наркотической. 

Без сладостей снижается настроение и активность, как физическая, так и умственная. А постоянное переедание приводит к появлению лишнего веса.

Невнимание к процессу еды

Многие люди перегружены делами, информацией и испытывают постоянную нехватку времени, поэтому практикуют совмещение сразу нескольких занятий. Время приема пищи часто используют для получения информации или проведения бесед и переговоров. При этом самому приему пищи уделяется мало внимания, что приводит к перееданию, так как для получения чувства насыщения в таких условиях требуется гораздо больший объем пищи.

Повышение риска развития ожирения с возрастом

Склонность к увеличению массы тела прогрессирует с возрастом. У большинства населения с 40 до 70 лет наблюдается тенденция к появлению избыточной массы тела. Такую предрасположенность ученые соотносят с «возрастными» гормональными изменениями – одни считают, что это связано со снижением выработки половых гормонов (у женщин – эстрогенов, у мужчин – тестостерона), другие – со снижением выработки гормона роста. 

Ожирение, развивающееся после 40 лет, имеет свои особенности – и у мужчин, и у женщин жир начинает скапливаться преимущественно в области живота, при этом запасы подкожного жира становятся значительно меньше. Это требует изменения подхода к оценке риска развития инсулинорезистентности. Вместо расчета индекса массы тела, который может быть идеальным, используют измерение объема талии. Значительное превышение нормы объема талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин) соответствует высокому риску развития инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа.

Влияние микрофлоры кишечника

В результате научных исследований было выявлено, что микрофлора кишечника – бактерии и другие микроорганизмы, живущие в нем, участвуют в извлечении калорий из пищи и регулируют отложение жира в жировой ткани. Микрофлора влияет на выработку в кишечнике гормонов, регулирующих чувство насыщения. Поэтому неблагоприятное изменение состава кишечной микрофлоры (дисбактериоз) может способствовать повышению аппетита у человека и увеличению потребляемой пищи. Другое негативное следствие дисбактериоза кишечника – это активация воспалительных процессов, усугубляющих развитие инсулинорезистентности, стимулирующей накопление избыточного веса.

Нарушения эндокринной системы и ожирение 

Эндокринная система играет главную роль в регуляции всех видов обмена, включая обмен жиров. Она руководит хранением и извлечением при необходимости запасов «топлива», попадающего в организм. Поэтому при нарушении баланса гормонов неизбежно нарушается ход обменных процессов.

Обменом веществ в нашем организме управляют гормоны, вырабатываемые гипофизом, щитовидной железой, половыми железами, надпочечниками, поджелудочной железой, жировыми клетками, а также желудочно-кишечным трактом.

В зависимости от вида нарушения эндокринной системы выделяют несколько форм ожирения, связанных с ним: 

• гипотироидное, вызывается недостатком гормонов щитовидной железы;
• гипоовариальное, связано с нарушением функции половых желез;
• вызванное заболеваниями гипоталамо-гипофизарной системы;
• возникшее при заболеваниях надпочечников;
• при эндокринных опухолях поджелудочной железы
• при недостаточной выработке лептина.

Если ожирение обусловлено нарушением функций эндокринной системы, малокалорийные диеты и дополнительная физическая активность не принесут ощутимого эффекта. Когда ожирение сочетается с эндокринным заболеванием, нарушение баланса гормонов не позволит добиться заметного снижения массы тела. Попытки похудения и промедление с началом лечения могут вызвать значительное ухудшение состояния здоровья. Поэтому при наличии избыточного веса очень важно выявить вызывающее его заболевание на более раннем этапе.

Чтобы исключить эндокринные причины ожирения необходимо посетить эндокринолога и пройти обследование. Для сохранения здоровья сделать это лучше до того, как начинать худеть под руководством диетолога или самостоятельно.

Почему диеты не помогают избавиться от лишнего веса?

Избыточный вес негативно воспринимается в обществе и является фактором, снижающим качество жизни и вредящим здоровью. Но, стремясь похудеть, люди с излишним весом считают, что если ограничить количество съедаемой пищи, то можно быстро и навсегда с ним расстаться! Часто надежда не совпадает с реальностью, и диета не оправдывает ожиданий. Если диеты не помогают похудеть, то это возможно признак того, что полнота, связанна не только с избыточным поступлением калорий, но и с болезнью, которая вызывает нарушение обменных процессов.

Что поможет похудеть?

Выявление и устранение причины избыточного веса является самым надежным средством для похудения. Поэтому перед началом борьбы с избыточным весом, важно выяснить, чем вызвано его накопление, а затем обратиться к профильному специалисту:

1. Диетолог поможет, когда у человека нет понимания о сбалансированном полноценном питании, и о том какие продукты и в каком количестве в него входят, а также о правильном распределении продуктов в течение дня. 
2. Психологи и психотерапевты участвуют в лечении переедания, связанного с нарушением пищевого поведения.
3. Консультация эндокринолога необходима при подозрении на ожирение, вызванное нарушением обменных процессов и наличием различных гормональных нарушений.
4. Консультация бариатрического хирурга потребуется, когда терапевтические способы снижения массы тела не эффективны.

Для успешного похудения важно установить правильный диагноз, при необходимости начать лечение болезней, способствующих набору веса, и подобрать рацион, который будет соответствовать реальному расходованию калорий.

Чтобы выявить основные эндокринные причины, способствующие появлению избыточного веса, воспользуйтесь диагностической программой «Check-up Причины лишнего веса», разработанной врачами ГЦ Эксперт. Также в ГЦ Эксперт вы можете получить консультацию специалистов по лечению ожирения – диетолога, эндокринолога, психолога и бариатрического хирурга. Запись по тел. +7 (812) 426-33-88.

Причины ожирения – причины, симптомы и диагностика, показания для обращения к врачу

Акция! Скидка 20% на первичный прием врача для новых пациентов клиники по промокоду “ПЕРВЫЙ20”.

Лишний вес, избыток жировых отложений – признаки ожирения. Это не только эстетическая проблема, а опасное состояние, которое становится причиной проблем со здоровьем. Ожирение – это болезнь, а о причинах и методах лечения расскажет эндокринолог.

Ожирение и его признаки

Ожирение – это избыток жировой ткани (жировых отложений), которая может откладываться в разных зонах, в том числе и вокруг внутренних органов.

ВОЗ и врачи со всего мира говорят об «эпидемии ожирения» – стремительном росте количества излишне полных людей втрое за последние 20-30 лет. Масса тела выше нормы есть у 40-50% людей, а ожирение – у 13-20% населения. В целом количество полных людей превысило количество людей с недостаточной массой тела. И такое положение наблюдается во всем мире, кроме ряда африканских стран (южнее Сахары).

Ожирение – это не просто пара лишних килограммов, между понятиями избыточный вес и ожирение есть разница. В основе диагностики лежит такое понятие, как индекс массы тела – ИМТ.

ИМТ – это отношение массы тела в килограммах к росту в квадрате (в метрах). Полученный коэффициент сравнивается с нормами, на основании которых и ставится диагноз и определяется степень ожирения.

По нормам ВОЗ есть четыре степени:

• 1. Предожирение (избыточная масса тела) – коэффициент ИМТ в диапазоне 25-29,9, лишний вес есть, но других симптомов ожирения еще нет.
• 2. Первая степень – ИМТ от 30 до 34,9. Появляются осложнения на здоровье – одышка при физических нагрузках, отеки.
• 3. Вторая степень – ИМТ от 35 до 39,9. Жировые отложения значительны, человеку сложно выдерживать физическую нагрузку, долго ходить, работать.
• 4. Третья степень – ИМТ превышает 40, а лишний вес нарушает работу сердечно-сосудистой системы и многих внутренних органов.

Исключение из правил – беременные и женщины в послеродовом периоде во время лактации. Им такой диагноз на основании ИМТ не ставится.

ИМТ простой и легко применимый даже в домашних условиях показатель, но это не единственный критерий оценки степени лишней массы тела. Используются и другие методики, которые учитывают конституцию человека, пол, возраст. Измеряют объемы талии, их соотношение к объему бедер и другие критерии. Кроме этого существуют инструментальные методы оценки состава тела с расчетом, в том числе, жировой ткани. Есть нормы веса и для детей – проблема встречается и в детском возрасте.

Типы ожирения

У человека есть зоны, где количество отложений больше. Это так называемые «жировые депо». Условно ожирение делят на два типа::

• По мужскому типу т.н. андроидное ожирение – основная масса жира находится в абдоминальной области (зона живота).
• По женскому типу т.н. геноидное ожирение – отложения на бедрах и ягодицах.

Также различают два вида ожирения:

• Гипертрофическое – чаще характерно для людей пожилого возраста. В этом случае общее количество клеток жира остается неизменным, но они увеличиваются в объемах.
• Гиперпластическое – растет количество клеток, есть постоянное чувство голода, а переедание приводит к дальнейшему росту клеток. Эта ситуация чаще встречается у людей с наследственной предрасположенностью, подростков и женщин в период менопаузы.

Симптомы и признаки ожирения

Главный признак ожирения у женщин и мужчин – значительный избыток массы тела. Но это не единственный критерий.

К другим характерным симптомам и последствиям ожирения и у мужчин, и у женщин относятся:

• Одышка, которая появляется даже при незначительной физической нагрузке.
• Тучная фигура – полные плечи, бедра, большой живот.
• Повышенное потоотделение.
• Боли в суставах, отеки ног.

Следствием ожирения и у женщин можно считать нарушения менструального цикла, а частый признак ожирения и у мужчин – нарушения эректильной функции, половые расстройства.

Осложнения

Врачи не зря уделяют повышенное внимание проблеме лишнего веса. Это не просто косметический дефект, а серьезное заболевание, которое негативно влияет на весь организм. Среди наиболее распространенных последствий ожирения:

• Заболевания сердца и сосудов – увеличивается нагрузка на сердце, риск инфарктов, инсультов, появления гипертонии, атеросклероза и других патологий.
• Ухудшение работы дыхательной системы, что приводит к частым простудным заболеваниям, быстрой утомляемости, недостаточному снабжению тканей кислородом.
• Эндокринные нарушения – сахарный диабет, сбои в работе половых желез, мужеподобные перемены во внешности у женщин, и женоподобные у мужчин.
• Заболевания органов пищеварительной системы – прежде всего печени и желчного пузыря. Появляются холецистит, желчнокаменная болезнь, повышается уровень холестерина.
• Онкологические заболевания. Так процент заболевших раком молочных желез и простаты выше у излишне полных людей. Им чаще ставится диагноз рак кишечника, почек, желудка.
• Заболевания опорно-двигательного аппарата – появляются из-за повышения нагрузки на позвоночник и суставы. К тому же снижения уровня физической нагрузки ведет к ослаблению мышц, нарушениям кровообращения в них, а это ухудшает питание костной и хрящевой ткани. Появляются дегенеративно-дистрофические заболевания – остеопороз, артриты, артрозы и другие.

Причины ожирения

К излишним жировым отложениям ведет не только переедание и недостаток движения, а и другие факторы. Врачи рассматривают ожирение, как комплексное заболевание, которое развивается от нескольких причин. Основные факторы: внешние, внутренние, наследственные, гормональные и другие.

Различают:

• Первичное ожирение (экзогенно-конституциональное) – его причины в переедании и в снижении энергозатрат – наиболее распространенный вид ожирения (около 90%).
• Вторичное (симптоматическое) – рост массы тела из-за заболеваний.

Основная причина ожирения – нарушение баланса между потребляемой организмом энергией и ее поступлением с едой. Проще – избыток калорийной пищи или нарушение пищевого поведения, когда мы едим больше, чем необходимо.

Ключевые внутренние факторы ожирения – возрастные или патологические процессы, при которых замедляется скорость обмена веществ. К неправильному обмену веществ приводит избыток инсулина, женских половых гормонов, сбои в работе щитовидной железы, гипофиза и других желез внутренней секреции. В этом случае вес растет даже при нормальном рационе и количестве калорий.

Врожденная предрасположенность к лишнему весу – генетически определены особые участки в головном мозге, которые ответственны за чувство голода. Шанс столкнуться с ожирением выше у людей, чьи родители имели эту болезнь.

Есть и социальные факторы, которые ведут к набору веса. Это высокий уровень дохода, когда человек может позволить себе многое, или, наоборот, финансовые проблемы, когда мы вынуждены покупать продукты с некачественными промышленными жирами. На пищевых привычках сказывается и частый стресс, когда мы «заедаем» переживания и недовольство едой без чувства голода.

Доказано влияние семейных привычек – дети чащи растут полными в семьях, где родители настаивают на съедении всего, что есть на тарелке, кушают под мультики и не замечают вовремя насыщения. Влияют пол, национальность и раса – по статистике лишний вес чаще встречается у женщин в среднего и пожилого возраста. Причин много, а найти нужные в каждом конкретном случае помогают врачи эндокринологи, диетологи, психологи.

Диагностика и лечение ожирения

Чтобы поставить диагноз, нужен осмотр и замеры параметров тела пациента. Уточнить его, предположить причины и сделать первый шаг к лечению помогут:

Чтобы похудеть и не ухудшить состояние здоровья, нужна помощь врачей. Домашние несбалансированные диеты могут навредить, их сложно выдержать неподготовленному человеку, а после их отмены вес возвращается с прибавкой.

Резкие, сильные и неправильные нагрузки тоже опасны. У полных людей и так большая нагрузка на сердечно-сосудистую систему, суставы и позвоночник, а при занятиях спортом велики риски травм и ухудшения самочувствия.

Если ожирение вторично, а его причины в эндокринных нарушениях, спорт и диеты окажутся малоэффективными. Поэтому лечение начинается в определения первопричины ситуации.

Основные действия для лечения ожирения:

• Лечение эндокринных заболеваний и заболеваний (если они обнаружены).
• Корректируют рацион, вырабатывают систему питания с нужной калорийностью, полезными продуктами и необходимыми витаминами и минералами.
• Подбирают подходящую физическую нагрузку, тип упражнений. Ходьба, плавание, занятия на специальных тренажерах помогут разгрузить позвоночник и суставы, но повысить расход энергии и запустить процесс похудения.
• Психотерапия для коррекции пищевых привычек.
• Медикаментозные препараты, чтобы притупить аномальное чувство голода.

Подбор методик лечения проведет врач. Важно не только снизить вес, но и удержать его.

Приглашаем на консультацию в ЛДЦ «Кутузовский». Найдем вместе причину проблемы и составим план действий для красивой фигуры и здоровья!

---

Содержание данной статьи проверено и подтверждено на соответствие медицинским стандартам врачом-эндокринологом Запорожцевой Натальей Александровной.

«Набор веса из-за проблем с эндокринной системой на 99% миф»

«Ничего не могу поделать – это все гормоны!» – подчас именно так объясняют проблему лишнего веса для себя и окружающих люди с ожирением. И действительно, работа желез внутренней секреции оказывает сильное влияние на весь организм. Но насколько набор массы тела и невозможность избавиться от лишних килограммов зависят от гормонального фона?

Ожирение – это не просто несколько лишних килограммов и неудовлетворенность собственным отражением в зеркале. Болезнь считается опасной и заставляет организм расходовать дополнительные силы на поддержание жизнеспособности. В первую очередь под ударом – сердечно-сосудистая система. Юрий Слизников – один из пациентов, который с помощью доктора смог похудеть на 24 килограмма, придерживаясь диеты и других рекомендаций.

«Первый этап занял примерно три с половиной месяца. Помимо того, что я сбросил 24 килограмма, я еще полностью избавился от псориаза и высокого давления. Подагра у меня пока осталась, но я с ней тоже борюсь, и уже стало гораздо легче. Грубо говоря, я еле ходил, а теперь катаюсь на коньках, бегаю, в общем, веду активный образ жизни. Но сначала было тяжело – первые, наверное, 2-3 недели, особенно без сахара. Мясо как-то легко ушло из рациона, потому что периодически в меню была рыба, а от сахара сложно было отказаться», – делится Юрий своим опытом похудения.

Но насколько важная роль гормонов в том, как быстро человек набирает вес и как долго худеет? Отвечает врач-эндокринолог, к.м.н., доцент кафедры эндокринологии Первого Медицинского Университета им. И.М. Сеченова Олеся Гурова:

«Люди с ожирением очень часто заблуждаются в причинах набора веса. Большинство, начитавшись «всякого разного в интернете», считают, что «это все из-за гормонов» и приходят к эндокринологу именно с этим вопросом: «А нет ли у меня гипотиреоза, синдрома Кушинга или еще какой-то проблемы с эндокринной системой?» Потому что именно в ней они хотят увидеть причину набора веса. Но это, скорее, миф. У 99% людей с избыточным весом именно экзогенно-конституциональное, алиментарное ожирение. И если даже допустить, что у человека есть, например, гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы), то на фоне его лечения возможно произойдет потеря веса в 2-4 килограмма, но не более того, потому что исходно причиной был не гипотиреоз, а ожирение, как самостоятельное заболевание».

Доктора предупреждают: аутотренинг «с понедельника я беру себя в руки и начинаю худеть» работает неэффективно и может нанести вред. Борьба с ожирением – комплексная проблема.

---

Ссылка на публикацию: Радио Спутник

Ожирение

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Ожирение – причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

По статистике Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), около одной трети всего населения страдает от ожирения. Устоявшейся характеристикой ожирения считают излишнее накопление жира, который увеличивает массу тела больше чем на 20% относительно оптимальной массы, соответствующей возрасту и полу. Для оценки стадии ожирения используют индекс массы тела (ИМТ), который рассчитывается как соотношение массы тела (в килограммах) к росту (в метрах), возведенному в квадрат.

С учетом этого показателя ожирением считают случаи, когда ИМТ превышает 30 кг/м², а избыточной массой тела – если данный показатель более 25 кг/м².

Разновидности

Скопление жира преимущественно на животе и в верхней части туловища называется ожирением по мужскому типу, а в области бедер и ягодиц – ожирением по женскому типу. В большинстве случаев диагностируют алиментарно-конституциональное ожирение, т. е. связанное с особенностями питания и генетической предрасположенностью.

Эндокринные заболевания могут стать причиной возникновения ожирения.

Нарушение работы структур мозга, отвечающих за выработку гормонов и влияющих на метаболизм, может быть следствием недостаточного поступления кислорода (ишемии), инфекционных, посттравматических и опухолевых процессов.

Возможные причины

Алиментарно-конституциональное ожирение развивается под влиянием разных факторов, но к основным относятся переедание, высокоуглеводная диета и низкая физическая активность. При ожирении такого типа ИМТ обычно не превышает 27-35 кг/м². Избыточная масса тела сопровождается повышением уровня общего холестерина и липопротеинов низкой и очень низкой плотности в плазме.

Ожирение может стать причиной сахарного диабета 2-го типа, артериальной гипертензии, сердечно-сосудистых заболеваний, синдрома апноэ во сне, артрозов.

У женщин ожирение может сопровождаться ановуляцией, нарушениями менструального цикла, бесплодием, полипозом эндометрия.

Совсем недавно виновником переедания считали гормон лептин, который, проникая в гипоталамус, контролирует потребление пищи. Чем меньше лептина в организме, тем сильнее чувство голода и тем выше потребность в насыщении. При дефиците лептина ожирение развивается очень быстро. Однако выяснилось, что у тучных людей, как правило, содержание гормона достаточно велико, и проблема алиментарного, т. е. пищевого, ожирения вызвана не гормональной зависимостью.

Ожирение может быть эндокринного типа. Например, при болезни и синдроме Иценко-Кушинга происходит избыточная выработка гормонов – кортикостероидов, в первую очередь глюкокортикоидов. При этом у большинства пациентов выявляется нарушение толерантности к глюкозе, а у остальных – сахарный диабет 2-го типа. Ожирение у таких больных характеризуется излишним накоплением подкожно-жировой клетчатки в области плеч, шеи и живота, тогда как конечности остаются тонкими. Лицо приобретает лунообразную форму.

При гипотиреозе ожирение вызывается снижением скорости метаболизма. Кроме того, накопление в тканях мукополисахаридов способствует задержке воды, что ведет к отеку, который еще больше подчеркивает ожирение.

К ожирению также приводит заболевание, характеризуемое недостаточностью гормонов гипофиза, – гипопитуитаризм.

Снижение выработки гормонов гипофизом влечет за собой нарушение функций периферических эндокринных желез, что сопровождается задержкой полового развития у подростков, нарушением менструального цикла у женщин, снижением потенции у мужчин.

У мужчин снижение выработки тестостерона, которое происходит при гипогонадизме, сопровождается накоплением жировой ткани и повышением инсулинорезистентности. Ожирение вследствие гиперинсулинизма возникает вследствие повышения в крови уровня инсулина. Поскольку инсулин отвечает за усвоение глюкозы, пациенты с гиперинсулинизмом постоянно испытывают чувство голода и отличаются повышенным аппетитом. Как правило, это приводит к накоплению излишней массы тела.

Ожирение может быть следствием заболевания мозговых структур – коры, гипоталамуса, а также возникать после травм, инфекций и опухолевых процессов. Ряд вырабатываемых в аденогипофизе гормонов, в частности, адренокортикотропный гормон (АКТГ), эндорфины, обладают жиромобилизующей активностью, поэтому играют важную роль в развитии ожирения.

Выявлены не только гормональные, но и генетические нарушения, приводящие к развитию ожирения.

Диагностика и обследования

Как и при любом другом заболевании, первоначальное обследование должно включать опрос и выявление жалоб. Необходимо уточнить характер питания, а лучше – записать рацион за последние 3-5 дней. Это помогает рассчитать калорийность питания и сравнить ее с расходом энергии.

При осмотре выявляют характер ожирения: по мужскому типу или по женскому.

Измеряют окружность талии: если она превышает 88 см у женщин и 102 см у мужчин, это служит показателем абдоминального ожирения.

Необходимо обратить внимание на клинические симптомы, которые могут свидетельствовать о синдромальной природе ожирения, например, симптом «грязных локтей» при гипотиреозе, «гипоталамические стигмы» ожирения – цианотичные стрии (растяжки), пигментации в местах трения, гипертрихоз при поликистозе яичников.

При подозрении на эндокринный характер ожирения необходимо провести ряд лабораторно-инструментальных тестов. В любом случае назначают общие анализы крови и мочи. Биохимический анализ крови (уровень креатинина,

Эндокринные изменения при ожирении – Endotext

Schulz TJ, Tseng YH 2013 Коричневая жировая ткань: развитие, метаболизм и не только. Biochem J 453: 167-178

Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM 1994 Позиционное клонирование гена ожирения мыши и его человеческого гомолога. Nature 372: 425-432

Chen H, Charlat O, Tartaglia LA, Woolf EA, Weng X, Ellis SJ, Lakey ND, Culpepper J, Moore KJ, Breitbart RE, Duyk GM, Tepper RI, Morgenstern JP 1996 Evidence что ген диабета кодирует рецептор лептина: идентификация мутации в гене рецептора лептина у мышей db / db.Cell 84: 491-495

Friedman JM, Halaas JL 1998 Leptin и регуляция массы тела у млекопитающих. Nature 395: 763-770

Vong L, Ye C, Yang Z, Choi B, Chua S, Jr., Lowell BB 2011 Действие лептина на ГАМКергические нейроны предотвращает ожирение и снижает тормозящий тонус нейронов POMC. Neuron 71: 142-154

Cooper JA, Polonsky KS, Schoeller DA 2009 Уровни лептина в сыворотке у тучных мужчин во время избыточного и недостаточного кормления. Ожирение (Silver Spring) 17: 2149-2154

Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML 2007 Роль лептина и грелина в регуляции потребления пищи и массы тела у людей: обзор.Obes Rev 8: 21-34

Ogier V, Ziegler O, Mejean L, Nicolas JP, Stricker-Krongrad A 2002 Ожирение связано со снижением уровней циркулирующих растворимых рецепторов лептина у людей. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 496-503

Elmquist JK, Elias CF, Saper CB 1999 От поражений до лептина: гипоталамический контроль потребления пищи и веса тела. Neuron 22: 221-232

Holm JC, Gamborg M, Ward LC, Gammeltoft S, Kaas-Ibsen K, Heitmann BL, Sorensen TI 2011 Отслеживание лептина, растворимого рецептора лептина и индекса свободного лептина во время потери веса и восстановить у детей.Obes Facts 4: 461-468

Levin BE, Dunn-Meynell AA, Banks WA 2004 Крысы, склонные к ожирению, имеют нормальный транспорт через гематоэнцефалический барьер, но нарушают центральную передачу сигналов лептина до начала ожирения. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 286: R143-150

Caro JF, Kolaczynski JW, Nyce MR, Ohannesian JP, Opentanova I, Goldman WH, Lynn RB, Zhang PL, Sinha MK, Considine RV 1996 Снижение спинномозговой жидкости Соотношение лептин / сыворотка при ожирении: возможный механизм устойчивости к лептину.Lancet 348: 159-161

El-Haschimi K, Pierroz DD, Hileman SM, Bjorbaek C., Flier JS 2000 Два дефекта способствуют устойчивости гипоталамуса к лептину у мышей с ожирением, вызванным диетой. Дж. Клин Инвест 105: 1827-1832.

Rhee SD, Sung YY, Lee YS, Kim JY, Jung WH, Kim MJ, Lee MS, Lee MK, Yang SD, Cheon HG 2011 Ожирение мышей TallyHO / JngJ связано с повышенным потреблением пищи с ранним развитием лептиновая резистентность. Exp Clin Endocrinol Diabetes 119: 243-251

de Lartigue G, Barbier de la Serre C, Espero E, Lee J, Raybould HE 2011 Ожирение, вызванное диетой, приводит к развитию резистентности к лептину в афферентных нейронах блуждающего нерва.Am J Physiol Endocrinol Metab 301: E187-195

Сироткин А.В., Млынчек М., Макаревич А.В., Флорковикова И., Хетеньи Л. 2008 Лептин влияет на пептиды, связанные с пролиферацией, апоптозом и протеинкиназой А в клетках яичников человека. Physiol Res 57: 437-442

Paz-Filho G, Mastronardi C, Wong ML, Licinio J 2012 Лептиновая терапия, чувствительность к инсулину и гомеостаз глюкозы. Индийский J Endocrinol Metab 16: S549-555

Ahima RS, Flier JS 2000 Leptin.Annu Rev Physiol 62: 413-437

Ahima RS, Saper CB, Flier JS, Elmquist JK 2000 Лептиновая регуляция нейроэндокринных систем. Front Neuroendocrinol 21: 263-307

Hausman GJ, Barb CR, Lents CA 2012 Лептин и репродуктивная функция. Biochimie 94: 2075-2081

Tessier DR, Ferraro ZM, Gruslin A 2013 Роль лептина при беременности: последствия материнского ожирения. Placenta 34: 205-211

Кадоваки Т., Ямаути Т., Кубота Н., Хара К., Уэки К., Тобе К. 2006 Адипонектин и рецепторы адипонектина при инсулинорезистентности, диабете и метаболическом синдроме.J Clin Invest 116: 1784-1792

Kantartzis K, Fritsche A, Tschritter O, Thamer C, Haap M, Schafer S, Stumvoll M, Haring HU, Stefan N 2005 Связь между адипонектином плазмы и чувствительностью к инсулину у людей зависит от на ожирение. Obes Res 13: 1683-1691

Cnop M, Havel PJ, Utzschneider KM, Carr DB, Sinha MK, Boyko EJ, Retzlaff BM, Knopp RH, Brunzell JD, Kahn SE 2003 Связь адипонектина с распределением жира в организме, инсулин чувствительность и липопротеины плазмы: данные о независимых ролях возраста и пола.Diabetologia 46: 459-469

Sattar N, Wannamethee G, Sarwar N, Tchernova J, Cherry L, Wallace AM, Danesh J, Whincup PH 2006 Адипонектин и ишемическая болезнь сердца: проспективное исследование и метаанализ. Circulation 114: 623-629

Yang WS, Lee WJ, Funahashi T, Tanaka S, Matsuzawa Y, Chao CL, Chen CL, Tai TY, Chuang LM 2001 Снижение веса увеличивает плазменные уровни противовоспалительного средства, полученного из жировой ткани. белок, адипонектин. J Clin Endocrinol Metab 86: 3815-3819

Goldstein BJ, Scalia R 2004 Adiponectin: новый адипокин, связывающий адипоциты и функцию сосудов.J Clin Endocrinol Metab 89: 2563-2568

Wilk S, Jenke A, Stehr J, Yang CA, Bauer S, Goldner K, Kotsch K, Volk HD, Poller W, Schultheiss HP, Skurk C, Scheibenbogen C 2013 Adiponectin модулирует функцию NK-клеток. Eur J Immunol 43: 1024-1033

Wilk S, Scheibenbogen C, Bauer S, Jenke A, Rother M, Guerreiro M, Kudernatsch R, Goerner N, Poller W, Elligsen-Merkel D, Utku N, Magrane J, Volk HD, Skurk C 2011 Адипонектин является негативным регулятором активированных антигеном Т-клеток.Eur J Immunol 41: 2323-2332

Karbowska J, Kochan Z 2006 Роль адипонектина в регуляции углеводного и липидного обмена. J Physiol Pharmacol 57 Suppl 6: 103-113

Fenton JI, Birmingham JM, Hursting SD, Hord NG 2008 Адипонектин блокирует множественные сигнальные каскады, связанные с индуцированной лептином пролиферацией клеток в эпителиальных клетках Apc Min / + толстой кишки. Int J Cancer 122: 2437-2445

Mantzoros C, Petridou E, Dessypris N, Chavelas C, Dalamaga M, Alexe DM, Papadiamantis Y, Markopoulos C, Spanos E, Chrousos G, Trichopoulos D 2004 Адипонектин и риск рака груди .J Clin Endocrinol Metab 89: 1102-1107

Ishikawa M, Kitayama J, Kazama S, Hiramatsu T, Hatano K, Nagawa H 2005 Адипонектин в плазме и рак желудка. Clin Cancer Res 11: 466-472

Abdul-Ghafar J, Oh SS, Park SM, Wairagu P, Lee SN, Jeong Y, Eom M, Yong SJ, Jung SH 2013 Экспрессия рецептора адипонектина 1 указывает на благоприятную прогноз при немелкоклеточной карциноме легкого. Tohoku J Exp Med 229: 153-162

Michalakis K, Williams CJ, Mitsiades N, Blakeman J, Balafouta-Tselenis S, Giannopoulos A, Mantzoros CS 2007 Концентрация адипонектина в сыворотке и тканевая экспрессия адипонектиновых рецепторов снижены рак простаты: исследование случай-контроль.Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 16: 308-313

Бозаоглу К., Курран Дж. K, Cawthorne MA, Blangero J, Jowett JB 2010 Chemerin, новый адипокин в регуляции ангиогенеза. J Clin Endocrinol Metab 95: 2476-2485

Fatima SS, Rehman R, Baig M, Khan TA 2014 Новые роли многомерного адипокина: хемерин. Пептиды 62: 15-20

Yang RZ, Lee MJ, Hu H, Pray J, Wu HB, Hansen BC, Shuldiner AR, Fried SK, McLenithan JC, Gong DW 2006 Идентификация оментина как нового адипокина, специфичного для депо в жировой ткани человека: возможная роль в модулировании действия инсулина.Am J Physiol Endocrinol Metab 290: E1253-1261

Watanabe T, Watanabe-Kominato K, Takahashi Y, Kojima M, Watanabe R 2017 Функция и регулирование оментина-1, полученного из жировой ткани. Compr Physiol 7: 765-781

Zhou JY, Chan L, Zhou SW 2014 Omentin: связь метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний. Curr Vasc Pharmacol 12: 136-143

Okuno M, Caraveo VE, Goodman DS, Blaner WS 1995 Регулирование экспрессии гена адипоцитов ретиноевой кислотой и гормонами: влияние на ген, кодирующий клеточный ретинол-связывающий белок.J Lipid Res 36: 137-147

Janke J, Engeli S, Boschmann M, Adams F, Bohnke J, Luft FC, Sharma AM, Jordan J 2006 Ретинол-связывающий белок 4 при ожирении человека. Diabetes 55: 2805-2810

Haider DG, Schindler K, Prager G, Bohdjalian A, Luger A, Wolzt M, Ludvik B. 2007 Сывороточный ретинол-связывающий белок 4 снижается после потери веса у субъектов с патологическим ожирением. J Clin Endocrinol Metab 92: 1168-1171

Christou GA, Tselepis AD, Kiortsis DN 2012 Метаболическая роль ретинол-связывающего белка 4: обновленная информация.Horm Metab Res 44: 6-14

Bluher M 2012 Vaspin при ожирении и диабете: патофизиологическое и клиническое значение. Эндокринный 41: 176-182

Kralisch S, Fasshauer M 2013 Белок, связывающий жирные кислоты адипоцитов: новый адипокин, участвующий в патогенезе метаболических и сосудистых заболеваний? Diabetologia 56: 10-21

Horakova D, Pastucha D, Stejskal D, Kollarova H, Azeem K, Janout V 2011 Уровни белка, связывающего жирные кислоты адипоцитов и С-реактивного белка, как индикаторы развития инсулинорезистентности.Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub 155: 355-359

Cianflone ​​K, Xia Z, Chen LY 2003 Критический обзор физиологии стимулирующих ацилирование белков у людей и грызунов. Biochimica et biophysica acta 1609: 127-143

Munkonda MN, Lapointe M, Miegueu P, Roy C, Gauvreau D, Richard D, Cianflone ​​K 2012 Введение рекомбинантного белка, стимулирующего ацилирование, мышам C3 – / – увеличивает инсулинорезистентность через адипоциты воспалительные механизмы. PLoS One 7: e46883

Karlsson C, Lindell K, Ottosson M, Sjostrom L, Carlsson B, Carlsson LM 1998 Жировая ткань человека экспрессирует ангиотензиноген и ферменты, необходимые для его преобразования в ангиотензин II.J Clin Endocrinol Metab 83: 3925-3929

Gupte M, Thatcher SE, Boustany-Kari CM, Shoemaker R, Yiannikouris F, Zhang X, Karounos M, Cassis LA 2012 Ангиотензин-превращающий фермент 2 способствует половым различиям в развитии ожирения и гипертензии у мышей C57BL / 6. Arterioscler Thromb Vasc Biol 32: 1392-1399

Gupte M, Boustany-Kari CM, Bharadwaj K, Police S, Thatcher S, Gong MC, English VL, Cassis LA 2008 ACE2 экспрессируется в адипоцитах мыши и регулируется высоким -жирная диета.Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 295: R781-788

Shimomura I, Funahashi T, Takahashi M, Maeda K, Kotani K, Nakamura T, Yamashita S, Miura M, Fukuda Y, Takemura K, Mat Tozunaga K Y 1996 Повышенная экспрессия PAI-1 в висцеральном жире: возможный фактор сосудистых заболеваний при ожирении. Nat Med 2: 800-803

Kalea AZ, Batlle D 2010 Apelin и ACE2 при сердечно-сосудистых заболеваниях. Curr Opin Investigations Drugs 11: 273-282

Ортега-Молина А., Эфеян А., Лопес-Гуадамильяс Е., Муньос-Мартин М., Гомес-Лопес Г., Канамеро М., Мулеро Ф., Пастор Дж., Мартинес С., Романос Е. , Mar Gonzalez-Barroso M, Rial E, Valverde AM, Bischoff JR, Serrano M 2012 Pten положительно регулирует функцию коричневого жира, расход энергии и продолжительность жизни.Cell Metab 15: 382-394

Maslowska M, Vu H, Phelis S, Sniderman AD, Rhode BM, Blank D, Cianflone ​​K 1999 Стимулирующий ацилирование плазмы белок, адипсин и липиды в популяциях без ожирения и без ожирения. Eur J Clin Invest 29: 679-686

Fried SK, Bunkin DA, Greenberg AS 1998 Сальниковая и подкожная жировая ткань субъектов с ожирением высвобождает интерлейкин-6: разница депо и регуляция глюкокортикоидами. J Clin Endocrinol Metab 83: 847-850

Stith RD, Luo J 1994 Эндокринные и углеводные ответы на интерлейкин-6 in vivo.Circ Shock 44: 210-215

Wallenius V, Wallenius K, Ahren B, Rudling M, Carlsten H, Dickson SL, Ohlsson C, Jansson JO. 2002 У мышей с дефицитом интерлейкина-6 развивается ожирение в зрелом возрасте. Nat Med 8: 75-79

Sadagurski M, Norquay L, Farhang J, D’Aquino K, Copps K, White MF 2010 Human IL6 усиливает действие лептина у мышей. Diabetologia 53: 525-535

Matos MF, Lourenco DM, Orikaza CM, Gouveia CP, Morelli VM 2013 Абдоминальное ожирение и риск венозной тромбоэмболии у женщин: потенциальная роль интерлейкина-6.Metab Syndr Relat Disord 11: 29-34

Паскуали Р. 2006 Ожирение и андрогены: факты и перспективы. Фертильность и бесплодие 85: 1319-1340

Bhasin S, Cunningham GR, Hayes FJ, Matsumoto AM, Snyder PJ, Swerdloff RS, Montori VM, Task Force ES 2010 Терапия тестостероном у мужчин с синдромами андрогенной недостаточности: клиническое исследование эндокринного общества Практическое руководство. J Clin Endocrinol Metab 95: 2536-2559

Corona G, Rastrelli G, Morelli A, Vignozzi L, Mannucci E, Maggi M 2011 Гипогонадизм и метаболический синдром.J Endocrinol Invest 34: 557-567

Hofstra J, Loves S, van Wageningen B, Ruinemans-Koerts J, Jansen I, de Boer H 2008 Высокая распространенность гипогонадотропного гипогонадизма у мужчин, направленных на лечение ожирения. Neth J Med 66: 103-109

Saboor Aftab SA, Kumar S, Barber TM 2013 Роль ожирения и сахарного диабета 2 типа в развитии вторичного гипогонадизма, связанного с мужским ожирением. Clin Endocrinol (Oxf) 78: 330-337

Dandona P, Aljada A, Bandyopadhyay A 2004 Воспаление: связь между инсулинорезистентностью, ожирением и диабетом.Trends Immunol 25: 4-7

Любошицкий Р., Лави Л., Шен-Орр З., Херер П. 2005 Изменение секреции лютеинизирующего гормона и тестостерона у полных мужчин среднего возраста с синдромом обструктивного апноэ во сне. Obes Res 13: 780-786

Hammoud AO, Carrell DT, Gibson M, Peterson CM, Meikle AW 2012 Обновленная информация о связи избыточного веса и репродуктивной функции у мужчин: апноэ во сне как новая область интересов. Asian J Androl 14: 77-81

Wagner IV, Kloting N, Atanassova N, Savchuk I, Sprote C, Kiess W, Soder O, Svechnikov K 2016 Предпубертатное начало ожирения отрицательно влияет на стероидогенез яичек у крыс.Mol Cell Endocrinol 437: 154-162

Marin P, Holmang S, Jonsson L, Sjostrom L, Kvist H, Holm G, Lindstedt G, Bjorntorp P 1992 Влияние лечения тестостероном на состав тела и метаболизм у людей среднего возраста полные мужчины. Int J Obes Relat Metab Disord 16: 991-997

Isidori AM, Giannetta E, Greco EA, Gianfrilli D, Bonifacio V, Isidori A, Lenzi A, Fabbri A 2005 Влияние тестостерона на состав тела, метаболизм костей и сыворотку липидный профиль у мужчин среднего возраста: метаанализ.Clin Endocrinol (Oxf) 63: 280-293

Kapoor D, Goodwin E, Channer KS, Jones TH 2006 Заместительная терапия тестостероном улучшает инсулинорезистентность, гликемический контроль, висцеральное ожирение и гиперхолестеринемию у мужчин с гипогонадизмом и диабетом 2 типа. Европейский журнал эндокринологии / Европейская федерация эндокринных обществ 154: 899-906

Strain GW, Zumoff B, Miller LK, Rosner W, Levit C, Kalin M, Herschopf RJ, Rosenfeld RS 1988 Влияние массивной потери веса на гипоталамический -гипофизарно-гонадная функция у мужчин с ожирением.J Clin Endocrinol Metab 66: 1019-1023

Belanger C, Luu-The V, Dupont P, Tchernof A 2002 Интракринология жировой ткани: потенциальное значение местного метаболизма андрогенов / эстрогенов в регуляции ожирения. Horm Metab Res 34: 737-745

Mammi C, Calanchini M, Antelmi A, Cinti F, Rosano GM, Lenzi A, Caprio M, Fabbri A 2012 Андрогены и жировая ткань у мужчин: сложное и взаимное взаимодействие. Международный эндокринологический журнал 2012: 789653

Corona G, Rastrelli G, Monami M, Saad F, Luconi M, Lucchese M, Facchiano E, Sforza A, Forti G, Mannucci E, Maggi M 2013 Снижение веса тела избавляет от ожирения- ассоциированный гипогонадотропный гипогонадизм: систематический обзор и метаанализ.Европейский журнал эндокринологии / Европейская федерация эндокринологических обществ 168: 829-843

Hammoud A, Gibson M, Hunt SC, Adams TD, Carrell DT, Kolotkin RL, Meikle AW 2009 Эффект операции шунтирования желудка по Ру о половых стероидах и качестве жизни мужчин с ожирением. J Clin Endocrinol Metab 94: 1329-1332

Чернов А., Лабри Ф, Беланжер А., Депрес Дж. П. 1996 Ожирение и метаболические осложнения: вклад дегидроэпиандростерона и других стероидных гормонов.J Endocrinol 150 Suppl: S155-164

Segall-Gutierrez P, Du J, Niu C, Ge M, Tilley I, Mizraji K, Stanczyk FZ 2012 Влияние подкожного депо-медроксипрогестерона ацетата (DMPA-SC) на сывороточные андрогены маркеры у женщин с нормальным весом, ожирением и крайне ожирением. Контрацепция 86: 739-745

Legro RS, Schlaff WD, Diamond MP, Coutifaris C, Casson PR, Brzyski RG, Christman GM, Trussell JC, Krawetz SA, Snyder PJ, Ohl D, Carson SA, Steinkampf MP, Carr BR, McGovern PG, Cataldo NA, Gosman GG, Nestler JE, Myers ER, Santoro N, Eisenberg E, Zhang M, Zhang H, Reproductive Medicine N 2010 Анализ общего тестостерона у женщин с синдромом поликистозных яичников: точность и корреляция с гирсутизмом.J Clin Endocrinol Metab 95: 5305-5313

Elks CE, Perry JR, Sulem P, Chasman DI, Franceschini N, He C, Lunetta KL, Visser JA, Byrne EM, Cousminer DL, Gudbjartsson DF, Esko T, Feen B, Hottenga JJ, Koller DL, Kutalik Z, Lin P, Mangino M, Marongiu M, McArdle PF, Smith AV, Stolk L, van Wingerden SH, Zhao JH, Albrecht E, Corre T, Ingelsson E, Hayward C, Magnusson PK , Smith EN, Ulivi S, Warrington NM, Zgaga L, Alavere H, Amin N, Aspelund T, Bandinelli S, Barroso I, Berenson GS, Bergmann S, Blackburn H, Boerwinkle E, Buring JE, Busonero F, Campbell H, Chanock SJ, Chen W, Cornelis MC, Couper D, Coviello AD, d’Adamo P, de Faire U, de Geus EJ, Deloukas P, Doring A, Smith GD, Easton DF, Eiriksdottir G, Emilsson V, Eriksson J, Ferrucci L , Folsom AR, Foroud T, Garcia M, Gasparini P, Geller F, Gieger C, Consortium G, Gudnason V, Hall P, Hankinson SE, Ferreli L, Heath AC, Hernandez DG, Hofman A, Hu FB, Illig T, Jarvelin MR, Johnson AD, Karasik D, Khaw KT, Kiel DP, Kilpelain en TO, Kolcic I, Kraft P, Launer LJ, Laven JS, Li S, Liu J, Levy D, Martin NG, McArdle WL, Melbye M, Mooser V, Murray JC, Murray SS, Nalls MA, Navarro P, Nelis M , Ness AR, Northstone K, Oostra BA, Peacock M, Palmer LJ, Palotie A, Pare G, Parker AN, Pedersen NL, Peltonen L, Pennell CE, Pharoah P, Polasek O, Plump AS, Pouta A, Porcu E, Rafnar Т, Райс Дж. П., Ринг С.М., Риваденейра Ф., Рудан I, Сала С., Саломаа В., Санна С., Шлессингер Д., Шорк, штат Нью-Джерси, Скутери А., Сегре А. В., Шульдинер А. Р., Соранцо Н., Совио Ю., Сринивасан С. Р., Страчан Д. П., Tammesoo ML, Tikkanen E, Toniolo D, Tsui K, Tryggvadottir L, Tyrer J, Uda M, van Dam RM, van Meurs JB, Vollenweider P, Waeber G, Wareham NJ, Waterworth DM, Weedon MN, Wichmann HE, Willemsen G, Wilson JF, Wright AF, Young L, Zhai G, Zhuang WV, Bierut LJ, Boomsma DI, Boyd HA, Crisponi L, Demerath EW, van Duijn CM, Econs MJ, Harris TB, Hunter DJ, Loos RJ, Metspalu A, Montgomery GW, Ridker PM, Spector TD, Streeten EA, Stefansson K, Thorsteinsdottir U, Uitterlinden AG, Widen E, Murabito JM, Ong KK, Murray A 2010 Тридцать новых локусов возраста менархе, идентифицированных с помощью метаанализа полногеномных ассоциативных исследований.Nat Genet 42: 1077-1085

Herman-Giddens ME 2006 Последние данные о вехах полового созревания у детей в Соединенных Штатах: светская тенденция к более раннему развитию. Int J Androl 29: 241-246; обсуждение 286-290

Parent AS, Teilmann G, Juul A, Skakkebaek NE, Toppari J, Bourguignon JP 2003 Сроки нормального полового созревания и возрастные пределы раннего полового созревания: вариации по всему миру, светские тенденции и изменения после миграция. Эндокринные обзоры 24: 668-693

Mumby HS, Elks CE, Li S, Sharp SJ, Khaw KT, Luben RN, Wareham NJ, Loos RJ, Ong KK 2011 Mendelian Randomisation Study of Childhood BMI and Early Menarche.Дж. Обес 2011: 180729

Фернандес-Родос Л., Демерат Э. У., Кусминер Д. Л., Тао Р., Дрейфус Дж. Г., Эско Т., Смит А. В., Гуднасон В., Харрис Т. Б., Лаунер Л., Макардл П. Ф., Йергес-Армстронг Л. М., Элкс CE, Strachan DP, Kutalik Z, Vollenweider P, Feenstra B, Boyd HA, Metspalu A, Mihailov E, Broer L, Zillikens MC, Oostra B, van Duijn CM, Lunetta KL, Perry JR, Murray A, Koller DL, Lai D. , Corre T, Toniolo D, Albrecht E, Stockl D, Grallert H, Gieger C, Hayward C, Polasek O, Rudan I, Wilson JF, He C, Kraft P, Hu FB, Hunter DJ, Hottenga JJ, Willemsen G, Boomsma Д.И., Бирн Е.М., Мартин Н.Г., Монтгомери Г.В., Уоррингтон Н.М., Пеннелл К.Э., Столк Л., Виссер Дж. А., Хофман А., Уиттерлинден А.Г., Риваденейра Ф., Лин П., Фишер С.Л., Берут Л.Дж., Криспони Л., Порку Э., Мангино М., Zhai G, Spector TD, Buring JE, Rose LM, Ridker PM, Poole C, Hirschhorn JN, Murabito JM, Chasman DI, Widen E, North KE, Ong KK, Franceschini N 2013 Ассоциация генетических вариантов ожирения с хронометражем менархе у 92 105 женщин европейского происхождения.Am J Epidemiol 178: 451-460

Pierce MB, Leon DA 2005 Возраст при менархе и ИМТ взрослого в когортном исследовании абердинских детей 1950-х годов. Am J Clin Nutr 82: 733-739

He C, Zhang C, Hunter DJ, Hankinson SE, Buck Louis GM, Hediger ML, Hu FB 2010 Возраст наступления менархе и риск диабета 2 типа: результаты двух крупных проспективных исследований когортные исследования. Am J Epidemiol 171: 334-344

Stockl D, Doring A, Peters A, Thorand B, Heier M, Huth C, Stockl H, Rathmann W, Kowall B, Meisinger C 2012 Возраст менархе связан с преддиабетом и диабет у женщин (в возрасте 32-81 лет) из общей популяции: исследование KORA F4.Diabetologia 55: 681-688

Elks CE, Ong KK, Scott RA, van der Schouw YT, Brand JS, Wark PA, Amiano P, Balkau B, Barricarte A, Boeing H, Fonseca-Nunes A, Franks PW, Grioni S, Halkjaer J, Kaaks R, Key TJ, Khaw KT, Mattiello A, Nilsson PM, Overvad K, Palli D, Quiros JR, Rinaldi S, Rolandsson O, Romieu I, Sacerdote C, Sanchez MJ, Spijkerman AM, Tjonneland A , Tormo MJ, Tumino R, van der AD, Forouhi NG, Sharp SJ, Langenberg C, Riboli E, Wareham NJ, InterAct C 2013 Возраст при менархе и риск диабета 2 типа: исследование EPIC-InterAct.Diabetes Care 36: 3526-3534

Prentice P, Viner RM 2013 Время полового созревания и ожирение у взрослых и кардиометаболический риск у женщин и мужчин: систематический обзор и метаанализ. Int J Obes (Lond) 37: 1036-1043

Canoy D, Beral V, Balkwill A, Wright FL, Kroll ME, Reeves GK, Green J, Cairns BJ, Million Women Study C 2015 Возраст начала менструации и риски ишемическая болезнь сердца и другие сосудистые заболевания в большой когорте Великобритании. Circulation 131: 237-244

Совместная группа по гормональным факторам груди C 2012 Менархе, менопауза и риск рака груди: метаанализ отдельных участников, включая 118 964 женщин с раком груди из 117 эпидемиологических исследований.Lancet Oncol 13: 1141-1151

Charalampopoulos D, McLoughlin A, Elks CE, Ong KK 2014 Возраст менархе и риски смерти от всех причин и сердечно-сосудистой смерти: систематический обзор и метаанализ. Am J Epidemiol 180: 29-40

Bleil ME, Appelhans BM, Adler NE, Gregorich SE, Sternfeld B, Cedars MI 2012 Время полового созревания, андрогены и фенотипы ожирения у женщин среднего возраста. J Clin Endocrinol Metab 97: E1948-1952

Terasawa E 1998 Клеточный механизм пульсирующего высвобождения ЛГРГ.Gen Comp Endocrinol 112: 283-295

Tartaglia LA 1997 Рецептор лептина. J Biol Chem 272: 6093-6096

Фаруки И.С. 2002 Лептин и начало полового созревания: идеи генетики грызунов и человека. Semin Reprod Med 20: 139-144

Welt CK, Chan JL, Bullen J, Murphy R, Smith P, DePaoli AM, Karalis A, Mantzoros CS 2004 Рекомбинантный человеческий лептин у женщин с гипоталамической аменореей. N Engl J Med 351: 987-997

100 Hameed S, Dhillo WS 2010 Биология кисспептинов.Front Horm Res 39: 25-36

101.

George JT, Millar RP, Anderson RA 2010 Гипотеза: кисспептин опосредует мужской гипогонадизм при ожирении и диабете 2 типа. Neuroendocrinology 91: 302-307

102.

Spicer LJ, Francisco CC 1997 Продукт гена жирового ожирения, лептин: доказательства прямой ингибирующей роли в функции яичников. Endocrinology 138: 3374-3379

103.

Caprio M, Isidori AM, Carta AR, Moretti C, Dufau ML, Fabbri A 1999 Экспрессия функциональных рецепторов лептина в клетках Лейдига грызунов.Endocrinology 140: 4939-4947

104.

Ghizzoni L, Barreca A, Mastorakos G, Furlini M, Vottero A, Ferrari B, Chrousos GP, Bernasconi S 2001 Лептин ингибирует биосинтез стероидов гранулезными клетками человека. Horm Metab Res 33: 323-328

105.

Ma X, Hayes E, Prizant H, Srivastava RK, Hammes SR, Sen A КОРЗИНА, индуцированная лептином, 2016 г. (транскрипт, регулируемый кокаином и амфетамином) является новинкой Внутриовариальный медиатор бесплодия, связанного с ожирением у женщин.Endocrinology 157: 1248-1257

106.

Gregoraszczuk EL, Rak A 2015 Суперактивный антагонист лептина человека обращает индуцированную лептином избыточную секрецию прогестерона и тестостерона в фолликулах яичников свиней путем блокирования рецепторов лептина. J Physiol Pharmacol 66: 39-46

107.

Rizk NM, Sharif E 2015 Лептин, а также рецептор свободного лептина связаны с синдромом поликистозных яичников у молодых женщин. Международный эндокринологический журнал 2015: 927805

108.

Goodarzi MO, Dumesic DA, Chazenbalk G, Azziz R 2011 Синдром поликистозных яичников: этиология, патогенез и диагностика. Nat Rev Endocrinol 7: 219-231

109.

DeUgarte CM, Bartolucci AA, Azziz R 2005 Распространенность инсулинорезистентности при синдроме поликистозных яичников с использованием оценки модели гомеостаза. Фертильность и бесплодие 83: 1454-1460

110.

Wells JC 2007 Половой диморфизм строения тела. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab 21: 415-430

111.

Goodpaster BH, Krishnaswami S, Harris TB, Katsiaras A, Kritchevsky SB, Simonsick EM, Nevitt M, Holvoet P, Newman AB 2005 Ожирение, региональное распределение жира в организме и метаболический синдром у пожилых мужчин и женщин. Arch Intern Med 165: 777-783

112.

Borruel S, Fernandez-Duran E, Alpanes M, Marti D, Alvarez-Blasco F, Luque-Ramirez M, Escobar-Morreale HF 2013 Глобальное ожирение и толщина у женщин с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) увеличиваются внутрибрюшинные и брыжеечные отложения жировой ткани.J Clin Endocrinol Metab 98: 1254-1263

113.

Мартинес-Гарсиа М.А., Монтес-Ньето Р., Фернандес-Дюран Э., Инсенсер М., Луке-Рамирес М., Эскобар-Морреале Х.Ф. 2013 г. Доказательства маскулинизации адипокина. экспрессия генов во висцеральной и подкожной жировой ткани у женщин с ожирением и синдромом поликистозных яичников (СПКЯ). J Clin Endocrinol Metab 98: E388-396

114.

Рохас Дж., Чавес М., Оливар Л., Рохас М., Морилло Дж., Мехиас Дж., Кальво М., Бермудес В. 2014. Синдром поликистоза яичников, инсулинорезистентность и ожирение. : навигация по патофизиологическому лабиринту.Int J Reprod Med 2014: 719050

115.

Tziomalos K, Katsikis I, Papadakis E, Kandaraki EA, Macut D, Panidis D 2013 Сравнение маркеров инсулинорезистентности и циркулирующих андрогенов между женщинами с синдромом поликистозных яичников и женщинами при метаболическом синдроме. Hum Reprod 28: 785-793

116.

Dignam WJ, Parlow AF, Daane TA 1969 Измерения сывороточного ФСГ и ЛГ при оценке нарушений менструального цикла. Ам Дж. Обстет Гинеколь 105: 679-695

117.

Копельман П.Г., Пилкингтон Т.Р., Уайт Н., Джеффкоат С.Л. 1980 Аномальная секреция и связывание половых стероидов у женщин с массивным ожирением. Clin Endocrinol (Oxf) 12: 363-369

118.

Blank SK, McCartney CR, Marshall JC 2006 Происхождение и последствия аномальной нейроэндокринной функции при синдроме поликистозных яичников. Hum Reprod Update 12: 351-361

119.

Аль-Ножа О., Хабиб Ф., Моджаддиди М., Эль-Баб М.Ф. 2013 Снижение веса тела и метформин: роль в синдроме поликистозных яичников.Патофизиология 20: 131-137

120.

Комитет практики Американского общества репродуктивной медицины. Электронный адрес Aao, Комитет по практике Американского общества репродукции M 2017 Роль метформина в индукции овуляции у бесплодных пациентов с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ): руководство. Фертильность и бесплодие 108: 426-441

121.

Tang T, Lord JM, Norman RJ, Yasmin E, Balen AH 2012 Препараты, повышающие чувствительность к инсулину (метформин, розиглитазон, пиоглитазон, D-хиро-инозитол) для женщин с синдромом поликистозных яичников, олигоаменореей и субфертильностью.Кокрановская база данных Syst Rev: CD003053

122.

Legro RS 2016 Индукция овуляции при синдроме поликистозных яичников: текущие варианты. Best Practices Clin Obstet Gynaecol 37: 152-159

123.

Schneider G, Kirschner MA, Berkowitz R, Ertel NH 1979 Повышенная выработка эстрогена у мужчин с ожирением. J Clin Endocrinol Metab 48: 633-638

124.

Tchernof A, Despres JP, Dupont A, Belanger A, Nadeau A, Prud’homme D, Moorjani S, Lupien PJ, Labrie F. 1995 Отношение стероидных гормонов к толерантности к глюкозе и уровню инсулина в плазме у мужчин.Важность висцеральной жировой ткани. Diabetes Care 18: 292-299

125.

Ribas V, Nguyen MT, Henstridge DC, Nguyen AK, Beaven SW, Watt MJ, Hevener AL 2010 Нарушение окислительного метаболизма и воспаление связаны с инсулинорезистентностью у ERalpha-дефицитных мышей. Am J Physiol Endocrinol Metab 298: E304-319

126.

Heine PA, Taylor JA, Iwamoto GA, Lubahn DB, Cooke PS 2000 Увеличение жировой ткани у мышей с нокаутом по рецептору эстрогена-альфа самцов и самок.Proc Natl Acad Sci U S A 97: 12729-12734

127.

Mauvais-Jarvis F, Clegg DJ, Hevener AL 2013 Роль эстрогенов в контроле энергетического баланса и гомеостаза глюкозы. Эндокринные обзоры 34: 309-338

128.

McNelis JC, Olefsky JM 2014 Макрофаги, иммунитет и метаболические заболевания. Иммунитет 41: 36-48

129.

Чавла А., Нгуен К.Д., Гох Ю.П. 2011 Макрофагально-опосредованное воспаление при метаболических заболеваниях.Nat Rev Immunol 11: 738-749

130.

Tiano JP, Mauvais-Jarvis F 2012 Важность рецепторов эстрогена для сохранения функциональной массы бета-клеток при диабете. Nat Rev Endocrinol 8: 342-351

131.

Lundholm L, Zang H, Hirschberg AL, Gustafsson JA, Arner P, Dahlman-Wright K 2008 Экспрессия ключевых липогенных генов может быть снижена эстрогеном в жировой ткани человека. Фертильность и бесплодие 90: 44-48

132.

Elbers JM, Giltay EJ, Teerlink T, Scheffer PG, Asscheman H, Seidell JC, Gooren LJ 2003 Влияние половых стероидов на компоненты синдрома инсулинорезистентности у транссексуалов. предметы.Clin Endocrinol (Oxf) 58: 562-571

133.

Nichols HB, Trentham-Dietz A, Egan KM, Titus-Ernstoff L, Holmes MD, Bersch AJ, Holick CN, Hampton JM, Stampfer MJ, Willett WC, Newcomb PA 2009 Индекс массы тела до и после диагностики рака груди: ассоциации со смертностью от всех причин, рака груди и сердечно-сосудистых заболеваний. Эпидемиологические биомаркеры рака. Пред. 18: 1403-1409

134.

Паттерсон Р. Э., Кадмус Л. А., Эмонд Дж. А., Пирс Дж. П. 2010 Физическая активность, диета, ожирение и прогноз рака груди у женщин: обзор эпидемиологической литературы.Maturitas 66: 5-15

135.

Berryman DE, Glad CA, List EO, Johannsson G 2013 Ось GH / IGF-1 при ожирении: патофизиология и терапевтические соображения. Nat Rev Endocrinol 9: 346-356

136.

Moller N, Jorgensen JO 2009 Влияние гормона роста на метаболизм глюкозы, липидов и белков у людей. Endocrine Reviews 30: 152-177

137.

Giustina A, Veldhuis JD 1998 Патофизиология нейрорегуляции секреции гормона роста у экспериментальных животных и человека.Endocrine Reviews 19: 717-797

138.

Vahl N, Jorgensen JO, Skjaerbaek C, Veldhuis JD, Orskov H, Christiansen JS 1997 Абдоминальное ожирение, а не возраст и пол, предсказывают массовую и регулярность секреции GH у здоровых взрослых. . Am J Physiol 272: E1108-1116

139.

Clasey JL, Weltman A, Patrie J, Weltman JY, Pezzoli S, Bouchard C, Thorner MO, Hartman ML 2001 Абдоминальный висцеральный жир и инсулин натощак являются важными предикторами 24-часовое высвобождение гормона роста независимо от возраста, пола и других физиологических факторов.J Clin Endocrinol Metab 86: 3845-3852

140.

Veldhuis JD, Iranmanesh A, Ho KK, Waters MJ, Johnson ML, Lizarralde G 1991 Двойные дефекты пульсирующей секреции гормона роста и клиренса способствуют гипосоматотропности ожирения у человек. J Clin Endocrinol Metab 72: 51-59

141.

Виджаякумар А., Новосядлый Р., Ву Й., Якар С., Леройт Д. 2010 Биологические эффекты гормона роста на углеводный и липидный обмен. Гормоны роста IGF Res 20: 1-7

142.

Newbern D, Freemark M 2011 Плацентарные гормоны и контроль материнского метаболизма и роста плода. Текущее мнение в эндокринологии, диабете и ожирении 18: 409-416

143.

Friedrich N, Thuesen B, Jorgensen T, Juul A, Spielhagen C, Wallaschofksi H, Linneberg A 2012 Связь между IGF-I и инсулинорезистентность: общее популяционное исследование у взрослых датчан. Уход за диабетом 35: 768-773

144.

Johannsson G, Bengtsson BA 1999 Гормон роста и метаболический синдром.J Endocrinol Invest 22: 41-46

145.

Xu L, Xu C, Yu C, Miao M, Zhang X, Zhu Z, Ding X, Li Y 2012 Связь между уровнями гормона роста в сыворотке и неалкогольной жировой болезнью печени болезнь: поперечное исследование. PLoS One 7: e44136

146.

Kanaley JA, Weatherup-Dentes MM, Jaynes EB, Hartman ML 1999 Ожирение ослабляет реакцию гормона роста на упражнения. J Clin Endocrinol Metab 84: 3156-3161

147.

Kelijman M, Frohman LA 1988 Повышенная чувствительность гормона роста (GH) к GH-рилизинг-гормону после диетических манипуляций у тучных и не страдающих ожирением субъектов.J Clin Endocrinol Metab 66: 489-494

148.

Gram IT, Norat T, Rinaldi S, Dossus L, Lukanova A, Tehard B, Clavel-Chapelon F, van Gils CH, van Noord PA, Peeters PH , Bueno-de-Mesquita HB, Nagel G, Linseisen J, Lahmann PH, Boeing H, Palli D, Sacerdote C, Panico S, Tumino R, Sieri S, Dorronsoro M, Quiros JR, Navarro CA, Barricarte A, Tormo MJ, Gonzalez CA, Overvad K, Paaske Johnsen S, Olsen A, Tjonneland A, Travis R, Allen N, Bingham S, Khaw KT, Stattin P, Trichopoulou A, Kalapothaki V, Psaltopoulou T, Casagrande C, Riboli E, Kaaks R 2006 Body индекс массы, окружность талии и соотношение талии и бедер и сывороточные уровни IGF-I и IGFBP-3 у европейских женщин.Int J Obes (Lond) 30: 1623-1631

149.

Lukanova A, Lundin E, Zeleniuch-Jacquotte A, Muti P, Mure A, Rinaldi S, Dossus L, Micheli A, Arslan A, Lenner P , Shore RE, Krogh V, Koenig KL, Riboli E, Berrino F, Hallmans G, Stattin P, Toniolo P, Kaaks R 2004 Индекс массы тела, уровни циркулирующих половых стероидных гормонов, IGF-I и IGF-связывающего белка-3 : поперечное исследование у здоровых женщин. Европейский журнал эндокринологии / Европейская федерация эндокринных обществ 150: 161-171

150.

Maccario M, Tassone F, Gauna C, Oleandri SE, Aimaretti G, Procopio M, Grottoli S, Pflaum CD, Strasburger CJ, Ghigo E 2001 Влияние кратковременного приема низких доз rhGH на уровни IGF-I в ожирение и синдром Кушинга: косвенная оценка чувствительности к GH. Европейский журнал эндокринологии / Европейская федерация эндокринных обществ 144: 251-256

151.

Maccario M, Tassone F, Gianotti L, Lanfranco F, Grottoli S, Arvat E, Muller EE, Ghigo E 2001 Эффекты рекомбинантных введение человеческого инсулиноподобного фактора роста I на реакцию гормона роста (gh) на гормон высвобождения GH при ожирении.J Clin Endocrinol Metab 86: 167-171

152.

Gleeson HK, Lissett CA, Shalet SM 2005 Ответ инсулиноподобного фактора роста-I на один болюс гормона роста увеличивается при ожирении. J Clin Endocrinol Metab 90: 1061-1067

153.

Cordido F, Garcia-Buela J, Sangiao-Alvarellos S, Martinez T, Vidal O 2010 Связано снижение реакции гормона роста на высвобождающий гормон гормона роста при ожирении. к кардиометаболическим факторам риска.Mediators Inflamm 2010: 434562

154.

Bondanelli M, Ambrosio MR, Margutti A, Franceschetti P, Zatelli MC, degli Uberti EC 2003 Активация соматотропной оси тестостероном у взрослых мужчин: доказательства роли роста гипоталамуса гормон-рилизинг-гормон. Neuroendocrinology 77: 380-387

155.

Veldhuis JD, Keenan DM, Mielke K, Miles JM, Bowers CY 2005 Добавление тестостерона здоровым пожилым мужчинам стимулирует секрецию GH и IGF-I, не усиливая эффективность пептидилсодержащих стимуляторов.Европейский журнал эндокринологии / Европейская федерация эндокринных обществ 153: 577-586

156.

Utz AL, Yamamoto A, Sluss P, Breu J, Miller KK 2008 Андрогены могут способствовать относительному сохранению уровней IGF-I в женщины с избыточным весом и ожирением, несмотря на снижение секреции гормона роста. J Clin Endocrinol Metab 93: 4033-4040

157.

Parkinson C, Ryder WD, Trainer PJ, Sensus Acromegaly Study G 2001 Взаимосвязь между сывороточным GH и сывороточным IGF-I при акромегалии зависит от пола.J Clin Endocrinol Metab 86: 5240-5244

158.

Lee EJ, Kim KR, Lee HC, Cho JH, Nam MS, Nam SY, Song YD, Lim SK, Huh KB 1995 Acipimox усиливает реакцию гормона роста на гормон, высвобождающий гормон роста, за счет снижения уровня свободных жирных кислот в сыворотке крови при гипертиреозе. Метаболизм 44: 1509-1512

159.

Dieguez C, Carro E, Seoane LM, Garcia M, Camina JP, Senaris R, Popovic V, Casanueva FF 2000 Регулирование функции соматотрофных клеток жировой тканью.Int J Obes Relat Metab Disord 24 Suppl 2: S100-103

160.

Franco C, Brandberg J, Lonn L, Andersson B, Bengtsson BA, Johannsson G 2005 Лечение гормоном роста снижает абдоминальный висцеральный жир у женщин в постменопаузе с абдоминальное ожирение: 12-месячное плацебо-контролируемое исследование. J Clin Endocrinol Metab 90: 1466-1474

161.

Albert SG, Mooradian AD 2004 Низкие дозы рекомбинантного гормона роста человека в качестве адъювантной терапии для изменения образа жизни при лечении ожирения.J Clin Endocrinol Metab 89: 695-701

162.

Mekala KC, Tritos NA 2009 Эффекты терапии рекомбинантным гормоном роста человека при ожирении у взрослых: метаанализ. J Clin Endocrinol Metab 94: 130-137

163.

Rasmussen MH 2010 Ожирение, гормон роста и потеря веса. Mol Cell Endocrinol 316: 147-153

164.

Бьорнторп П., Росмонд Р. 2000 Нейроэндокринные нарушения при висцеральном ожирении. Int J Obes Relat Metab Disord 24 Приложение 2: S80-85

165.

Aldhahi W, Mun E, Goldfine AB 2004 Портальные и периферические уровни кортизола у людей с ожирением. Diabetologia 47: 833-836

166.

Stimon RH, Andersson J, Andrew R, Redhead DN, Karpe F, Hayes PC, Olsson T, Walker BR 2009 Высвобождение кортизола из жировой ткани 11-бета-гидроксистероиддегидрогеназой типа 1 в людях. Диабет 58: 46-53

167.

Салехи М., Ференци А., Зумофф Б. 2005 Ожирение и статус кортизола. Horm Metab Res 37: 193-197

168.

Purnell JQ, Brandon DD, Isabelle LM, Loriaux DL, Samuels MH 2004 Ассоциация уровней 24-часовой выработки кортизола, кортизол-связывающего глобулина и уровней кортизола в свободной плазме с составом тела, уровнями лептина и старением у взрослых мужчин и женщины. J Clin Endocrinol Metab 89: 281-287

169.

Abraham SB, Rubino D, Sinaii N, Ramsey S, Nieman LK 2013 Кортизол, ожирение и метаболический синдром: перекрестное исследование субъектов с ожирением и Обзор литературы.Ожирение (Silver Spring) 21: E105-117

170.

Strain GW, Zumoff B, Strain JJ, Levin J, Fukushima DK 1980 Производство кортизола при ожирении. Метаболизм 29: 980-985.

171.

Штамм GW, Zumoff B, Kream J, Strain JJ, Levin J, Fukushima D 1982 Половые различия во влиянии ожирения на среднюю концентрацию кортизола в плазме за 24 часа. Метаболизм 31: 209-212.

172.

Purnell JQ, Kahn SE, Samuels MH, Brandon D, Loriaux DL, Brunzell JD 2009 Повышенная выработка кортизола, свободный кортизол и экспрессия 11beta-HSD-1 коррелируют с висцеральным жиром и инсулинорезистентностью у мужчин : эффект похудания.Am J Physiol Endocrinol Metab 296: E351-357

173.

Prodam F, Ricotti R, Agarla V, Parlamento S, Genoni G, Balossini C, Walker GE, Aimaretti G, Bona G, Bellone S 2013 High- конечные нормальные уровни адренокортикотропного гормона и кортизола связаны со специфическими сердечно-сосудистыми факторами риска детского ожирения: кросс-секционное исследование. BMC Med 11:44

174.

Besemer F, Pereira AM, Smit JW 2011 Алкогольный синдром Кушинга. Гиперкортизолизм, вызванный злоупотреблением алкоголем.Neth J Med 69: 318-323

175.

Ньюэлл-Прайс Дж., Тренер П., Бессер М., Гроссман А. 1998 Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома Кушинга и состояний псевдо-Кушинга. Endocrine Reviews 19: 647-672

176.

Nieman LK, Biller BM, Findling JW, Newell-Price J, Savage MO, Stewart PM, Montori VM 2008 Диагноз синдрома Кушинга: Руководство по клинической практике эндокринного общества . Дж. Клин Эндокринол Метаб 93: 1526-1540

177.

Стюарт PM 1996 11 бета-гидроксистероид дегидрогеназа: значение для клинической медицины. Clin Endocrinol (Oxf) 44: 493-499

178.

Bujalska IJ, Kumar S, Stewart PM 1997 Отражает ли центральное ожирение «болезнь Кушинга сальника»? Ланцет 349: 1210-1213.

179.

Hirata A, Maeda N, Nakatsuji H, Hiuge-Shimizu A, Okada T., Funahashi T., Shimomura I 2012 Вклад пути глюкокортикоидно-минералокортикоидных рецепторов в дисфункцию адипоцитов, связанную с ожирением.Biochem Biophys Res Commun 419: 182-187

180.

Furukawa S, Fujita T, Shimabukuro M, Iwaki M, Yamada Y, Nakajima Y, Nakayama O, Makishima M, Matsuda M, Shimomura I 2004 Повышенный окислительный стресс при ожирении и его влияние на метаболический синдром. J Clin Invest 114: 1752-1761

181.

Hirata A, Maeda N, Hiuge A, Hibuse T, Fujita K, Okada T, Kihara S, Funahashi T, Shimomura I 2009 Блокада минералокортикоидных рецепторов устраняет дисфункцию адипоцитов и инсулинорезистентность у мышей с ожирением.Cardiovasc Res 84: 164-172

182.

Guo C, Ricchiuti V, Lian BQ, Yao TM, Coutinho P, Romero JR, Li J, Williams GH, Adler GK 2008 Блокада минералокортикоидных рецепторов обращает изменения, связанные с ожирением в экспрессии адипонектина, гамма-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом, и провоспалительных адипокинов. Circulation 117: 2253-2261

183.

Альфонсо Б., Араки Т., Зумофф Б. 2013 Существует ли внутриклеточный гиперкортизолизм висцеральной жировой ткани (НДС) при ожирении у человека? Horm Metab Res 45: 329-331

184.

Раск Э, Уокер Б. Р., Содерберг С., Ливингстон Д. Е., Элиассон М., Джонсон О., Эндрю Р., Олссон Т. 2002 Тканевые изменения в периферическом метаболизме кортизола у женщин с ожирением: повышенная активность 11-бета-гидроксистероид-дегидрогеназы жировой ткани типа 1. J Clin Endocrinol Metab 87: 3330-3336

185.

Walker BR, Andrew R 2006 Тканевое производство кортизола 11-бета-гидроксистероиддегидрогеназой типа 1 и нарушение обмена веществ. Энн Н Й Акад. Sci 1083: 165-184

186.

Keenan DM, Roelfsema F, Carroll BJ, Iranmanesh A, Veldhuis JD 2009 Пол определяет возрастную зависимость чувствительности к дозе эндогенного АКТГ-кортизола. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 297: R515-523

187.

Kok P, Kok SW, Buijs MM, Westenberg JJ, Roelfsema F, Frolich M, Stokkel MP, Meinders AE, Pijl H 2004 Enhanced circadian ACTH высвобождение у тучных женщин в пременопаузе: отмена краткосрочного лечения аципимоксом. Am J Physiol Endocrinol Metab 287: E848-856

188.

Roelfsema F, Kok P, Frolich M, Pereira AM, Pijl H 2009 Нарушенная и повышенная секреция адренокортикотропина с пониженной активностью адренокортикотропина при ожирении у женщин в пременопаузе. J Clin Endocrinol Metab 94: 2991-2997

189.

Roelfsema F, Pijl H, Keenan DM, Veldhuis JD 2012 Снижение чувствительности надпочечников и эффективность АКТГ у полных женщин в пременопаузе. Европейский журнал эндокринологии / Европейская федерация эндокринных обществ 167: 633-642

190.

van den Berg G, Frolich M, Veldhuis JD, Roelfsema F 1995 Комбинированное усиление пульсирующего и базального режимов секреции адренокортикотропина и кортизола у пациентов с болезнью Кушинга: доказательства снижения чувствительности надпочечников. J Clin Endocrinol Metab 80: 3750-3757

191.

Pasquali R, Anconetani B, Chattat R, Biscotti M, Spinucci G, Casimirri F, Vicennati V, Carcello A, Labate AM 1996 Гипоталамо-адгезивно-адгезивная ось активность и ее связь с вегетативной нервной системой у женщин с висцеральным и подкожным ожирением: влияние теста на высвобождающий фактор кортикотропина / аргинин-вазопрессин и стресса.Метаболизм 45: 351-356

192.

Джессоп Д.С., Даллман М.Ф., Флеминг Д., Лайтман С.Л. 2001 Устойчивость к глюкокортикоидной обратной связи при ожирении. J Clin Endocrinol Metab 86: 4109-4114

193.

Caprio M, Feve B, Claes A, Viengchareun S, Lombes M, Zennaro MC 2007 Основная роль рецептора минералокортикоидов в индуцированном кортикостероидом адипогенезе. FASEB J 21: 2185-2194

194.

Pasquali R 2012 Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось и половые гормоны при хроническом стрессе и ожирении: патофизиологические и клинические аспекты.Ann N Y Acad Sci 1264: 20-35

195.

Baid SK, Rubino D, Sinaii N, Ramsey S, Frank A, Nieman LK 2009 Специфичность скрининговых тестов на синдром Кушинга у людей с избыточным весом и ожирением. J Clin Endocrinol Metab 94: 3857-3864

196.

Knudsen N, Laurberg P, Rasmussen LB, Bulow I, Perrild H, Ovesen L, Jorgensen T 2005 Небольшие различия в функции щитовидной железы могут иметь значение для индекса массы тела и возникновение ожирения среди населения.J Clin Endocrinol Metab 90: 4019-4024

197.

Асволд Б.О., Бьоро Т., Ваттен Л.Дж. 2009 Связь сывороточного ТТГ с высокой массой тела у курильщиков и некурящих различается. J Clin Endocrinol Metab 94: 5023-5027

198.

Biondi B 2010 Щитовидная железа и ожирение: интригующая взаимосвязь. J Clin Endocrinol Metab 95: 3614-3617

199.

Sousa PA, Vaisman M, Carneiro JR, Guimaraes L, Freitas H, Pinheiro MF, Liechocki S, Monteiro CM, Teixeira Pde F 2013 Распространенность зоба и щитовидной железы узловая болезнь у пациентов с ожирением III класса.Arq Bras Endocrinol Metabol 57: 120-125

200.

Rotondi M, Leporati P, La Manna A, Pirali B, Mondello T, Fonte R, Magri F, Chiovato L 2009 Повышенный уровень ТТГ в сыворотке у пациентов с патологическими заболеваниями. ожирение: достаточно ли диагностировать субклинический гипотиреоз? Европейский журнал эндокринологии / Европейская федерация эндокринных обществ 160: 403-408

201.

Michalaki MA, Vagenakis AG, Leonardou AS, Argentou MN, Habeos IG, Makri MG, Psyrogiannis AI, Kalfarentzos FE, Kyriazopoulou VE 2006 Функция щитовидной железы у людей с патологическим ожирением.Thyroid 16: 73-78

202.

Oh JY, Sung YA, Lee HJ 2013 Повышенные уровни тиреотропного гормона связаны с метаболическим синдромом у эутиреоидных молодых женщин. Korean J Intern Med 28: 180-186

203.

Marzullo P, Minocci A, Tagliaferri MA, Guzzaloni G, Di Blasio A, De Medici C, Aimaretti G, Liuzzi A 2010 Исследования гормонов щитовидной железы и антител в ожирение: уровни лептина связаны с аутоиммунитетом щитовидной железы независимо от биоантропометрических, гормональных и связанных с весом детерминант.J Clin Endocrinol Metab 95: 3965-3972

204.

Rotondi M, Magri F, Chiovato L 2011 Щитовидная железа и ожирение: не одностороннее взаимодействие. J Clin Endocrinol Metab 96: 344-346

205.

Spencer CA, Hollowell JG, Kazarosyan M, Braverman LE 2007 Национальное исследование здоровья и питания, 2007 г. III, отношения антител к тиреотропному гормону (ТТГ) и тиропероксидазе демонстрируют, что ТТГ верхние контрольные пределы могут быть искажены из-за скрытой дисфункции щитовидной железы.J Clin Endocrinol Metab 92: 4236-4240

206.

Burman KD, Latham KR, Djuh YY, Smallridge RC, Tseng YC, Lukes YG, Maunder R, Wartofsky L 1980 Солюбилизированные ядерные рецепторы тироидных гормонов в циркулирующих мононуклеарных ядрах человека. клетки. J Clin Endocrinol Metab 51: 106-116

207.

De Pergola G, Ciampolillo A, Paolotti S, Trerotoli P, Giorgino R 2007 Свободный трийодтиронин и тиреотропный гормон напрямую связаны с окружностью талии, независимо от инсулинорезистентности , параметры обмена веществ и артериальное давление у женщин с избыточным весом и ожирением.Clin Endocrinol (Oxf) 67: 265-269

208.

Osburne RC, Myers EA, Rodbard D, Burman KD, Georges LP, O’Brian JT 1983 Адаптация к гипокалорийному питанию: физиологическое значение падения уровня сыворотки T3, измеренный по времени прихода пульсовой волны (QKd). Метаболизм 32: 9-13

209.

O’Brian JT, Bybee DE, Burman KD, Osburne RC, Ksiazek MR, Wartofsky L, Georges LP 1980 Гомеостаз тиреоидных гормонов в состояниях относительной калорийной депривации.Метаболизм 29: 721-727

210.

Rosenbaum M, Goldsmith R, Bloomfield D, Magnano A, Weimer L, Heymsfield S, Gallagher D, Mayer L, Murphy E, Leibel RL 2005 Низкие дозы лептина полностью меняют скелет мышечная, вегетативная и нейроэндокринная адаптация к поддержанию пониженного веса. J Clin Invest 115: 3579-3586

211.

Nannipieri M, Cecchetti F, Anselmino M, Camastra S, Niccolini P, Lamacchia M, Rossi M, Iervasi G, Ferrannini E 2009 Экспрессия рецепторов тиреотропина и тироидных гормонов в жировой ткани пациентов с патологическим ожирением и / или диабетом 2 типа: эффекты потери веса.Int J Obes (Lond) 33: 1001-1006

212.

Cakir E, Sahin M, Topaloglu O, Colak NB, Karbek B, Gungunes A, Arslan MS, Unsal IO, Tutal E, Ucan B, Delibasi T 2012 Взаимосвязь между ЛГ и объемом щитовидной железы у пациентов с СПКЯ. J Ovarian Res 5:43

213.

Yasar HY, Ertugrul O, Ertugrul B, Ertugrul D, Sahin M 2011 Инсулинорезистентность при узловой болезни щитовидной железы. Endocr Res 36: 167-174

214.

Renehan AG, Tyson M, Egger M, Heller RF, Zwahlen M 2008 Индекс массы тела и заболеваемость раком: систематический обзор и метаанализ проспективных обсервационных исследований .Lancet 371: 569-578

215.

Paes JE, Hua K, Nagy R, Kloos RT, Jarjoura D, Ringel MD 2010 Взаимосвязь между индексом массы тела и особенностями и результатами патологии рака щитовидной железы: клинико-патологическое когортное исследование . J Clin Endocrinol Metab 95: 4244-4250

216.

Chen ST, Hsueh C, Chiou WK, Lin JD 2013 Заболевание-специфическая смертность и вторичный первичный рак при высокодифференцированном раке щитовидной железы с сахарным диабетом 2 типа.PLoS One 8: e55179

217.

Malaguarnera R, Morcavallo A, Belfiore A 2012 Путь инсулина и igf-I в канцерогенезе эндокринных желез. J Oncol 2012: 635614

218.

Kim MR, Kim SS, Huh JE, Lee BJ, Lee JC, Jeon YK, Kim BH, Kim SJ, Wang SG, Kim YK, Kim IJ 2013 Окружность шеи коррелирует с размер опухоли и метастазы в латеральные лимфатические узлы у мужчин с малой папиллярной карциномой щитовидной железы. Korean J Intern Med 28: 62-71

219.

Kaptein EM, Beale E, Chan LS 2009 Тиреоидная гормональная терапия ожирения и других заболеваний: систематический обзор. J Clin Endocrinol Metab 94: 3663-3675

220.

Pearce EN 2012 Гормон щитовидной железы и ожирение. Текущее мнение в области эндокринологии, диабета и ожирения 19: 408-413

221.

Venditti P, Chiellini G, Bari A, Di Stefano L, Zucchi R, Columbano A, Scanlan TS, Di Meo S 2009 T3 и Агонист бета-рецепторов гормона щитовидной железы GC-1 по-разному влияет на метаболическую способность и окислительное повреждение в тканях крыс.J Exp Biol 212: 986-993

222.

Baxter JD, Webb P 2009 Миметики тироидных гормонов: потенциальные применения при атеросклерозе, ожирении и диабете 2 типа. Nat Rev Drug Discov 8: 308-320

223.

Ladenson PW, Kristensen JD, Ridgway EC, Olsson AG, Carlsson B, Klein I, Baxter JD, Angelin B 2010 Использование эпротирома, аналога тироидного гормона, в качестве статина – леченная дислипидемия. N Engl J Med 362: 906-916

Эндокринные изменения при ожирении – Endotext

Schulz TJ, Tseng YH 2013 Коричневая жировая ткань: развитие, метаболизм и не только.Biochem J 453: 167-178

Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM 1994 Позиционное клонирование гена ожирения мыши и его человеческого гомолога. Nature 372: 425-432

Chen H, Charlat O, Tartaglia LA, Woolf EA, Weng X, Ellis SJ, Lakey ND, Culpepper J, Moore KJ, Breitbart RE, Duyk GM, Tepper RI, Morgenstern JP 1996 Evidence что ген диабета кодирует рецептор лептина: идентификация мутации в гене рецептора лептина у мышей db / db.Cell 84: 491-495

Friedman JM, Halaas JL 1998 Leptin и регуляция массы тела у млекопитающих. Nature 395: 763-770

Vong L, Ye C, Yang Z, Choi B, Chua S, Jr., Lowell BB 2011 Действие лептина на ГАМКергические нейроны предотвращает ожирение и снижает тормозящий тонус нейронов POMC. Neuron 71: 142-154

Cooper JA, Polonsky KS, Schoeller DA 2009 Уровни лептина в сыворотке у тучных мужчин во время избыточного и недостаточного кормления. Ожирение (Silver Spring) 17: 2149-2154

Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML 2007 Роль лептина и грелина в регуляции потребления пищи и массы тела у людей: обзор.Obes Rev 8: 21-34

Ogier V, Ziegler O, Mejean L, Nicolas JP, Stricker-Krongrad A 2002 Ожирение связано со снижением уровней циркулирующих растворимых рецепторов лептина у людей. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 496-503

Elmquist JK, Elias CF, Saper CB 1999 От поражений до лептина: гипоталамический контроль потребления пищи и веса тела. Neuron 22: 221-232

Holm JC, Gamborg M, Ward LC, Gammeltoft S, Kaas-Ibsen K, Heitmann BL, Sorensen TI 2011 Отслеживание лептина, растворимого рецептора лептина и индекса свободного лептина во время потери веса и восстановить у детей.Obes Facts 4: 461-468

Levin BE, Dunn-Meynell AA, Banks WA 2004 Крысы, склонные к ожирению, имеют нормальный транспорт через гематоэнцефалический барьер, но нарушают центральную передачу сигналов лептина до начала ожирения. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 286: R143-150

Caro JF, Kolaczynski JW, Nyce MR, Ohannesian JP, Opentanova I, Goldman WH, Lynn RB, Zhang PL, Sinha MK, Considine RV 1996 Снижение спинномозговой жидкости Соотношение лептин / сыворотка при ожирении: возможный механизм устойчивости к лептину.Lancet 348: 159-161

El-Haschimi K, Pierroz DD, Hileman SM, Bjorbaek C., Flier JS 2000 Два дефекта способствуют устойчивости гипоталамуса к лептину у мышей с ожирением, вызванным диетой. Дж. Клин Инвест 105: 1827-1832.

Rhee SD, Sung YY, Lee YS, Kim JY, Jung WH, Kim MJ, Lee MS, Lee MK, Yang SD, Cheon HG 2011 Ожирение мышей TallyHO / JngJ связано с повышенным потреблением пищи с ранним развитием лептиновая резистентность. Exp Clin Endocrinol Diabetes 119: 243-251

de Lartigue G, Barbier de la Serre C, Espero E, Lee J, Raybould HE 2011 Ожирение, вызванное диетой, приводит к развитию резистентности к лептину в афферентных нейронах блуждающего нерва.Am J Physiol Endocrinol Metab 301: E187-195

Сироткин А.В., Млынчек М., Макаревич А.В., Флорковикова И., Хетеньи Л. 2008 Лептин влияет на пептиды, связанные с пролиферацией, апоптозом и протеинкиназой А в клетках яичников человека. Physiol Res 57: 437-442

Paz-Filho G, Mastronardi C, Wong ML, Licinio J 2012 Лептиновая терапия, чувствительность к инсулину и гомеостаз глюкозы. Индийский J Endocrinol Metab 16: S549-555

Ahima RS, Flier JS 2000 Leptin.Annu Rev Physiol 62: 413-437

Ahima RS, Saper CB, Flier JS, Elmquist JK 2000 Лептиновая регуляция нейроэндокринных систем. Front Neuroendocrinol 21: 263-307

Hausman GJ, Barb CR, Lents CA 2012 Лептин и репродуктивная функция. Biochimie 94: 2075-2081

Tessier DR, Ferraro ZM, Gruslin A 2013 Роль лептина при беременности: последствия материнского ожирения. Placenta 34: 205-211

Кадоваки Т., Ямаути Т., Кубота Н., Хара К., Уэки К., Тобе К. 2006 Адипонектин и рецепторы адипонектина при инсулинорезистентности, диабете и метаболическом синдроме.J Clin Invest 116: 1784-1792

Kantartzis K, Fritsche A, Tschritter O, Thamer C, Haap M, Schafer S, Stumvoll M, Haring HU, Stefan N 2005 Связь между адипонектином плазмы и чувствительностью к инсулину у людей зависит от на ожирение. Obes Res 13: 1683-1691

Cnop M, Havel PJ, Utzschneider KM, Carr DB, Sinha MK, Boyko EJ, Retzlaff BM, Knopp RH, Brunzell JD, Kahn SE 2003 Связь адипонектина с распределением жира в организме, инсулин чувствительность и липопротеины плазмы: данные о независимых ролях возраста и пола.Diabetologia 46: 459-469

Sattar N, Wannamethee G, Sarwar N, Tchernova J, Cherry L, Wallace AM, Danesh J, Whincup PH 2006 Адипонектин и ишемическая болезнь сердца: проспективное исследование и метаанализ. Circulation 114: 623-629

Yang WS, Lee WJ, Funahashi T, Tanaka S, Matsuzawa Y, Chao CL, Chen CL, Tai TY, Chuang LM 2001 Снижение веса увеличивает плазменные уровни противовоспалительного средства, полученного из жировой ткани. белок, адипонектин. J Clin Endocrinol Metab 86: 3815-3819

Goldstein BJ, Scalia R 2004 Adiponectin: новый адипокин, связывающий адипоциты и функцию сосудов.J Clin Endocrinol Metab 89: 2563-2568

Wilk S, Jenke A, Stehr J, Yang CA, Bauer S, Goldner K, Kotsch K, Volk HD, Poller W, Schultheiss HP, Skurk C, Scheibenbogen C 2013 Adiponectin модулирует функцию NK-клеток. Eur J Immunol 43: 1024-1033

Wilk S, Scheibenbogen C, Bauer S, Jenke A, Rother M, Guerreiro M, Kudernatsch R, Goerner N, Poller W, Elligsen-Merkel D, Utku N, Magrane J, Volk HD, Skurk C 2011 Адипонектин является негативным регулятором активированных антигеном Т-клеток.Eur J Immunol 41: 2323-2332

Karbowska J, Kochan Z 2006 Роль адипонектина в регуляции углеводного и липидного обмена. J Physiol Pharmacol 57 Suppl 6: 103-113

Fenton JI, Birmingham JM, Hursting SD, Hord NG 2008 Адипонектин блокирует множественные сигнальные каскады, связанные с индуцированной лептином пролиферацией клеток в эпителиальных клетках Apc Min / + толстой кишки. Int J Cancer 122: 2437-2445

Mantzoros C, Petridou E, Dessypris N, Chavelas C, Dalamaga M, Alexe DM, Papadiamantis Y, Markopoulos C, Spanos E, Chrousos G, Trichopoulos D 2004 Адипонектин и риск рака груди .J Clin Endocrinol Metab 89: 1102-1107

Ishikawa M, Kitayama J, Kazama S, Hiramatsu T, Hatano K, Nagawa H 2005 Адипонектин в плазме и рак желудка. Clin Cancer Res 11: 466-472

Abdul-Ghafar J, Oh SS, Park SM, Wairagu P, Lee SN, Jeong Y, Eom M, Yong SJ, Jung SH 2013 Экспрессия рецептора адипонектина 1 указывает на благоприятную прогноз при немелкоклеточной карциноме легкого. Tohoku J Exp Med 229: 153-162

Michalakis K, Williams CJ, Mitsiades N, Blakeman J, Balafouta-Tselenis S, Giannopoulos A, Mantzoros CS 2007 Концентрация адипонектина в сыворотке и тканевая экспрессия адипонектиновых рецепторов снижены рак простаты: исследование случай-контроль.Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 16: 308-313

Бозаоглу К., Курран Дж. K, Cawthorne MA, Blangero J, Jowett JB 2010 Chemerin, новый адипокин в регуляции ангиогенеза. J Clin Endocrinol Metab 95: 2476-2485

Fatima SS, Rehman R, Baig M, Khan TA 2014 Новые роли многомерного адипокина: хемерин. Пептиды 62: 15-20

Yang RZ, Lee MJ, Hu H, Pray J, Wu HB, Hansen BC, Shuldiner AR, Fried SK, McLenithan JC, Gong DW 2006 Идентификация оментина как нового адипокина, специфичного для депо в жировой ткани человека: возможная роль в модулировании действия инсулина.Am J Physiol Endocrinol Metab 290: E1253-1261

Watanabe T, Watanabe-Kominato K, Takahashi Y, Kojima M, Watanabe R 2017 Функция и регулирование оментина-1, полученного из жировой ткани. Compr Physiol 7: 765-781

Zhou JY, Chan L, Zhou SW 2014 Omentin: связь метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний. Curr Vasc Pharmacol 12: 136-143

Okuno M, Caraveo VE, Goodman DS, Blaner WS 1995 Регулирование экспрессии гена адипоцитов ретиноевой кислотой и гормонами: влияние на ген, кодирующий клеточный ретинол-связывающий белок.J Lipid Res 36: 137-147

Janke J, Engeli S, Boschmann M, Adams F, Bohnke J, Luft FC, Sharma AM, Jordan J 2006 Ретинол-связывающий белок 4 при ожирении человека. Diabetes 55: 2805-2810

Haider DG, Schindler K, Prager G, Bohdjalian A, Luger A, Wolzt M, Ludvik B. 2007 Сывороточный ретинол-связывающий белок 4 снижается после потери веса у субъектов с патологическим ожирением. J Clin Endocrinol Metab 92: 1168-1171

Christou GA, Tselepis AD, Kiortsis DN 2012 Метаболическая роль ретинол-связывающего белка 4: обновленная информация.Horm Metab Res 44: 6-14

Bluher M 2012 Vaspin при ожирении и диабете: патофизиологическое и клиническое значение. Эндокринный 41: 176-182

Kralisch S, Fasshauer M 2013 Белок, связывающий жирные кислоты адипоцитов: новый адипокин, участвующий в патогенезе метаболических и сосудистых заболеваний? Diabetologia 56: 10-21

Horakova D, Pastucha D, Stejskal D, Kollarova H, Azeem K, Janout V 2011 Уровни белка, связывающего жирные кислоты адипоцитов и С-реактивного белка, как индикаторы развития инсулинорезистентности.Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub 155: 355-359

Cianflone ​​K, Xia Z, Chen LY 2003 Критический обзор физиологии стимулирующих ацилирование белков у людей и грызунов. Biochimica et biophysica acta 1609: 127-143

Munkonda MN, Lapointe M, Miegueu P, Roy C, Gauvreau D, Richard D, Cianflone ​​K 2012 Введение рекомбинантного белка, стимулирующего ацилирование, мышам C3 – / – увеличивает инсулинорезистентность через адипоциты воспалительные механизмы. PLoS One 7: e46883

Karlsson C, Lindell K, Ottosson M, Sjostrom L, Carlsson B, Carlsson LM 1998 Жировая ткань человека экспрессирует ангиотензиноген и ферменты, необходимые для его преобразования в ангиотензин II.J Clin Endocrinol Metab 83: 3925-3929

Gupte M, Thatcher SE, Boustany-Kari CM, Shoemaker R, Yiannikouris F, Zhang X, Karounos M, Cassis LA 2012 Ангиотензин-превращающий фермент 2 способствует половым различиям в развитии ожирения и гипертензии у мышей C57BL / 6. Arterioscler Thromb Vasc Biol 32: 1392-1399

Gupte M, Boustany-Kari CM, Bharadwaj K, Police S, Thatcher S, Gong MC, English VL, Cassis LA 2008 ACE2 экспрессируется в адипоцитах мыши и регулируется высоким -жирная диета.Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 295: R781-788

Shimomura I, Funahashi T, Takahashi M, Maeda K, Kotani K, Nakamura T, Yamashita S, Miura M, Fukuda Y, Takemura K, Mat Tozunaga K Y 1996 Повышенная экспрессия PAI-1 в висцеральном жире: возможный фактор сосудистых заболеваний при ожирении. Nat Med 2: 800-803

Kalea AZ, Batlle D 2010 Apelin и ACE2 при сердечно-сосудистых заболеваниях. Curr Opin Investigations Drugs 11: 273-282

Ортега-Молина А., Эфеян А., Лопес-Гуадамильяс Е., Муньос-Мартин М., Гомес-Лопес Г., Канамеро М., Мулеро Ф., Пастор Дж., Мартинес С., Романос Е. , Mar Gonzalez-Barroso M, Rial E, Valverde AM, Bischoff JR, Serrano M 2012 Pten положительно регулирует функцию коричневого жира, расход энергии и продолжительность жизни.Cell Metab 15: 382-394

Maslowska M, Vu H, Phelis S, Sniderman AD, Rhode BM, Blank D, Cianflone ​​K 1999 Стимулирующий ацилирование плазмы белок, адипсин и липиды в популяциях без ожирения и без ожирения. Eur J Clin Invest 29: 679-686

Fried SK, Bunkin DA, Greenberg AS 1998 Сальниковая и подкожная жировая ткань субъектов с ожирением высвобождает интерлейкин-6: разница депо и регуляция глюкокортикоидами. J Clin Endocrinol Metab 83: 847-850

Stith RD, Luo J 1994 Эндокринные и углеводные ответы на интерлейкин-6 in vivo.Circ Shock 44: 210-215

Wallenius V, Wallenius K, Ahren B, Rudling M, Carlsten H, Dickson SL, Ohlsson C, Jansson JO. 2002 У мышей с дефицитом интерлейкина-6 развивается ожирение в зрелом возрасте. Nat Med 8: 75-79

Sadagurski M, Norquay L, Farhang J, D’Aquino K, Copps K, White MF 2010 Human IL6 усиливает действие лептина у мышей. Diabetologia 53: 525-535

Matos MF, Lourenco DM, Orikaza CM, Gouveia CP, Morelli VM 2013 Абдоминальное ожирение и риск венозной тромбоэмболии у женщин: потенциальная роль интерлейкина-6.Metab Syndr Relat Disord 11: 29-34

Паскуали Р. 2006 Ожирение и андрогены: факты и перспективы. Фертильность и бесплодие 85: 1319-1340

Bhasin S, Cunningham GR, Hayes FJ, Matsumoto AM, Snyder PJ, Swerdloff RS, Montori VM, Task Force ES 2010 Терапия тестостероном у мужчин с синдромами андрогенной недостаточности: клиническое исследование эндокринного общества Практическое руководство. J Clin Endocrinol Metab 95: 2536-2559

Corona G, Rastrelli G, Morelli A, Vignozzi L, Mannucci E, Maggi M 2011 Гипогонадизм и метаболический синдром.J Endocrinol Invest 34: 557-567

Hofstra J, Loves S, van Wageningen B, Ruinemans-Koerts J, Jansen I, de Boer H 2008 Высокая распространенность гипогонадотропного гипогонадизма у мужчин, направленных на лечение ожирения. Neth J Med 66: 103-109

Saboor Aftab SA, Kumar S, Barber TM 2013 Роль ожирения и сахарного диабета 2 типа в развитии вторичного гипогонадизма, связанного с мужским ожирением. Clin Endocrinol (Oxf) 78: 330-337

Dandona P, Aljada A, Bandyopadhyay A 2004 Воспаление: связь между инсулинорезистентностью, ожирением и диабетом.Trends Immunol 25: 4-7

Любошицкий Р., Лави Л., Шен-Орр З., Херер П. 2005 Изменение секреции лютеинизирующего гормона и тестостерона у полных мужчин среднего возраста с синдромом обструктивного апноэ во сне. Obes Res 13: 780-786

Hammoud AO, Carrell DT, Gibson M, Peterson CM, Meikle AW 2012 Обновленная информация о связи избыточного веса и репродуктивной функции у мужчин: апноэ во сне как новая область интересов. Asian J Androl 14: 77-81

Wagner IV, Kloting N, Atanassova N, Savchuk I, Sprote C, Kiess W, Soder O, Svechnikov K 2016 Предпубертатное начало ожирения отрицательно влияет на стероидогенез яичек у крыс.Mol Cell Endocrinol 437: 154-162

Marin P, Holmang S, Jonsson L, Sjostrom L, Kvist H, Holm G, Lindstedt G, Bjorntorp P 1992 Влияние лечения тестостероном на состав тела и метаболизм у людей среднего возраста полные мужчины. Int J Obes Relat Metab Disord 16: 991-997

Isidori AM, Giannetta E, Greco EA, Gianfrilli D, Bonifacio V, Isidori A, Lenzi A, Fabbri A 2005 Влияние тестостерона на состав тела, метаболизм костей и сыворотку липидный профиль у мужчин среднего возраста: метаанализ.Clin Endocrinol (Oxf) 63: 280-293

Kapoor D, Goodwin E, Channer KS, Jones TH 2006 Заместительная терапия тестостероном улучшает инсулинорезистентность, гликемический контроль, висцеральное ожирение и гиперхолестеринемию у мужчин с гипогонадизмом и диабетом 2 типа. Европейский журнал эндокринологии / Европейская федерация эндокринных обществ 154: 899-906

Strain GW, Zumoff B, Miller LK, Rosner W, Levit C, Kalin M, Herschopf RJ, Rosenfeld RS 1988 Влияние массивной потери веса на гипоталамический -гипофизарно-гонадная функция у мужчин с ожирением.J Clin Endocrinol Metab 66: 1019-1023

Belanger C, Luu-The V, Dupont P, Tchernof A 2002 Интракринология жировой ткани: потенциальное значение местного метаболизма андрогенов / эстрогенов в регуляции ожирения. Horm Metab Res 34: 737-745

Mammi C, Calanchini M, Antelmi A, Cinti F, Rosano GM, Lenzi A, Caprio M, Fabbri A 2012 Андрогены и жировая ткань у мужчин: сложное и взаимное взаимодействие. Международный эндокринологический журнал 2012: 789653

Corona G, Rastrelli G, Monami M, Saad F, Luconi M, Lucchese M, Facchiano E, Sforza A, Forti G, Mannucci E, Maggi M 2013 Снижение веса тела избавляет от ожирения- ассоциированный гипогонадотропный гипогонадизм: систематический обзор и метаанализ.Европейский журнал эндокринологии / Европейская федерация эндокринологических обществ 168: 829-843

Hammoud A, Gibson M, Hunt SC, Adams TD, Carrell DT, Kolotkin RL, Meikle AW 2009 Эффект операции шунтирования желудка по Ру о половых стероидах и качестве жизни мужчин с ожирением. J Clin Endocrinol Metab 94: 1329-1332

Чернов А., Лабри Ф, Беланжер А., Депрес Дж. П. 1996 Ожирение и метаболические осложнения: вклад дегидроэпиандростерона и других стероидных гормонов.J Endocrinol 150 Suppl: S155-164

Segall-Gutierrez P, Du J, Niu C, Ge M, Tilley I, Mizraji K, Stanczyk FZ 2012 Влияние подкожного депо-медроксипрогестерона ацетата (DMPA-SC) на сывороточные андрогены маркеры у женщин с нормальным весом, ожирением и крайне ожирением. Контрацепция 86: 739-745

Legro RS, Schlaff WD, Diamond MP, Coutifaris C, Casson PR, Brzyski RG, Christman GM, Trussell JC, Krawetz SA, Snyder PJ, Ohl D, Carson SA, Steinkampf MP, Carr BR, McGovern PG, Cataldo NA, Gosman GG, Nestler JE, Myers ER, Santoro N, Eisenberg E, Zhang M, Zhang H, Reproductive Medicine N 2010 Анализ общего тестостерона у женщин с синдромом поликистозных яичников: точность и корреляция с гирсутизмом.J Clin Endocrinol Metab 95: 5305-5313

Elks CE, Perry JR, Sulem P, Chasman DI, Franceschini N, He C, Lunetta KL, Visser JA, Byrne EM, Cousminer DL, Gudbjartsson DF, Esko T, Feen B, Hottenga JJ, Koller DL, Kutalik Z, Lin P, Mangino M, Marongiu M, McArdle PF, Smith AV, Stolk L, van Wingerden SH, Zhao JH, Albrecht E, Corre T, Ingelsson E, Hayward C, Magnusson PK , Smith EN, Ulivi S, Warrington NM, Zgaga L, Alavere H, Amin N, Aspelund T, Bandinelli S, Barroso I, Berenson GS, Bergmann S, Blackburn H, Boerwinkle E, Buring JE, Busonero F, Campbell H, Chanock SJ, Chen W, Cornelis MC, Couper D, Coviello AD, d’Adamo P, de Faire U, de Geus EJ, Deloukas P, Doring A, Smith GD, Easton DF, Eiriksdottir G, Emilsson V, Eriksson J, Ferrucci L , Folsom AR, Foroud T, Garcia M, Gasparini P, Geller F, Gieger C, Consortium G, Gudnason V, Hall P, Hankinson SE, Ferreli L, Heath AC, Hernandez DG, Hofman A, Hu FB, Illig T, Jarvelin MR, Johnson AD, Karasik D, Khaw KT, Kiel DP, Kilpelain en TO, Kolcic I, Kraft P, Launer LJ, Laven JS, Li S, Liu J, Levy D, Martin NG, McArdle WL, Melbye M, Mooser V, Murray JC, Murray SS, Nalls MA, Navarro P, Nelis M , Ness AR, Northstone K, Oostra BA, Peacock M, Palmer LJ, Palotie A, Pare G, Parker AN, Pedersen NL, Peltonen L, Pennell CE, Pharoah P, Polasek O, Plump AS, Pouta A, Porcu E, Rafnar Т, Райс Дж. П., Ринг С.М., Риваденейра Ф., Рудан I, Сала С., Саломаа В., Санна С., Шлессингер Д., Шорк, штат Нью-Джерси, Скутери А., Сегре А. В., Шульдинер А. Р., Соранцо Н., Совио Ю., Сринивасан С. Р., Страчан Д. П., Tammesoo ML, Tikkanen E, Toniolo D, Tsui K, Tryggvadottir L, Tyrer J, Uda M, van Dam RM, van Meurs JB, Vollenweider P, Waeber G, Wareham NJ, Waterworth DM, Weedon MN, Wichmann HE, Willemsen G, Wilson JF, Wright AF, Young L, Zhai G, Zhuang WV, Bierut LJ, Boomsma DI, Boyd HA, Crisponi L, Demerath EW, van Duijn CM, Econs MJ, Harris TB, Hunter DJ, Loos RJ, Metspalu A, Montgomery GW, Ridker PM, Spector TD, Streeten EA, Stefansson K, Thorsteinsdottir U, Uitterlinden AG, Widen E, Murabito JM, Ong KK, Murray A 2010 Тридцать новых локусов возраста менархе, идентифицированных с помощью метаанализа полногеномных ассоциативных исследований.Nat Genet 42: 1077-1085

Herman-Giddens ME 2006 Последние данные о вехах полового созревания у детей в Соединенных Штатах: светская тенденция к более раннему развитию. Int J Androl 29: 241-246; обсуждение 286-290

Parent AS, Teilmann G, Juul A, Skakkebaek NE, Toppari J, Bourguignon JP 2003 Сроки нормального полового созревания и возрастные пределы раннего полового созревания: вариации по всему миру, светские тенденции и изменения после миграция. Эндокринные обзоры 24: 668-693

Mumby HS, Elks CE, Li S, Sharp SJ, Khaw KT, Luben RN, Wareham NJ, Loos RJ, Ong KK 2011 Mendelian Randomisation Study of Childhood BMI and Early Menarche.Дж. Обес 2011: 180729

Фернандес-Родос Л., Демерат Э. У., Кусминер Д. Л., Тао Р., Дрейфус Дж. Г., Эско Т., Смит А. В., Гуднасон В., Харрис Т. Б., Лаунер Л., Макардл П. Ф., Йергес-Армстронг Л. М., Элкс CE, Strachan DP, Kutalik Z, Vollenweider P, Feenstra B, Boyd HA, Metspalu A, Mihailov E, Broer L, Zillikens MC, Oostra B, van Duijn CM, Lunetta KL, Perry JR, Murray A, Koller DL, Lai D. , Corre T, Toniolo D, Albrecht E, Stockl D, Grallert H, Gieger C, Hayward C, Polasek O, Rudan I, Wilson JF, He C, Kraft P, Hu FB, Hunter DJ, Hottenga JJ, Willemsen G, Boomsma Д.И., Бирн Е.М., Мартин Н.Г., Монтгомери Г.В., Уоррингтон Н.М., Пеннелл К.Э., Столк Л., Виссер Дж. А., Хофман А., Уиттерлинден А.Г., Риваденейра Ф., Лин П., Фишер С.Л., Берут Л.Дж., Криспони Л., Порку Э., Мангино М., Zhai G, Spector TD, Buring JE, Rose LM, Ridker PM, Poole C, Hirschhorn JN, Murabito JM, Chasman DI, Widen E, North KE, Ong KK, Franceschini N 2013 Ассоциация генетических вариантов ожирения с хронометражем менархе у 92 105 женщин европейского происхождения.Am J Epidemiol 178: 451-460

Pierce MB, Leon DA 2005 Возраст при менархе и ИМТ взрослого в когортном исследовании абердинских детей 1950-х годов. Am J Clin Nutr 82: 733-739

He C, Zhang C, Hunter DJ, Hankinson SE, Buck Louis GM, Hediger ML, Hu FB 2010 Возраст наступления менархе и риск диабета 2 типа: результаты двух крупных проспективных исследований когортные исследования. Am J Epidemiol 171: 334-344

Stockl D, Doring A, Peters A, Thorand B, Heier M, Huth C, Stockl H, Rathmann W, Kowall B, Meisinger C 2012 Возраст менархе связан с преддиабетом и диабет у женщин (в возрасте 32-81 лет) из общей популяции: исследование KORA F4.Diabetologia 55: 681-688

Elks CE, Ong KK, Scott RA, van der Schouw YT, Brand JS, Wark PA, Amiano P, Balkau B, Barricarte A, Boeing H, Fonseca-Nunes A, Franks PW, Grioni S, Halkjaer J, Kaaks R, Key TJ, Khaw KT, Mattiello A, Nilsson PM, Overvad K, Palli D, Quiros JR, Rinaldi S, Rolandsson O, Romieu I, Sacerdote C, Sanchez MJ, Spijkerman AM, Tjonneland A , Tormo MJ, Tumino R, van der AD, Forouhi NG, Sharp SJ, Langenberg C, Riboli E, Wareham NJ, InterAct C 2013 Возраст при менархе и риск диабета 2 типа: исследование EPIC-InterAct.Diabetes Care 36: 3526-3534

Prentice P, Viner RM 2013 Время полового созревания и ожирение у взрослых и кардиометаболический риск у женщин и мужчин: систематический обзор и метаанализ. Int J Obes (Lond) 37: 1036-1043

Canoy D, Beral V, Balkwill A, Wright FL, Kroll ME, Reeves GK, Green J, Cairns BJ, Million Women Study C 2015 Возраст начала менструации и риски ишемическая болезнь сердца и другие сосудистые заболевания в большой когорте Великобритании. Circulation 131: 237-244

Совместная группа по гормональным факторам груди C 2012 Менархе, менопауза и риск рака груди: метаанализ отдельных участников, включая 118 964 женщин с раком груди из 117 эпидемиологических исследований.Lancet Oncol 13: 1141-1151

Charalampopoulos D, McLoughlin A, Elks CE, Ong KK 2014 Возраст менархе и риски смерти от всех причин и сердечно-сосудистой смерти: систематический обзор и метаанализ. Am J Epidemiol 180: 29-40

Bleil ME, Appelhans BM, Adler NE, Gregorich SE, Sternfeld B, Cedars MI 2012 Время полового созревания, андрогены и фенотипы ожирения у женщин среднего возраста. J Clin Endocrinol Metab 97: E1948-1952

Terasawa E 1998 Клеточный механизм пульсирующего высвобождения ЛГРГ.Gen Comp Endocrinol 112: 283-295

Tartaglia LA 1997 Рецептор лептина. J Biol Chem 272: 6093-6096

Фаруки И.С. 2002 Лептин и начало полового созревания: идеи генетики грызунов и человека. Semin Reprod Med 20: 139-144

Welt CK, Chan JL, Bullen J, Murphy R, Smith P, DePaoli AM, Karalis A, Mantzoros CS 2004 Рекомбинантный человеческий лептин у женщин с гипоталамической аменореей. N Engl J Med 351: 987-997

100 Hameed S, Dhillo WS 2010 Биология кисспептинов.Front Horm Res 39: 25-36

101.

George JT, Millar RP, Anderson RA 2010 Гипотеза: кисспептин опосредует мужской гипогонадизм при ожирении и диабете 2 типа. Neuroendocrinology 91: 302-307

102.

Spicer LJ, Francisco CC 1997 Продукт гена жирового ожирения, лептин: доказательства прямой ингибирующей роли в функции яичников. Endocrinology 138: 3374-3379

103.

Caprio M, Isidori AM, Carta AR, Moretti C, Dufau ML, Fabbri A 1999 Экспрессия функциональных рецепторов лептина в клетках Лейдига грызунов.Endocrinology 140: 4939-4947

104.

Ghizzoni L, Barreca A, Mastorakos G, Furlini M, Vottero A, Ferrari B, Chrousos GP, Bernasconi S 2001 Лептин ингибирует биосинтез стероидов гранулезными клетками человека. Horm Metab Res 33: 323-328

105.

Ma X, Hayes E, Prizant H, Srivastava RK, Hammes SR, Sen A КОРЗИНА, индуцированная лептином, 2016 г. (транскрипт, регулируемый кокаином и амфетамином) является новинкой Внутриовариальный медиатор бесплодия, связанного с ожирением у женщин.Endocrinology 157: 1248-1257

106.

Gregoraszczuk EL, Rak A 2015 Суперактивный антагонист лептина человека обращает индуцированную лептином избыточную секрецию прогестерона и тестостерона в фолликулах яичников свиней путем блокирования рецепторов лептина. J Physiol Pharmacol 66: 39-46

107.

Rizk NM, Sharif E 2015 Лептин, а также рецептор свободного лептина связаны с синдромом поликистозных яичников у молодых женщин. Международный эндокринологический журнал 2015: 927805

108.

Goodarzi MO, Dumesic DA, Chazenbalk G, Azziz R 2011 Синдром поликистозных яичников: этиология, патогенез и диагностика. Nat Rev Endocrinol 7: 219-231

109.

DeUgarte CM, Bartolucci AA, Azziz R 2005 Распространенность инсулинорезистентности при синдроме поликистозных яичников с использованием оценки модели гомеостаза. Фертильность и бесплодие 83: 1454-1460

110.

Wells JC 2007 Половой диморфизм строения тела. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab 21: 415-430

111.

Goodpaster BH, Krishnaswami S, Harris TB, Katsiaras A, Kritchevsky SB, Simonsick EM, Nevitt M, Holvoet P, Newman AB 2005 Ожирение, региональное распределение жира в организме и метаболический синдром у пожилых мужчин и женщин. Arch Intern Med 165: 777-783

112.

Borruel S, Fernandez-Duran E, Alpanes M, Marti D, Alvarez-Blasco F, Luque-Ramirez M, Escobar-Morreale HF 2013 Глобальное ожирение и толщина у женщин с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) увеличиваются внутрибрюшинные и брыжеечные отложения жировой ткани.J Clin Endocrinol Metab 98: 1254-1263

113.

Мартинес-Гарсиа М.А., Монтес-Ньето Р., Фернандес-Дюран Э., Инсенсер М., Луке-Рамирес М., Эскобар-Морреале Х.Ф. 2013 г. Доказательства маскулинизации адипокина. экспрессия генов во висцеральной и подкожной жировой ткани у женщин с ожирением и синдромом поликистозных яичников (СПКЯ). J Clin Endocrinol Metab 98: E388-396

114.

Рохас Дж., Чавес М., Оливар Л., Рохас М., Морилло Дж., Мехиас Дж., Кальво М., Бермудес В. 2014. Синдром поликистоза яичников, инсулинорезистентность и ожирение. : навигация по патофизиологическому лабиринту.Int J Reprod Med 2014: 719050

115.

Tziomalos K, Katsikis I, Papadakis E, Kandaraki EA, Macut D, Panidis D 2013 Сравнение маркеров инсулинорезистентности и циркулирующих андрогенов между женщинами с синдромом поликистозных яичников и женщинами при метаболическом синдроме. Hum Reprod 28: 785-793

116.

Dignam WJ, Parlow AF, Daane TA 1969 Измерения сывороточного ФСГ и ЛГ при оценке нарушений менструального цикла. Ам Дж. Обстет Гинеколь 105: 679-695

117.

Копельман П.Г., Пилкингтон Т.Р., Уайт Н., Джеффкоат С.Л. 1980 Аномальная секреция и связывание половых стероидов у женщин с массивным ожирением. Clin Endocrinol (Oxf) 12: 363-369

118.

Blank SK, McCartney CR, Marshall JC 2006 Происхождение и последствия аномальной нейроэндокринной функции при синдроме поликистозных яичников. Hum Reprod Update 12: 351-361

119.

Аль-Ножа О., Хабиб Ф., Моджаддиди М., Эль-Баб М.Ф. 2013 Снижение веса тела и метформин: роль в синдроме поликистозных яичников.Патофизиология 20: 131-137

120.

Комитет практики Американского общества репродуктивной медицины. Электронный адрес Aao, Комитет по практике Американского общества репродукции M 2017 Роль метформина в индукции овуляции у бесплодных пациентов с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ): руководство. Фертильность и бесплодие 108: 426-441

121.

Tang T, Lord JM, Norman RJ, Yasmin E, Balen AH 2012 Препараты, повышающие чувствительность к инсулину (метформин, розиглитазон, пиоглитазон, D-хиро-инозитол) для женщин с синдромом поликистозных яичников, олигоаменореей и субфертильностью.Кокрановская база данных Syst Rev: CD003053

122.

Legro RS 2016 Индукция овуляции при синдроме поликистозных яичников: текущие варианты. Best Practices Clin Obstet Gynaecol 37: 152-159

123.

Schneider G, Kirschner MA, Berkowitz R, Ertel NH 1979 Повышенная выработка эстрогена у мужчин с ожирением. J Clin Endocrinol Metab 48: 633-638

124.

Tchernof A, Despres JP, Dupont A, Belanger A, Nadeau A, Prud’homme D, Moorjani S, Lupien PJ, Labrie F. 1995 Отношение стероидных гормонов к толерантности к глюкозе и уровню инсулина в плазме у мужчин.Важность висцеральной жировой ткани. Diabetes Care 18: 292-299

125.

Ribas V, Nguyen MT, Henstridge DC, Nguyen AK, Beaven SW, Watt MJ, Hevener AL 2010 Нарушение окислительного метаболизма и воспаление связаны с инсулинорезистентностью у ERalpha-дефицитных мышей. Am J Physiol Endocrinol Metab 298: E304-319

126.

Heine PA, Taylor JA, Iwamoto GA, Lubahn DB, Cooke PS 2000 Увеличение жировой ткани у мышей с нокаутом по рецептору эстрогена-альфа самцов и самок.Proc Natl Acad Sci U S A 97: 12729-12734

127.

Mauvais-Jarvis F, Clegg DJ, Hevener AL 2013 Роль эстрогенов в контроле энергетического баланса и гомеостаза глюкозы. Эндокринные обзоры 34: 309-338

128.

McNelis JC, Olefsky JM 2014 Макрофаги, иммунитет и метаболические заболевания. Иммунитет 41: 36-48

129.

Чавла А., Нгуен К.Д., Гох Ю.П. 2011 Макрофагально-опосредованное воспаление при метаболических заболеваниях.Nat Rev Immunol 11: 738-749

130.

Tiano JP, Mauvais-Jarvis F 2012 Важность рецепторов эстрогена для сохранения функциональной массы бета-клеток при диабете. Nat Rev Endocrinol 8: 342-351

131.

Lundholm L, Zang H, Hirschberg AL, Gustafsson JA, Arner P, Dahlman-Wright K 2008 Экспрессия ключевых липогенных генов может быть снижена эстрогеном в жировой ткани человека. Фертильность и бесплодие 90: 44-48

132.

Elbers JM, Giltay EJ, Teerlink T, Scheffer PG, Asscheman H, Seidell JC, Gooren LJ 2003 Влияние половых стероидов на компоненты синдрома инсулинорезистентности у транссексуалов. предметы.Clin Endocrinol (Oxf) 58: 562-571

133.

Nichols HB, Trentham-Dietz A, Egan KM, Titus-Ernstoff L, Holmes MD, Bersch AJ, Holick CN, Hampton JM, Stampfer MJ, Willett WC, Newcomb PA 2009 Индекс массы тела до и после диагностики рака груди: ассоциации со смертностью от всех причин, рака груди и сердечно-сосудистых заболеваний. Эпидемиологические биомаркеры рака. Пред. 18: 1403-1409

134.

Паттерсон Р. Э., Кадмус Л. А., Эмонд Дж. А., Пирс Дж. П. 2010 Физическая активность, диета, ожирение и прогноз рака груди у женщин: обзор эпидемиологической литературы.Maturitas 66: 5-15

135.

Berryman DE, Glad CA, List EO, Johannsson G 2013 Ось GH / IGF-1 при ожирении: патофизиология и терапевтические соображения. Nat Rev Endocrinol 9: 346-356

136.

Moller N, Jorgensen JO 2009 Влияние гормона роста на метаболизм глюкозы, липидов и белков у людей. Endocrine Reviews 30: 152-177

137.

Giustina A, Veldhuis JD 1998 Патофизиология нейрорегуляции секреции гормона роста у экспериментальных животных и человека.Endocrine Reviews 19: 717-797

138.

Vahl N, Jorgensen JO, Skjaerbaek C, Veldhuis JD, Orskov H, Christiansen JS 1997 Абдоминальное ожирение, а не возраст и пол, предсказывают массовую и регулярность секреции GH у здоровых взрослых. . Am J Physiol 272: E1108-1116

139.

Clasey JL, Weltman A, Patrie J, Weltman JY, Pezzoli S, Bouchard C, Thorner MO, Hartman ML 2001 Абдоминальный висцеральный жир и инсулин натощак являются важными предикторами 24-часовое высвобождение гормона роста независимо от возраста, пола и других физиологических факторов.J Clin Endocrinol Metab 86: 3845-3852

140.

Veldhuis JD, Iranmanesh A, Ho KK, Waters MJ, Johnson ML, Lizarralde G 1991 Двойные дефекты пульсирующей секреции гормона роста и клиренса способствуют гипосоматотропности ожирения у человек. J Clin Endocrinol Metab 72: 51-59

141.

Виджаякумар А., Новосядлый Р., Ву Й., Якар С., Леройт Д. 2010 Биологические эффекты гормона роста на углеводный и липидный обмен. Гормоны роста IGF Res 20: 1-7

142.

Newbern D, Freemark M 2011 Плацентарные гормоны и контроль материнского метаболизма и роста плода. Текущее мнение в эндокринологии, диабете и ожирении 18: 409-416

143.

Friedrich N, Thuesen B, Jorgensen T, Juul A, Spielhagen C, Wallaschofksi H, Linneberg A 2012 Связь между IGF-I и инсулинорезистентность: общее популяционное исследование у взрослых датчан. Уход за диабетом 35: 768-773

144.

Johannsson G, Bengtsson BA 1999 Гормон роста и метаболический синдром.J Endocrinol Invest 22: 41-46

145.

Xu L, Xu C, Yu C, Miao M, Zhang X, Zhu Z, Ding X, Li Y 2012 Связь между уровнями гормона роста в сыворотке и неалкогольной жировой болезнью печени болезнь: поперечное исследование. PLoS One 7: e44136

146.

Kanaley JA, Weatherup-Dentes MM, Jaynes EB, Hartman ML 1999 Ожирение ослабляет реакцию гормона роста на упражнения. J Clin Endocrinol Metab 84: 3156-3161

147.

Kelijman M, Frohman LA 1988 Повышенная чувствительность гормона роста (GH) к GH-рилизинг-гормону после диетических манипуляций у тучных и не страдающих ожирением субъектов.J Clin Endocrinol Metab 66: 489-494

148.

Gram IT, Norat T, Rinaldi S, Dossus L, Lukanova A, Tehard B, Clavel-Chapelon F, van Gils CH, van Noord PA, Peeters PH , Bueno-de-Mesquita HB, Nagel G, Linseisen J, Lahmann PH, Boeing H, Palli D, Sacerdote C, Panico S, Tumino R, Sieri S, Dorronsoro M, Quiros JR, Navarro CA, Barricarte A, Tormo MJ, Gonzalez CA, Overvad K, Paaske Johnsen S, Olsen A, Tjonneland A, Travis R, Allen N, Bingham S, Khaw KT, Stattin P, Trichopoulou A, Kalapothaki V, Psaltopoulou T, Casagrande C, Riboli E, Kaaks R 2006 Body индекс массы, окружность талии и соотношение талии и бедер и сывороточные уровни IGF-I и IGFBP-3 у европейских женщин.Int J Obes (Lond) 30: 1623-1631

149.

Lukanova A, Lundin E, Zeleniuch-Jacquotte A, Muti P, Mure A, Rinaldi S, Dossus L, Micheli A, Arslan A, Lenner P , Shore RE, Krogh V, Koenig KL, Riboli E, Berrino F, Hallmans G, Stattin P, Toniolo P, Kaaks R 2004 Индекс массы тела, уровни циркулирующих половых стероидных гормонов, IGF-I и IGF-связывающего белка-3 : поперечное исследование у здоровых женщин. Европейский журнал эндокринологии / Европейская федерация эндокринных обществ 150: 161-171

150.

Maccario M, Tassone F, Gauna C, Oleandri SE, Aimaretti G, Procopio M, Grottoli S, Pflaum CD, Strasburger CJ, Ghigo E 2001 Влияние кратковременного приема низких доз rhGH на уровни IGF-I в ожирение и синдром Кушинга: косвенная оценка чувствительности к GH. Европейский журнал эндокринологии / Европейская федерация эндокринных обществ 144: 251-256

151.

Maccario M, Tassone F, Gianotti L, Lanfranco F, Grottoli S, Arvat E, Muller EE, Ghigo E 2001 Эффекты рекомбинантных введение человеческого инсулиноподобного фактора роста I на реакцию гормона роста (gh) на гормон высвобождения GH при ожирении.J Clin Endocrinol Metab 86: 167-171

152.

Gleeson HK, Lissett CA, Shalet SM 2005 Ответ инсулиноподобного фактора роста-I на один болюс гормона роста увеличивается при ожирении. J Clin Endocrinol Metab 90: 1061-1067

153.

Cordido F, Garcia-Buela J, Sangiao-Alvarellos S, Martinez T, Vidal O 2010 Связано снижение реакции гормона роста на высвобождающий гормон гормона роста при ожирении. к кардиометаболическим факторам риска.Mediators Inflamm 2010: 434562

154.

Bondanelli M, Ambrosio MR, Margutti A, Franceschetti P, Zatelli MC, degli Uberti EC 2003 Активация соматотропной оси тестостероном у взрослых мужчин: доказательства роли роста гипоталамуса гормон-рилизинг-гормон. Neuroendocrinology 77: 380-387

155.

Veldhuis JD, Keenan DM, Mielke K, Miles JM, Bowers CY 2005 Добавление тестостерона здоровым пожилым мужчинам стимулирует секрецию GH и IGF-I, не усиливая эффективность пептидилсодержащих стимуляторов.Европейский журнал эндокринологии / Европейская федерация эндокринных обществ 153: 577-586

156.

Utz AL, Yamamoto A, Sluss P, Breu J, Miller KK 2008 Андрогены могут способствовать относительному сохранению уровней IGF-I в женщины с избыточным весом и ожирением, несмотря на снижение секреции гормона роста. J Clin Endocrinol Metab 93: 4033-4040

157.

Parkinson C, Ryder WD, Trainer PJ, Sensus Acromegaly Study G 2001 Взаимосвязь между сывороточным GH и сывороточным IGF-I при акромегалии зависит от пола.J Clin Endocrinol Metab 86: 5240-5244

158.

Lee EJ, Kim KR, Lee HC, Cho JH, Nam MS, Nam SY, Song YD, Lim SK, Huh KB 1995 Acipimox усиливает реакцию гормона роста на гормон, высвобождающий гормон роста, за счет снижения уровня свободных жирных кислот в сыворотке крови при гипертиреозе. Метаболизм 44: 1509-1512

159.

Dieguez C, Carro E, Seoane LM, Garcia M, Camina JP, Senaris R, Popovic V, Casanueva FF 2000 Регулирование функции соматотрофных клеток жировой тканью.Int J Obes Relat Metab Disord 24 Suppl 2: S100-103

160.

Franco C, Brandberg J, Lonn L, Andersson B, Bengtsson BA, Johannsson G 2005 Лечение гормоном роста снижает абдоминальный висцеральный жир у женщин в постменопаузе с абдоминальное ожирение: 12-месячное плацебо-контролируемое исследование. J Clin Endocrinol Metab 90: 1466-1474

161.

Albert SG, Mooradian AD 2004 Низкие дозы рекомбинантного гормона роста человека в качестве адъювантной терапии для изменения образа жизни при лечении ожирения.J Clin Endocrinol Metab 89: 695-701

162.

Mekala KC, Tritos NA 2009 Эффекты терапии рекомбинантным гормоном роста человека при ожирении у взрослых: метаанализ. J Clin Endocrinol Metab 94: 130-137

163.

Rasmussen MH 2010 Ожирение, гормон роста и потеря веса. Mol Cell Endocrinol 316: 147-153

164.

Бьорнторп П., Росмонд Р. 2000 Нейроэндокринные нарушения при висцеральном ожирении. Int J Obes Relat Metab Disord 24 Приложение 2: S80-85

165.

Aldhahi W, Mun E, Goldfine AB 2004 Портальные и периферические уровни кортизола у людей с ожирением. Diabetologia 47: 833-836

166.

Stimon RH, Andersson J, Andrew R, Redhead DN, Karpe F, Hayes PC, Olsson T, Walker BR 2009 Высвобождение кортизола из жировой ткани 11-бета-гидроксистероиддегидрогеназой типа 1 в людях. Диабет 58: 46-53

167.

Салехи М., Ференци А., Зумофф Б. 2005 Ожирение и статус кортизола. Horm Metab Res 37: 193-197

168.

Purnell JQ, Brandon DD, Isabelle LM, Loriaux DL, Samuels MH 2004 Ассоциация уровней 24-часовой выработки кортизола, кортизол-связывающего глобулина и уровней кортизола в свободной плазме с составом тела, уровнями лептина и старением у взрослых мужчин и женщины. J Clin Endocrinol Metab 89: 281-287

169.

Abraham SB, Rubino D, Sinaii N, Ramsey S, Nieman LK 2013 Кортизол, ожирение и метаболический синдром: перекрестное исследование субъектов с ожирением и Обзор литературы.Ожирение (Silver Spring) 21: E105-117

170.

Strain GW, Zumoff B, Strain JJ, Levin J, Fukushima DK 1980 Производство кортизола при ожирении. Метаболизм 29: 980-985.

171.

Штамм GW, Zumoff B, Kream J, Strain JJ, Levin J, Fukushima D 1982 Половые различия во влиянии ожирения на среднюю концентрацию кортизола в плазме за 24 часа. Метаболизм 31: 209-212.

172.

Purnell JQ, Kahn SE, Samuels MH, Brandon D, Loriaux DL, Brunzell JD 2009 Повышенная выработка кортизола, свободный кортизол и экспрессия 11beta-HSD-1 коррелируют с висцеральным жиром и инсулинорезистентностью у мужчин : эффект похудания.Am J Physiol Endocrinol Metab 296: E351-357

173.

Prodam F, Ricotti R, Agarla V, Parlamento S, Genoni G, Balossini C, Walker GE, Aimaretti G, Bona G, Bellone S 2013 High- конечные нормальные уровни адренокортикотропного гормона и кортизола связаны со специфическими сердечно-сосудистыми факторами риска детского ожирения: кросс-секционное исследование. BMC Med 11:44

174.

Besemer F, Pereira AM, Smit JW 2011 Алкогольный синдром Кушинга. Гиперкортизолизм, вызванный злоупотреблением алкоголем.Neth J Med 69: 318-323

175.

Ньюэлл-Прайс Дж., Тренер П., Бессер М., Гроссман А. 1998 Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома Кушинга и состояний псевдо-Кушинга. Endocrine Reviews 19: 647-672

176.

Nieman LK, Biller BM, Findling JW, Newell-Price J, Savage MO, Stewart PM, Montori VM 2008 Диагноз синдрома Кушинга: Руководство по клинической практике эндокринного общества . Дж. Клин Эндокринол Метаб 93: 1526-1540

177.

Стюарт PM 1996 11 бета-гидроксистероид дегидрогеназа: значение для клинической медицины. Clin Endocrinol (Oxf) 44: 493-499

178.

Bujalska IJ, Kumar S, Stewart PM 1997 Отражает ли центральное ожирение «болезнь Кушинга сальника»? Ланцет 349: 1210-1213.

179.

Hirata A, Maeda N, Nakatsuji H, Hiuge-Shimizu A, Okada T., Funahashi T., Shimomura I 2012 Вклад пути глюкокортикоидно-минералокортикоидных рецепторов в дисфункцию адипоцитов, связанную с ожирением.Biochem Biophys Res Commun 419: 182-187

180.

Furukawa S, Fujita T, Shimabukuro M, Iwaki M, Yamada Y, Nakajima Y, Nakayama O, Makishima M, Matsuda M, Shimomura I 2004 Повышенный окислительный стресс при ожирении и его влияние на метаболический синдром. J Clin Invest 114: 1752-1761

181.

Hirata A, Maeda N, Hiuge A, Hibuse T, Fujita K, Okada T, Kihara S, Funahashi T, Shimomura I 2009 Блокада минералокортикоидных рецепторов устраняет дисфункцию адипоцитов и инсулинорезистентность у мышей с ожирением.Cardiovasc Res 84: 164-172

182.

Guo C, Ricchiuti V, Lian BQ, Yao TM, Coutinho P, Romero JR, Li J, Williams GH, Adler GK 2008 Блокада минералокортикоидных рецепторов обращает изменения, связанные с ожирением в экспрессии адипонектина, гамма-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом, и провоспалительных адипокинов. Circulation 117: 2253-2261

183.

Альфонсо Б., Араки Т., Зумофф Б. 2013 Существует ли внутриклеточный гиперкортизолизм висцеральной жировой ткани (НДС) при ожирении у человека? Horm Metab Res 45: 329-331

184.

Раск Э, Уокер Б. Р., Содерберг С., Ливингстон Д. Е., Элиассон М., Джонсон О., Эндрю Р., Олссон Т. 2002 Тканевые изменения в периферическом метаболизме кортизола у женщин с ожирением: повышенная активность 11-бета-гидроксистероид-дегидрогеназы жировой ткани типа 1. J Clin Endocrinol Metab 87: 3330-3336

185.

Walker BR, Andrew R 2006 Тканевое производство кортизола 11-бета-гидроксистероиддегидрогеназой типа 1 и нарушение обмена веществ. Энн Н Й Акад. Sci 1083: 165-184

186.

Keenan DM, Roelfsema F, Carroll BJ, Iranmanesh A, Veldhuis JD 2009 Пол определяет возрастную зависимость чувствительности к дозе эндогенного АКТГ-кортизола. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 297: R515-523

187.

Kok P, Kok SW, Buijs MM, Westenberg JJ, Roelfsema F, Frolich M, Stokkel MP, Meinders AE, Pijl H 2004 Enhanced circadian ACTH высвобождение у тучных женщин в пременопаузе: отмена краткосрочного лечения аципимоксом. Am J Physiol Endocrinol Metab 287: E848-856

188.

Roelfsema F, Kok P, Frolich M, Pereira AM, Pijl H 2009 Нарушенная и повышенная секреция адренокортикотропина с пониженной активностью адренокортикотропина при ожирении у женщин в пременопаузе. J Clin Endocrinol Metab 94: 2991-2997

189.

Roelfsema F, Pijl H, Keenan DM, Veldhuis JD 2012 Снижение чувствительности надпочечников и эффективность АКТГ у полных женщин в пременопаузе. Европейский журнал эндокринологии / Европейская федерация эндокринных обществ 167: 633-642

190.

van den Berg G, Frolich M, Veldhuis JD, Roelfsema F 1995 Комбинированное усиление пульсирующего и базального режимов секреции адренокортикотропина и кортизола у пациентов с болезнью Кушинга: доказательства снижения чувствительности надпочечников. J Clin Endocrinol Metab 80: 3750-3757

191.

Pasquali R, Anconetani B, Chattat R, Biscotti M, Spinucci G, Casimirri F, Vicennati V, Carcello A, Labate AM 1996 Гипоталамо-адгезивно-адгезивная ось активность и ее связь с вегетативной нервной системой у женщин с висцеральным и подкожным ожирением: влияние теста на высвобождающий фактор кортикотропина / аргинин-вазопрессин и стресса.Метаболизм 45: 351-356

192.

Джессоп Д.С., Даллман М.Ф., Флеминг Д., Лайтман С.Л. 2001 Устойчивость к глюкокортикоидной обратной связи при ожирении. J Clin Endocrinol Metab 86: 4109-4114

193.

Caprio M, Feve B, Claes A, Viengchareun S, Lombes M, Zennaro MC 2007 Основная роль рецептора минералокортикоидов в индуцированном кортикостероидом адипогенезе. FASEB J 21: 2185-2194

194.

Pasquali R 2012 Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось и половые гормоны при хроническом стрессе и ожирении: патофизиологические и клинические аспекты.Ann N Y Acad Sci 1264: 20-35

195.

Baid SK, Rubino D, Sinaii N, Ramsey S, Frank A, Nieman LK 2009 Специфичность скрининговых тестов на синдром Кушинга у людей с избыточным весом и ожирением. J Clin Endocrinol Metab 94: 3857-3864

196.

Knudsen N, Laurberg P, Rasmussen LB, Bulow I, Perrild H, Ovesen L, Jorgensen T 2005 Небольшие различия в функции щитовидной железы могут иметь значение для индекса массы тела и возникновение ожирения среди населения.J Clin Endocrinol Metab 90: 4019-4024

197.

Асволд Б.О., Бьоро Т., Ваттен Л.Дж. 2009 Связь сывороточного ТТГ с высокой массой тела у курильщиков и некурящих различается. J Clin Endocrinol Metab 94: 5023-5027

198.

Biondi B 2010 Щитовидная железа и ожирение: интригующая взаимосвязь. J Clin Endocrinol Metab 95: 3614-3617

199.

Sousa PA, Vaisman M, Carneiro JR, Guimaraes L, Freitas H, Pinheiro MF, Liechocki S, Monteiro CM, Teixeira Pde F 2013 Распространенность зоба и щитовидной железы узловая болезнь у пациентов с ожирением III класса.Arq Bras Endocrinol Metabol 57: 120-125

200.

Rotondi M, Leporati P, La Manna A, Pirali B, Mondello T, Fonte R, Magri F, Chiovato L 2009 Повышенный уровень ТТГ в сыворотке у пациентов с патологическими заболеваниями. ожирение: достаточно ли диагностировать субклинический гипотиреоз? Европейский журнал эндокринологии / Европейская федерация эндокринных обществ 160: 403-408

201.

Michalaki MA, Vagenakis AG, Leonardou AS, Argentou MN, Habeos IG, Makri MG, Psyrogiannis AI, Kalfarentzos FE, Kyriazopoulou VE 2006 Функция щитовидной железы у людей с патологическим ожирением.Thyroid 16: 73-78

202.

Oh JY, Sung YA, Lee HJ 2013 Повышенные уровни тиреотропного гормона связаны с метаболическим синдромом у эутиреоидных молодых женщин. Korean J Intern Med 28: 180-186

203.

Marzullo P, Minocci A, Tagliaferri MA, Guzzaloni G, Di Blasio A, De Medici C, Aimaretti G, Liuzzi A 2010 Исследования гормонов щитовидной железы и антител в ожирение: уровни лептина связаны с аутоиммунитетом щитовидной железы независимо от биоантропометрических, гормональных и связанных с весом детерминант.J Clin Endocrinol Metab 95: 3965-3972

204.

Rotondi M, Magri F, Chiovato L 2011 Щитовидная железа и ожирение: не одностороннее взаимодействие. J Clin Endocrinol Metab 96: 344-346

205.

Spencer CA, Hollowell JG, Kazarosyan M, Braverman LE 2007 Национальное исследование здоровья и питания, 2007 г. III, отношения антител к тиреотропному гормону (ТТГ) и тиропероксидазе демонстрируют, что ТТГ верхние контрольные пределы могут быть искажены из-за скрытой дисфункции щитовидной железы.J Clin Endocrinol Metab 92: 4236-4240

206.

Burman KD, Latham KR, Djuh YY, Smallridge RC, Tseng YC, Lukes YG, Maunder R, Wartofsky L 1980 Солюбилизированные ядерные рецепторы тироидных гормонов в циркулирующих мононуклеарных ядрах человека. клетки. J Clin Endocrinol Metab 51: 106-116

207.

De Pergola G, Ciampolillo A, Paolotti S, Trerotoli P, Giorgino R 2007 Свободный трийодтиронин и тиреотропный гормон напрямую связаны с окружностью талии, независимо от инсулинорезистентности , параметры обмена веществ и артериальное давление у женщин с избыточным весом и ожирением.Clin Endocrinol (Oxf) 67: 265-269

208.

Osburne RC, Myers EA, Rodbard D, Burman KD, Georges LP, O’Brian JT 1983 Адаптация к гипокалорийному питанию: физиологическое значение падения уровня сыворотки T3, измеренный по времени прихода пульсовой волны (QKd). Метаболизм 32: 9-13

209.

O’Brian JT, Bybee DE, Burman KD, Osburne RC, Ksiazek MR, Wartofsky L, Georges LP 1980 Гомеостаз тиреоидных гормонов в состояниях относительной калорийной депривации.Метаболизм 29: 721-727

210.

Rosenbaum M, Goldsmith R, Bloomfield D, Magnano A, Weimer L, Heymsfield S, Gallagher D, Mayer L, Murphy E, Leibel RL 2005 Низкие дозы лептина полностью меняют скелет мышечная, вегетативная и нейроэндокринная адаптация к поддержанию пониженного веса. J Clin Invest 115: 3579-3586

211.

Nannipieri M, Cecchetti F, Anselmino M, Camastra S, Niccolini P, Lamacchia M, Rossi M, Iervasi G, Ferrannini E 2009 Экспрессия рецепторов тиреотропина и тироидных гормонов в жировой ткани пациентов с патологическим ожирением и / или диабетом 2 типа: эффекты потери веса.Int J Obes (Lond) 33: 1001-1006

212.

Cakir E, Sahin M, Topaloglu O, Colak NB, Karbek B, Gungunes A, Arslan MS, Unsal IO, Tutal E, Ucan B, Delibasi T 2012 Взаимосвязь между ЛГ и объемом щитовидной железы у пациентов с СПКЯ. J Ovarian Res 5:43

213.

Yasar HY, Ertugrul O, Ertugrul B, Ertugrul D, Sahin M 2011 Инсулинорезистентность при узловой болезни щитовидной железы. Endocr Res 36: 167-174

214.

Renehan AG, Tyson M, Egger M, Heller RF, Zwahlen M 2008 Индекс массы тела и заболеваемость раком: систематический обзор и метаанализ проспективных обсервационных исследований .Lancet 371: 569-578

215.

Paes JE, Hua K, Nagy R, Kloos RT, Jarjoura D, Ringel MD 2010 Взаимосвязь между индексом массы тела и особенностями и результатами патологии рака щитовидной железы: клинико-патологическое когортное исследование . J Clin Endocrinol Metab 95: 4244-4250

216.

Chen ST, Hsueh C, Chiou WK, Lin JD 2013 Заболевание-специфическая смертность и вторичный первичный рак при высокодифференцированном раке щитовидной железы с сахарным диабетом 2 типа.PLoS One 8: e55179

217.

Malaguarnera R, Morcavallo A, Belfiore A 2012 Путь инсулина и igf-I в канцерогенезе эндокринных желез. J Oncol 2012: 635614

218.

Kim MR, Kim SS, Huh JE, Lee BJ, Lee JC, Jeon YK, Kim BH, Kim SJ, Wang SG, Kim YK, Kim IJ 2013 Окружность шеи коррелирует с размер опухоли и метастазы в латеральные лимфатические узлы у мужчин с малой папиллярной карциномой щитовидной железы. Korean J Intern Med 28: 62-71

219.

Kaptein EM, Beale E, Chan LS 2009 Тиреоидная гормональная терапия ожирения и других заболеваний: систематический обзор. J Clin Endocrinol Metab 94: 3663-3675

220.

Pearce EN 2012 Гормон щитовидной железы и ожирение. Текущее мнение в области эндокринологии, диабета и ожирения 19: 408-413

221.

Venditti P, Chiellini G, Bari A, Di Stefano L, Zucchi R, Columbano A, Scanlan TS, Di Meo S 2009 T3 и Агонист бета-рецепторов гормона щитовидной железы GC-1 по-разному влияет на метаболическую способность и окислительное повреждение в тканях крыс.J Exp Biol 212: 986-993

222.

Baxter JD, Webb P 2009 Миметики тироидных гормонов: потенциальные применения при атеросклерозе, ожирении и диабете 2 типа. Nat Rev Drug Discov 8: 308-320

223.

Ladenson PW, Kristensen JD, Ridgway EC, Olsson AG, Carlsson B, Klein I, Baxter JD, Angelin B 2010 Использование эпротирома, аналога тироидного гормона, в качестве статина – леченная дислипидемия. N Engl J Med 362: 906-916

Ожирение иногда может сигнализировать о эндокринных проблемах

Вы теряете свою борьбу с потерей веса? Хотя увеличение веса часто может быть результатом слишком большого количества еды и недостаточных физических упражнений, существуют эндокринные нарушения, которые могут вызвать увеличение массы тела человека.

Ожирение – это избыток калорий, хранящихся в виде жира. Это растущая проблема общественного здравоохранения и медицины, связанная со снижением качества здоровья и продолжительности жизни. Но существует множество причин ожирения, включая определенные заболевания, согласно д-ру Нужат Чалиса , сертифицированному эндокринологу из больницы и медицинских центров Морриса.

«Тем, у кого избыточный вес, возможно, стоит пройти осмотр у основного терапевта или специалиста на предмет возможных эндокринных проблем», – сказал д-р.- говорит Чалиса.

Эндокринолог – это врач, занимающийся лечением нарушений эндокринной системы, которые включают железы, вырабатывающие гормоны. Иногда ожирение может быть вызвано проблемами со здоровьем, такими как проблемы с железами или гормональные нарушения.

Некоторые из гормональных проблем, которые могут вызвать увеличение веса, включают недостаточную активность щитовидной железы (гипотиреоз), синдром Кушинга (избыточное производство кортизола), синдром поликистозных яичников, диабет 2 типа и инсулинорезистентность, генетические синдромы, такие как синдром Прадера-Вилли, и лекарства, такие как глюкокортикоиды. .По словам доктора Чалисы, все эти эндокринные нарушения можно диагностировать и лечить.

Даже если у вас нет заболевания, вызывающего увеличение веса, ожирение может быть сложной проблемой, и вам может помочь консультация врача. Доктор Чалиса говорит, что эндокринолог может составить соответствующий план лечения ожирения после исключения вторичных причин.

Эндокринная система контролирует некоторые аспекты метаболизма и выработки гормонов и, следовательно, может влиять на вес пациента, влияя на аппетит, накопление жира, уровень сахара в крови и уровень энергии.

«Чрезмерное переедание – это зависимость», – говорит доктор Чалиса. «Как только вы выработаете привычку придерживаться диеты с высоким содержанием сахара, это будет стимулировать ваш мозг, и вы станете зависимым от нее. Вы хотите все больше и больше придерживаться той же диеты, и когда вы пытаетесь прекратить, у вас появляются симптомы отмены и тяга к наркотикам, как к таким наркотикам, как кокаин и героин ».

По словам доктора Чалисы, наиболее эффективный способ похудеть – это вести сбалансированный образ жизни с правильным выбором типа и количества пищи, которую вы едите, и регулярной физической активностью.Также очень важно получать достаточное количество сна. Многие исследования доказали, что недостаток сна способствует ожирению.

Важно иметь команду проверенных медицинских экспертов, чтобы определить, есть ли основная причина ожирения. Эндокринолог, например, может диагностировать медицинские проблемы, вызывающие ожирение, управлять состоянием и иногда направлять пациентов в клиники ожирения.

«С помощью команды, – говорит доктор Чалиса, – вы можете работать над постепенным изменением своего поведения, и мозг постепенно учится избавляться от этой привычки.Достижение оптимального веса – это очень важно и приносит огромную пользу для здоровья. Хорошая новость заключается в том, что многие последствия лишнего веса можно предотвратить.

Доктор Чалиса принимает пациентов в медицинском центре Чаннахон больницы Морриса, 25259 Рид Сент-Чаннаон, штат Иллинойс. Для получения дополнительной информации позвоните по телефону 815-467-0555 или посетите сайт www.morrishospital.org/endocrinology.

Ожирение и гормоны – Better Health Channel

Гормоны – это химические посредники, которые регулируют процессы в нашем организме.Они являются одним из факторов ожирения. Гормоны лептин и инсулин, половые гормоны и гормон роста влияют на наш аппетит, метаболизм (скорость, с которой наше тело сжигает килоджоули для получения энергии) и распределение жира в организме. У людей с ожирением уровень этих гормонов способствует нарушению обмена веществ и накоплению жира.

Система желез, известная как эндокринная система, выделяет гормоны в кровоток. Эндокринная система работает с нервной системой и иммунной системой, помогая нашему организму справляться с различными событиями и стрессами.Избыток или дефицит гормонов может привести к ожирению, а ожирение, с другой стороны, может привести к изменению гормонов.

Ожирение и лептин

Гормон лептин вырабатывается жировыми клетками и секретируется в кровоток. Лептин снижает аппетит человека, воздействуя на определенные центры его мозга, уменьшая его желание поесть. Кроме того, кажется, что он контролирует то, как организм распоряжается запасами жира.

Поскольку лептин вырабатывается жиром, уровни лептина обычно выше у людей, страдающих ожирением, чем у людей с нормальным весом.Однако, несмотря на более высокий уровень этого гормона, снижающего аппетит, люди, страдающие ожирением, не так чувствительны к воздействию лептина и, как следствие, не чувствуют сытости во время и после еды. Текущие исследования изучают, почему лептиновые сообщения не доходят до мозга у людей, страдающих ожирением.

Ожирение и инсулин

Инсулин, гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, важен для регуляции углеводов и метаболизма жиров. Инсулин стимулирует усвоение глюкозы (сахара) из крови в таких тканях, как мышцы, печень и жир.Это важный процесс, позволяющий обеспечить доступность энергии для повседневного функционирования и поддержания нормального уровня циркулирующей глюкозы.

У человека, страдающего ожирением, иногда теряются сигналы инсулина, и ткани больше не могут контролировать уровень глюкозы. Это может привести к развитию диабета II типа и метаболического синдрома.

Ожирение и половые гормоны

Распределение жира в организме играет важную роль в развитии связанных с ожирением состояний, таких как сердечные заболевания, инсульт и некоторые формы артрита.Жир вокруг живота является более высоким фактором риска заболеваний, чем жир, который хранится на ягодицах, бедрах и бедрах. Кажется, что эстрогены и андрогены помогают решить распределение жира в организме. Эстрогены – это половые гормоны, вырабатываемые яичниками у женщин в пременопаузе. Они несут ответственность за побуждение к овуляции во время каждого менструального цикла.

Мужчины и женщины в постменопаузе не производят много эстрогена в яичках (яичках) или яичниках. Вместо этого большая часть их эстрогена вырабатывается в их теле, хотя и в гораздо меньших количествах, чем то, что вырабатывается в пременопаузальных яичниках.У молодых мужчин андрогены вырабатываются в больших количествах в яичках. По мере взросления мужчины эти уровни постепенно снижаются.

Возрастные изменения уровней половых гормонов как у мужчин, так и у женщин связаны с изменениями в распределении жира в организме. В то время как женщины детородного возраста склонны накапливать жир в нижней части тела («грушевидной формы»), пожилые мужчины и женщины в постменопаузе имеют тенденцию увеличивать накопление жира вокруг своего живота («в форме яблока»). У женщин в постменопаузе, которые принимают добавки эстрогена, не накапливается жир вокруг живота.Исследования на животных также показали, что недостаток эстрогена приводит к чрезмерному увеличению веса.

Ожирение и гормон роста

Гипофиз в нашем мозгу вырабатывает гормон роста, который влияет на рост человека и помогает наращивать кости и мышцы. Гормон роста также влияет на метаболизм (скорость, с которой мы сжигаем килоджоули для получения энергии). Исследователи обнаружили, что уровень гормона роста у людей, страдающих ожирением, ниже, чем у людей с нормальным весом.

Воспалительные факторы и ожирение

Ожирение также связано с хроническим воспалением слабой степени в жировой ткани.Чрезмерное накопление жира приводит к стрессовым реакциям в жировых клетках, что, в свою очередь, приводит к высвобождению провоспалительных факторов из самих жировых клеток и иммунных клеток в жировой (жировой) ткани.

Гормоны ожирения как фактор риска развития болезней

Ожирение связано с повышенным риском ряда заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания, инсульт и несколько типов рака, а также с уменьшением продолжительности жизни (более короткая продолжительность жизни) и более низким качеством жизни . Например, повышенное производство эстрогенов в жире у пожилых женщин, страдающих ожирением, связано с увеличением риска рака груди, что указывает на важность источника выработки эстрогена.

Гормоны поведения и ожирения

У людей с ожирением уровень гормонов способствует накоплению жира. Похоже, что такое поведение, как переедание и отсутствие регулярных физических упражнений, со временем «сбрасывает» процессы, регулирующие аппетит и распределение жира в организме, повышая вероятность набора веса с физиологической точки зрения. Организм всегда пытается поддерживать баланс, поэтому он сопротивляется любым кратковременным сбоям, таким как экстренная диета.

Различные исследования показали, что уровень лептина в крови человека падает после низкокалоджоульской диеты.Более низкий уровень лептина может повысить аппетит человека и замедлить его метаболизм. Это может помочь объяснить, почему люди, сидящие на экстремальной диете, обычно восстанавливают свой потерянный вес. Возможно, что лептиновая терапия однажды поможет людям, сидящим на диете, сохранить потерю веса в долгосрочной перспективе, но необходимы дополнительные исследования, прежде чем это станет реальностью.

Имеются данные, позволяющие предположить, что долгосрочные изменения поведения, такие как здоровое питание и регулярные физические упражнения, могут переучить организм избавляться от лишнего жира и удерживать его.Исследования также показали, что потеря веса в результате здоровой диеты и физических упражнений или бариатрической хирургии приводит к повышению инсулинорезистентности, уменьшению воспаления и положительной модуляции гормонов ожирения. Снижение веса также связано со снижением риска развития сердечных заболеваний, инсульта, диабета II типа и некоторых видов рака.

Где получить помощь

• Ваш врач
• Австралийская ассоциация диетологов Тел. 1800 812 942

Эндокринная функция при ожирении | Endocrinología y Nutrición (английское издание)

Введение

Ожирение определяется как избыток жира в организме.Клиническое лечение ожирения является сложным и часто дает плохие результаты.1 Абдоминальное или центральное ожирение отражает количество висцерального жира и напрямую связано с инсулинорезистентностью и сердечно-сосудистыми событиями.

Во всем мире существует эпидемия избыточного веса и ожирения. Распространенность избыточного веса растет по всей территории Соединенных Штатов, где примерно 65% взрослого населения имеют избыточный вес или страдают ожирением2. Сравнение периодов 1976–19803 гг. И 1999–20002 годов показывает увеличение распространенности избыточного веса на 40% ( с 46% до 64.5%) и увеличение распространенности ожирения на 110% (с 14,5% до 30,5%). Испания не свободна от этой эпидемии, и распространенность ожирения и избыточной массы тела в нашей стране резко возросла4. По некоторым данным, распространенность избыточного веса (ожирение плюс избыточный вес) и ожирения составляет примерно 65% и 25% соответственно. .5

Ожирение, как и гипертония или диабет, является хроническим заболеванием. Этиология ожирения – это дисбаланс между получаемой от приема энергии и потребляемой энергией.Избыточная энергия накапливается в виде жира в адипоцитах, которые растут и / или увеличиваются в количестве. Эта гипертрофия и гиперплазия адипоцитов является патологическим поражением, характерным для ожирения. Увеличение жировой ткани вызывает клинические проблемы, связанные с ожирением, либо из-за веса лишней жировой массы, либо из-за повышенной секреции свободных жирных кислот, многих пептидов и других адипокинов гипертрофированными адипоцитами. Ожирение и избыточный вес связаны с рядом эндокринных и метаболических изменений (Таблица 1).Считается, что большинство изменений вторичны по отношению к ожирению, потому что они могут быть вызваны перееданием и отменяются потерей веса. Ожирение связано с изменениями уровней определенных гормонов в плазме и изменениями в структуре секреции и / или клиренса. Некоторые из этих изменений являются вторичными по отношению к ожирению, в то время как другие могут играть роль в его патогенезе.

Эндокринная поджелудочная железа

Наиболее характерным эндокринным изменением при ожирении является повышенная секреция инсулина. У тучных людей повышена концентрация инсулина.Базальная интегральная 24-часовая секреция инсулина у субъектов с ожирением в три-четыре раза выше, чем у худых контрольных субъектов.6 Ожирение и сахарный диабет 2 типа связаны с инсулинорезистентностью, 7 но у большинства инсулинорезистентных субъектов с ожирением гипергликемия не развивается. . Чтобы ожирение и инсулинорезистентность были связаны с диабетом 2 типа, бета-клетки поджелудочной железы должны быть неспособны компенсировать снижение чувствительности к инсулину.7

Жировая ткань модулирует метаболизм, высвобождая свободные жирные кислоты и глицерин, гормоны, такие как лептин, адипонектин и провоспалительные цитокины, такие как TNF-альфа или интерлейкин-6.Высвобождение неэтерифицированных жирных кислот является наиболее важным фактором, регулирующим чувствительность к инсулину. Повышенные уровни неэтерифицированных жирных кислот (NEFA) наблюдаются при ожирении и диабете 2 типа и связаны с резистентностью к инсулину, обнаруживаемой в обоих случаях.7

Распределение жира в организме само по себе является определяющим фактором чувствительности к инсулину7. Распределение жира имеют более высокую чувствительность к инсулину, чем стройные люди с центральным распределением жира. Интраабдоминальный и подкожный жир также различаются.Интраабдоминальный жир является более липолитическим, чем подкожный жир, и менее чувствителен к антилиполитическому эффекту инсулина.8 Эта разница в характеристиках адипоцитов в сочетании с близостью печени к внутрибрюшным жировым отложениям, вероятно, приводит к тому, что этот орган подвергается большему воздействию к NEFA, чем к периферическим тканям.

Чувствительность к инсулину, в свою очередь, регулирует функцию бета-клеток, которая почти всегда снижается при ожирении. NEFA важны для нормальной функции бета-клеток и увеличивают высвобождение инсулина в ответ на глюкозу и другие стимуляторы секреции.Хроническое повышение уровня глюкозы в плазме и NEFA вредно для бета-клеток и называется глюколипотоксичностью.7

Подводя итог, гиперинсулинизм является обычным явлением при ожирении, а резистентность к инсулину характерна везде, где наблюдается значительное увеличение веса.

Жировая ткань

Идентификация и характеристика лептина в 1994 г. прочно установили жировую ткань как эндокринный орган.9 Известно, что жировая ткань экспрессирует и секретирует различные биоактивные пептиды, называемые адипокинами, действующие как на местном уровне (аутокринные / паракринные), так и на системный. (эндокринные) уровни.Значительная эндокринная функция жировой ткани подчеркивается неблагоприятными последствиями как ее избытка, так и недостатка. Избыточная жировая ткань или ожирение, особенно в висцеральном отделе, связаны с инсулинорезистентностью, гипергликемией, дислипидемией, артериальной гипертензией, а также протромботическими и провоспалительными состояниями. Распространенность ожирения и этих сопутствующих заболеваний, так называемого метаболического синдрома, достигла масштабов эпидемии. Интересно, что дефицит жировой ткани, известный как липодистрофия, также связан с характеристиками метаболического синдрома как у людей, так и у грызунов.Среди белков, секретируемых жировой тканью, лучше всего охарактеризован лептин.10,11

Лептин (название которого происходит от греческого слова leptos, что означает тонкий) представляет собой полипептид 16 кДа, который содержит 167 аминокислот и демонстрирует структурную гомологию с цитокинами. Ген лептина был идентифицирован в 1994 г. [9], а рецептор лептина – в 1995 г. [12]. Адипоциты секретируют лептин прямо пропорционально жировой массе и состоянию питания, и эта секреция больше из подкожной, чем из висцеральной жировой массы.Секреция лептина на грамм жировой ткани у людей с ожирением в два раза выше, чем у худых.

Хотя лептин изначально считался гормоном против ожирения, его основная роль заключается в том, чтобы служить метаболическим сигналом о достаточности энергии, а не о ее избытке. Уровень лептина быстро снижается при ограничении калорийности и потере веса. Это снижение связано с физиологическими реакциями адаптации к голоду, включая повышение аппетита и снижение расхода энергии. Такие же реакции наблюдаются у мышей и людей с дефицитом лептина, несмотря на массивное ожирение.Такие ответы также корректируются после введения низких доз лептина. С другой стороны, обычные формы ожирения характеризуются высоким уровнем циркулирующего лептина. Механизмы резистентности к лептину неизвестны, но могут быть результатом дефектов сигнала лептина или транспорта через гематоэнцефалический барьер.10 У людей мутации лептина или его рецепторов крайне редки.13

Люди с ожирением кажутся устойчивыми или нечувствительными. на лептин, потому что, несмотря на наличие высоких уровней лептина, которые должны снижать потребление пищи и жировые отложения, они по-прежнему имеют высокий уровень жировых отложений.

Другие гормоны, секретируемые жировой тканью, обладающие значительными метаболическими эффектами, включают адипонектин, резистин, TNFα, интерлейкин-6 (IL-6), белки ренин-ангиотензиновой системы, адипсин, белок, стимулирующий ацилирование (ASP), а также хемоаттрактант макрофагов и моноцитов. белок-1 (МСР-1).

Адипонектин секретируется только жировой тканью и является широко распространенным белком в плазме. За исключением случаев тяжелого недоедания и новорожденных, существует сильная отрицательная корреляция между уровнями адипонектина в плазме у людей и жировой массой.13 Уровень адипонектина снижается при ожирении, но увеличивается с потерей веса. Было показано, что адипонектин улучшает чувствительность к инсулину на генетических моделях ожирения или ожирения, вызванного диетой.13

Пептидный гормон, резистин (или FIZZ3), первоначально был идентифицирован как продуцируемый только адипоцитами, и было показано, что он играет значительную роль в инсулинорезистентность, вызванная ожирением14. Резистин экспрессируется в адипоцитах грызунов14 и в макрофагах человека. Уровни резистина увеличиваются с потреблением и при ожирении и снижаются с лигандами PPARγ.15

Ретинол-связывающий белок-4 (RBP4) представляет собой белок размером 21 кДа, первоначально описанный Каном и др. Как адипокин.16 Было обнаружено, что RBP4 вызывает инсулинорезистентность, изменяя инсулиновый сигнал в мышцах16 и адипоцитах.17

Гипофиз

При ожирении , наиболее очевидные изменения в гипоталамо-гипофизарной системе связаны с гормоном роста (GH). Секреция гормона роста в основном зависит от взаимодействия между GHRH и соматостатином. Грелин, эндогенный лиганд рецептора, стимулирующего секрецию GH, вероятно, также играет роль.18 Кроме того, многие нейротрансмиттеры, периферические гормоны и метаболические сигналы влияют на секрецию GH.19

Секреция GH снижается при ожирении. Как у детей, так и у взрослых, чем выше индекс массы тела, тем ниже секреторный ответ GH на различные секреторные стимулы, 20 включая ответ на GHRH.21 Было отмечено, что секреция GH снижается до 6% на каждую единицу увеличения ИМТ в данном возрасте. Этот относительный дефицит GH при ожирении может способствовать поддержанию ожирения.Все дефекты GH-IGF1 при ожирении, по-видимому, обратимы с потерей веса, вызванной либо диетой, либо в результате хирургического вмешательства.22 Когда субъектов с ожирением лечат высокими дозами GHRH и GHRP-6, средний пиковый ответ GH составляет 40 мкг. / L, массивный ответ для субъектов с ожирением.20 Тот факт, что соматотрофы, которые находились в функциональном покое в течение многих лет или десятилетий ожирения, реагируют на эти комбинированные стимулы, предполагает нормальную функцию трофических гормонов гипоталамуса и что соматотрофы не становятся атрофическими в ожирение.20 Основной причиной нарушения секреции GH при ожирении может быть нарушение гипоталамуса, аномальная функция гипофиза или нарушение периферических сигналов, действующих на уровне гипофиза или гипоталамуса.

У тучных людей секреция GH, вызванная экзогенным введением как GHRH, так и GHRP-6, блокируется, что исключает эндогенный секреторный дефицит GHRH или естественный лиганд рецептора, стимулирующего секрецию GH, в качестве причинных факторов.

Высокий уровень инсулина снижает выброс гормона роста, и гиперинсулинемия, обычно встречающаяся при ожирении, может быть связана с нарушением секреции гормона роста.22,23

Введение низкой дозы рекомбинантного IGF-1 (rhIGF1) подавляет соматотрофный ответ на GHRH как у тучных, так и у здоровых субъектов, что позволяет предположить, что соматотропная чувствительность к ингибирующему эффекту rhIGF1 сохраняется при ожирении. Это снижает вероятность того, что гиперсекреция GH при ожирении происходит из-за более сильного, чем обычно, ингибирования соматотрофов, вызванного циркулирующим IGF-1.

Есть некоторые свидетельства того, что снижение секреции гормона роста при ожирении не связано с высоким уровнем лептина у людей с ожирением.24

Снижение уровня свободных жирных кислот (FFA) с помощью аципимокса, препарата, который снижает липиды с минимальными побочными эффектами, заметно увеличивает секрецию GH, вызванную пиридостигмином, GHRH и GHRH + GHRP-6, восстанавливая уровень этой секреции до 50–70% от нормы.25 Эти и другие результаты предполагают, что высокие уровни СЖК играют значительную роль в снижении гормона роста при ожирении и что лечение ингибиторами липолиза может быть полезным для восстановления соматротропной функции.25 С другой стороны, аргинин и пиридостигмин , препарат, который снижает соматостатинергический тонус, увеличивает секрецию GH, вызванную GHRH, у пациентов с ожирением.21 Это, в сочетании с почти нормальной секрецией GH в ответ на гипогликемию у лиц с ожирением, предполагает, что повышенный соматостатинергический тонус может частично объяснять нарушение соматотрофной функции при ожирении. Хотя механизм, ответственный за гиперсекрецию GH при ожирении, вероятно, является многофакторным, 26 было отмечено, что у лиц с ожирением грелин до сих пор является наиболее мощным стимулом секреции GH, и что массивная секреция GH происходит после комбинированного введения грелина и GHRH ( Инжир.1).

Устойчивость более низкого ответа по сравнению с нормальными субъектами после введения одного грелина или в сочетании с GHRH предполагает, что есть еще один дефект, связанный с нарушением секреции GH, обнаруживаемый при ожирении. Массивная секреция GH после введения GHRH и грелина ранее не была обнаружена с какими-либо стимулами и ясно предполагает, что нарушение секреции GH при ожирении является функциональным и потенциально обратимым состоянием, и что снижение секреции грелина может быть, по крайней мере, частично ответственным за Гиперсекреция GH при ожирении.Уровни грелина в плазме крови снижены у людей с ожирением по сравнению с нормальными людьми.27

Синтетические стимуляторы секреции GH (GHS) могут рассматриваться как аналоги грелина, 28 хотя все действия этих агентов, известные на сегодняшний день, не могут быть автоматически перенесены на грелин. Наши результаты у тучных субъектов согласуются с доказательствами того, что GHS вызывает большее высвобождение GH, чем GHRH.29 Ранее мы изучали секрецию GH у тучных людей после стимуляции GHRP-6, синтетическим GHS. Несмотря на значительные методологические различия между обоими исследованиями, пациенты с ожирением показали большую реакцию на грелин, чем на синтетический стимулятор секреции GHRP-6, как отдельно, так и в сочетании с GHRH.Эти результаты предполагают, что грелин является более мощным стимулом высвобождения GH, чем синтетический GHS. Как предполагалось ранее, основываясь на результатах синтетического GHS, 20 аддитивные эффекты грелина и GHRH предполагают, что такие пептиды действуют, по крайней мере частично, посредством различных механизмов действия.

Таким образом, секреция гормона роста снижается при ожирении, а нарушение соматотропной функции при ожирении является функциональным и может быть обращено вспять в различных ситуациях. Патофизиологический механизм, ответственный за эту гиперсекрецию GH, вероятно, многофакторный.Хроническая гиперсекреция соматостатина, повышение уровней свободных жирных кислот в плазме и снижение уровней грелина играют существенную роль, и некоторые незначительные изменения в соматотропных клетках, возможно, могут сосуществовать вместе (рис. 2).

Тесты на стимуляцию необходимы для диагностики дефицита гормона роста у взрослых. Инсулино-индуцированная гипогликемия (тест на толерантность к инсулину, ITT) – это тест выбора для диагностики GHD у взрослых. ITT – потенциально опасный тест. Он также противопоказан при многих распространенных клинических состояниях, при которых можно подозревать дефицит GH, таких как ишемическая болезнь сердца, эпилепсия и пожилой возраст.

Ожирение, вероятно, является самым большим фактором, влияющим на диагностику дефицита гормона роста у взрослых. Известно, что нарушение секреции GH при ожирении связано с параллельными изменениями состава тела, такими как увеличение висцерального жира и снижение мышечной массы и минеральной плотности костей. Реакция нормальных тучных субъектов на различные стимулы была протестирована и сравнена с реакцией тучных пациентов с гипопитуитаризмом на те же стимулы.30 Обе группы показали сходные ответы на введение GHRH.Однако ответ GH после введения GHRH и аципимокса был заметно снижен у тучных взрослых с гипопитуитаризмом по сравнению с нормальными тучными субъектами. Из этих результатов можно сделать вывод, что секреция GH после GHRH и аципимокса снижена у взрослых с ожирением и гипопитуитаризмом по сравнению с нормальным ожирением. Тест на GHRH и аципимокс безопасен и не имеет побочных эффектов. Следовательно, его можно использовать для диагностики дефицита GH у взрослых.21 Максимальный ответ на введение GHRH + GHRP-6, обнаруженный у пациентов с гипопитуитаризмом, был ниже, чем минимальный ответ, наблюдаемый у здоровых субъектов и субъектов с ожирением.Однако после ITT, GHRH или GHRH + аципимокс максимальный ответ у пациентов с гипопитуитаризмом был ниже, чем минимальный ответ у нормальных субъектов, но больше, чем минимальный ответ у пациентов с ожирением. Мы также обнаружили большую разницу между нормальными или страдающими ожирением субъектами и пациентами с гипопитуитаризмом для GHRH + GHRP-6 по сравнению с ITT, GHRH или GHRH + acipimox30 (рис. 3). С помощью этих исследований мы показали, что введение аципимокса или GHRP-6 обращает вспять функциональный гипосоматотропизм ожирения после GHRH, но эти агенты не могут обратить вспять органический гипосоматотропизм гипопитуитаризма.Комбинированное введение GHRH и GHRP-6 – это тест, который лучше всего дифференцирует оба состояния без побочных эффектов инсулино-индуцированной гипогликемии.30

Гонады Яичники

У женщин ожирение возникает как ряд состояний, предшествующих метаболическим нарушениям, таким как преддиабет, диабет и др. сердечно-сосудистые заболевания.31 К таким состояниям относятся ранняя менархе, бесплодие и синдром поликистозных яичников (СПКЯ). С другой стороны, в конце репродуктивной жизни женщины подавление функции яичников также связано с развитием ожирения, поскольку менопауза ускоряет увеличение веса в брюшной полости и связана с множеством неблагоприятных метаболических последствий.

У женщин ожирение связано со значительными изменениями уровня стероидов в плазме. Скорость секреции тестостерона, дигидротестостерона и андростендиона выше у женщин с патологическим ожирением. Распределение жировой массы тела – еще один важный фактор. Продукция и метаболизм половых гормонов различаются у женщин с ожирением и разными фенотипами. У женщин с абдоминальным ожирением наблюдается повышенная выработка андрогенов и более высокие уровни свободного тестостерона и эстрадиола, в то время как женщины с распределением глютеофеморального жира производят большое количество эстрона из-за периферической ароматизации эстрогенов.В других исследованиях сообщалось, что у женщин с ожирением в пременопаузе увеличение висцерального жира в значительной степени связано со снижением уровней глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ) и соотношения 17-бета-эстрадиол / свободный тестостерон, а также с повышенными уровнями свободного тестостерона после поправки на возраст и общая жировая масса. У женщин потеря висцерального жира связана с увеличением уровня SHBG и соотношения 17-бета-эстрадиол / свободный тестостерон независимо от общего количества потерянного жира.32 СПКЯ является наиболее частой патологией яичников у женщин в пременопаузе, а ожирение – частое явление. при этом эндокринном заболевании.В зависимости от исследуемой популяции 20–69% женщин с СПКЯ страдают ожирением (ИМТ> 30), и независимо от ожирения у женщин с СПКЯ наблюдается повышенное накопление внутрибрюшного жира.

После менопаузы резкое падение уровня эстрогена в сочетании с относительной гиперандрогенизмом способствует увеличению веса и изменению распределения жировой ткани.

Яичко

Мужское ожирение связано со снижением общего уровня тестостерона и уровня ГСПГ.33,34 В Массачусетском исследовании мужского старения мужчины, которые страдали ожирением на исходном уровне и во время последующего наблюдения, измерялись по ИМТ или центральному ожирению (окружность талии или талия). –Hip index), имели большее снижение общего и свободного тестостерона и SHBG по сравнению с мужчинами, у которых никогда не было ожирения.35 Патогенетические факторы, связанные с этим снижением уровня тестостерона при ожирении, включают снижение связывающей способности SHBG, снижение амплитуды импульса ЛГ и гиперэстрогенемию.

Оценка профиля половых гормонов у субъектов с ожирением показывает, что уровни тестостерона в плазме умеренно или значительно снижаются у мужчин с ожирением, несмотря на снижение уровней SHBG.36 Было обнаружено, что снижение уровня андрогенов представляет собой континуум, который можно наблюдать при любая степень ожирения. Между общим тестостероном в плазме, свободным тестостероном и SHBG и массой висцерального жира существует обратно пропорциональная зависимость.Исидори и др. (37) исследовали взаимосвязь между концентрацией лептина и уровнями половых гормонов у взрослых мужчин и обнаружили, что уровни циркулирующего лептина коррелировали с общим и свободным тестостероном даже после корректировки на ГСПГ, ЛГ и эстрадиол, и что лептин был лучшим гормональным предиктором снижение уровня андрогенов у мужчин с ожирением.

Распространенность метаболического синдрома увеличивается с возрастом и независимо связана с более низкими уровнями андрогенов и более высокими уровнями эстрогенов.38 В многомерных моделях возраст, окружность талии и состояние здоровья были связаны с низким уровнем андрогенов и симптоматической недостаточностью андрогенов и окружностью талии. был наиболее важным сопутствующим фактором всех переменных.39

Надпочечник

Из-за взаимосвязи между ожирением, центральным распределением жира и высоким уровнем кортизола (синдром Кушинга) многие исследования пытались определить, играет ли кортизол роль в развитии ожирения в общей популяции, центральном распределении жира в мужчины и женщины, а также изменение состава тела с возрастом. Уровень свободного кортизола в моче (на грамм креатинина) значительно повышен у тучных женщин с распределением жира в брюшной полости по сравнению с женщинами с периферическим распределением жира или нормальным контролем.Базальные уровни кортизола и АКТГ значительно повышаются после введения CRF во всех группах, но это повышение значительно больше у женщин с абдоминальным ожирением по сравнению с женщинами с периферическим распределением жира или нормальным контролем. Таким образом, эти результаты предполагают, что у тучных женщин с распределением жира в брюшной полости гиперактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (HHA) 40

Хотя уровни кортизола в плазме обычно считаются нормальными при метаболическом синдроме и ожирении, наблюдаются преувеличенные динамические реакции кортизола. .41 Абдоминальное ожирение особенно связано с повышенной экскрецией свободного кортизола с мочой и увеличением общей выработки кортизола.42 Эти данные позволяют предположить, что при ожирении происходят небольшие изменения в механизме обратной связи, в тормозной обратной связи ГГД и что наблюдается нарушение периферического клиренса при ожирении. уровень печени, с небольшими различиями между проявлениями метаболического синдрома. Это, в свою очередь, предполагает, что избыточное производство кортизола может способствовать развитию ожирения.Однако нет достаточных доказательств, позволяющих окончательно утверждать, что повышенная секреция кортизола является причиной избыточного отложения жировой ткани у людей. Секреция кортизола при ожирении количественно оценивалась различными методами, включая изотопное разведение и определение свободного кортизола в моче и метаболитов C21. Эти исследования неизменно демонстрируют повышенную выработку кортизола при ожирении. 43 Недавние исследования обнаружили аналогичное увеличение выработки кортизола у тучных женщин с синдромом поликистозных яичников и у здоровых контрольных женщин с ожирением.44

Было обнаружено, что местное превращение кортизона в кортизол 11-бета-гидроксистероиддегидрогеназой типа 1 (11β-HSD1) в значительной степени связано с местной активацией рецептора глюкокортикоидов, что объясняет параллелизм между идиопатическим и кушингоидным ожирением. . У людей активность мРНК 11β-HSD1 повышается в подкожной жировой ткани брюшной полости от субъектов с ожирением как in vivo, так и in vitro в большинстве исследований.45 Существуют исследования, предполагающие, что уровни мРНК 11β-HSD1 иногда также повышаются в висцеральной жировой ткани сальника из-за ожирения. женщины и являются надежным предиктором размера жировой ткани в этом отложении висцерального жира.46 Повышение выработки кортизола в печени, не связанное с системным гиперкортицизмом, поскольку оно компенсируется повышенным печеночным катаболизмом кортизола и более низкой активностью аденокортикальной оси, было зарегистрировано у пациентов с ожирением и метаболическим синдромом.47

Желудочно-кишечные гормоны

Грелин представляет собой пептидный гормон из 28 аминокислот, который в основном вырабатывается в желудке, и в структуре которого имеется цепь жирных кислот в третьей аминокислоте N-конца, которая важна для некоторых из его биологических действий, включая его мощное стимулирующее действие на соматотропные клетки.Грелин стимулирует секрецию гормона роста, действуя непосредственно на уровне гипофиза через рецептор, усиливающий секрецию GH.20,29 Помимо стимуляции секреции GH, грелин обладает другими эндокринными и неэндокринными действиями: он стимулирует лактотропную и кортикотропную секрецию, подавляет гонадную ось, стимулирует аппетит. и положительный энергетический баланс, контролирует перистальтику желудка и секрецию кислоты, действует как на эндокринную, так и на внешнесекреторную функцию поджелудочной железы, оказывает сердечно-сосудистое действие, влияет на поведение и сон и модулирует пролиферацию клеток и иммунной системы.X / A клетки кислородных желез желудка являются основным источником циркулирующего грелина. Грелин также синтезируется в тонкой кишке, но в меньшей степени, и количество продуцируемого грелина уменьшается по мере удаления от привратника.

Активная форма грелина, по-видимому, нуждается в жирной кислоте в третьей аминокислоте N-конца для ее эндокринного действия. Неацилированная форма не обладает эндокринной активностью 28, но не является биологически неактивной, поскольку она разделяет с ацилированной формой антипролиферативное действие на клеточные линии рака простаты, оказывает отрицательное инотропное действие на сердечную папиллярную мышцу и стимулирует адипогенез в костном мозге, хотя механизмы передачи этих эффектов необходимо изучить.Грелин, по-видимому, играет роль в метаболической и нейроэндокринной реакции на прием пищи. Его циркулирующие уровни повышаются при анорексии и кахексии и снижаются при ожирении, 48,49 и уровни грелина в плазме обратно пропорциональны индексу массы тела, массе жира в организме, уровням лептина в плазме, а также уровням глюкозы и инсулина50.

Существуют различные исследования. которые предполагают, что грелин может играть важную роль в кормлении и контроле веса. Рецептор, усиливающий секрецию GH (GHS-R1a) в дугообразном ядре, участвует в регуляции секреции GH, приема пищи и ожирения.51 Уровни циркулирующего грелина увеличиваются при голодании и снижаются после приема питательных веществ как у мышей, так и у людей. 52,53 Каммингс и др. 53 показали предрандиальные пики и постпрандиальное подавление уровней грелина у людей в начале добровольного приема пищи. Эти данные позволяют предположить, что грелин играет роль в начале приема.53 Различные типы доказательств предполагают роль грелина в долгосрочном регулировании массы тела и энергетического гомеостаза. У людей уровни циркулирующего грелина обратно пропорциональны степени ожирения.Более низкие уровни обнаруживаются у лиц с ожирением и повышенные при таких состояниях, как нервная анорексия, злокачественные новообразования или кахексия, связанные с хронической сердечной недостаточностью.48,49 Уровни грелина повышаются после снижения веса, достигнутого как с помощью одной диеты, так и при сочетании диеты и упражнений. , и подавляются при избыточном питании и во время лечения нервной анорексии. 54 Уровни циркулирующего грелина в условиях голодания и после приема пищи нарушаются при печеночной недостаточности и восстанавливаются после трансплантации печени.55,56 Нейтрализация уровней циркулирующего грелина препятствовала восстановлению веса на животной модели. 57

Уровни грелина в циркулирующей плазме повышаются до еды и снижаются после приема питательных веществ (рис. 4). Расширение желудка, возникающее при вливании воды в желудок, не приводит к снижению уровня грелина. Однако потребление непищевой клетчатки действительно снижает уровень грелина. Было показано, что у людей с ожирением не наблюдается снижения уровня грелина в плазме, наблюдаемого у худых людей после приема пищи.58 Хотя у тучных людей с синдромом Прадера-Вилли, характеризующимся гиперфагией и ожирением, повышен уровень грелина, у большинства субъектов с ожирением наблюдается более низкая концентрация грелина натощак по сравнению с добровольцами с нормальным весом 59–61. Постулируется, что инсулинорезистентность участвует в снижении уровня грелина у страдающих ожирением. Повышение уровня грелина в плазме при снижении веса, вызванном диетой, согласуется с гипотезой о том, что грелин играет роль в долгосрочном регулировании массы тела у людей.Шунтирование желудка связано со значительным снижением уровня грелина, что, вероятно, способствует снижению веса этой процедуры.62 Подводя итог, можно сказать, что грелин, единственный циркулирующий орексигенный гормон, снижается при ожирении.

Пептид YY (PYY) представляет собой пептид из 36 аминокислот. PYY синтезируется и выпускается в кровоток специализированными энтероэндокринными клетками, называемыми L-клетками, которые в основном расположены в дистальных отделах желудочно-кишечного тракта. Сообщалось о двух основных формах PYY: PYY1-36 и PYY3-36.Уровни циркулирующего PYY увеличиваются в ответ на потребление питательных веществ, при этом калорийность, консистенция пищи и состав питательных веществ влияют на его уровни в циркуляции. Первоначальное постпрандиальное повышение уровней циркулирующего PYY наблюдается через 15 минут после приема пищи, прежде чем питательные вещества достигнут L-клеток в дистальных отделах желудочно-кишечного тракта. Таким образом, гормональные и нейрональные механизмы участвуют в этом начальном высвобождении. Уровни PYY обычно достигают пика через 1-2 часа после приема, и за этим пиком следует фаза в несколько часов со стабильными уровнями.63 В 2002 году Баттерхэм и др. сообщили, что периферическое введение PYY3-36 снижает потребление пищи грызунами и людьми с нормальным весом.64 Последующие исследования подтвердили, что аноректический эффект PYY3-36 сохраняется у субъектов с ожирением. В дополнение к вкладу в постпрандиальную сытость, несколько текущих данных свидетельствуют о том, что PYY3-36 играет роль в долгосрочном регулировании массы тела.65 PYY3-36 является селективным в отношении рецептора Y2 (Y2R). Решающая роль этого рецептора как посредника в аноректическом эффекте PYY3-36 во время кормления была первоначально идентифицирована Batterham et al., которые обнаружили, что мыши, лишенные рецептора Y2, были устойчивы к анорексигенным эффектам PYY3-3664.

PP представляет собой пептид из 36 аминокислот, который в основном продуцируется F-клетками, расположенными на периферии островков Лангерганса в поджелудочной железе и, в меньшей степени, в толстой кишке. Концентрации циркулирующего PP повышаются после приема питательных веществ двухфазным образом и пропорционально калорийной нагрузке и остаются повышенными в течение примерно 6 часов после приема. Есть данные, позволяющие предположить, что PP играет роль в регуляции массы тела у грызунов, но роль PP в патогенезе несиндромального ожирения не ясна.64

GLP1 (глюкагоноподобный пептид типа 1), продуцируемый L-клетками тонкой кишки и секретируемый в ответ на питательные вещества, известен как инкретиновый гормон. GLP1 попадает в кровоток примерно через 30 минут после приема питательных веществ. Его основной эффект заключается в стимуляции высвобождения глюкозозависимого инсулина островками поджелудочной железы. GLP1 восстанавливает первую и вторую фазы секреции инсулина в ответ на глюкозу.66 Кроме того, GLP1 ингибирует высвобождение глюкагона после приема, замедляет опорожнение желудка и снижает потребление пищи.Лечение GLP-1 и его аналогами связано с потерей веса отчасти из-за их воздействия на опорожнение желудка и их побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, таких как тошнота и рвота.

Оксинтомодулин (ОХМ) представляет собой пептидный гормон из 37 аминокислот, первоначально выделенный из клеток тощей кишки свиньи. ОХМ высвобождается L-клетками в ответ на прием пищи и пропорционально калорийной нагрузке. Хроническое центральное введение ОХМ в течение 7-дневного периода снижает потребление пищи, прибавку в весе и ожирение у крыс без признаков тахифилаксии.У людей с нормальной массой тела ОХМ снижает немедленное потребление калорий на 19%. Этот ингибирующий эффект длится примерно 12 часов после приема.

Амилин, пептид из 37 аминокислот, является нейроэндокринным гормоном. Он секретируется с инсулином бета-клетками поджелудочной железы в ответ на потребление питательных веществ, инкретиновых гормонов и нервных импульсов. Амилин обладает глюкорегуляторным действием, которое дополняет действие инсулина, подавляет постпрандиальную секрецию глюкагона и задерживает опорожнение желудка.

Щитовидная железа

Гипотиреоз обычно связан с умеренным набором веса и снижением термогенеза и метаболизма, тогда как гипертиреоз связан с потерей веса, несмотря на повышенный аппетит и метаболизм.

Хотя у людей с ожирением функция щитовидной железы обычно нормальная, известно, что ТТГ и ИМТ положительно коррелируют. Фактически, многие исследования детей, подростков и взрослых показали незначительное повышение уровня ТТГ у людей с ожирением по сравнению с нормальными стройными субъектами.67 Повышение уровня ТТГ не было связано с дефицитом йода или аутоиммунным тиреоидитом в различных исследованиях.67 Напротив, ожирение. было обнаружено, что он увеличивает предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы, с возрастающей ролью лептина как периферической детерминанты.68 Нейроэндокринная дисфункция, ведущая к аномальной секреции ТТГ, была предложена как причина повышенных уровней ТТГ при ожирении. В частности, было показано, что лептин изменяет гипоталамо-гипофизарную ось.69 Однако тест TRH исключил нарушение реакции гипофиза у детей с ожирением с повышенным уровнем ТТГ. 70 С другой стороны, повышенный уровень ТТГ свидетельствует о резистентности к гормонам. Повышение уровня ТТГ и периферических гормонов щитовидной железы может быть процессом адаптации к усилению основного энергетического метаболизма и, следовательно, к расходу энергии.В соответствии с этой теорией повышенные уровни ТТГ при ожирении нормализуются после любой значительной потери веса.67 Умеренное повышение уровня ТТГ при ожирении связано с нормальным Т4, нормальным свободным Т4 и умеренно повышенным свободным и общим Т3, а также увеличенный объем щитовидной железы.67 Уровни свободного Т3 повышаются при ожирении из-за изменений в путях монодейодирования. Повышение концентрации гормонов щитовидной железы при ожирении, возможно, увеличивает расход энергии и предотвращает накопление энергии в виде жира.Поскольку голодание и потеря веса связаны со снижением уровня гормонов щитовидной железы и, следовательно, с падением базального расхода энергии, этот факт, вероятно, способствует трудностям в поддержании любой потери веса. Физиологические механизмы, связывающие ожирение с повышением уровня гормонов щитовидной железы, неясны. Лептин может быть одним из связующих звеньев между массой тела и гормонами щитовидной железы.67 Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, связаны ли умеренный дефицит гормонов щитовидной железы и, как следствие, повышение уровня ТТГ, например, до верхней границы нормы, с развитием ожирения.71 С другой стороны, хотя гормоны щитовидной железы часто и неправильно использовались для снижения веса у субъектов с эутиреоидным ожирением, они не показаны для контроля массы тела, за исключением субъектов с гипотиреозным ожирением.71

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что они не иметь конфликта интересов.

Ожирение | Сеть гормонального здоровья

Что такое ожирение?

Ожирение – это хроническое (долгосрочное) заболевание, связанное с избыточным содержанием жира в организме. Поставщики медицинских услуг могут диагностировать ожирение с помощью числа, называемого индексом массы тела (ИМТ).Ваш ИМТ рассчитывается на основе вашего текущего роста и веса. У большинства людей чем выше индекс массы тела, тем больше у них жира. Считается, что человек имеет избыточный вес, если его ИМТ> 25 кг / м2, и страдает ожирением, если его ИМТ> 30 кг / м2. У некоторых бодибилдеров и спортсменов высокий ИМТ, но у них больше мышечной массы, чем в среднем, и они не считаются страдающими ожирением.

Почему ожирение вызывает беспокойство?

По оценкам, около 30-40% или более 2,1 миллиарда взрослых имеют избыточный вес или ожирение.Как избыточный вес, так и ожирение могут повысить вероятность серьезных осложнений со здоровьем. Эти проблемы включают диабет, высокое кровяное давление, сердечные заболевания, инсульт, ожирение печени, апноэ во сне, остеоартрит, камни в желчном пузыре, высокий уровень холестерина, подагру и многие виды рака. Ожирение может затруднить лечение многих других медицинских проблем, привести к увеличению инвалидности и даже повысить риск ранней смерти.

Ожирение связано со стигмой и может повлиять на психическое здоровье человека и его способность получать лечение.

Что вызывает ожирение?

Ожирение – очень сложная проблема, и это не просто проблема силы воли или самоконтроля. В общем, это результат сочетания слишком большого количества еды, слишком низкой физической активности и генетики. Избыточный вес или ожирение возникает, когда со временем организм потребляет больше калорий, чем сжигает. Однако некоторым людям легче набирать вес, чем другим.

Другой возможной причиной ожирения является гормональный дисбаланс, например, при гипотиреозе (при активной щитовидной железе) или синдроме Кушинга.Однако это редкость.

Некоторые лекарства могут вызывать увеличение веса, например, те, которые используются для лечения диабета, психических заболеваний, неврологических расстройств или воспалительных состояний. Ваш врач может порекомендовать другое лекарство, которое меньше влияет на набор веса.

Наше понимание ожирения быстро растет. Например, теперь мы знаем, что жировые клетки, желудочно-кишечный тракт и мозг вырабатывают много гормонов, которые играют важную роль в том, сколько вы едите, сколько энергии (калорий) вы тратите и сколько вы будете весить.

Факторы, влияющие на ожирение

Генетика
Исследования показывают, что генетика играет важную роль в ожирении. Гены могут играть важную роль, если вам было трудно контролировать вес на протяжении всей жизни или если некоторые из ваших кровных родственников имеют значительно избыточный вес. Исследования показывают, что люди с генетической предрасположенностью к ожирению не могут легко похудеть с помощью традиционных форм диеты и физических упражнений. Людям, генетически предрасположенным к ожирению, может потребоваться бариатрическая операция, чтобы помочь в управлении весом.

Окружающая среда
Окружающая среда также может влиять на управление весом. Факторы окружающей среды могут проявиться еще до рождения. Исследования показывают, что у курящих беременных матерей, имеющих избыточный вес или ожирение, больше шансов иметь детей с избыточным весом или ожирением. Районы, школьные системы, рабочие места, доход, средства массовой информации и доступ к медицинскому обслуживанию и здоровой пище – все это может повлиять на решения в отношении здоровья. Важно создать благоприятную среду, облегчающую физическую активность и здоровое питание.

Стресс и другие психосоциальные факторы
Стресс и недостаток сна также могут привести к ожирению. Исследования показали, что некоторые люди с большей вероятностью переедают, когда у них возникают проблемы с психическим здоровьем, такие как депрессия, беспокойство или другие эмоции. Недостаток сна может нарушить работу грелина и лептина, что может вызвать ожирение. Люди, которые недосыпают, могут быть менее мотивированы к упражнениям, что приводит к меньшему сжиганию калорий.

Как лечится ожирение?

Не существует простого решения или таблетки от ожирения.Однако существуют эффективные методы лечения, которые помогут справиться с этим. Ожирение требует долгосрочного подхода, сочетающего диету, повышенную активность и изменения в поведении.

Следование различным программам питания, таким как средиземноморская, DASH или порционная диета, может помочь вам сбросить вес и оставаться здоровым. Диетолог может помочь вам достичь желаемого веса.
Занятия умеренной или физической активностью большую часть дней недели вместе с укрепляющими упражнениями могут помочь вам похудеть в сочетании с диетой и очень важны для поддержания потери веса.Сокращение активности, связанной в основном с сидением, например, экранного времени или вождения, также может быть полезным.

Лекарства для похудания также могут быть полезны для некоторых людей, и ваш врач может порекомендовать вам лекарство, такое как орлистат, лираглутид, лорказерин, или комбинированные препараты, такие как фентермин-топирамат и налтрексон-бупропион. Вам придется продолжать принимать эти лекарства, чтобы снизить вес.

Некоторым людям с ожирением также может помочь бариатрическая операция (потеря веса).Шунтирование желудка и рукавная гастрэктомия – это формы хирургии, наиболее часто используемые в настоящее время, и обе они очень эффективны.

Некоторым людям с проблемами здоровья, например диабетом, может потребоваться медицинская помощь во время похудения. Им также может потребоваться медицинский осмотр перед началом физической активности.

Эндокринологи, специализирующиеся на гормонах и метаболизме, могут помочь определить причину вашего ожирения и возможные осложнения. Они также могут указать, как вам следует лечиться, выписать лекарства и контролировать их.

Не ждите мгновенных результатов с планом похудания. Быстрых исправлений нет. Похудение требует времени. Чтобы снизить вес, вам нужно будет сделать любые изменения в диете и физической активности частью своего распорядка на всю оставшуюся жизнь. Поначалу может быть сложно изменить свои повседневные привычки. Начните с небольших и измеримых еженедельных целей, которых нужно достичь. Снижение веса на 5–10% может существенно повысить риск осложнений, связанных с ожирением.

Что можно сделать, чтобы похудеть?

• Изменения образа жизни: Уменьшите потребление продуктов с высоким содержанием жира или сахара.

• Ешьте больше фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов.

• Проводите 30 минут в день в умеренных физических нагрузках (например, быстрой ходьбе).

• Ешьте три раза в день, включая завтрак.

• Контрольные порции блюд и закусок.

• Найдите способы быть более физически активными. Например, по возможности поднимайтесь по лестнице или припаркуйте машину подальше на стоянке.

• Привлекайте членов вашей семьи к тому, чтобы изменения были устойчивыми.

Вопросы к врачу

• Нужно ли мне худеть?
• Как мне лучше всего начать худеть?
• Какой вес я должен стараться сбросить каждую неделю?
• Какая физическая активность безопасна для меня?
• Есть ли гормональные нарушения, которые могут вызвать увеличение веса?
• Принимаю ли я какие-либо лекарства, которые могут вызвать увеличение веса?
• Какие варианты лечения для похудения подходят мне лучше всего?
• Каковы риски и преимущества каждого из этих вариантов лечения?
• Могу ли я принять лекарства для похудения или бариатрическую операцию?
• Следует ли мне обратиться к дипломированному диетологу? Стоит ли мне обратиться к эндокринологу?

Причина и следствие: Пациенты с ожирением и функциональное тестирование щитовидной железы

Согласно новому руководству Европейского общества эндокринологов, пациенты с ожирением должны регулярно проверяться на функцию щитовидной железы.Однако при тестировании на другие эндокринные состояния следует руководствоваться наличием симптомов.

Кратко

• Ожирение имеет сложную взаимосвязь с эндокринной системой, что усложняет стратегии тестирования эндокринных состояний.
• Новое руководство рекомендует, чтобы все пациенты с ожирением проходили тестирование на функцию щитовидной железы, но при этом тестирование на другие состояния должно основываться на клинических признаках и симптомах, указывающих на возможное основное эндокринное заболевание.
• Снижение веса остается ключевой стратегией восстановления гормонального дисбаланса.

Эндокринная система и ожирение могут иметь двухтактную взаимосвязь.

Некоторые эндокринные расстройства, такие как гипотиреоз и синдром Кушинга, могут вызывать увеличение веса и подталкивать пациентов к метаболическим нарушениям, связанным с ожирением. Ожирение может подтолкнуть пациентов к эндокринной дисфункции, такой как дисфункция гонад, аномалии гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, инсулинорезистентность и многое другое.

Эта сложность может затруднить определение причин и следствий и затруднить определение наиболее эффективных стратегий тестирования. Европейское общество эндокринологов недавно оказало помощь. «Эндокринное обследование при ожирении» – это новое клиническое руководство с научно обоснованными советами по тестированию в различных условиях. Он был опубликован в январском выпуске журнала European Journal of Endocrinology .

«Повышенный ИМТ приводит к ряду гормональных изменений», – отмечается в руководстве.«Сопутствующие гормональные заболевания могут присутствовать при ожирении и должны быть правильно диагностированы, что, в свою очередь, может быть сложнее из-за изменений, вызванных самим ожирением».

Но независимо от каких-либо стратегий тестирования, в руководстве подчеркивается, что «потеря веса при ожирении должна быть подчеркнута как ключ к восстановлению гормонального [баланса]». Снижение веса, вероятно, будет более эффективным лечением состояний, связанных с ожирением, чем попытки лечить эти состояния отдельно и независимо.

Основные разделы руководства посвящены функции щитовидной железы, гиперкортизолизму, гипогонадизму у мужчин, дисфункции гонад у женщин и «другим гормонам».

Особое место функции щитовидной железы

Учитывая высокую распространенность гипотиреоза при ожирении, руководство рекомендует, чтобы все пациенты с ожирением проходили тестирование на функцию щитовидной железы – единственное условие, для которого рекомендуется тестирование без необходимости выявления признаков и симптомов.

В руководстве рекомендуется скрининг щитовидной железы из-за его распространенности, а также из-за того, что гипотиреоз «может способствовать увеличению веса и ухудшить сопутствующие заболевания при ожирении, а также потому, что оценка проста, а лечение недорого и безопасно.

В руководстве отмечается, что стоит проводить тестирование на гипотиреоз, потому что «симптомы гипотиреоза (такие как усталость, депрессия, судороги, нарушение менструального цикла или увеличение веса) неспецифичны и могут быть перепутаны с симптомами ожирения. Если присутствует «истинный» гипотиреоз, он усиливает риск ожирения с развитием факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и признаков метаболического синдрома. Гипотиреоз способствует неблагоприятному липидному профилю и, таким образом, потенциально увеличивает сосудистый риск.Наконец, нелеченный гипотиреоз может помешать попыткам похудеть ».

Тест должен быть основан на тиреотропном гормоне, и если ТТГ повышен, следует измерить свободный Т4 и антитела.

Гиперкортизолизм

«За исключением скрининга на гипотиреоз, большинство эндокринных тестов не рекомендуется из-за отсутствия клинических признаков эндокринных синдромов при ожирении, а также редко требуется гормональное лечение», – пишет Джон П.Х. Уайлдинг, доктор медицины, в комментарии к руководству. Уилдинг – профессор медицины Ливерпульского университета в Великобритании.

Тестирование на гиперкортизолизм не должно проводиться рутинно, а только среди людей, у которых есть клинические подозрения. В руководстве указано, что пациенты, принимающие кортикостероиды, не должны проходить тестирование на гиперкортизолизм, но делает исключение из этого правила для пациентов, планирующих бариатрическую операцию – в этих случаях следует рассмотреть возможность тестирования.

Если тестирование на гиперкортизолизм в порядке, руководство рекомендует провести ночной тест на подавление дексаметазона в качестве первого инструмента скрининга.

Мужской гипогонадизм

Хотя биохимические тесты на гипогонадизм обычно не рекомендуются пациентам мужского пола с ожирением, в руководстве рекомендуется исследовать ключевые клинические признаки и симптомы, такие как эректильная дисфункция, снижение полового влечения, мышечная слабость, изменения настроения, утомляемость. , когнитивные нарушения и многое другое.

У пациентов с клиническими признаками гипогонадизма руководство предлагает измерение общего и свободного тестостерона, глобулина, связывающего половые гормоны (SHBG), фолликулостимулирующего гормона (FSH) и лютеинизирующего гормона (LH).

Дисфункция гонад у женщин

В руководстве не рекомендуется рутинное тестирование на дисфункцию гонад у пациенток с ожирением и отмечается, что симптомы, оправдывающие оценку функции гонад, включают нарушения менструального цикла, хроническую ановуляцию и бесплодие.Подход к тестированию зависит от предполагаемого состояния.

«Руководящие принципы… не только определяют, когда рекомендуется эндокринологическое обследование и направление к специалистам, но также предоставляют конкретные указания по часто встречающимся сопутствующим медицинским состояниям, которые наблюдаются у людей с ожирением… Они не противоречат рекомендациям и стандартам. используется в США » – Роберт Ф. Кушнер, доктор медицины, профессор медицины и медицинского образования; директор Центра медицины образа жизни Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета, Чикаго, Иллинойс.; член комитета по рекомендациям «Наука управления ожирением: научное заявление эндокринного общества»

Эндокринного общества. Примечания к руководству: «Для оценки нарушения менструального цикла мы предлагаем оценивать функцию гонад путем измерения ЛГ, ФСГ, общего тестостерона, ГСПГ, Δ 4андростендион, эстрадиол, 17-гидроксипрогестерон и пролактин. Если менструальный цикл нерегулярный, но в некоторой степени предсказуем, мы предлагаем проводить оценку на ранней фолликулярной фазе.Для оценки ановуляции мы предлагаем оценить функцию гонад путем измерения ЛГ, ФСГ, эстрадиола, прогестерона и пролактина ».

Когда клинические признаки предполагают синдром поликистозных яичников, руководство рекомендует оценивать избыток андрогенов и, в частности, «мы предлагаем измерять общий тестостерон, свободный тестостерон, Δ 4андростендион и SHBG. Мы дополнительно рекомендуем оценить морфологию яичников и уровень глюкозы в крови ».

Другие гормоны

Основные моменты раздела «другие гормоны» включают:

• Рекомендации против рутинных тестов на фактор роста или инсулиноподобный фактор роста 1, при этом такое тестирование предназначено для пациентов с подозрением на гипопитуитаризм;
• Рекомендации против выполнения обычных тестов на дефицит витамина D;
• Предлагая не проводить рутинное тестирование на гиперпаратиреоз у пациентов с ожирением;
• Рекомендуется не проводить регулярные тесты на гормоны, такие как лептин и грелин, если нет подозрений на синдромное ожирение; и
• , предлагая рассматривать вторичные причины гипертонии в контексте резистентной к терапии гипертензии при ожирении.

«Эти рекомендации должны помочь сократить количество ненужных эндокринных тестов у лиц, направленных на оценку ожирения, – отмечает Уилдинг в своем комментарии, – и побудить врачей поддерживать пациентов в их попытках похудеть, что в случае успеха имеет хорошие шансы на исправление. любая эндокринная дисфункция ».

Эти новые рекомендации «станут долгожданным дополнением к другим существующим рекомендациям по борьбе с ожирением», – говорит Роберт Ф. Кушнер, доктор медицины, профессор медицины и медицинского образования и директор Центра медицины образа жизни Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета.Кушнер работал в комитете, который написал «Наука управления ожирением: научное заявление эндокринного общества».

«Руководящие принципы структурированы как логический набор практических и клинически полезных рекомендаций, применимых к пациентам с ожирением. Они не только определяют, когда рекомендуется эндокринологическое обследование и направление к специалисту, но также предоставляют конкретные рекомендации по часто встречающимся сопутствующим медицинским состояниям, которые наблюдаются в популяции с ожирением, таким как гипотиреоз, эректильная дисфункция и нарушение менструального цикла.