Обмен веществ нарушен: Нарушение обмена веществ: симптомы, причины, лечение

0

Содержание

Нарушение обмена веществ — клиника Spectra

Обмен веществ (метаболизм) — совокупность процессов, связанных с поступлением питательных веществ в организм, их усвоением и выведением продуктов, которые образуются в результате их распада. Нарушение обмена веществ — состояние, которое может свидетельствовать как об уже возникшей, так и о надвигающейся патологии.

Виды нарушений метаболизма

В зависимости от того, обмен какого именно вещества нарушен, различают несколько видов отклонений. Наиболее часто среди пациентов встречаются:

  • Гипергликемия (повышение уровня глюкозы в крови). Это одна из разновидностей нарушений углеводного обмена. Может быть следствием эндокринных или аутоиммунных расстройств, ожирения, неправильного питания. Излишки глюкозы откладываются в тканях, приводя к повреждению различных органов, в первую очередь — почек, глаз, сосудов и сердца. Гипергликемия диагностируется у лиц с сахарным диабетом, болезнями печени, почек, надпочечников и инфарктом.
  • Гиперхолестиринэмия (повышение уровня холестерина в крови). Холестерин — важный участник липидного обмена. Повышение его содержания в крови может быть напрямую связано с избыточным потреблением жирной пищи, низкой физической активностью, желчнокаменной болезнью, муковисцидозом и др. патологиями. Гиперхолестеринэмия чревата развитием атеросклероза, который увеличивает риски инфаркта миокарда и инсульта.
  • Избыточное поступление белка в организм. Относится к нарушениям белкового метаболизма. Причиной могут быть банальное переедание, длительный прием пищи (или спортивных БАДов) с высоким содержанием белка, а также гиперпродукция соматотропного гормона. Состояние проявляется протеинэмией (повышенным уровнем белка в крови), дисбактериозом кишечника, диспепсическими расстройствами и отвращением к пище (особенно к богатой белком).
  • Подагра. Заболевание, вызванное нарушением обмена пуриновых оснований. Проявляется избыточным содержанием мочевой кислоты в крови и моче, отложением уратов в тканях и органах.
    Причиной подагры чаще всего является генетический дефект, реже — сахарный диабет, ожирение, гипертония.
  • Ожирение. Представляет собой избыточное накопление жиров (липидов) в организме. Масса тела при ожирении увеличивается более чем на 20% от средних величин. Состояние доставляет психо-физический дискомфорт, провоцирует развитие болезней суставов, позвоночника, повышает риски атеросклероза, сахарного диабета, ишемической болезни сердца, инсульта, поражений печени и почек.

Диагностикой нарушений обмена веществ занимаются эндокринолог, терапевт и диетолог. Лечение подбирается индивидуально, с учетом выявленной причины патологии.

В клинике «Спектра» вы можете пройти необходимые исследования в удобное для себя время. Мы предлагаем все современные виды анализов, включая определение уровня гормонов в крови и тесты на генетические заболевания. После диагностики вы сможете обратиться к эндокринологу, который расшифрует результаты исследований и подберет адекватное лечение.

Как ускорить обмен веществ / НВ

Наш организм устроен мудро, поэтому рассчитать необходимое ему количество калорий довольно просто.

Многие думают, что не могут похудеть из-за нарушенного обмена веществ. Это действительно так. Но метаболизм можно ускорить, чтобы улучшить здоровье и легко прощаться с лишними килограммами.

Обменные процессы – сложные химические реакции нашего организма, обеспечивающие нас энергией и поддерживающие жизнь. Когда речь идет о замедленном обмене веществ, то имеется в виду о меньшем, чем предполагают параметры вашего тела, объеме сжигаемых калорий в состоянии покоя. Мы сжигаем калории не только когда ходим или тренируемся, но и когда просто лежим на диване: энергия необходима для работы мозга, сердца, почек, печени и других органов, которые функционируют 24 часа в сутки. Плюс, в организме происходят самые разные процессы (например, очистительные, восстановительные, обновляются клетки мышц). Все это требует калорий, которые сжигаются без каких-либо усилий с нашей стороны.

Скорость обмена веществ в состоянии покоя зависит от массы тела (но не жира), включая массу костей и мышц. В частности, чем больше у вас мышечной массы, тем больше расходуется калорий в состоянии покоя для их поддержания. Именно поэтому мужчины быстрее худеют, чем женщины: обмен веществ у них более активный, поскольку мышечной массы больше.

Замедленный обмен веществ может быть симптомом проблем со здоровьем, в том числе нарушений работы щитовидной железы, половых желез, гипофиза или надпочечников. Все это может привести не только к общему плохому самочувствию, но и к фатальному набору веса – ожирению. Соответственно, любая программа снижения веса должна начинаться с визита к эндокринологу.

Одна из главных «немедицинских» причин нарушения метаболизма – ограничительные диеты с последующим перееданием, а также регулярное переедание. Замедляет обменные процессы также неполноценное питание, при котором в организм не поступают необходимые вещества. Во всех упомянутых случаях происходят изменения в отдельных центрах мозга, регулирующих скорость выработки энергии и накопление жира. Разбалансировка обмена веществ происходит и при затяжных периодах стресса. Многие склонны «заедать» негатив, что, в свою очередь, усугубляет ситуацию.

Также считается, что процессы метаболизма замедляются с возрастом. Однако многие исследования показывают, что возраст – это не приговор: все зависит от общего состояния здоровья и образа жизни человека, а также генетических факторов. Почему метаболизм замедляется с возрастом? Потому что с годами многие становятся все более пассивными и не тренируют мышцы, на поддержание которых организм привык тратить много энергии. Подсчитано, что если человек не занимается регулярно физическими упражнениями, то к 70 годам теряет почти половину мышечной массы. То есть секрет хорошего метаболизма – силовые упражнения. Но, конечно, не только они.

Для начала определим, сколько калорий расходует ваш организм в состоянии покоя. Это можно сделать довольно точно в лабораторных условиях или, гораздо менее точно, рассчитав самостоятельно по простой формуле.

Для женщин: вес умножаем на коэффициент 0,9. Для мужчин: вес оставляем без изменений. Затем полученные цифры умножаем на 24. Например, женщина весит 60 кг, умножаем на 0,9 и получаем 54. Теперь 54 умножаем на 24 и имеем 1296. Именно столько калорий нужно женщине для работы ее организма, если она весь день лежит на диване.

Если нет проблем со здоровьем, восстановить обмен веществ можно примерно за месяц

То есть, чтобы худеть и вести совершенно пассивный образ жизни, ей нужно употреблять в день пищи на 1100 ккал (создаем небольшой дефицит калорий). Если она ведет нормальный образ жизни, можно к цифре 1296 прибавить еще 300-400 ккал, и создать для похудения тот же дефицит в 200 кКал. А при активных тренировках к 1296 добавляем 600-700 кКал и создаем для похудения примерно такой же дефицит, употребляя не 2000 кКал, а 1800.

Но если обмен веществ замедлен, то и калорий в состоянии покоя расходуется меньше, причем разница может быть довольно значительной. Поэтому лучше обратиться к эндокринологу и получить более точные данные в процессе лабораторного анализа.

Что же делать, если вы обнаружили, что у вас действительно замедленный обмен веществ? Если нарушение метаболизма не связано с заболеваниями и не требуется прием медикаментов, можно справиться своими силами.

Обменные процессы нашего организма похожи на костер, который все время нужно поддерживать, подбрасывая в него правильную еду. Если есть редко и большими порциями, то сразу поступит слишком много энергии, которую мы физически не сможем использовать, и она пойдет в жировой запас. При этом, не получив в течение длительного времени энергию, метаболический костер погаснет и обменные процессы замедлятся до предела. Точно так же не способно поддерживать нормальный уровень метаболизма несбалансированное питание.

Выход: есть через примерно одинаковые промежутки времени небольшие порции нормальной, сбалансированной по БЖУ (белкам, жирам и углеводам) еды. Оптимальный вариант: пятиразовое питание с тремя основными приемами пищи и двумя перекусами. Причем чем натуральнее продукты (непромышленного производства), тем более качественную энергию они дают.

Не стоит создавать резкий дефицит калорий. Для поддержания метаболизма в хорошей форме и при этом похудения, дефицит калорий не должен быть больше 200-300 от той цифры, что мы рассчитали выше (расхода энергии в состоянии покоя).

Для восстановления обмена веществ нужен белок. Норма белковой пищи –1,5-2,5 г на килограмм веса, и зависит от возраста, пола и образа жизни человека. В меню также должны быть сложные углеводы (овощи, зелень, цельнозерновые крупы), а также жиры (преимущественно растительного происхождения). Жиры являются важнейшим элементом питания, без которого невозможен нормальный обмен веществ. При этом вреден как их переизбыток в рационе, приводящий к набору лишнего веса, так и недостаток, снижающий выработку гормонов и иммунитет. Норма потребления жира для похудения и нормального метаболизма: 0,7-0,8 г на килограмм веса.

Для нормализации обмена веществ огромную роль играет качественный сон. Старайтесь спать не менее 7 часов в сутки в ночное время для нормализации уровня гормона мелатонина. Именно он регулирует высокий метаболизм.

Поддерживает и ускоряет метаболизм вода. Пить лучше за полчаса до основного приема еды по два стакана чистой воды и один стакан перед перекусом. А также между приемами пищи. Всего в день рекомендуется выпивать порядка 2,5 л чистой воды.

В программу коррекции обмена веществ, как я уже упоминала, обязательно должны входить занятия спортом, которые позволят нарастить мышечную массу и вообще, держать мышцы в тонусе. Это существенно повысит энергозатраты организма и, при сбалансированном питании, позволит быстрее сжечь накопленные ранее жировые запасы.

Отлично ускоряет метаболизм баня или сауна. Очень полезны также контрастные души. Можно купить аптечные травяные сборы для восстановления обмена веществ.

Если у вас нет проблем со здоровьем, восстановить обмен веществ, следуя этим простым рекомендациям, можно примерно за месяц. Наш организм очень мудро устроен. При правильном обращении он работает на нас с максимальной пользой!

Другие советы Татьяны Годард читайте на thebroccolitrick. com

Присоединяйтесь к нашему телеграм-каналу Мнения Нового Времени

Больше блогов здесь

Нарушение обмена веществ у новорожденных – лечение в Москве

Токсико-метаболические поражения – нарушения, связанные с обменом веществ ребенка во внутриутробном периоде.

Причины и последствия

К токсико-метаболическим нарушениям плода приводят хронические заболевания матери, неправильное питание, вредные привычки, употребление токсических веществ и медикаментов, запрещенных для беременных.

Все это может привести к развитию у ребенка желтухи, гипогликемии, гипокальциемии, гипонатриемии, угнетению центральной нервной системы токсическими веществами. В свою очередь эти метаболические отклонения влияют на формирование центральной системы. У ребенка могут наблюдаться повышение или снижение мышечного тонуса и рефлексов, тремор, дрожание, нарушение сна, судороги, задержка психического, моторного и речевого развития, церебрастенический синдром (апатия, сонливость, повышенная утомляемость, снижении памяти, перепады настроения).

Наиболее распространенным последствием перенесенного токсико-метаболического поражения у детей является СДВГ – синдром дефицита внимания и гиперактивности. Проявляется он в агрессивности, импульсивности, трудностями концентрации и поддержания внимания. Такому ребенку тяжело учиться и усваивать школьную программу, могут возникать социальные конфликты со сверстниками.

Диагностика

Токсико-метаболические поражения центральной нервной системы у детей требуют комплексного подхода в диагностике и терапии. Прежде всего детский невролог устанавливает причины повреждения, имеющиеся синдромы и степень тяжести неврологических последствий. В диагностике применяются визуализационные методы исследования – МРТ, КТ, а также УЗИ головного мозга – нейросонография, которая позволяет оценить состояние тканей мозга и ликворные пространства. В дальнейшем, для ребенка разрабатывается индивидуальная программа нейрореабилитации и психолого-педагогической коррекции. Проводятся мероприятия по развитию моторики и речи у ребенка с логопедом.

Лечение

Лечебная гимнастика, иглорефлексотерапия, массаж позволят нормализовать тонус мышц, восстановить обменные процессы, укрепить общее состояние организма. Остеопатическое лечение может быть показано при наличии синдрома гипервозбудимости. При нарушении социализации ребенка необходимы занятия с детским психологом, направленные на адаптацию ребенка к школе. Важно, также, самим родителям принимать активное участие в восстановлении ребенка – наладить режим дня, питания, следить за увлечениями ребенка, ограничивать использование ребенком компьютеров, игровых приставок и прочих цифровых средств.

Каждый ребенок с редким заболеванием, у которого достигнута ремиссия болезни, — большая победа

Пять лет назад на базе Морозовской детской больницы был создан единственный Городской референс-центр врожденных и наследственных заболеваний, генетических отклонений, орфанных и других редких заболеваний у детей и подростков. Сегодня их диагностику и лечение в столице уже можно сравнить с лучшими мировыми практиками.

 

О том, как в Москве помогают маленьким пациентам с редкой патологией, газете «Московская медицина. Cito» рассказала руководитель центра, заведующая отделением наследственных нарушений обмена веществ Морозовской детской больницы, врач-генетик Наталья Печатникова.

— Наталья Леонидовна, какие болезни считаются редкими?

— К орфанным относятся те заболевания, которые имеют распространенность не более 10 случаев на 100 тысяч населения. Большинство редких заболеваний носят наследственный характер, в основе их развития — генные мутации. Раньше такие болезни практически не поддавались лечению и дети просто не доживали до взрослого возраста.

Ситуация в корне изменилась в начале XXI века, когда появились новые методы лабораторной диагностики, были разработаны лекарства, лечебное питание и методики лечения. Раньше наблюдение за пациентами с редкими заболеваниями велось в разных лечебных учреждениях. При развитии неотложных состояний они поступали в стационары, где врачи не знали их «специфики» и не могли в полной мере оказать им помощь. В июне 2015 года в Морозовской больницы впервые в Москве был организован региональный референс-центр, что позволило сосредоточить всю помощь детям с редкими заболеваниями на базе одного учреждения. Сегодня здесь наблюдаются более 1,5 тысяч детей.

— По какому принципу функционирует центр?

— Центр работает по принципу «одного окна». Дети и подростки с орфанными и другими редкими заболеваниями получают весь комплекс медицинских и диагностических мероприятий, проходят диспансерное наблюдение и обеспечиваются специализированными продуктами лечебного питания и лекарствами в одном месте. Кроме того, в экстренных ситуациях, при любых осложнениях таким детям в многопрофильном стационаре могут оказать всю необходимую помощь. На лечение в отделение наследственных нарушений обмена веществ, входящее в структуру центра, поступают дети с уже подтвержденным диагнозом по неонатальному или селективному скринингу. Также многих своих пациентов мы находим в стенах больницы. Ребенок может поступить в больницу по скорой, но, когда симптоматика не укладывается в привычную картину заболевания, проводится ряд дополнительных обследований и уточняется диагноз.

Некоторые дети поступают к нам на обследование по направлению врача-генетика. В идеальном варианте мы должны выписать ребенка с установленным диагнозом и с расписанной терапией. Но так случается достаточно редко, генетическая диагностика длится порой месяцы, поэтому, когда клинически и лабораторно диагноз подтверждается, ребенку назначается терапия и он выписывается под амбулаторное наблюдение.

— Вы упомянули про скрининг. Что включают в себя эти методики? Как проводится диагностика детей с редкими заболеваниями?

— В России работает система неонатального скрининга на пять наследственных болезней. В Москве с 2018 года скрининг расширен, массовое обследование новорожденных проводится на 11 наследственных заболеваний. Кроме того, благодаря поддержке Правительства Москвы и ДЗМ, в 2016 году в столице появилась программа селективного скрининга на наследственные болезни обмена веществ. Исследования проводятся методом тандемной масс-спектрометрии. В роддоме у младенцев берут анализ — несколько капель крови из пятки.

Капиллярная кровь наносится на специальный фильтр и помещается в аппарат. Для диагностики заболеваний из группы нарушения обмена веществ важно знать содержание в крови аминокислот и ацилкарнитина. Новые технические достижения позволяют из этого же фильтра выделить редукционные ферменты, что позволяет диагностировать другую большую группу заболеваний — лизосомные болезни накопления, такие как мукополисахаридоз. Для дальнейшей диагностики применяются стандартные методы: МРТ, УЗИ, ЭКГ, но есть определенная специфика изменений, которая может «подтолкнуть к мысли» о наличии определенных наследственных заболеваний. Эти догадки мы подтверждаем специфическими лабораторными тестами.

— Как вы можете оценить первые результаты введения расширенного неонатального скрининга?

— Самое главное, что теперь можно поймать болезнь еще в период новорожденности. Большинство таких заболеваний, к сожалению, неизлечимы, но своевременный старт терапии позволяет добиться компенсации нежелательных последствий.

Мы продолжаем наблюдать за нашими пациентами. Многие из них уже не вызывают у нас опасений, растут и развиваются по возрасту. Хотя первые результаты не столь масштабны, но для нас каждый ребенок с редким заболеванием, у которого достигнута ремиссия болезни, — это наша большая победа.

— Какая группа заболеваний за прошедший период получила наибольший результат в плане лечения?

— Прежде всего, фенилкетонурия. Эта болезнь — пионер среди наследственных заболеваний обмена веществ, это самая многочисленная группа пациентов — в Москве зарегистрировано 360 детей с таким диагнозом. Сегодня они ничем не отличаются от здоровых сверстников и даже не считают себя больными. Конечно, им приходится соблюдать некоторые ограничения, связанные со специальной пожизненной диетой. А ведь фенилкетонурия — наследственное заболевание, и, когда его не умели лечить, большинство пациентов погибали в первые годы жизни.

Если говорить в целом о лечении детей с наследственными заболеваниями, то сегодня мы реже сталкиваемся с внезапными ухудшениями их самочувствия, и это заслуга не только врачей, но и родителей. Мы — одна команда. Семьи с больными детьми, которые прошли непростой путь проб и ошибок, оказывают огромную поддержку вновь выявленным пациентам и их родителям, что снимает с врачей огромную психологическую нагрузку. Пациентские сообщества доброжелательно принимают новичков, помогают советами, делятся информацией, и просто общаются. Это очень важно.

— Ваш прогноз на будущее. Появится ли в будущем возможность полностью излечивать такие заболевания?

— Когда мы работаем с детьми с наследственной патологией, то боремся с природой, пытаемся ее обыграть, нивелировать последствия генной ошибки. Будущее — за генной терапией, это одно из самых перспективных направлений в лечении наследственной патологии. Сегодня большинство исследований в этой сфере направлено на создание препаратов, которые могли бы устранить генную поломку, то есть воздействовать на первопричину заболевания. Однако надо понимать, что это достаточно серьезное вмешательство в организм человека, поэтому нужны длительные исследования. Пройдут годы, а возможно десятилетия, прежде чем этот метод начнет применяться повсеместно. Расширение диагностических и лабораторных возможностей позволит обнаруживать новые редкие болезни, которые сегодня неизвестны. В плане терапии мы ждем появления новейших таргетных препаратов, более точных и эффективных, воздействующих на причину заболевания. И, конечно, важнейший вопрос — доступность этих препаратов и возможность их применения в нашей практике.

Пищеварение и обмен веществ | Tervisliku toitumise informatsioon

Съеденная пища должна перевариться, чтобы содержащиеся в ней питательные вещества всосались в кровь. Пищеварение осуществляет пищеварительная система человека, или пищеварительный аппарат. Пищеварительный аппарат состоит из ротовой полости, глотки, пищевода, желудка, тонкой кишки (в т.ч. двенадцатиперстной кишки, тощей кишки, подвздошной кишки) и толстой кишки. Также пищеварению способствуют поджелудочная железа (панкреас) и печень.

Желудочно-кишечный тракт, или пищеварительный канал,  – трубчатый. Для обеспечения достаточно быстрой скорости всасывания всасывающая поверхность имеет разветвленную структуру. Особенно разветвленной является тонкая кишка. Между разветвлениями имеются пищеварительные железы, которые направляют пищеварительные соки в желудочно-кишечный тракт. 

Внутренняя поверхность желудочно-кишечного тракта покрыта слизью, особенно много слизи в районе желудка и ниже.

Наличие слизи необходимо по трем причинам:
  • защищает от вредных факторов
  • способствует продвижению перевариваемой массы
  • в области кишечника в слизи содержится целый ряд исключительно необходимых пищеварительных ферментов и большая часть полезных микроорганизмов

Поскольку пищеварение и всасывание питательных веществ – это взаимосвязанные процессы, в клетках слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта очень хорошее кровоснабжение. В желудочно-кишечном тракте перевариваемая масса движется дальше при помощи ритмичных сокращений слизистой оболочки желудка и кишечника, этот процесс и называется перистальтикой.

Обмен веществ, или метаболизм, – это совокупность всех (ферментных) реакций, которые происходят в клетке.

Обмен веществ является основой жизнедеятельности организма. Обмен веществ в организме человека – это крайне сложный процесс, в котором принимает участие около 30000 белков, 4000 из которых являются ферментами. Условно обмен веществ можно разделить на катаболизм и анаболизм (процессы расщепления и синтеза). 

Основные функции обмена веществ:
  • расщепление питательных веществ, их всасывание (переваривание) и использование,
  • посредством синтеза биомолекул тела, которые являются строительным материалом,
  • для производства энергии,
  • вывод из организма конечных продуктов обмена веществ, обезвреживание и вывод из организма чужеродных соединений.

Основные процессы обмена веществ одинаковы у всех людей! Поскольку скорость работы (активность) различных ферментов у разных людей не всегда абсолютно одинакова, скорость обмена веществ также может различаться.

Страницы о пищеварении и обмене веществ были подготовлены совместно с Михкелем Зильмером, профессором медицинской биохимии Тартуского университета.

Обмен веществ: как ускорить и чем питаться? Семь главных правил

https://rsport.ria.ru/20210102/metabolizm-1591790082.html

Обмен веществ: как ускорить и чем питаться? Семь главных правил

Обмен веществ: как ускорить и чем питаться? Семь главных правил

Если вы мало едите, но не можете избавиться от лишнего веса, возможно, у вас медленный обмен веществ. Как его улучшить и чем следует питаться, РИА Новости… Спорт РИА Новости, 02.01.2021

2021-01-02T08:00

2021-01-02T08:00

2021-01-02T08:00

зож

метаболизм

орехи

фрукты

здоровье

воз

питание

общество

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdn22.img.ria.ru/images/07e4/0c/10/1589499535_0:219:3072:1947_1920x0_80_0_0_cfc338e985bd0c83a49a2c24a804148c. jpg

Если вы мало едите, но не можете избавиться от лишнего веса, возможно, у вас медленный обмен веществ. Как его улучшить и чем следует питаться, РИА Новости рассказывает Александр Халаманов, тренер по триатлону.Обмен веществ (или метаболизм) — все химические реакции в организме. В широком смысле слова это то, как используется энергия для жизни вообще. Приведем пример: с какой скоростью мы усваиваем питательные вещества или тратим калории, зависит от обмена веществ. Повлиять на метаболизм можно, но не слишком сильно — в основном он определяется нашей генетикой. Если говорить о минимальном базовом обмене веществ, у женщин он составляет 800 килокалорий в сутки, у мужчин — 1300 килокалорий. Базовый можно увеличить на десять процентов, максимум — 15процентов, и хотя эти цифры не кажутся большими, они влияют на вес и внешний вид.Нагружайтесь”Разогнать” обмен веществ только с помощью питания невозможно. Человеческий организм можно сравнить с автомобилем, у которого есть режимы ускорения и торможения. Чтобы включить первую скорость, большинству людей нужно добавлять регулярную физическую нагрузку. Пять раз за деньРавномерно распределяйте нутриенты в течение дня. Считается, что если мы питаемся дробно, а наши порции небольшие, то мы разгоняем обмен веществ (когда мы едим раз в день, организм запасает энергию впрок, а процент жировой ткани увеличивается) и начинаем чувствовать себя лучше.С одной стороны, принцип дробного питания достаточно прост, с другой стороны, внедрить его в свою жизнь трудно. Не все могут на работе есть понемногу “нормальную” пищу, которая приготовлена дома. Кто-то не любит носить с собой на работу боксы с едой, у кого-то жесткий график и предусмотрен только один обеденный перерыв в день. Тем не менее идеальная ситуация — пять приемов еды за день.Топ-6 продуктов для похуденияПервое — сложные углеводы, после которых инсулин выбрасывается в организм в небольших количествах. Это качественные крупы — гречневая, перловая, овсяная, макароны из твердых сортов пшеницы. Их нужно распределять в течение дня, чтобы не возникало тяжести в желудке. Кайенский перец. Часто его добавляют в БАДы и в пищу как раз для стимуляции обмена веществ. “Кайенский перец острее, чем другие специи, в нем содержится капсаицин, который вызывает жжение. После его употребления температура тела слегка повышается и обмен веществ ускоряется в течение часа-двух после еды до пяти процентов”, — сообщает тренер.Горький шоколад и натуральный свежесваренный кофе. Общее в этих продуктах — какао-бобы, которые содержат магний — ускоритель обмена веществ. Любые овощи. Лучше соблюдать принцип: больше овощей — меньше фруктов. Фрукты есть можно и нужно, но как заменитель сладкого.Орехи. Калорийный продукт, который уменьшает аппетит. В частности, грецкий орех и фундук снижают холестерин, улучшают работу желудочно-кишечного тракта. Если вы худеете, их можно употреблять в небольших количествах — до 20 граммов в день.Бобовые как источник растительного белка. В частности, красная фасоль содержит резистентный крахмал, который очищает кишечник, что важно для тех, кто избавляется от лишних килограммов. Пейте большеВода нужна в количестве не менее двух литров в день. Если организму ее не хватает, то печень “концентрируется” на том, чтобы запасать жидкость, а не сжигать жиры.Что нельзяКак можно меньше употребляйте соль и сахар. “Соль — консервант, который увеличивает аппетит. Сахар дает высокий отклик инсулина, что “помогает” запасать подкожный жир. В соответствии с нормами ВОЗ, здоровая норма потребления сахара — от 25 до максимум 50 граммов в день; но если ваша цель — похудеть, лучше ограничиться 25 граммами.Пробуйте разноеДвух одинаковых людей нет: только опытным путем можно выяснить, какие продукты вам подходят больше, какие — меньше. Ваше самочувствие — лучший показатель того, насколько хороша та или иная пища именно для вас; в каком состоянии ваш обмен веществ.ВысыпайтесьКачественный сон (хотя бы семь часов) тоже способствует ускорению обмена веществ. Во время сна вырабатывается гормон роста, который влияет на метаболизм. Когда человек высыпается и бодр, он работоспособнее и тратит больше энергии, хотя расходует на это меньше усилий.

https://rsport.ria.ru/20200629/1573641592.html

https://rsport.ria.ru/20201224/yabloki-1590734831.html

https://rsport.ria.ru/20201230/pechen-1591620014.html

https://rsport.ria.ru/20201215/limon-1589350632.html

https://rsport.ria.ru/20201229/kishechnik-1591427149.html

Спорт РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

Спорт РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://rsport.ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

Спорт РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn22.img.ria.ru/images/07e4/0c/10/1589499535_214:0:2945:2048_1920x0_80_0_0_e5a3e0fd5e128bbb92c0ba9108c92a86. jpg

Спорт РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Спорт РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

метаболизм, орехи, фрукты, здоровье, воз, питание, общество

Если вы мало едите, но не можете избавиться от лишнего веса, возможно, у вас медленный обмен веществ. Как его улучшить и чем следует питаться, РИА Новости рассказывает Александр Халаманов, тренер по триатлону.

Обмен веществ (или метаболизм) — все химические реакции в организме. В широком смысле слова это то, как используется энергия для жизни вообще. Приведем пример: с какой скоростью мы усваиваем питательные вещества или тратим калории, зависит от обмена веществ. Повлиять на метаболизм можно, но не слишком сильно — в основном он определяется нашей генетикой.

Если говорить о минимальном базовом обмене веществ, у женщин он составляет 800 килокалорий в сутки, у мужчин — 1300 килокалорий. Базовый можно увеличить на десять процентов, максимум — 15процентов, и хотя эти цифры не кажутся большими, они влияют на вес и внешний вид.

29 июня 2020, 17:30ЗОЖВрач рассказала, как наладить обмен веществ после самоизоляции

Нагружайтесь

“Разогнать” обмен веществ только с помощью питания невозможно. Человеческий организм можно сравнить с автомобилем, у которого есть режимы ускорения и торможения. Чтобы включить первую скорость, большинству людей нужно добавлять регулярную физическую нагрузку.

“Сидячий образ жизни, постоянное нахождение у монитора замедляют обмен веществ. Физической нагрузкой мы возвращаем себя в естественное состояние. Если мы занимаемся спортом, нам требуется более калорийный рацион: например, для мужчины потребность в калориях в день составит уже не 1300, а 1800. При этом он не наберет лишний вес и будет чувствовать себя лучше”, — говорит Александр Халаманов.

24 декабря 2020, 13:50ЗОЖЧто будет, если есть яблоки каждый день? Отвечает врач-диетолог

Пять раз за день

Равномерно распределяйте нутриенты в течение дня. Считается, что если мы питаемся дробно, а наши порции небольшие, то мы разгоняем обмен веществ (когда мы едим раз в день, организм запасает энергию впрок, а процент жировой ткани увеличивается) и начинаем чувствовать себя лучше.

С одной стороны, принцип дробного питания достаточно прост, с другой стороны, внедрить его в свою жизнь трудно. Не все могут на работе есть понемногу “нормальную” пищу, которая приготовлена дома. Кто-то не любит носить с собой на работу боксы с едой, у кого-то жесткий график и предусмотрен только один обеденный перерыв в день. Тем не менее идеальная ситуация — пять приемов еды за день.

30 декабря 2020, 17:30ЗОЖВрач перечислила самые полезные для печени продукты

Топ-6 продуктов для похудения

Первое — сложные углеводы, после которых инсулин выбрасывается в организм в небольших количествах. Это качественные крупы — гречневая, перловая, овсяная, макароны из твердых сортов пшеницы. Их нужно распределять в течение дня, чтобы не возникало тяжести в желудке.

Кайенский перец. Часто его добавляют в БАДы и в пищу как раз для стимуляции обмена веществ. “Кайенский перец острее, чем другие специи, в нем содержится капсаицин, который вызывает жжение. После его употребления температура тела слегка повышается и обмен веществ ускоряется в течение часа-двух после еды до пяти процентов”, — сообщает тренер.

Горький шоколад и натуральный свежесваренный кофе. Общее в этих продуктах — какао-бобы, которые содержат магний — ускоритель обмена веществ.

Любые овощи. Лучше соблюдать принцип: больше овощей — меньше фруктов. Фрукты есть можно и нужно, но как заменитель сладкого.

Орехи. Калорийный продукт, который уменьшает аппетит. В частности, грецкий орех и фундук снижают холестерин, улучшают работу желудочно-кишечного тракта. Если вы худеете, их можно употреблять в небольших количествах — до 20 граммов в день.

Бобовые как источник растительного белка. В частности, красная фасоль содержит резистентный крахмал, который очищает кишечник, что важно для тех, кто избавляется от лишних килограммов.

15 декабря 2020, 16:00ЗОЖЗачем пить воду с лимоном? Объясняет эндокринолог

Пейте больше

Вода нужна в количестве не менее двух литров в день. Если организму ее не хватает, то печень “концентрируется” на том, чтобы запасать жидкость, а не сжигать жиры.

Что нельзя

Как можно меньше употребляйте соль и сахар. “Соль — консервант, который увеличивает аппетит. Сахар дает высокий отклик инсулина, что “помогает” запасать подкожный жир. В соответствии с нормами ВОЗ, здоровая норма потребления сахара — от 25 до максимум 50 граммов в день; но если ваша цель — похудеть, лучше ограничиться 25 граммами.

Пробуйте разное

Двух одинаковых людей нет: только опытным путем можно выяснить, какие продукты вам подходят больше, какие — меньше. Ваше самочувствие — лучший показатель того, насколько хороша та или иная пища именно для вас; в каком состоянии ваш обмен веществ.

29 декабря 2020, 17:15ЗОЖКак определить, есть ли шлаки в кишечнике? Отвечает диетолог

Высыпайтесь

Качественный сон (хотя бы семь часов) тоже способствует ускорению обмена веществ. Во время сна вырабатывается гормон роста, который влияет на метаболизм. Когда человек высыпается и бодр, он работоспособнее и тратит больше энергии, хотя расходует на это меньше усилий.

Как ускорить обмен веществ, чтобы похудеть.

Что съесть, чтобы похудеть? Этим вопросом задаются миллионы женщин и мужчин, страстно желая сбросить лишние килограммы. При этом кто-то полностью исключает из рациона пищу, содержащую жиры и углеводы, кто-то экспериментирует с новомодными диетами и системами питания, кто-то изнуряет себя голоданием… Но лишь единицам удаётся похудеть, остальные же вместо потери веса приобретают проблемы со здоровьем. А ведь секрет стройности кроется в нас самих, и имя ему — «метаболизм».

Обмен веществ в организме

Метаболизм – это сложный непрерывный процесс обмена веществ в организме, от уровня функционирования которого зависит скорость переваривания пищи и преобразования поступивших с ней калорий в энергию, а также эффективность усвоения полезных элементов (белки, жиры, углеводы, витамины и т.д.). У каждого человека свой индивидуальный уровень обмена веществ, который определяют две группы факторов:

  1. Неизменные – возраст, пол, наследственность, комплекция;
  2. Динамичные — гормональный фон, физическая активность, эмоциональное состояние.

И если на первую группу мы не в силах повлиять, то вторая группа вполне поддается коррекции. И всё, что потребуется для изменений – это желание добиться изменений и соблюдение несложных правил.

Ускорение метаболизма для похудения: правда или выдумка?

В безуспешных попытках похудеть люди часто винят «медленный» метаболизм, который подразумевает склонность к набору веса от одного только взгляда на пирожное или булочку. Но это определение в корне неверно. Пытаясь ускорить обмен веществ, многие совершают ошибку, получая лишь тяжесть в животе и вздутие, сопровождающиеся постоянной сонливостью и упадком сил.

Поэтому если ваш организм решительно «не поддаётся» ни одному из рациональных способов сжигания лишних килограммов, это означает, что метаболизм в нём нарушен. Вам необходимо восстановить обмен веществ, и похудеть тогда будет намного проще. Сделать это не так сложно, достаточно пересмотреть свой распорядок дня и организовать правильный рацион.

Как улучшить обмен веществ?

Несмотря на то, что почти половину факторов, влияющих на обменные процессы в организме, изменить невозможно, существуют эффективные способы для нормализации метаболизма.

  1. Режим питания – наиболее важная составляющая. Приучите себя к 5-6-разовому питанию небольшими порциями. Ваш рацион не обязательно должен включать исключительно полезную и разнообразную пищу, а также достаточное количество чистой воды. Вам могут помочь продукты для улучшения обмена веществ, например, грейпфрут, имбирь, большинство специй и пряностей, брокколи, сельдерей, шпинат. Для достижения лучшего результата желательно высчитать и строго придерживаться своих индивидуальных суточных норм КБЖУ (калории-белки-жиры-углеводы).
  2. Физические нагрузки. Если они ассоциируются у вас с изнуряющими ежедневными тренировками, то не стоит впадать в крайность. Порой достаточно разбавить привычный «сидячий» образ жизни активным отдыхом и регулярными прогулками, а для подъёма на нужный этаж использовать ступеньки вместо лифта. Не помешает, конечно, подобрать занятие спортом, которое будет по душе – плавание, йога, танцы, ведь любая активность помогает сжечь надоевший жир.
  3. Сон. Регулярное недосыпание грозит лишним весом. Полноценный 8-часовой сон способствует выработке ряда гормонов, необходимых для расщепления жира и нормализации процесса сжигания калорий.
  4. Нехватка витаминов и минералов. Несложно понять, что после изменения привычного рациона организм начинает недополучать достаточное количество полезных веществ. И тогда образовывается тупиковая ситуация – правильно едим, но не худеем. Тем временем, на метаболический процесс влияют цинк и хром, а также магний и железо. Чтобы не допустить их дефицита, дополнительно принимайте витаминно-минеральные комплексы, среди которых — Глюкоз Виталь, разработанный специально для тех, кто борется с лишним весом и хочет нормализовать обменные процессы в организме.

 

А ещё полюбите своё тело, чаще балуйте его массажами и посещайте сауну. Ну и конечно, максимально оградите себя от стресса и не допускайте переутомления!

Поделитесь полезной информацией со своими друзьями:

метаболизм костного мозга нарушается при резистентности к инсулину и улучшается после тренировок | Журнал клинической эндокринологии и метаболизма

96″ data-legacy-id=”s1″> Методы

99″ data-legacy-id=”s3″> Субъекты

Среднего возраста, малоподвижные, здоровые субъекты и субъекты с ИР были набраны для исследования через объявления в газетах, личные контакты, а также традиционные и электронные доски объявлений.Критерии включения для здоровых субъектов (n = 28, возраст 40-55 лет, все мужчины) были такими же, как ранее опубликованные Honkala et al (12).

Критерии включения для субъектов IR (n = 26, возраст 43-55 лет, мужчины / женщины = 16/10) были такими же, как ранее опубликованные (14). Из 26 субъектов с IR 17 (11 мужчин) соответствовали критериям сахарного диабета 2 типа (T2DM) и 9 (5 мужчин) соответствовали критериям преддиабета, имеющим пониженную концентрацию глюкозы натощак и / или нарушенную толерантность к глюкозе, как определено руководящими принципами Американской диабетической ассоциации. (16).Из 17 пациентов с СД2 13 получали по крайней мере 1 тип пероральных гипогликемических препаратов. Средняя продолжительность диабета составила 4,2 года. Четверо субъектов (1 человек) соответствовали критериям СД2 при скрининге и ранее не принимали лекарства. Кроме того, 7 субъектов IR принимали статины. В общей сложности 7 субъектов выбыли во время вмешательства, 1 из-за боли в бедре, вызванной физической нагрузкой, 1 из-за мигрени, вызванной тренировкой, 1 из-за ощущения клаустрофобии в сканере магнитно-резонансной томографии (МРТ) и 4 из-за личных причин (рис. .1А). Всех участников попросили не менять привычное питание в течение периода исследования.

Рис. 1. Блок-схема

(A) CONSORT. Анализы проводились с использованием принципа намерения лечить и включали всех рандомизированных участников. (B) Дизайн исследования. Сокращения: 18 F-FDG, 2- [ 18 F] фтор-2-дезокси-D-глюкоза; 18 F-FTHA, 14 (R, S) – [ 18 F] фтор-6-тиа-гептадекановая кислота; MICT, непрерывная тренировка средней интенсивности; МРТ, магнитно-резонансная томография; OGTT, пероральный тест на толерантность к глюкозе; СИТ, спринт-интервальная тренировка; VO 2peak тест, аэробная способность;

Рисунок 1.

(A) Блок-схема CONSORT. Анализы проводились с использованием принципа намерения лечить и включали всех рандомизированных участников. (B) Дизайн исследования. Сокращения: 18 F-FDG, 2- [ 18 F] фтор-2-дезокси-D-глюкоза; 18 F-FTHA, 14 (R, S) – [ 18 F] фтор-6-тиа-гептадекановая кислота; MICT, непрерывная тренировка средней интенсивности; МРТ, магнитно-резонансная томография; OGTT, пероральный тест на толерантность к глюкозе; СИТ, спринт-интервальная тренировка; VO 2peak тест, аэробная способность;

07″ data-legacy-id=”s5″> Упражнения

Вмешательство было выполнено, как описано ранее Honkala et al (12).Обе учебные группы провели шесть контролируемых тренировок в течение двух недель в контролируемых лабораторных условиях. Учитывая характер вмешательства, ослепление не применялось. Сеансы SIT состояли из 4–6 максимальных тотальных циклов езды на велосипеде (Monark Ergomedic 894E; MONARK, Внасбро, Швеция) продолжительностью 30 с с 4-минутным периодом восстановления между ними (протокол Вингейта). В период восстановления испытуемые могли либо оставаться на месте, либо ездить на велосипеде без нагрузки. Количество велогонок начиналось с 4 и увеличивалось на 1 после каждой второй тренировки.Испытуемые были ознакомлены с протоколом SIT за 1 неделю до вмешательства, выполнив два 30-секундных сеанса. Сеансы MICT состояли из 40-60 минут езды на велосипеде средней интенсивности с нагрузкой 60% от их индивидуальной интенсивности VO 2peak (Tunturi E85; Tunturi Fitness, Almere, Нидерланды). Время велотренировки начиналось с 40 минут и увеличивалось на 10 минут после каждой второй тренировки, пока не было достигнуто 60 минут.

13″ data-legacy-id=”s7″> Анализ изображений

Данные изображения, полученные с помощью ПЭТ-сканера, были скорректированы на мертвое время, затухание и ослабление фотонов. Для реконструкции изображений использовался метод трехмерного упорядоченного подмножества математического ожидания-максимизации. Программное обеспечение Carimas 2.9 (http://turkupetcentre.fi) использовалось для ручного рисования трехмерных областей интереса (ROI) в костномозговой полости бедренных, грудных и поясничных позвонков. КТ-изображения использовались в качестве анатомических эталонов.Области интереса были тщательно составлены, чтобы включить только полость костного мозга и исключить кортикальную кость и окружающую ткань. Пример формы и расположения областей интереса можно увидеть на рис. 2. Из этих областей интереса были извлечены кривые временной активности.

Рисунок 2.

Пример формы и расположения области интереса (ROI), из которой были извлечены временные кривые активности. Сагиттальное изображение ПЭТ / КТ поясничного отдела позвоночника (А) и бедра (В). Трансаксиальное изображение ПЭТ / КТ поясничного отдела позвоночника (C) и бедра (D).КТ использовались как анатомические ориентиры.

Рисунок 2.

Пример формы и расположения интересующей области (ROI), из которой были извлечены временные кривые активности. Сагиттальное изображение ПЭТ / КТ поясничного отдела позвоночника (А) и бедра (В). Трансаксиальное изображение ПЭТ / КТ поясничного отдела позвоночника (C) и бедра (D). КТ использовались как анатомические ориентиры.

Радиоплотность ткани выражается в единицах Хаунсфилда (HU), полученная путем линейного преобразования коэффициентов ослабления на основе произвольных определений воздуха (-1000 HU) и воды (0 HU).По этой шкале жир имеет плотность от -60 до -120 HU (19). В костном мозге количество жира невозможно определить количественно, но чем ниже HU, тем выше содержание жира. Для анализа радиоплотности на изображения компьютерной томографии были нанесены области интереса. В области бедра была нарисована ROI, охватывающая всю середину бедренной кости. Затем воксели КТ в этой области интереса были определены пороговыми значениями для отделения кортикальной кости от ткани костного мозга. Пороговый уровень HU для дифференциации кортикальной кости от ткани костного мозга был признан равным 400 HU на основе визуальной оценки, а также ранее задокументированного диапазона HU для кортикального слоя кости и костного мозга (20).В поясничной области области интереса наносились на изображения КТ, тщательно избегая кортикальной кости, как в ПЭТ-изображениях. Порогового значения не потребовалось, так как была включена только область губчатой ​​кости.

19″ data-legacy-id=”s9″> Маркеры обновления костной ткани

Образцы крови собирали утром во время исследований 18 F-FTHA-PET после ночного голодания, а образцы плазмы этилендиаминтетраацетата хранили в виде аликвот при -80 ° C.Образование кости оценивали путем измерения интактных N-концевых пропептидов коллагена типа I (PINP) (22) с помощью анализа IDS-iSYS Intact PINP (IDS Ltd, Великобритания). Костно-специфический остеокальцин, маркер ремоделирования кости, измеряли с помощью двухсайтового иммуноанализа с использованием ранее описанного протокола (23). Анализ определяет общий остеокальцин и основан на моноклональных антителах 2H9 и 6F9.

26″ data-legacy-id=”s11″> Результаты

Перед вмешательством у IR мужчин было нарушение аэробной способности ( P <0,001) по сравнению со здоровыми мужчинами, но тренировка улучшила аэробную способность одинаково в обеих группах (время P = 0,003, время * IR P = 0.23) (таблица 1). При разделении по режимам тренировки только SIT улучшила аэробную способность у субъектов IR без различий между мужчинами и женщинами (данные не показаны). У IR мужчин была значительно более низкая чувствительность к инсулину всего тела (M-значение) на исходном уровне ( P <0,001), но она улучшилась после тренировки без различий между группами или режимами тренировки (время P <0,001) (Таблица 1 ). За исключением более высокого прироста аэробной способности после СИТ, мы не наблюдали никаких других различий между режимами тренировки по измеренным параметрам.

Таблица 1.

Субъектные характеристики здоровых мужчин и МСМ до и после упражнений

47 H ммоль / моль)
. Здоровые мужчины . IR Мужчины . . . .
Параметр . Предварительная . Пост . Предварительная . Пост . Исходный уровень . Время . Время * ИК .
Антропометрия
Вес (кг) 83,5 8724; 96.3 [91,2; 101,3] 96,2 [91,0; 101,3] <0,001 0,22 0,80
ИМТ (кг / м 2 ) 26,1 [25,1; 26,0252 [25,0; 27,0] 30,4 [29,1; 31,8] 30,4 [29,0; 31,7] <0,001 0,17 0,70
Жир всего тела и (%) 9024 9024 9024 9024 20,9; 24,3] 21,7 [20,0; 23.3] 28,8 [26,5; 31,2] 28,1 [25,7; 30,4] <0,001 <0,001 0,78
Висцеральный жир † (кг) ] 2,4 [1,9; 3,08] 4,3 [5,4; 3,4] 4,1 [3,1; 5,1] 0,002 0,002 0,48
VO 2peak кг ( / мин) 34,2 [32,7; 35,7] 35.7 [34,2; 37,2] 29,3 [27,2; 31,4] 30,0 [27,9; 32,1] <0,001 0,003 0,23
профиль глюкозы
Глюкоза натощак и (ммоль / л) 5,5 [5,4; 5,7] 5,7 [5,5; 6,0] 7.2 [6,9; 7,6] 7,1 [6,8; 7,5] <0,001 0,26 0,086
M-значение и (мкмоль / мин / кг) 35,3 [30,0; 40,6 ] 38,7 [33,3; 44,1] 17,5 [10,3; 24,8] 21,6 [14,2; 29,0] <0,001 <0,001 0,11
36,9 [35,2; 38,6] 34.8 [33,0; 36,5] 39,6 [37,3; 41,8] 37,5 [35,2; 39,9] 0,071 <0,001 0,87
HbA1c (%) ] 5,5 [5,4] 5,3 [5,2; 5,5] 5,8 [5,6; 6,0] 5,6 [5,4; 5,8] 0,080 <0,001 0,90
Профиль липидов
FFA натощак (ммоль / л) 0.70 [0,62; 0,77] 0,62 [0,54; 0,69] 0,69 [0,60; 0,78] 0,68 [0,59; 0,78] 0,86 0,04 0,11
мм ) 4,9 [4,6; 5,3] 4,4 [4,1; 4,7] 4,7 [4,3; 5,2] 4,3 [3,9; 4,8] 0,44 <0,001 0,52
HDL и (ммоль / л) 1,4 [1,3; 1.5] 1,3 [1,2; 1,4] 1,2 [1,1; 1,4] 1,1 [1,0; 1,2] 0,08 <0,001 0,66
ЛПНП (ммоль / л) 3,1 [2,9; 3,4] 2,8 [2,5; 3,1] 2,7 [2,3; 3,1] 2,6 [2,2; 3,0] 0,09 <0,001 0,16
Триглицериды и (ммоль / л) 0,94 [0,81; 1,11] 0.83 [0,70; 0,98] 1,70 [1,38; 2,10] 1,50 [1,19; 1,90] <0,001 0,08 0,96

Костяные маркеры

236
9025
Остеокальцин (нг / мл) 7,97 [7,28; 8,65] 7,64 [6,92; 8,36] 6,64 [5,72; 0.02 0,66 0,32
PINP и 51,3 [45,7; 57,4] 48,1 [42,6; 54,3] 38,0 [32,4; 44,5] 46,07 [9025,9] 0,003 0,68 0,37
кг / c
. Здоровые мужчины . IR Мужчины . . . .
Параметр . Предварительная . Пост . Предварительная . Пост . Исходный уровень . Время . Время * ИК .
Антропометрия
Вес (кг) 83 Вес (кг) 83 6 [79,7; 87,5] 83,3 [79,4; 87,2] 96,3 [91,2; 101,3] 96,2 [91,0; 101,3] <0,001 0,22 0,80
м 2 ) 26,1 [25,1; 27,1] 26,0 [25,0; 27,0] 30,4 [29,1; 31,8] 30,4 [29,0; 31,7] <0,001 0,17
Жир всего тела и (%) 22.6 [20,9; 24,3] 21,7 [20,0; 23,3] 28,8 [26,5; 31,2] 28,1 [25,7; 30,4] <0,001 <0,001 0,78 902 жир † (кг) 2,5 [2,0; 3,2] 2,4 [1,9; 3,08] 4,3 [5,4; 3,4] 4,1 [3,1; 5,1] 0,002 0,002 0,48
VO 2peak (мл / кг / мин) 34.2 [32,7; 35,7] 35,7 [34,2; 37,2] 29,3 [27,2; 31,4] 30,0 [27,9; 32,1] <0,001 0,003 0,23 Профиль глюкозы
Глюкоза натощак и (ммоль / л) 5,5 [5,42; 5,77]7 [5,5; 6,0] 7,2 [6,9; 7,6] 7,1 [6,8; 7,5] <0,001 0,26 0,086
M-значение и (мкмоль / мин / кг ) 35,3 [30,0; 40,6] 38,7 [33,3; 44,1] 17,5 [10,3; 24,8] 21,6 [14,2; 29,0] <0,001 <0,001
HbA 1 c (ммоль / моль) 36.9 [35,2; 38,6] 34,8 [33,0; 36,5] 39,6 [37,3; 41,8] 37,5 [35,2; 39,9] 0,071 <0,001 0,87
5,5 [5,4; 5,7] 5,3 [5,2; 5,5] 5,8 [5,6; 6,0] 5,6 [5,4; 5,8] 0,080 <0,001 0,90
Липидный профиль
FFA натощак (ммоль / л) 0.70 [0,62; 0,77] 0,62 [0,54; 0,69] 0,69 [0,60; 0,78] 0,68 [0,59; 0,78] 0,86 0,04 0,11
мм ) 4,9 [4,6; 5,3] 4,4 [4,1; 4,7] 4,7 [4,3; 5,2] 4,3 [3,9; 4,8] 0,44 <0,001 0,52
HDL и (ммоль / л) 1,4 [1,3; 1.5] 1,3 [1,2; 1,4] 1,2 [1,1; 1,4] 1,1 [1,0; 1,2] 0,08 <0,001 0,66
ЛПНП (ммоль / л) 3,1 [2,9; 3,4] 2,8 [2,5; 3,1] 2,7 [2,3; 3,1] 2,6 [2,2; 3,0] 0,09 <0,001 0,16
Триглицериды и (ммоль / л) 0,94 [0,81; 1,11] 0.83 [0,70; 0,98] 1,70 [1,38; 2,10] 1,50 [1,19; 1,90] <0,001 0,08 0,96

Костяные маркеры

236
9025
Остеокальцин (нг / мл) 7,97 [7,28; 8,65] 7,64 [6,92; 8,36] 6,64 [5,72; 0.02 0,66 0,32
PINP и 51,3 [45,7; 57,4] 48,1 [42,6; 54,3] 38,0 [32,4; 44,5] 46,07 [9025,9] 0,003 0,68 0,37
Таблица 1.

Субъектные характеристики здоровых мужчин и МСМ до и после упражнений

кг / c
. Здоровые мужчины . IR Мужчины . . . .
Параметр . Предварительная . Пост . Предварительная . Пост . Исходный уровень . Время . Время * ИК .
Антропометрия
Вес (кг) 83 Вес (кг) 83 6 [79,7; 87,5] 83,3 [79,4; 87,2] 96,3 [91,2; 101,3] 96,2 [91,0; 101,3] <0,001 0,22 0,80
м 2 ) 26,1 [25,1; 27,1] 26,0 [25,0; 27,0] 30,4 [29,1; 31,8] 30,4 [29,0; 31,7] <0,001 0,17
Жир всего тела и (%) 22.6 [20,9; 24,3] 21,7 [20,0; 23,3] 28,8 [26,5; 31,2] 28,1 [25,7; 30,4] <0,001 <0,001 0,78 902 жир † (кг) 2,5 [2,0; 3,2] 2,4 [1,9; 3,08] 4,3 [5,4; 3,4] 4,1 [3,1; 5,1] 0,002 0,002 0,48
VO 2peak (мл / кг / мин) 34.2 [32,7; 35,7] 35,7 [34,2; 37,2] 29,3 [27,2; 31,4] 30,0 [27,9; 32,1] <0,001 0,003 0,23 Профиль глюкозы
Глюкоза натощак и (ммоль / л) 5,5 [5,42; 5,77]7 [5,5; 6,0] 7,2 [6,9; 7,6] 7,1 [6,8; 7,5] <0,001 0,26 0,086
M-значение и (мкмоль / мин / кг ) 35,3 [30,0; 40,6] 38,7 [33,3; 44,1] 17,5 [10,3; 24,8] 21,6 [14,2; 29,0] <0,001 <0,001
HbA 1 c (ммоль / моль) 36.9 [35,2; 38,6] 34,8 [33,0; 36,5] 39,6 [37,3; 41,8] 37,5 [35,2; 39,9] 0,071 <0,001 0,87
5,5 [5,4; 5,7] 5,3 [5,2; 5,5] 5,8 [5,6; 6,0] 5,6 [5,4; 5,8] 0,080 <0,001 0,90
Липидный профиль
FFA натощак (ммоль / л) 0.70 [0,62; 0,77] 0,62 [0,54; 0,69] 0,69 [0,60; 0,78] 0,68 [0,59; 0,78] 0,86 0,04 0,11
мм ) 4,9 [4,6; 5,3] 4,4 [4,1; 4,7] 4,7 [4,3; 5,2] 4,3 [3,9; 4,8] 0,44 <0,001 0,52
HDL и (ммоль / л) 1,4 [1,3; 1.5] 1,3 [1,2; 1,4] 1,2 [1,1; 1,4] 1,1 [1,0; 1,2] 0,08 <0,001 0,66
ЛПНП (ммоль / л) 3,1 [2,9; 3,4] 2,8 [2,5; 3,1] 2,7 [2,3; 3,1] 2,6 [2,2; 3,0] 0,09 <0,001 0,16
Триглицериды и (ммоль / л) 0,94 [0,81; 1,11] 0.83 [0,70; 0,98] 1,70 [1,38; 2,10] 1,50 [1,19; 1,90] <0,001 0,08 0,96

Костяные маркеры

236
9025
Остеокальцин (нг / мл) 7,97 [7,28; 8,65] 7,64 [6,92; 8,36] 6,64 [5,72; 0.02 0,66 0,32
PINP и 51,3 [45,7; 57,4] 48,1 [42,6; 54,3] 38,0 [32,4; 44,5] 46,07 [9025,9] 0,003 0,68 0,37
кг / c
. Здоровые мужчины . IR Мужчины . . . .
Параметр . Предварительная . Пост . Предварительная . Пост . Исходный уровень . Время . Время * ИК .
Антропометрия
Вес (кг) 83 Вес (кг) 83 6 [79,7; 87,5] 83,3 [79,4; 87,2] 96,3 [91,2; 101,3] 96,2 [91,0; 101,3] <0,001 0,22 0,80
м 2 ) 26,1 [25,1; 27,1] 26,0 [25,0; 27,0] 30,4 [29,1; 31,8] 30,4 [29,0; 31,7] <0,001 0,17
Жир всего тела и (%) 22.6 [20,9; 24,3] 21,7 [20,0; 23,3] 28,8 [26,5; 31,2] 28,1 [25,7; 30,4] <0,001 <0,001 0,78 902 жир † (кг) 2,5 [2,0; 3,2] 2,4 [1,9; 3,08] 4,3 [5,4; 3,4] 4,1 [3,1; 5,1] 0,002 0,002 0,48
VO 2peak (мл / кг / мин) 34.2 [32,7; 35,7] 35,7 [34,2; 37,2] 29,3 [27,2; 31,4] 30,0 [27,9; 32,1] <0,001 0,003 0,23 Профиль глюкозы
Глюкоза натощак и (ммоль / л) 5,5 [5,42; 5,77]7 [5,5; 6,0] 7,2 [6,9; 7,6] 7,1 [6,8; 7,5] <0,001 0,26 0,086
M-значение и (мкмоль / мин / кг ) 35,3 [30,0; 40,6] 38,7 [33,3; 44,1] 17,5 [10,3; 24,8] 21,6 [14,2; 29,0] <0,001 <0,001
HbA 1 c (ммоль / моль) 36.9 [35,2; 38,6] 34,8 [33,0; 36,5] 39,6 [37,3; 41,8] 37,5 [35,2; 39,9] 0,071 <0,001 0,87
5,5 [5,4; 5,7] 5,3 [5,2; 5,5] 5,8 [5,6; 6,0] 5,6 [5,4; 5,8] 0,080 <0,001 0,90
Липидный профиль
FFA натощак (ммоль / л) 0.70 [0,62; 0,77] 0,62 [0,54; 0,69] 0,69 [0,60; 0,78] 0,68 [0,59; 0,78] 0,86 0,04 0,11
мм ) 4,9 [4,6; 5,3] 4,4 [4,1; 4,7] 4,7 [4,3; 5,2] 4,3 [3,9; 4,8] 0,44 <0,001 0,52
HDL и (ммоль / л) 1,4 [1,3; 1.5] 1,3 [1,2; 1,4] 1,2 [1,1; 1,4] 1,1 [1,0; 1,2] 0,08 <0,001 0,66
ЛПНП (ммоль / л) 3,1 [2,9; 3,4] 2,8 [2,5; 3,1] 2,7 [2,3; 3,1] 2,6 [2,2; 3,0] 0,09 <0,001 0,16
Триглицериды и (ммоль / л) 0,94 [0,81; 1,11] 0.83 [0,70; 0,98] 1,70 [1,38; 2,10] 1,50 [1,19; 1,90] <0,001 0,08 0,96

Костяные маркеры

236
9025
Остеокальцин (нг / мл) 7,97 [7,28; 8,65] 7,64 [6,92; 8,36] 6,64 [5,72; 0.02 0,66 0,32
PINP и 51,3 [45,7; 57,4] 48,1 [42,6; 54,3] 38,0 [32,4; 44,5] 46,07 [9025,9] 0,003 0,68 0,37

32″ data-legacy-id=”s13″> Инсулино-стимулированное мочеиспускание костного мозга бедренной кости было нарушено у пациентов с ИР и улучшилось после тренировки

Исходно у IR мужчин была более высокая масса тела, индекс массы тела (ИМТ) и процентное содержание жира во всем теле, а их липидный и глюкозный профили были нарушены (все P <0,001) (Таблица 1). После тренировочного вмешательства процентное содержание жира в организме снизилось во всей группе, и произошло значительное улучшение липидного и глюкозного профилей (все время P <0.05) (таблица 1). Не было обнаружено различий в реакции на тренировку между группами.

Инсулино-стимулированное мочеиспускание в костном мозге бедренной кости было нарушено у мужчин с ИР по сравнению со здоровыми мужчинами ( P <0,0001). Тренировки улучшили GU одинаково в обеих группах (рис. 4A). Когда GU бедренной мышцы был включен в качестве ковариаты, изменение GU бедренного костного мозга больше не было значимым (данные не показаны). В костном мозге поясничного отдела позвоночника изменений, вызванных тренировкой, не обнаружено ни при каких сравнениях (рис.4Б).

Рисунок 4.

(A-B) ГУ костного мозга, стимулированное инсулином, нарушено в группе IR и улучшается после тренировки. (C-D) Костный мозг натощак FFAU выше у здоровых субъектов и IR женщин, но улучшается после тренировки в поясничных позвонках. # разница на исходном уровне, P <0,05. * разница между измерениями до и после измерения. P <0,05. Данные представляют собой средние значения на основе моделей с 95% доверительным интервалом. Сокращения: FFAU, поглощение свободных жирных кислот; GU - поглощение глюкозы; ИР, инсулинорезистентный; MICT, непрерывная тренировка средней интенсивности; СИТ, спринтерско-интервальная тренировка.

Рис. 4.

(A-B) ГУ костного мозга, стимулированная инсулином, нарушена в группе IR и улучшается после тренировки. (C-D) Костный мозг натощак FFAU выше у здоровых субъектов и IR женщин, но улучшается после тренировки в поясничных позвонках. # разница на исходном уровне, P <0,05. * разница между измерениями до и после измерения. P <0,05. Данные представляют собой средние значения на основе моделей с 95% доверительным интервалом. Сокращения: FFAU, поглощение свободных жирных кислот; GU - поглощение глюкозы; ИР, инсулинорезистентный; MICT, непрерывная тренировка средней интенсивности; СИТ, спринтерско-интервальная тренировка.

Натощак FFAU в костном мозге бедренной кости была нарушена у мужчин с IR по сравнению со здоровыми мужчинами ( P = 0,016) и выше у женщин по сравнению с мужчинами ( P <0,001) (рис. 4C). То же самое явление можно наблюдать в костном мозге поясничного отдела позвоночника ( P = 0,002 и P = 0,023, соответственно) (рис. 4D). Тренировки снижали FFAU поясничного отдела позвоночника одинаково у здоровых мужчин и мужчин с IR. Однако никаких изменений в сравнении полов или режимов тренировок не наблюдалось.

GU бедренного костного мозга положительно коррелировал с чувствительностью к инсулину всего тела ( P <0,0001, r = 0,76, рис. 5A) и GU поясничного костного мозга ( P = 0,0004, r = 0,40) и отрицательно с ИМТ ( P = 0,0008, r = −0,51 (рис. 5Б). Как бедренный, так и поясничный позвоночный костный мозг GU положительно коррелировал с аэробной способностью (бедренный костный мозг P = 0,014, r = 0,39, рис. 5C и поясничный костный мозг P = 0,017, r = 0,38). GU костного мозга бедренной кости положительно коррелировал с GU костного мозга поясничного позвонка ( P = 0.0004, r = 0,40), но не коррелировали с FFAU бедренного (рис. 5D) или поясничного костного мозга.

Рисунок 5.

Базовые корреляции. Здоровые субъекты были отмечены кружком, а субъекты IR – квадратом. ГУ бедренного костного мозга положительно коррелирует с чувствительностью к инсулину всего тела, аэробной способностью и отрицательно с ИМТ. Корреляции между GU бедренного костного мозга и FFAU не было. Сокращения: ИМТ, индекс массы тела; FFAU, поглощение свободных жирных кислот; GU – поглощение глюкозы; ИР, инсулинорезистентный; M-показатель, чувствительность к инсулину всего тела; VO 2peak , аэробная способность. и Логарифмическое преобразование было выполнено для выполнения предположения о нормальном распределении.

Рисунок 5.

Базовые корреляции. Здоровые субъекты были отмечены кружком, а субъекты IR – квадратом. ГУ бедренного костного мозга положительно коррелирует с чувствительностью к инсулину всего тела, аэробной способностью и отрицательно с ИМТ. Корреляции между GU бедренного костного мозга и FFAU не было. Сокращения: ИМТ, индекс массы тела; FFAU, поглощение свободных жирных кислот; GU – поглощение глюкозы; ИР, инсулинорезистентный; M-показатель, чувствительность к инсулину всего тела; VO 2peak , аэробная способность. и Логарифмическое преобразование было выполнено для выполнения предположения о нормальном распределении.

Был проведен многомерный регрессионный анализ для изучения предикторов GU и FFAU бедренного и поясничного костного мозга с использованием ключевых переменных (гликемический статус, вес, объем висцеральной жировой ткани, M-значение, VO 2peak , глюкоза натощак, остеокальцин, ПИНП и радиоплотность костного мозга). На исходном уровне единственной статистически значимой находкой была связь между GU костного мозга бедренной кости и M-значением (R 2 = 0.78, P <0,0001). Кроме того, когда мы проанализировали изменение, измеренное после тренировок с физической нагрузкой, значение M по-прежнему было единственным статистически значимым предиктором GU костного мозга (R 2 = 0,59, P = 0,0004). Ни одна из вышеупомянутых ключевых переменных не была статистически значимым предиктором FFAU костного мозга.

IR Мужчины . ИК Женщины . . . . Параметр . Предварительная . Пост . Предварительная . Пост . Исходный уровень . Время . Время * Секс . Антропометрия 96247 96247 Вес (кг) 9025,12 [9024] 9024; 84,3 [76,4; 92,2] 83,3 [75,4; 91,2] 0,02 0,03 0,13 ИМТ (кг / м 2 ) 30.5 [29,0; 32,0] 30,4 [28,9; 31,9] 30,4 [28,5; 32,3] 30,0 [28,1; 32,0] 0,97 0,03 0,10 жира Всего тела (%) 28,5 [26,4; 30,8] 27,7 [25,6; 29,9] 40,7 [36,8; 45,1] 39,4 [35,6; 43,6] <0,0001 0,01 Висцеральный жир и (кг) 4.3 [3,6, 5,2] 4,1 [3,4, 5,0] 2,4 [1,7, 3,2] 2,3 [1,6, 3,1] <0,001 0,01 0,83 VO 2peak (мл / кг / мин) 29,3 [27,4; 31,2] 29,9 [28,0; 31,9] 23,7 [21,3; 26,2] 24,3 [21,7; 26,8] <0,001 0,15 0,95 Профиль глюкозы Глюкоза 61 900ol6 [6,2; 7,1] 6,6 [6,2; 7,1] 6,6 [6,1; 7,2] 6,4 [5,8; 6,9] 0,95 0,27 0,21 M-значение (мкмоль / мин / кг) 17,5 [11,6; 23,5] 21,8 [15,6; 27,9] 19,9 [12,7; 27,0] 22,2 [14,6; 29,9] 0,66 0,07 0,59 HBA 1 c (ммоль / моль) 39,6 [37,0; 42,1] 37,6 [35,0; 40.2] 39,5 [36,3; 42,8] 37,7 [34,4; 41,0] 0,99 <0,01 0,88 HbA1c (%) 5,8 [5,5; 6,07] 5,8 [5,5; 6,07] 90 5,4; 5,8] 5,8 [5,5; 6,1] 5,6 [5,3; 5,9] 0,99 0,001 0,8 Липидный профиль FFA натощак (ммоль / л) 0.69 [0,61; 0,77] 0,68 [0,60; 0,77] 0,96 [0,85; 1,07] 0,91 [0,79; 1,04] <0,0001 0,38 0,56 902 9024 мм L) 4,8 [4,3; 5,3] 4,4 [3,9; 4,9] 5,0 [4,4; 5,7] 4,5 [3,9; 5,2] 0,50 0,01 0,67 HDL и (ммоль / л) 1,2 [1,1; 1.4] 1,1 [0,9; 1,2] 1,5 [1,2; 1,7] 1,4 [1,2; 1,7] 0,052 0,02 0,12 ЛПНП (ммоль / л) 2,7 [2,3; 3,1] 2,6 [2,2; 3,0] 2,9 [2,4; 3,5] 2,4 [1,9; 3,0] 0,43 0,01 0,14 Триглицериды и (ммоль / L) 1,7 [1,3; 2,2] 1,5 [1.1; 2,0] 1,2 [0,9; 1,7] 1,2 [0,9; 1,7] 0,12 0,55 0,69 Костные маркеры Остеокальцин (нг / мл) и 6,48 [5,43; 7,73] 6,59 [5,51; 7,88] 6,12 [4,88; 7,67] 6,224 [4,95] 0.89 0,48 0,99 PINP и 37,7 [30,6; 46,6] 38,6 [31,3; 47,8] 39,1 [30,1; 50,8] 37,4 [28252; 4824,8] 0,73 0,27 12 5,6 [5,3; 5,9] ммоль / л) 902 9024 мм L)
. IR Мужчины . ИК Женщины . . . .
Параметр . Предварительная . Пост . Предварительная . Пост . Исходный уровень . Время . Время * Секс .
Антропометрия
Вес (кг) Вес (кг) 5 [90,3; 102,7] 96,3 [90,1; 102,5] 84,3 [76,4; 92,2] 83,3 [75,4; 91,2] 0,02 0,03 0,13 90I / м 2 ) 30,5 [29,0; 32,0] 30,4 [28,9; 31,9] 30,4 [28,5; 32,3] 30,0 [28,1; 32,0] 0,97 0,03
Жир всего тела и (%) 28.5 [26,4; 30,8] 27,7 [25,6; 29,9] 40,7 [36,8; 45,1] 39,4 [35,6; 43,6] <0,0001 0,01 0,81 902 9025 жир 902 и (кг) 4,3 [3,6, 5,2] 4,1 [3,4, 5,0] 2,4 [1,7, 3,2] 2,3 [1,6, 3,1] <0,001 0,01 0,83
VO 2peak (мл / кг / мин) 29.3 [27,4; 31,2] 29,9 [28,0; 31,9] 23,7 [21,3; 26,2] 24,3 [21,7; 26,8] <0,001 0,15 0,95
Профиль Gluosis
Глюкоза натощак и (ммоль / л) 6,6 [6,2; 7,1] 6,25 6.6 [6,1; 7,2] 6,4 [5,8; 6,9] 0,95 0,27 0,21
Значение M (мкмоль / мин / кг) 17,5 [11,6; 23,5] 21,8 [15,6 ; 27,9] 19,9 [12,7; 27,0] 22,2 [14,6; 29,9] 0,66 0,07 0,59
HBA 1 c (ммоль / моль) 39,1 [37,0; 42,0; 37,6 [35,0; 40,2] 39,5 [36,3; 42,8] 37,7 [34.4; 41,0] 0,99 <0,01 0,88
HbA1c (%) 5,8 [5,5; 6,0] 5,6 [5,4; 5,8] 5,8 [5,5; 6,17 9024 0,99 0,001 0,8
Липидный профиль 0.69 [0,61; 0,77] 0,68 [0,60; 0,77] 0,96 [0,85; 1,07] 0,91 [0,79; 1,04] <0,0001 0,38 0,56
4,8 [4,3; 5,3] 4,4 [3,9; 4,9] 5,0 [4,4; 5,7] 4,5 [3,9; 5,2] 0,50 0,01 0,67
HDL и (ммоль / л) 1,2 [1,1; 1.4] 1,1 [0,9; 1,2] 1,5 [1,2; 1,7] 1,4 [1,2; 1,7] 0,052 0,02 0,12
ЛПНП (ммоль / л) 2,7 [2,3; 3,1] 2,6 [2,2; 3,0] 2,9 [2,4; 3,5] 2,4 [1,9; 3,0] 0,43 0,01 0,14
Триглицериды и (ммоль / L) 1,7 [1,3; 2,2] 1,5 [1.1; 2,0] 1,2 [0,9; 1,7] 1,2 [0,9; 1,7] 0,12 0,55 0,69
Костные маркеры
Остеокальцин (нг / мл) и 6,48 [5,43; 7,73] 6,59 [5,51; 7,88] 6,12 [4,88; 7,67] 6,224 [4,95] 0.89 0,48 0,99
PINP и 37,7 [30,6; 46,6] 38,6 [31,3; 47,8] 39,1 [30,1; 50,8] 37,4 [28252; 4824,8] 0,73 0,27
Таблица 2.

Субъектные характеристики мужчин и женщин с НП до и после упражнения

12 5,6 [5,3; 5,9] ммоль / л) 902 9024 мм L)
. IR Мужчины . ИК Женщины . . . .
Параметр . Предварительная . Пост . Предварительная . Пост . Исходный уровень . Время . Время * Секс .
Антропометрия
Вес (кг) Вес (кг) 5 [90,3; 102,7] 96,3 [90,1; 102,5] 84,3 [76,4; 92,2] 83,3 [75,4; 91,2] 0,02 0,03 0,13 90I / м 2 ) 30,5 [29,0; 32,0] 30,4 [28,9; 31,9] 30,4 [28,5; 32,3] 30,0 [28,1; 32,0] 0,97 0,03
Жир всего тела и (%) 28.5 [26,4; 30,8] 27,7 [25,6; 29,9] 40,7 [36,8; 45,1] 39,4 [35,6; 43,6] <0,0001 0,01 0,81 902 9025 жир 902 и (кг) 4,3 [3,6, 5,2] 4,1 [3,4, 5,0] 2,4 [1,7, 3,2] 2,3 [1,6, 3,1] <0,001 0,01 0,83
VO 2peak (мл / кг / мин) 29.3 [27,4; 31,2] 29,9 [28,0; 31,9] 23,7 [21,3; 26,2] 24,3 [21,7; 26,8] <0,001 0,15 0,95
Профиль Gluosis
Глюкоза натощак и (ммоль / л) 6,6 [6,2; 7,1] 6,25 6.6 [6,1; 7,2] 6,4 [5,8; 6,9] 0,95 0,27 0,21
Значение M (мкмоль / мин / кг) 17,5 [11,6; 23,5] 21,8 [15,6 ; 27,9] 19,9 [12,7; 27,0] 22,2 [14,6; 29,9] 0,66 0,07 0,59
HBA 1 c (ммоль / моль) 39,1 [37,0; 42,0; 37,6 [35,0; 40,2] 39,5 [36,3; 42,8] 37,7 [34.4; 41,0] 0,99 <0,01 0,88
HbA1c (%) 5,8 [5,5; 6,0] 5,6 [5,4; 5,8] 5,8 [5,5; 6,17 9024 0,99 0,001 0,8
Липидный профиль 0.69 [0,61; 0,77] 0,68 [0,60; 0,77] 0,96 [0,85; 1,07] 0,91 [0,79; 1,04] <0,0001 0,38 0,56
4,8 [4,3; 5,3] 4,4 [3,9; 4,9] 5,0 [4,4; 5,7] 4,5 [3,9; 5,2] 0,50 0,01 0,67
HDL и (ммоль / л) 1,2 [1,1; 1.4] 1,1 [0,9; 1,2] 1,5 [1,2; 1,7] 1,4 [1,2; 1,7] 0,052 0,02 0,12
ЛПНП (ммоль / л) 2,7 [2,3; 3,1] 2,6 [2,2; 3,0] 2,9 [2,4; 3,5] 2,4 [1,9; 3,0] 0,43 0,01 0,14
Триглицериды и (ммоль / L) 1,7 [1,3; 2,2] 1,5 [1.1; 2,0] 1,2 [0,9; 1,7] 1,2 [0,9; 1,7] 0,12 0,55 0,69
Костные маркеры
Остеокальцин (нг / мл) и 6,48 [5,43; 7,73] 6,59 [5,51; 7,88] 6,12 [4,88; 7,67] 6,224 [4,95] 0.89 0,48 0,99
PINP и 37,7 [30,6; 46,6] 38,6 [31,3; 47,8] 39,1 [30,1; 50,8] 37,4 [28252; 4824,8] 0,73 0,27
12 5,6 [5,3; 5,9] ммоль / л) 902 9024 мм L)
. IR Мужчины . ИК Женщины . . . .
Параметр . Предварительная . Пост . Предварительная . Пост . Исходный уровень . Время . Время * Секс .
Антропометрия
Вес (кг) Вес (кг) 5 [90,3; 102,7] 96,3 [90,1; 102,5] 84,3 [76,4; 92,2] 83,3 [75,4; 91,2] 0,02 0,03 0,13 90I / м 2 ) 30,5 [29,0; 32,0] 30,4 [28,9; 31,9] 30,4 [28,5; 32,3] 30,0 [28,1; 32,0] 0,97 0,03
Жир всего тела и (%) 28.5 [26,4; 30,8] 27,7 [25,6; 29,9] 40,7 [36,8; 45,1] 39,4 [35,6; 43,6] <0,0001 0,01 0,81 902 9025 жир 902 и (кг) 4,3 [3,6, 5,2] 4,1 [3,4, 5,0] 2,4 [1,7, 3,2] 2,3 [1,6, 3,1] <0,001 0,01 0,83
VO 2peak (мл / кг / мин) 29.3 [27,4; 31,2] 29,9 [28,0; 31,9] 23,7 [21,3; 26,2] 24,3 [21,7; 26,8] <0,001 0,15 0,95
Профиль Gluosis
Глюкоза натощак и (ммоль / л) 6,6 [6,2; 7,1] 6,25 6.6 [6,1; 7,2] 6,4 [5,8; 6,9] 0,95 0,27 0,21
Значение M (мкмоль / мин / кг) 17,5 [11,6; 23,5] 21,8 [15,6 ; 27,9] 19,9 [12,7; 27,0] 22,2 [14,6; 29,9] 0,66 0,07 0,59
HBA 1 c (ммоль / моль) 39,1 [37,0; 42,0; 37,6 [35,0; 40,2] 39,5 [36,3; 42,8] 37,7 [34.4; 41,0] 0,99 <0,01 0,88
HbA1c (%) 5,8 [5,5; 6,0] 5,6 [5,4; 5,8] 5,8 [5,5; 6,17 9024 0,99 0,001 0,8
Липидный профиль 0.69 [0,61; 0,77] 0,68 [0,60; 0,77] 0,96 [0,85; 1,07] 0,91 [0,79; 1,04] <0,0001 0,38 0,56
4,8 [4,3; 5,3] 4,4 [3,9; 4,9] 5,0 [4,4; 5,7] 4,5 [3,9; 5,2] 0,50 0,01 0,67
HDL и (ммоль / л) 1,2 [1,1; 1.4] 1,1 [0,9; 1,2] 1,5 [1,2; 1,7] 1,4 [1,2; 1,7] 0,052 0,02 0,12
ЛПНП (ммоль / л) 2,7 [2,3; 3,1] 2,6 [2,2; 3,0] 2,9 [2,4; 3,5] 2,4 [1,9; 3,0] 0,43 0,01 0,14
Триглицериды и (ммоль / L) 1,7 [1,3; 2,2] 1,5 [1.1; 2,0] 1,2 [0,9; 1,7] 1,2 [0,9; 1,7] 0,12 0,55 0,69
Костные маркеры
Остеокальцин (нг / мл) и 6,48 [5,43; 7,73] 6,59 [5,51; 7,88] 6,12 [4,88; 7,67] 6,224 [4,95] 0.89 0,48 0,99
PINP и 37,7 [30,6; 46,6] 38,6 [31,3; 47,8] 39,1 [30,1; 50,8] 37,4 [28252; 4824,8] 0,73 0,27

Радиоплотность в костном мозге поясничного отдела позвоночника была выше, чем в костном мозге бедренной кости

Радиоплотность была выше в костном мозге поясничного отдела позвоночника (186,1 HU), чем в костном мозге бедренной кости (81.0 HU) у мужчин ( P <0,0001). Радиоплотность костного мозга бедренной кости была значительно ниже у здоровых мужчин (74,5 HU) по сравнению с мужчинами с IR (87,5 HU, P = 0,035). Не было различий в рентгеноплотности костного мозга поясничных позвонков между здоровыми (191,6 HU) и пациентами IR (180,5 HU, P = 0,35). Ни в одной из групп не было изменений, вызванных упражнениями. Не было существенной разницы между рентгеноплотностью костного мозга бедренного или поясничного отдела позвоночника между мужчинами и женщинами с ИР.Радиоплотность костного мозга бедренной кости положительно коррелировала с массой тела ( P = 0,009, r = 0,29), ИМТ ( P = 0,016, r = 0,27), уровнем глюкозы натощак ( P = 0,023, r = 0,27) и FFA натощак. ( P, = 0,025, r = 0,26) и обратно коррелировали с ГУ, стимулированным инсулином из костного мозга бедренной кости ( P = 0,035, r = -0,25). Радиоплотность костного мозга поясничного отдела позвоночника отрицательно коррелировала с возрастом ( P = 0,031, r = -0,25) и процентным содержанием жира в организме ( P = 0.025, r = -0,25) и положительно с VO 2peak ( P = 0,002, r = 0,34).

Маркеры костеобразования и ремоделирования были ниже в группе IR

Исходно концентрация остеокальцина в плазме была ниже в группе ИР, чем в группе здоровых ( P = 0,021; Таблица 1). Концентрация остеокальцина положительно коррелировала с чувствительностью к инсулину всего тела ( P = 0,036; рис. 6A) и GU бедренного костного мозга ( P <0.003, рис. 6Б). Исходно концентрация PINP была также ниже в группе IR, чем в группе здоровых ( P = 0,003; Таблица 1). Концентрация PINP положительно коррелировала с чувствительностью к инсулину всего тела ( P = 0,027; рис. 6C), GU бедренного костного мозга ( P = 0,042; рис. 6D), FFAU в бедренном костном мозге ( P = 0,027, r = 0,37) и костного мозга поясничного отдела позвоночника FFAU ( P = 0,026, r = 0,37) и отрицательно коррелировали с ИМТ ( P = 0,033, r = -0.34) и триглицериды крови ( P = 0,017, r = -0,37). Однако тренировка с физической нагрузкой не повлияла на концентрацию остеокальцина или PINP в обеих группах (таблица 1).

Рисунок 6.

Корреляция маркеров метаболизма костной ткани на исходном уровне. Здоровые субъекты были отмечены кружком, а субъекты IR – квадратом. (A-B) Остеокальцин положительно коррелирует с чувствительностью к инсулину всего тела и GU бедренного костного мозга. (C-D) Также PINP положительно коррелирует с чувствительностью к инсулину всего тела и GU бедренного костного мозга.Сокращения: GU – поглощение глюкозы; ИР, инсулинорезистентный; M-показатель, чувствительность к инсулину всего тела; PINP, N-концевой пропептид проколлагена типа 1. и Логарифмическое преобразование было выполнено для выполнения предположения о нормальном распределении.

Рисунок 6.

Корреляция маркеров метаболизма костной ткани на исходном уровне. Здоровые субъекты были отмечены кружком, а субъекты IR – квадратом. (A-B) Остеокальцин положительно коррелирует с чувствительностью к инсулину всего тела и GU бедренного костного мозга.(C-D) Также PINP положительно коррелирует с чувствительностью к инсулину всего тела и GU бедренного костного мозга. Сокращения: GU – поглощение глюкозы; ИР, инсулинорезистентный; M-показатель, чувствительность к инсулину всего тела; PINP, N-концевой пропептид проколлагена типа 1. и Логарифмическое преобразование было выполнено для выполнения предположения о нормальном распределении.

Обсуждение

Здесь мы показываем, что существуют различия в метаболизме костного мозга в зависимости от анатомического расположения.Кроме того, метаболизм костного мозга нарушается при ИР, и его можно улучшить с помощью физических упражнений. Двухнедельная тренировка с физической нагрузкой увеличила стимулированную инсулином GU костного мозга и снизила FFAU как у здоровых, так и у IR субъектов. У субъектов IR GU и FFAU были выше у женщин по сравнению с мужчинами. ГУ бедренного костного мозга положительно коррелировал с аэробной способностью и чувствительностью к инсулину всего тела и отрицательно с ИМТ. Исходно уровни остеокальцина и PINP были ниже в группе IR по сравнению со здоровой группой и коррелировали с GU бедренного костного мозга, но не зависели от физических упражнений.

Это исследование показывает, что инсулино-стимулированные грыжи у здоровых людей различаются в зависимости от анатомического расположения грудного позвонка, поясничного отдела позвоночника и бедренного костного мозга, причем наибольшая величина наблюдается в поясничном отделе позвоночника, а наименьшая – в костном мозге бедренной кости. FFAU натощак также был выше в позвоночном, чем в бедренном костном мозге. То же явление можно наблюдать в группе IR в костном мозге поясничного отдела позвоночника и бедренной кости. Это можно объяснить различиями в составе костного мозга и его роли в кроветворении.У взрослых людей середина бедра в основном состоит из жировой ткани, тогда как поясничный отдел позвоночника по-прежнему активно продуцирует клетки крови (1,2). Потребность в энергии кроветворной ткани кажется постоянной, и на нее не так легко повлиять факторы окружающей среды. Однако бедренный костный мозг, по-видимому, в основном служит жировым депо, который, как было показано, чувствителен к инсулину и реагирует на упражнения (11). Когда мы дополнительно проверили эту гипотезу с использованием HU, полученного с помощью КТ, рентгеноплотность в бедренном костном мозге позвоночника была ниже, чем в поясничном позвонке, что указывает на более высокое содержание жира в бедренном костном мозге.Однако полость костного мозга включает жировую ткань, кроветворную ткань и губчатую кость. Следовательно, измерения ослабления в полости костного мозга включают в себя несколько тканей, и только жировая ткань не может быть определена количественно. Тем не менее, чем ниже HU, тем выше содержание жира (20), и в этом контексте мы обнаружили, что рентгеноплотность костного мозга поясничных позвонков была обратно пропорциональна возрасту и процентному содержанию жира во всем теле, что указывает на увеличение ожирения или снижение трабекулярная кость в поясничной полости костного мозга при старении и ожирении, тогда как в полости костного мозга бедренной кости, где влияние трабекулярной кости на радиоплотность костного мозга незначительно, мы обнаружили, что более низкая радиоплотность бедренного костного мозга (высокое содержание жира) у здоровых по сравнению с IR предметы.Кроме того, мы обнаружили, что существует прямая корреляция радиоплотности бедренного костного мозга с массой тела и ИМТ и обратная связь с инсулино-стимулированным GU бедренного костного мозга. Эти результаты согласуются с данными Ermitici et al (24), где содержание жира в костном мозге было измерено с помощью протонной магнитно-резонансной спектроскопии, и было обнаружено, что содержание жира в костном мозге (%) обратно пропорционально индексу IR всего тела. Возможно, что более высокое содержание жира (больше адипоцитов) в костном мозге у здоровых субъектов по сравнению с ИР приводит к увеличению инсулино-стимулированного ЯБ, поскольку адипоциты костного мозга экспрессируют рецепторы инсулина (25), и ранее мы также показали, что инсулин стимулирует ЯБ жировая ткань костного мозга (26).В соответствии с этими данными, GU костного мозга бедренной кости, но не костного мозга поясничного отдела позвоночника, отрицательно коррелировал с ИМТ и положительно с чувствительностью к инсулину всего тела, а у субъектов IR было более низкое GU костного мозга, стимулированного инсулином, чем у здоровых субъектов на исходном уровне.

После тренировки мы обнаружили увеличение инсулино-стимулированного ЯБ в костном мозге бедренной кости, но не в костном мозге поясничных и грудных позвонков. В костном мозге бедренной кости тренировка увеличила ГУ во всех группах. Этот результат согласуется с нашими предыдущими данными из того же протокола исследования относительно изменений в GU скелетных мышц, где мы показали, что GU улучшился только в работающих мышцах нижних конечностей, а не в мышцах верхней части тела (13).Тренировочное вмешательство состояло из тренировки на велоэргометре, которая в основном нагружала нижние конечности, объясняя, почему GU улучшился только в бедренном костном мозге. Наши данные согласуются также с выводами Хуовинена и его коллег, которые исследовали влияние тренировок с отягощениями всего тела на инсулино-стимулированный костный мозг у пожилых людей и обнаружили, что после тренировки уровень мочеиспускания улучшился в бедренном костном мозге, но не в костном мозге позвонков (11). ). Разница в тренировочной реакции между GU позвоночного и бедренного костного мозга также может быть объяснена количеством жира и ролью костного мозга.Кроветворная ткань в костном мозге поясничного отдела позвоночника не так легко подвержена влиянию факторов окружающей среды, как костный мозг бедренной кости.

Увеличение инсулино-стимулированного GU в костном мозге бедренной кости больше не было значимым, когда мы скорректировали статистический анализ для мышечного GU. Это предполагает, что увеличение GU в костном мозге бедренной кости не зависело от увеличения GU в окружающей мышечной ткани. Действительно, в многофакторном анализе М-значение оказалось единственным статистически значимым предиктором инсулино-стимулированного ЯБ в костном мозге.Наше открытие повышенного GU костного мозга бедренной кости также может быть частично связано с побочным эффектом, связанным с методологией ПЭТ, то есть перетеканием активности из соседних высокоактивных тканей (мышц) в менее активные области (костную ткань). Однако кортикальная кость между полостью костного мозга и мышечной тканью должна минимизировать побочный эффект (рис. 2). Наше исследование предполагает, что метаболизм костного мозга улучшается с помощью тренировок, однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы уточнить соотношение независимых изменений и изменений, вызванных метаболизмом мышц.

Сравнение мужчин и женщин проводилось в группе IR. Мы обнаружили, что женщины имели более высокий GU бедренного костного мозга и более высокие FFAU бедренного и поясничного отдела позвоночника, чем у мужчин на исходном уровне. Известно, что женщины более чувствительны к инсулину, чем мужчины (27,28), и наши результаты показывают это также на уровне костного мозга. Исходно у женщин было больше циркулирующих FFAs, чем у мужчин, что объясняет разницу в FFAU. Физические упражнения не влияли на количество циркулирующих жирных жирных кислот.Также на ФФАУ не повлияли упражнения в группе IR. Размер выборки для мужчин и женщин IR был небольшим, поэтому этот ответ требует дальнейшего изучения.

Остеокальцин – это биохимический маркер образования кости, продуцируемый остеобластами. Концентрации остеокальцина были ниже в группе ИР, чем в группе здоровых на исходном уровне в настоящем исследовании, что согласуется с предыдущими наблюдениями (29). Ранее также было показано, что циркулирующий остеокальцин отрицательно связан с ИР, ожирением и диабетом (30).Наши результаты подтверждают эти выводы, поскольку остеокальцин положительно коррелирует с чувствительностью к инсулину всего тела. Кроме того, насколько нам известно, мы впервые показываем здесь, что остеокальцин положительно коррелирует с мочеиспусканием костного мозга бедренной кости на исходном уровне. PINP синтезируется остеобластами как часть образования коллагена I типа, и его рекомендовали использовать в качестве контрольного аналита для маркеров метаболизма костной ткани в наблюдательных и интервенционных исследованиях (22). Пока четко не установлено, как ИР или диабет влияют на концентрацию PINP (31).Как и остеокальцин, концентрация PINP была ниже в группе IR, чем в группе здоровых. PINP также положительно коррелировал с GU и FFAU костного мозга, чувствительностью к инсулину всего тела и отрицательно с ИМТ. Однако не было значительных изменений ни в одном из костных маркеров после вмешательства с физической нагрузкой. Двухнедельное тренировочное вмешательство может быть слишком коротким, чтобы вызвать значительные изменения в концентрациях остеокальцина или PINP в кровотоке. Кроме того, тренировка состояла из езды на велосипеде, которая не могла стимулировать метаболизм костей в такой степени, как, например, бег или другие упражнения с высокой нагрузкой (32, 33).

Это исследование не без ограничений. Количество испытуемых было относительно небольшим, но типичным для испытаний с упражнениями с использованием сложных методов молекулярной визуализации. Чтобы избежать побочного эффекта от окружающих тканей, на изображениях ПЭТ тщательно рисовали области интереса в полости костного мозга. Кортикальная кость действует как барьер между костным мозгом и окружающей тканью, поэтому маловероятно, что перетекание из мышц могло повлиять на результаты костного мозга. Для оптимальной стимуляции метаболизма костного мозга и метаболизма костной ткани лучшим видом упражнений, вероятно, был бы бег или другие высокоэффективные нагрузочные упражнения.Однако для стандартизации протоколов SIT и MICT в лабораторных условиях у лиц, ведущих сидячий образ жизни, в текущем исследовании мы предпочли ездить на велосипеде. Эти результаты показывают только раннюю реакцию на тренировку, и долгосрочное влияние этих режимов тренировки на метаболизм костного мозга следует изучить в дальнейших экспериментах.

Заключение

Наши данные предполагают, что метаболизм костного мозга отличается в зависимости от анатомической локализации и нарушается при ИР. Мы впервые показываем, что краткосрочные физические упражнения улучшают метаболизм глюкозы и свободных жирных кислот в костном мозге одинаково у здоровых мужчин и мужчин с IR, одинаково у мужчин и женщин и независимо от метода тренировок.Мы также показываем, что маркеры обновления костной ткани остеокальцин и PINP связаны с чувствительностью к инсулину.

Благодарности

Авторы выражают благодарность персоналу ПЭТ-центра Турку за отличную помощь.

Финансовая поддержка: Это исследование было проведено в Центре передового опыта в области сердечно-сосудистых и метаболических исследований при поддержке Академии Финляндии, Университета Турку, Университетской больницы Турку и Университета Або Академи.Исследование финансировалось Европейским фондом изучения диабета, Министерством образования и культуры Финляндского государства, Академией Финляндии (гранты 251399, 256470, 281440 и 283319), финансированием Центра передового опыта, Фондом Эмиля Аалтонена, Фонд Пааво Нурми, Больничный округ Юго-Западной Финляндии, Исследовательский фонд Орион, Финский фонд диабета.

Дополнительная информация

Описание раскрытия: Авторам нечего раскрывать.

Доступность данных

Наборы данных, созданные во время и / или проанализированные в ходе текущего исследования, не являются общедоступными, но доступны у соответствующего автора по разумному запросу.

Список литературы

1.

Kricun

ME

.

Красно-желтое преобразование костного мозга: его влияние на расположение некоторых одиночных поражений костей

.

Skeletal Radiol.

1985

;

14

(

1

):

10

19

.2.

Vogler

JB

3rd,

Murphy

WA

.

Визуализация костного мозга

.

Радиология.

1988

;

168

(

3

):

679

693

.3.

Fazeli

PK

,

Horowitz

MC

,

MacDougald

OA

и др.

Костный жир и кости – новые перспективы

.

J Clin Endocrinol Metab.

2013

;

98

(

3

):

935

945

.4.

Shanbhogue

VV

,

Mitchell

DM

,

Rosen

CJ

,

Bouxsein

ML

.

Диабет 2 типа и скелет: новое понимание сладких костей

.

Ланцет Диабет Эндокринол.

2016

;

4

(

2

):

159

173

. 5.

Шварц

AV

.

Эпидемиология переломов при сахарном диабете 2 типа

.

Кость.

2016

;

82

:

2

8

.6.

Napoli

N

,

Chandran

M

,

Pierroz

DD

,

Abrahamsen

B

,

Schwartz

AV

,

SL

0004 Ferrari

Рабочая группа IOF по костям и диабету

.

Механизмы хрупкости костей при сахарном диабете

.

Nat Rev Endocrinol.

2017

;

13

(

4

):

208

219

.7.

Zhu

M

,

Hao

G

,

Xing

J

и др.

Количество жировой ткани в костном мозге влияет на прочность костей позвоночника

.

Exp Ther Med.

2019

;

17

(

1

):

689

694

.8.

Shen

W

,

Chen

J

,

Gantz

M

и др.

Жировая ткань костного мозга таза, измеренная с помощью МРТ, обратно пропорциональна минералу кости, измеренному DXA, у молодых и пожилых людей

.

евро J Clin Nutr.

2012

;

66

(

9

):

983

988

. 9.

Schellinger

D

,

Lin

CS

,

Hatipoglu

HG

,

Фертих

D

.

Возможное значение МР-спектроскопии позвонков при определении слабости костей

.

AJNR Am J Neuroradiol.

2001

;

22

(

8

):

1620

1627

.10.

Naveiras

O

,

Nardi

V

,

Wenzel

PL

,

Hauschka

PV

,

Fahey

F

G

Dale

Адипоциты костного мозга как негативные регуляторы кроветворного микроокружения

.

Природа.

2009

;

460

(

7252

):

259

263

. 11.

Huovinen

V

,

Bucci

M

,

Lipponen

H

и др.

Чувствительность к инсулину бедренного костного мозга повышается при тренировках с отягощениями у пожилых женских потомков матерей с избыточным весом и ожирением

.

PLoS One.

2016

;

11

(

9

):

e0163723

. 12.

Honkala

SM

,

Motiani

KK

,

Eskelinen

JJ

и др.

Физические упражнения уменьшают внутригрудной жир независимо от недостаточной толерантности к глюкозе

.

Медико-спортивные упражнения.

2017

;

49

(

7

):

1313

1322

. 13.

Eskelinen

JJ

,

Heinonen

I

,

Löyttyniemi

E

и др.

Мышечное потребление глюкозы и свободных жирных кислот после спринтерских интервалов и тренировок средней интенсивности у здоровых мужчин среднего возраста

.

J Appl Physiol (1985).

2015

;

118

(

9

):

1172

1180

.14.

Heiskanen

MA

,

Motiani

KK

,

Mari

A

и др.

Физические упражнения снижают содержание жира в поджелудочной железе и улучшают функцию бета-клеток независимо от исходной толерантности к глюкозе: рандомизированное контролируемое исследование

.

Диабетология.

2018

;

61

(

8

):

1817

1828

. 15.

Motiani

KK

,

Savolainen

AM

,

Toivanen

J

и др.

Влияние краткосрочного спринтерского интервала и непрерывных тренировок средней интенсивности на содержание жира в печени, профиль липопротеинов и поглощение субстратов: рандомизированное исследование

.

J Appl Physiol (1985).

2019

;

126

(

6

):

1756

1768

. 16.

Американская диабетическая ассоциация.

Классификация и диагностика диабета

.

Уход за диабетом

2015

;

38

(

Suppl 1

):

S8

S16

.17.

Motiani

KK

,

Savolainen

AM

,

Eskelinen

JJ

и др.

Две недели непрерывных тренировок средней интенсивности, но не интервальных тренировок высокой интенсивности, увеличивают инсулино-стимулированное усвоение глюкозы в кишечнике

.

J Appl Physiol (1985).

2017

;

122

(

5

):

1188

1197

. 18.

DeFronzo

RA

,

Tobin

JD

,

Andres

R

.

Техника фиксации глюкозы: метод количественной оценки секреции инсулина и резистентности

.

Am J Physiol.

1979

;

237

(

3

):

E214

E223

. 19.

Goldman

LW

.

Принципы технологии КТ и КТ

.

J Nucl Med Technol.

2007

;

35

(

3

):

115

28; викторина 129

.20.

Singhal

V

,

Bredella

MA

.

Визуализация жировой ткани костного мозга человека

.

Кость.

2019

;

118

:

69

76

. 21.

Кивиниеми

AM

,

Tulppo

MP

,

Eskelinen

JJ

и др.

Автономная функция сердца и высокоинтенсивные интервальные тренировки у мужчин среднего возраста

.

Медико-спортивные упражнения.

2014

;

46

(

10

):

1960

1967

.22.

Vasikaran

S

,

Cooper

C

,

Eastell

R

и др.

Позиция Международного фонда остеопороза и Международной федерации клинической химии и лабораторной медицины в отношении стандартов костных маркеров при остеопорозе

.

Clin Chem Lab Med.

2011

;

49

(

8

):

1271

1274

. 23.

Paldánius

PM

,

Ivaska

KK

,

Hovi

P

и др.

Влияние перорального теста на толерантность к глюкозе на сывороточный остеокальцин и маркеры метаболизма костной ткани у молодых людей

.

Calcif Tissue Int.

2012

;

90

(

2

):

90

95

. 24.

Ermetici

F

,

Briganti

S

,

Delnevo

A

и др.

Жир костного мозга способствует чувствительности к инсулину и секреции адипонектина у женщин в пременопаузе

.

Эндокринная.

2018

;

59

(

2

):

410

418

0,25.

Lecka-Czernik

B

.

Метаболизм костного жира связан с системным энергетическим обменом

.

Кость.

2012

;

50

(

2

):

534

539

. 26.

Pham

TT

,

Ivaska

KK

,

Hannukainen

JC

и др.

Жировая ткань костного мозга человека является метаболически активным и чувствительным к инсулину отдельным жировым депо

.

J Clin Endocrinol Metab

2020

;

105

(

7

):

1

11

. 27.

Kautzky-Willer

A

,

Brazzale

AR

,

Moro

E

и др.

Влияние увеличения ИМТ на чувствительность к инсулину и секрецию у нормотолерантных мужчин и женщин в широком возрастном диапазоне

.

Ожирение (Серебряная весна).

2012

;

20

(

10

):

1966

1973

. 28.

Юки-Ярвинен

H

.

Секс и чувствительность к инсулину

.

Метаболизм.

1984

;

33

(

11

):

1011

1015

. 29.

Ivaska

KK

,

Huovinen

V

,

Soinio

M

и др.

Изменения в метаболизме костей после бариатрической операции путем обходного желудочного анастомоза или рукавной гастрэктомии

.

Кость.

2017

;

95

:

47

54

.30.

Аддаи

Д

,

Заркос

Дж

,

Толекова

А

.

Гормоны костей и их потенциальное влияние на глюкозу и энергетический обмен

.

Endocr Regul.

2019

;

53

(

4

):

268

273

. 31.

Costantini

S

,

Conte

C

.

Здоровье костей при диабете и преддиабете

.

World J Diabetes.

2019

;

10

(

8

):

421

445

. 32.

Beck

BR

,

Daly

RM

,

Singh

MA

,

Taaffe

DR

.

Позиция Австралии по физическим упражнениям и спорту (ESSA) по предписаниям физических упражнений для профилактики и лечения остеопороза

.

J Sci Med Sport.

2017

;

20

(

5

):

438

445

. 33.

Heinonen

A

,

Kannus

P

,

Sievänen

H

и др.

Рандомизированное контролируемое исследование влияния упражнений с высокой нагрузкой на отдельные факторы риска остеопоротических переломов

.

Ланцет.

1996

;

348

(

9038

):

1343

1347

.

© Endocrine Society 2020.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное повторное использование, распространение и воспроизведение в на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Молекулярная патофизиология нарушения метаболизма глюкозы, митохондриальной дисфункции и окислительного повреждения ДНК в головном мозге при болезни Альцгеймера

Основные моменты

При болезни Альцгеймера (БА) нарушается мозг, метаболизм глюкозы и передача сигналов инсулина.

Дисфункция митохондрий и окислительный стресс вовлечены в патологию БА.

Окислительное повреждение ДНК может быть связано с патологией БА.

Abstract

В нормальном мозге нейроны коры и гиппокампа вырабатывают инсулин, который модулирует метаболизм глюкозы и когнитивные функции. Было показано, что инсулинорезистентность ухудшает метаболизм глюкозы и функцию митохондрий, тем самым увеличивая производство активных форм кислорода.Недавний прогресс в исследованиях болезни Альцгеймера (БА) показал, что продукция инсулина и передача сигналов серьезно нарушены в головном мозге БА, что приводит к дисфункции митохондрий и усилению окислительного стресса. Среди возможных окислительных повреждений ДНК 8-оксогуанин (8-oxoG) сильно накапливается в головном мозге пациентов с БА. Ранее мы показали, что включение 8-oxoG в ядерную и митохондриальную ДНК способствует зависимой от MUTYH (аденин-ДНК-гликозилазы) нейродегенерации. Более того, показано, что кортикальные нейроны, полученные из мозга взрослых мышей с двойным дефицитом MTh2 (8-оксо-dGTPase) / OGG1 (8-oxoG ДНК-гликозилаза), демонстрируют значительно слабый нейритогенез in vitro с повышенным накоплением 8-oxoG в митохондриальной ДНК в отсутствие антиоксидантов.Следовательно, 8-oxoG можно рассматривать как вовлеченный в нейродегенеративный процесс в головном мозге при БА. При легких когнитивных нарушениях митохондриальная дисфункция и окислительное повреждение могут вызывать синаптическую дисфункцию из-за сбоя энергии в нейронах, что приводит к нарушению когнитивной функции. Если такое отклонение длится долго, оно может привести к порочным кругам окислительного повреждения, которое затем может запустить нейродегенеративный процесс, наблюдаемый при деменции типа Альцгеймера.

Ключевые слова

Болезнь Альцгеймера

Метаболизм глюкозы

Митохондриальная дисфункция

Окислительное повреждение ДНК

8-Оксогуанин

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

Просмотреть полный текст

© 2016 Elsevier Ltd.Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Мужчинам с нарушенным метаболизмом глюкозы следует избегать продуктов с высоким содержанием углеводов в вечернее время – ScienceDaily

Согласно исследованию питания, проведенному Немецким институтом питания человека (DIfE), партнером Немецкий центр исследований диабета, так называемые внутренние часы, также влияют на то, как люди с нарушенным метаболизмом глюкозы реагируют на пищу, богатую углеводами. Например, у мужчин с преддиабетом обильное употребление в вечернее время продуктов, содержащих крахмал и сахар, отрицательно сказалось на регуляции уровня глюкозы в крови.Для сравнения, у здоровых участников исследования время приема углеводов не играло значительной роли в регуляции уровня глюкозы в крови.

Давно известно, что внутренние часы играют роль в регуляции метаболических процессов и, следовательно, метаболизм глюкозы подчиняется определенному суточному ритму. Более того, недавние исследования на грызунах показывают, что внутренние часы также влияют на то, как метаболизм реагирует на потребление углеводов или жиров, и что определенные временные рамки более подходят, чем другие, для потребления высокоуглеводной или жирной диеты. рассматривается с точки зрения здоровья.Точно так же исследования на людях показали, что люди, которые по утрам придерживаются диеты с высоким содержанием углеводов и низким содержанием жиров, имеют сниженный риск диабета 2 типа или метаболического синдрома. Последнее характеризуется такими симптомами, как чрезмерное отложение жира в брюшной полости, гипертония и нарушение метаболизма глюкозы и липидов. Однако точное взаимодействие между типом диеты и суточной регуляцией метаболизма глюкозы еще недостаточно изучено.

Чтобы узнать больше о физиологических механизмах, лежащих в основе этого взаимодействия, ученые DIfE провели исследование питания 29 мужчин.В среднем им было около 46 лет, а средний индекс массы тела составлял 27, что означало, что у них был нормальный или очень избыточный вес. У 11 участников ученые выявили нарушение метаболизма глюкозы в начале исследования. Это означает, что у этих участников уже был повышенный уровень глюкозы в крови натощак или их уровень глюкозы в крови снижался значительно медленнее, чем обычно, после теста с нагрузкой на глюкозу. Напротив, регуляция уровня глюкозы в крови не была нарушена у остальных 18 участников исследования; их толерантность к глюкозе была нормальной.

Во время исследования участники соблюдали две разные диеты A и B в течение четырех недель каждая. Обе диеты обеспечивали одинаковое количество калорий, углеводов, жиров и белков, но разное время дня, когда участники потребляли в основном углеводы или жиры. Таким образом, согласно плану диеты А участники ели продукты, богатые углеводами, с утра до 13:30, а продукты с высоким содержанием жиров – с 16:30 до 22:00. Согласно плану диеты B, они ели продукты с высоким содержанием жиров утром и продукты с высоким содержанием углеводов во второй половине дня и вечером.Сопровождая соответствующие диетические изменения, ученые исследовали различные метаболические показатели участников.

«Как показывает наше исследование, по крайней мере, для мужчин с нарушением метаболизма глюкозы время дня, в которое они едят высокоуглеводную пищу, имеет значение. Когда мы сравнивали измерения глюкозы в крови в соответствии с двумя диетами, их уровни глюкозы в крови после диеты B в среднем на 7,9% больше, чем после диеты A, в которой участники ели по вечерам пищу с высоким содержанием жиров.Интересно, что мы не смогли наблюдать этот эффект у здоровых мужчин, хотя в целом мы отмечали снижение толерантности к глюкозе в течение дня как у здоровых, так и у людей с нарушением метаболизма глюкозы. Однако у последнего это было гораздо более выражено », – сказал первый автор Кесслер. Кроме того, у пострадавших мужчин исследователи наблюдали измененную секрецию кишечных гормонов глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1) и пептида YY (PYY). , которые способствуют регуляции метаболизма глюкозы или массы тела и секреция которых подчиняется определенному циркадному ритму.Таким образом, уровни в крови двух гормонов значительно снизились параллельно с выраженным снижением толерантности к глюкозе во второй половине дня у пострадавших, в отличие от здоровых участников.

«Таким образом, циркадный ритм гормонального выброса влияет на то, как мы реагируем на углеводы», – сказал эндокринолог Пфайффер, возглавляющий отдел клинического питания в DIfE. По этой причине диабетолог Рудович и ученый Пивоварова рекомендуют, особенно людям, у которых уже есть нарушенный метаболизм глюкозы, ориентироваться на свои внутренние часы и избегать приема пищи с высоким содержанием углеводов в вечернее время.

История Источник:

Материалы предоставлены Deutsches Zentrum fuer Diabetesforschung DZD . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

нарушение обмена веществ | Определение, происхождение, типы и факты

Болезнь обмена веществ , любое заболевание или расстройство, нарушающее нормальный метаболизм, процесс преобразования пищи в энергию на клеточном уровне. Тысячи ферментов, участвующих во множестве взаимозависимых метаболических путей, осуществляют этот процесс.Метаболические заболевания влияют на способность клетки выполнять важные биохимические реакции, которые включают переработку или транспорт белков (аминокислот), углеводов (сахаров и крахмалов) или липидов (жирных кислот).

Британская викторина

Болезни, расстройства и многое другое: медицинская викторина

Какое состояние вызвано отложением солей мочевой кислоты? Как еще называют перелом костей? Узнайте, что вы знаете о болезнях, расстройствах и многом другом.

Болезни обмена веществ обычно передаются по наследству, но большинство людей, страдающих от них, могут выглядеть здоровыми в течение нескольких дней, месяцев или даже лет. Симптомы обычно появляются, когда метаболизм в организме подвергается стрессу, например, после длительного голодания или во время лихорадочного заболевания. При некоторых нарушениях обмена веществ можно пройти пренатальный диагностический скрининг. Такой анализ обычно предлагается семьям, у которых ранее был ребенок с нарушением обмена веществ или которые принадлежат к определенной этнической группе.Например, тестирование на болезнь Тея-Сакса относительно распространено среди еврейского населения ашкенази. Страны, которые проводят скрининг на метаболические заболевания при рождении, обычно проверяют до 10 различных состояний. Тандемная масс-спектрометрия – это новая технология, которая позволяет обнаруживать несколько аномальных метаболитов почти одновременно, что позволяет добавить около 30 расстройств к списку состояний, на которые могут быть проверены новорожденные. Если известно, что у младенца нарушение обмена веществ вскоре после рождения, соответствующая терапия может быть начата раньше, что может улучшить прогноз.Некоторые нарушения обмена веществ очень хорошо поддаются лечению, если лечение начинается в раннем возрасте. Однако у других нет эффективной терапии и они вызывают серьезные проблемы, несмотря на раннюю диагностику. В будущем генная терапия может оказаться успешной в лечении некоторых из этих заболеваний.

Заболевания обмена веществ довольно редки по отдельности, но относительно часто, если рассматривать их в группе. Частота конкретных метаболических нарушений варьируется от примерно 1 на 500 (или даже выше в изолированных популяциях) до менее 1 на 1000000.Было подсчитано, что в группе нарушения обмена веществ затрагивают примерно 1 из 1000 человек.

Истоки нарушения обмена веществ

Метаболические пути

В 1908 году британский врач сэр Арчибальд Гаррод предположил, что четыре унаследованных пожизненных состояния – алкаптонурия, пентозурия, альбинизм и цистинурия – были вызваны дефектами определенных биохимических путей из-за пониженной активности или полного отсутствия данного фермента. Он назвал эти нарушения «врожденными нарушениями обмена веществ».Хотя Гаррод ошибался в категоризации цистинурии, его идеи дали области биохимической генетики прочную основу, и список унаследованных врожденных ошибок метаболизма быстро увеличивался. Эта статья в первую очередь касается этих наследственных метаболических заболеваний, хотя другие нарушения, включая эндокринные заболевания (например, сахарный диабет и гипотиреоз) и недоедание (например, маразм и квашиоркор), также влияют на клеточный метаболизм.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту.Подпишитесь сейчас

Пища расщепляется клеточными ферментами (белками, которые катализируют превращение соединений, называемых субстратами) в несколько этапов в продукты с другой биохимической структурой. Затем эти продукты становятся субстратом для следующего фермента метаболического пути. Если фермент отсутствует или имеет пониженную активность, путь блокируется, и образование конечного продукта оказывается недостаточным, что приводит к заболеванию. Низкая активность фермента может привести к последующему накоплению субстрата фермента, который может быть токсичным при высоких уровнях.Кроме того, незначительные метаболические пути, которые обычно находятся в спящем состоянии, могут активироваться при накоплении субстрата, возможно, с образованием атипичных, потенциально токсичных продуктов. Каждая клетка в организме содержит тысячи метаболических путей, все из которых в той или иной степени взаимосвязаны, так что единичная блокада может повлиять на многочисленные биохимические процессы.

Последствия метаболического дисбаланса могут быть серьезными; умственная отсталость, судороги, снижение мышечного тонуса, органная недостаточность, слепота и глухота могут возникнуть в зависимости от того, какой фермент дисфункциональный.В последние годы стало очевидно, что даже некоторые состояния, связанные с множественными врожденными аномалиями (например, синдром Смита-Лемли-Опица), имеют метаболическую причину.

Липометаболизм и гликометаболизм при заболеваниях печени

Печень является основным органом обмена веществ в организме, особенно при липометаболизме и гликометаболизме. Нарушение углеводов и жиров может привести к инсулинорезистентности в печени. Нарушение обмена веществ может даже привести к опасным для жизни состояниям.Следовательно, важно поддерживать нормальную метаболическую функцию печени. Когда печень находится в патологическом состоянии, нарушается гомеостаз метаболизма печени, и нарушения обмена веществ еще больше усугубляют заболевание печени. Следовательно, важно определить взаимосвязь между заболеваниями печени и нарушениями обмена веществ. Здесь мы рассматриваем множество доказательств того, что заболевания печени тесно связаны с липометаболизмом и гликометаболизмом. Хотя нарушение метаболизма печени вызвано различными заболеваниями печени, нарушение метаболического баланса определяется изменениями состояния печени.Мы обсуждаем взаимосвязь между заболеванием печени и метаболическими изменениями, описываем процесс регуляции метаболических изменений при заболеваниях печени и описываем роль, которую метаболические изменения играют в процессе и прогнозе заболевания печени.

1. Введение

Печень – самый большой орган в организме, регулирующий в основном углеводный и липидный обмен. Аномальный метаболизм углеводов и жиров из-за дисбаланса метаболизма в печени может привести к инсулинорезистентности в чувствительных к инсулину тканях, таких как печень.Нарушение метаболизма в печени может быть результатом заболевания, вызывающего печеночную дисфункцию. Некоторые метаболиты углеводов и жиров могут даже привести к опасным для жизни состояниям. Как следствие, важно поддерживать нормальную метаболическую функцию печени.

2. Метаболизм основных веществ в печени
2.1. Липометаболизм

Важной функцией печени является метаболизм липидов. В гепатоцитах происходит потребление липидов, этерификация, окисление и секреция жирных кислот.Триглицериды доставляются в печень для метаболизма липидов и абсорбируются клетками печени, что регулируется рецепторами ЛПНП (липопротеинов низкой плотности) и LRP (белки, связанные с рецепторами ЛПНП) [1, 2]. Избыточные углеводы могут превращаться в липиды в печени под действием факторов транскрипции, таких как SREBP1, ChREBP и LXR, что называется путем синтеза жирных кислот de novo [3].

При нарушении гомеостаза метаболизма липидов в печени триглицериды патологически накапливаются в клетках печени из-за усиления синтеза триглицеридов, снижения разложения липидных капель и нарушения секреторной функции триглицеридов и ЛПОНП (ЛПОНП) [4].Нарушение регуляции гомеостаза метаболизма липидов в печени в конечном итоге приводит к ожирению печени. Механизм прогрессирования неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) до неалкогольного стеатогепатита (НАСГ), фиброза печени, цирроза печени и рака печени до сих пор неясен. Ekstedt M и Angulo P обнаружили, что фиброз способствует развитию хронического заболевания печени у пациентов с НАЖБП [5, 6]. Хотя фиброз печени возникает из-за чрезмерной активации звездчатых клеток печени (HSC), этот процесс регулируется метаболизмом липидов [7, 8].Следовательно, для здоровой биологической функции печени крайне важно поддерживать нормальный гомеостаз липидного обмена.

2.2. Гликометаболизм

Печень также играет важную роль в метаболизме сахара, который отвечает за образование и хранение глюкозы. После приема пищи метаболизм глюкозы в печени приводит к быстрой трансформации от синтеза глюкозы к хранению глюкозы и регулируется инсулином, ключевым регулятором [9]. Инсулин способствует хранению глюкозы, активируя гликогенсинтазу, которая опосредует синтез печеночного гликогена.Когда секреция инсулина недостаточна, синтез печеночного гликогена подавляется. Об этом свидетельствует синтез гликогена в печени у пациентов с диабетом 1 типа и нормальным питанием, который составляет лишь 1/3 от такового у здоровых людей [10]. Биологическая функция инсулина зависит от координации внутриклеточных сигнальных путей. Инсулин может активировать IRTK (тирозинкиназу инсулинового рецептора), которая опосредует фосфорилирование АТФ для стимуляции метаболизма глюкозы в сочетании с PDK1 и mTORC2.Инсулин также может подавлять активность ферментов, связанных с гликогеном, и инактивировать киназу гликогенсинтазы, которая снижает выработку глюкозы в печени.

2.3. Связь между метаболизмом глюкозы и метаболизмом липидов

Метаболизм сахара тесно связан с метаболизмом липидов. Инсулинорезистентность обычно сопровождается стеатозом печени. Когда возникает инсулинорезистентность, липолиз подавляется, а синтез липидов увеличивается из-за эффекта гиперинсулинемии. Аномальный липидный обмен, особенно накопление эктопических липидов, тесно связан с инсулинорезистентностью.Samuel VT обнаружил, что ингибирующее действие инсулина на глюконеогенез печени было значительно снижено [11]. Диацилглицерин является продуктом липолиза, который может активировать PKC, чтобы нарушить сигнал инсулина. Raddatz K обнаружил, что, хотя содержание жира в печени увеличивалось, уровень инсулинорезистентности значительно снижался у мышей с нокаутом Prkce (основной ген, способствующий липолизу для повышения содержания диацилглицерина), получавших с высоким содержанием жира [12]. Эктопическое накопление липидов в печени может активировать связанные пути, которые регулируют функцию инсулина, что приводит к снижению поглощения глюкозы и синтезу гликогена в печени in vivo.Накопление эктопических липидов увеличивает транспорт глюкозы в печень и стимулирует синтез липидов de novo, что может привести к гиперлипидемии. Кроме того, в метаболической и воспалительной среде, вызванной накоплением липидов, в белой жировой ткани увеличивается количество макрофагов, что способствует этерификации жирных кислот и вызывает гиперлипидемию. Макрофаги также могут регулировать липолиз, который приводит к транспортировке жирных кислот в печень и накоплению ацетил-КоА в печени.Ацетил-КоА является сильным активатором пируваткарбоксилазы, который может способствовать превращению глицерина в глюкозу, известному как глюконеогенез [13].

Когда печень находится в патологическом состоянии, нарушается гомеостаз метаболизма печени, и метаболические нарушения усугубляют заболевание печени. Следовательно, важно определить взаимосвязь между заболеваниями печени и нарушениями обмена веществ.

3. Основные заболевания печени
3.1. Стеатоз печени

Стеатоз печени – одно из основных заболеваний, влияющих на здоровье человека во всем мире.Заболеваемость НАЖБП составляет примерно 25% [14]. Когда происходит повреждение клеток печени, воспаление и фиброз, простой стеатоз печени трансформируется в НАСГ, который является фактором высокого риска развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) [15]. При нарушении липидного обмена баланс липидного состава в клетках нарушается. Из-за патологического накопления липидов развитие липотоксичности приводит к нарушению функции органелл, что приводит к дисфункции клеток и даже гибели.Распознавание и передача сигналов в клетках зависят от нормального метаболизма липидов. Липиды, присутствующие в клеточных мембранах и цитоплазме, могут напрямую модифицироваться клеточными киназами для регулирования поведения клеток [16]. Триглицериды являются основными компонентами липидных капель, и если содержание триглицеридов в липидных каплях высокое или низкое, это может привести к нарушению липидного обмена. Папазян Р. обнаружил, что, когда синтез триглицеридов снижается за счет подавления диацилглицерин ацилазы, окислительный стресс, воспаление, фиброз и повреждение клеток усугубляются, несмотря на уменьшение стеатоза печени [17].Перилипин-5 регулирует хранение триглицеридов в липидных каплях. Если экспрессия перилипина-5 снижается, это приводит к патологическому липолизу и липотоксичности, хотя липидные капли маленькие [18]. Следовательно, для здоровья полезно хранить триглицериды в инертном режиме хранения, чтобы предотвратить развитие НАСГ из НАЖБП. Исследование Raichur S показало интересный феномен, когда на мышиной модели НАСГ наблюдалось значительное увеличение содержания церамидов [19].Церамид является промежуточным метаболитом сфинголипида, уровень активности которого может повышаться за счет высокой экспрессии провоспалительных факторов. Церамид может ускорять прогрессирование стеатоза печени до НАСГ за счет стимулирования воспаления за счет взаимодействия с TNF- α . Когда экспрессия церамида снижается, могут быть облегчены такие осложнения, как ожирение печени, повреждение клеток и инсулинорезистентность в модели НАСГ.

Липотоксичность не только вредна для клеток, регулируемых воспалительными механизмами, стресса эндоплазматического ретикулума и активных форм кислорода (АФК), но также влияет на биологические функции органелл.Наиболее важными пораженными органеллами являются митохондрии и эндоплазматический ретикулум [20]. Исследования показали, что повышение уровня аутофагии в печени на модели безалкогольной жировой ткани печени может устранить поляризацию и повреждение митохондрий [21]. Этот процесс снижает потребление АТФ и производство свободных радикалов, что вызвано обратной функцией митохондриальной АТФ-синтетазы. Напротив, если митохондриальная аутофагия подавлена, разовьется тяжелое митохондриальное повреждение печени и стеатоз печени [22].Следовательно, митохондриальная аутофагия играет важную роль в уменьшении стеатоза печени и ингибировании прогрессирования НАЖБП в НАСГ. Помимо митохондриальной аутофагии, стеатоз печени также может вызывать изменения митохондриальной динамики. Чрезмерное накопление жира может напрямую привести к повреждению митохондрий [23]. Накагава Х. обнаружил, что стресс эндоплазматического ретикулума играет важную роль в развитии НАСГ от стеатоза печени. Когда уровень стресса эндоплазматического ретикулума у ​​мышей повышался, в гепатоцитах проявлялись очевидные характеристики НАСГ, такие как баллонная дегенерация, воспалительная инфильтрация и мостовой «сетчатый» фиброз.Когда стеатоз печени прогрессирует до НАСГ, он может быстро перерасти в аденому печени и в конечном итоге привести к ГЦК [24].

Помимо липотоксичности, в патогенез НАСГ вовлечена «токсичность глюкозы», вызванная нарушениями метаболизма глюкозы. Избыток углеводов активирует путь синтеза жира, который регулируется ацетил-КоА-карбоксилазой, SCD-1 и синтазой жирных кислот, что усугубляет стеатоз печени. Фруктоза может увеличивать экспрессию CD36 и связана с белками de novo, связанными с синтезом липидов, такими как ChREBP, для стимулирования синтеза липидов [25].Избыток глюкозы и фруктозы может напрямую регулировать экспрессию ChREBP и SREBP1c. Кроме того, фруктоза может улучшать работу гена синтеза жира, расположенного ниже по течению, что способствует накоплению липидов. Softic S подтвердила, что стеатоз печени у мышей усугубляется вследствие ингибирования метаболизма фруктозы. Частота стеатоза печени также была значительно увеличена у людей с нарушениями метаболизма фруктозы [26].

3.2. Фиброз печени

Большинство хронических повреждений печени могут перерасти в фиброз печени, который тесно связан с активацией HSC.Процесс активации HSC включает преобразование HSC из статического состояния в липидных каплях витамина А в облегченное фиброзное состояние [27]. HSC в облегченном фиброзном состоянии могут трансдифференцироваться в миофибробласты и продуцировать избыточный ECM (внеклеточный матрикс), который отвечает за фиброз печени. В этом процессе теряется внутриклеточный витамин А. Фиброз печени является эффективным индикатором осложнений, связанных с печенью, и конкретных заболеваний печени.Заболевание печени может привести к нарушению гомеостаза витамина А и, в конечном итоге, к его дефициту. Липолиз может стимулировать активацию HSC, которые могут способствовать секреции внеклеточного матрикса и ускорять процесс фиброза печени [28]. Стеатоз печени в долгосрочной перспективе может перерасти в фиброз печени. Холестерин является подтвержденным эндогенным активатором LXR (Х-рецептора печени), который может не только регулировать метаболизм жиров и гликометаболизм, но также модулировать активацию HSC [29].Помимо снижения поглощения холестерина, LXR предотвращает прогрессирование фиброза печени. Бивен, С. В. и др. обнаружили, что у мышей, у которых отсутствуют LXR α и LXR β , легче развивается фиброз печени [30]. Было доказано, что липид-капельный белок RAB18 играет важную роль в метаболизме витаминов и холестерина [31]. Нарушение липидного обмена может привести к снижению уровня PPAR и / или дисфункции PPAR. PPAR может обратить процесс активации HSC и предотвратить развитие фиброза печени путем подавления экспрессии фиброгенных цитокинов, секретируемых HSC.Исследования показали, что ингибирование PPAR может увеличить риск развития фиброза печени, а активация PPAR может уменьшить повреждение и фиброз печени [32, 33]. Странно, что экспрессия BMP6 (костного морфогенетического белка) повышается при НАЖБП, но не при других заболеваниях печени. В исследовании in vitro обнаружено, что BMP6 ингибирует активность HSC и снижает экспрессию фиброзного гена [34]. Должна быть связь между метаболизмом липидов и активацией BMP6, но конкретный механизм не ясен.Макрофаги играют важную роль в прогрессировании фиброза печени, поскольку они имеют очевидное улучшение фиброза печени после истощения макрофагов [35, 36]. Во время метаболического нарушения CCL2 и MCP-1 могут активировать связанные с фибробластами макрофаги, такие как фагоциты, клетки Купфера и макрофаги, индуцированные моноцитами, что приводит к усилению метаболического воспаления [37]. Этот процесс набора клеток усугубляет хроническую воспалительную реакцию в печени. Мононуклеарные клетки могут секретировать фиброзные факторы, такие как TGF- β и PDGF [38].Эти фиброзные факторы не только активируют индуцированные моноцитами макрофаги, но также способствуют дифференцировке HSC в миофибробласты. Вышеупомянутый процесс является основным источником внеклеточного матрикса, особенно коллагена, при фиброзе печени, вызванном хроническим воспалением [39]. Пути IL-1 и TNF могут увеличивать время выживания HSC, которое регулируется мононуклеарными клетками [36]. Казанков К. проанализировал маркеры макрофагов у более 300 пациентов со стеатозом печени. Он обнаружил, что уровень активации макрофагов тесно связан со степенью фиброза и заболевания печени [40].Липидный обмен также участвует в активации макрофагов [41]. Адипоцитокины играют множество ролей в прогрессировании НАЖБП до цирроза печени. Лептин способствует фиброзу печени, но адипонектин предотвращает развитие фиброза печени [42]. Лептин может активировать экспрессию α SMA, коллагена 1 типа и TGF β . Путь Hedgehog, который тесно связан с фиброзом печени, регулируется липидами [43]. Путь Hedgehog может активировать HSC, чтобы преобразовать его в пролиферирующий миофибробласт.Когда НАЖБП прогрессирует до НАСГ, патологическим признаком которого является фиброз печени, экспрессия Hedgehog значительно усиливается [44]. Сигнальный путь Hedgehog также участвует в синтезе липидов и утилизации сахара [45]. Guy CD обнаружил, что когда сигнальный путь Hedgehog подавлен, накопление мышечных фибробластов в печени может быть уменьшено [46].

3.3. Гепатоцеллюлярная карцинома

Хотя основными факторами риска ГЦК являются ВГВ и ВГС, ГЦК, вызванный вирусной инфекцией, ежегодно снижается благодаря разработке эффективных вакцин против гепатита В и препаратов против ВГС [47, 48].Ожирение, являющееся фактором высокого риска ГЦК, привлекло значительное внимание [49]. При нарушении липидного обмена нарушается баланс между синтезом липидов и разложением липидов. Снижение синтеза липопротеинов и липофагии может привести к липотоксичности, которая может вызвать хроническое повреждение печени [50]. Липотоксичность – один из важных механизмов развития НАСГ в ГЦК. Следовательно, факторы, связанные с метаболизмом, такие как диабет II типа, ожирение и метаболический синдром, становятся факторами риска ГЦК.Ученые все больше внимания уделяют нарушениям обмена веществ и ГЦК. Люди с абдоминальным ожирением имеют более высокий риск развития ГЦК [51]. Висцеральный жир имеет большое значение для прогнозирования рецидива ГЦК [52]. Накопление липидов, вызванное аномальным метаболизмом липидов, может привести к ремоделированию жировой ткани. В восстановленной жировой ткани активируется дифференцировка адипоцитов и появляется ангиогенез, что обеспечивает благоприятную микросреду для развития ГЦК.Мало того, аномальный липидный обмен может привести к нарушению секреторной функции адипокина, характеризующемуся уменьшением лептина и повышением адипонектина. Лептин может не только способствовать развитию фиброза печени, но и способствовать развитию ГЦК, активируя путь JAK / STAT и путь ERK. Повышенная регуляция лептина может ингибировать апоптоз опухолевой ткани за счет подавления антиапоптотического пути, опосредованного TGF β [53]. Лептин играет роль в стимулировании пролиферации опухолевых клеток.Более того, лептин также может обеспечивать микросреду для роста опухоли. Биологическая функция адипонектина противоположна лептину. Адипонектин может подавлять пролиферацию опухолевых клеток посредством регулирования сигнального пути AMPK и сигнального пути mTOR. Jiang CM обнаружил, что низкий уровень адипонектина тесно связан с возникновением ГЦК [54]. Стареющие адипоциты, секретирующие больше цитокинов, могут усугубить хроническое воспаление, связанное с ожирением. Вышеупомянутый процесс, который называется SASP, может способствовать развитию HCC.Когда процесс SASP подавлен, частота ГЦК значительно снижается [55]. Хроническое воспаление, вызванное метаболическими заболеваниями печени, фиброзом печени, гибелью паренхиматозных клеток и отсутствием контроля за пролиферацией аномальных паренхиматозных клеток печени, являются основными факторами риска ГЦК. Парк EJ провел исследование корреляции между ожирением и раком печени, которое подтвердило, что существует связь между аномальным метаболизмом липидов и развитием ГЦК. Авторы обнаружили, что у мышей-самцов с пищей с высоким содержанием жиров была выше вероятность развития ГЦК.Это может быть связано с активацией HSC и гепатоцитов, которые могут секретировать TNF и IL-6 для активации STAT3. STAT3 – важный фактор транскрипции опухоли, который может способствовать возникновению рака печени [56]. В дополнение к теории воспалительной индукции, некоторые ученые полагают, что прогрессирование НАСГ в ГЦК вызвано сигналом TNF, активируемым TNFR1. Сигнал TNFR1 в гепатоцитах и ​​клетках-предшественниках гепатомы может быть усилен с помощью IKK β для активации сигнального пути NF- κ B, который опосредует пролиферацию клеток.Накагава Х. обнаружил, что ингибирование сигнала TNFR1 не только предотвращает прогрессирование НАЖБП в НАСГ, но также снижает частоту ГЦК [24]. При аномальном липидном обмене продукция ROS увеличивается за счет активации β -окисления и ω -окисления. Окислительный стресс может повредить геном и усугубить митохондриальную нагрузку. Поврежденные клетки печени могут также активировать путь JNK, связанный с выживанием клеток и стрессом. Нарушение метаболизма липидов также играет важную роль в рецидиве опухоли [57].Проспективное исследование показало, что чрезмерное количество АФК, вызванное аномальным метаболизмом липидов, может увеличить риск рецидива после операции по поводу рака печени [58].

Помимо метаболизма липидов, возникновение ГЦК тесно связано с метаболизмом глюкозы. Weng CJ и Li C et al. провели последующий анализ IGF-1 (фактор роста инсулина 1) и HbA1C (гликозилированный гемоглобин A1C) у пациентов с диабетом и обнаружили, что уровень глюкозы в крови и гиперинсулинемия в значительной степени связаны с частотой возникновения ГЦК.Эффективный контроль уровня глюкозы в крови может снизить степень хронического заболевания печени и снизить частоту ГЦК [59]. Гиперинсулинемия может способствовать развитию фиброза печени, активируя HSC и способствуя ангиогенезу. Непрерывная гиперинсулинемия может способствовать развитию рака печени, модулируя сигнальную ось IGF, которая может способствовать пролиферации гепатоцитов и ангиогенезу [60]. Повышенная регуляция инсулина и IGF может связываться с рецептором инсулина и способствовать образованию опухолей при взаимодействии IGFR.Это может быть связано с путем P13K / Akt и путем MAPK. Повышенный уровень глюкозы в крови и инсулина увеличивает уровень IGF-1 и его биодоступность. Активированный IGF-1 может ингибировать рецептор-опосредованный путь апоптоза в опухолевых клетках и способствовать их пролиферации [61]. Гипергликемия и инсулинорезистентность увеличивают экспрессию провоспалительных факторов TNF- , α и IL-6, что может привести к хроническому воспалению. Гипергликемия может вызвать накопление АФК. Избыток АФК может сочетаться с ДНК, что приводит к развитию ГЦК [62, 63].

3.4. Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность характеризуется массивным некрозом клеток печени. Острое поражение печени часто сопровождается нарушением обмена веществ, ацидозом и сепсисом. Эти осложнения могут привести к гипогликемии, гипокалиемии, лактоацидозу и гипераммониемии. Аномальный уровень метаболитов может вызвать кому. Метаболическая дисфункция является важным фактором ухудшения острой печеночной недостаточности [64]. Нарушение метаболизма липопротеинов вызвано острой печеночной недостаточностью и увеличивает содержание холестерина на клеточной мембране.Этот процесс может снизить деформируемость ячеек. Это причина того, что клетки более уязвимы для повреждений у людей с аномальным метаболизмом липидов. Лизосомальная липаза – важный фермент, который может гидролизовать триглицериды и холестерин. Этот фермент необходим для разложения липидов на свободный холестерин и свободные жирные кислоты. Когда этот фермент подавлен, липиды могут откладываться в печени и в конечном итоге превращаться в острую печеночную недостаточность [65]. Заболевание, при котором отсутствует лизосомальная липаза, называется болезнью Вольмана (дефицит лизосомальной кислой липазы).Аномальный гликометаболизм также вызывает острую печеночную недостаточность. Когда людям не хватает фруктозо-1-фосфатальдолазы в печени, употребление фруктозы может привести к острой печеночной недостаточности. Острая печеночная недостаточность может привести к ОС (окислительному стрессу), который вызывает изменения в митохондриальных структурных белках и ДНК, что приводит к истощению АТФ и нарушению производства АТФ. Избыточное накопление ROS может вызвать сдвиг в белках JNK в митохондриях, которые ответственны за инактивацию митохондрий, ухудшение OS и повреждение печени [66].После обширной гепатэктомии в печени происходит временное накопление липидов. Поэтому острая печеночная недостаточность после гепатэктомии часто сопровождается нарушением липидного обмена. Екатерина Качайло обнаружила, что улучшение липидного обмена в печени может уменьшить печеночную недостаточность после гепатэктомии за счет уменьшения накопления липидов в печени [67]. Коррекция нарушения обмена веществ при острой печеночной недостаточности – ключ к улучшению прогноза пациентов. Своевременная коррекция аномальных биохимических показателей позволяет снизить влияние метаболических нарушений на организм.

4. Выводы

Печень – важный орган обмена веществ. Нарушения печени влияют на метаболический гомеостаз, а метаболиты, в свою очередь, могут играть защитную или усугубляющую роль в пораженной печени. Принимая во внимание сложную взаимосвязь между печенью и метаболизмом, существует большой потенциал в лечении конкретных заболеваний печени с помощью целевой метаболической терапии. Ожидается, что это лечение отсрочит или даже вылечит болезнь и имеет значительную клиническую ценность.

Аббревиатуры
90B2 НАС 902 902 PDC2 PDK2 PDHO2 PDK2 PDC1 2 2 9025 Стерол Стерол , активированный пролифератором пероксисома : активированный рецептор пероксисома рецептор, активированный Костный морфогенетический белок 6 9021 2 -1: Внеклеточный :
ЛПНП: Липопротеины низкой плотности
LRP: Белки, связанные с рецептором ЛПНП
SREBPRE1: Элемент B 2425 Карбоэлемент Хромбина 5 Регуляторные белки стерина 5 белок, связывающий ответный элемент
LXR: Х-рецептор печени
ЛПОНП: Липопротеин очень низкой плотности
НАЖБП: Неалкогольный гепатит 9025 9024 H жировой гепатит
HSC: Звездчатые клетки печени
IRTK: Тирозинкиназа инсулинового рецептора
АТФ: Аденозинтрифосфат
: мТОР Комплекс 2
PKC: Протеинкиназа C
HCC: Гепатоцеллюлярная карцинома
TNF- α : Опухоль ROS12 9025 9024 9024 Фактор некроза Активные формы кислорода
SCD-1: Стеароил-КоА-десатураза 1
CD36: Транслоказа жирных кислот
SREBP1c: Связывающий элемент HSC Звездчатые клетки печени
ECM: Внеклеточный матрикс
RAB18: Ras-родственный белок Rab-18
PPAR: BMP
CCL2: Хемокин CCL2
MCP-1: Моноцитарный хемоаттрактантный белок-1
TGF- β : Трансформирующий фактор роста- β
PDGF: 9025 9025 Фактор роста тромбоцитов Интерлейкин-1
TNF: Фактор некроза опухоли
α SMA: α Актин гладких мышц
HCV: Вирус гепатита C
JAK: Янус-киназа 1
STAT: Преобразователи сигналов и активаторы транскрипции
12 ERK: Протеинкиназа, активированная аденозинмонофосфатом
mTOR: Млекопитающие-мишени рапама ycin
SASP: Секреторный фенотип, ассоциированный со старением
IL-6: Интерлейкин-6
TNFR1: Опухоль 902 902 Рецептор I-фактора некроза I κ B-киназа β
NF- κ B: Ядерный фактор- κ B
IGF-1: Hb1 9025 Фактор роста инсулина 1 9025 Гликозилированный гемоглобин A1C
IGFR: Рецептор инсулиноподобного фактора роста
JNK: c-Jun N-терминальная киназа
OS: OS:
OS: OS:
OS:
Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов

Хао-ран Дин и Цзин-лин Ван внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в эту работу. В то же время Хао-чжэнь Жэнь и Сяо-лей Ши участвовали в разработке исследования, составлении и написании рукописи, а также в утверждении ее для отправки. Хао-рань Дин и Цзин-лин Ван внесли равный вклад в эту работу.

Благодарности

Авторы хотели бы выразить признательность за техническую помощь, оказанную сотрудниками отделения гепатобилиарной хирургии больницы Барабанной башни при Медицинской школе Нанкинского университета, Нанкин, Китай.

Ана Мария Каусель, доктор эндокринологии

Метаболический синдром – это не состояние как таковое, а скорее набор факторов риска, которые связаны с более высокой вероятностью развития сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и диабета 2 типа. Состояние может привести к развитию более серьезных заболеваний, поэтому оно может быть довольно серьезным. И поскольку Американская кардиологическая ассоциация отмечает, что в настоящее время она есть у 23 процентов взрослых, это не редкость.

В офисе доктора эндокринологии Аны Марии Каусель мы стремимся улучшать и поддерживать ваше здоровье и благополучие.Вот почему мы составили это полезное руководство по метаболическому синдрому и пяти признакам, на которые нужно обращать внимание.

Пять знаков

При диагностике нарушения обмена веществ мы обычно проверяем, проявляются ли у пациента хотя бы три из следующих признаков:

Широкая талия

В частности, наличие лишнего жира на талии является большим фактором риска. Это означает, по крайней мере, 35 дюймов у женщин и 40 дюймов у мужчин.

Высокий уровень триглицеридов

Это определяется анализом крови, который используется для определения количества триглицеридов, типа жира в крови.Уровень повышается, когда вы потребляете больше жира, чем нужно вашему организму. Мы ищем уровни, превышающие 150 миллиграммов на децилитр или 1,7 грамма на литр.

Пониженный уровень ЛПВП или «хорошего» холестерина

В вашем теле есть хороший холестерин и плохой холестерин. Плохой холестерин накапливается в ваших артериях, тогда как хороший холестерин собирает и удаляет его, не давая плохому холестерину накапливаться в артериях. Мы ищем уровни ниже 40 миллиграммов на децилитр у мужчин и ниже 50 у женщин.

Повышенное артериальное давление

Высокое кровяное давление или гипертония – это состояние, при котором сила воздействия вашей крови на стенки артерий в течение длительного периода времени достаточно сильна, чтобы вызвать проблемы со здоровьем, чаще всего болезни сердца. Эта проблема медленно развивается с годами, поэтому важно регулярно проверять артериальное давление. Мы ищем уровни 130/85 мм рт. Ст. И выше.

Повышенный уровень сахара в крови натощак

Анализ крови натощак – это анализ крови, который сдают, когда вы не ели в течение длительного периода времени, обычно перед завтраком утром.Поскольку уровень сахара в крови обычно достигает пика примерно через час после еды, анализ крови, когда вы не ели, дает нам наиболее точные результаты. Мы обеспокоены, когда ваш уровень превышает 100 миллиграммов на децилитр.

Метаболический синдром может привести к множеству серьезных проблем со здоровьем, поэтому важно обратиться за медицинской помощью раньше, чем позже. Чтобы записаться на прием, позвоните нам или забронируйте время прямо на нашем сайте сегодня.

Какова роль нарушения метаболизма в этиологии дефицита фолиевой кислоты?

  • Хан К.М., Джиалал И.Дефицит фолиевой кислоты. 2020 Январь [Medline]. [Полный текст].

  • Фолиевая кислота. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/ncbddd/folicacid/about.html. 11 апреля 2018 г .; Дата обращения: 4 ноября 2020 г.

  • Бейли Р.Л., Додд К.В., Гаш Дж.Дж., Дуайер Дж.Т., Макдауэлл М.А., Йетли Е.А. Общее потребление фолиевой кислоты и фолиевой кислоты с продуктами питания и диетическими добавками в США: 2003-2006 гг. Ам Дж. Клин Нутр . 2010 январь 91 (1): 231-7.[Медлайн].

  • Варела-Морейрас Г., Мерфи М.М., Скотт Дж. М.. Кобаламин, фолиевая кислота и гомоцистеин. Nutr Ред. . 2009 Май. 67 Дополнение 1: S69-72. [Медлайн].

  • Huang T, Chen Y, Yang B, Yang J, Wahlqvist ML, Li D. Мета-анализ добавок витамина B на гомоцистеин в плазме, сердечно-сосудистую и общую смертность. Clin Nutr . 2012 31 августа (4): 448-54. [Медлайн].

  • Хо Ю, Цинь Икс, Ван Дж, Сунь Н, Цзэн Цюй, Сюй Х.Эффективность добавок фолиевой кислоты в профилактике инсульта: новый взгляд на метаанализ. Инт Дж. Клин Практик . 2012 июн.66 (6): 544-51. [Медлайн].

  • Хэнки GJ. Витамины группы В для профилактики инсульта. Инсульт Vasc Neurol . 2018 июн. 3 (2): 51-58. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Сурен П., Рот С., Бреснахан М. и др. Связь между использованием добавок фолиевой кислоты матерями и риском расстройств аутистического спектра у детей. ЯМА . 2013 13 февраля. 309 (6): 570-7. [Медлайн].

  • Correa A, Gilboa SM, Botto LD, Moore CA, Hobbs CA, Cleves MA. Недостаток витаминов или добавок, содержащих фолиевую кислоту, и связанных с сахарным диабетом врожденных дефектов. Am J Obstet Gynecol . 2012 Март 206 (3): 218.e1-13. [Медлайн].

  • Cantarella CD, Ragusa D, Giammanco M, Tosi S. Дефицит фолиевой кислоты как предрасполагающий фактор для детской лейкемии: обзор литературы. Гены Нутр . 2017. 12:14. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Эндерами А., Заргами М., Дарвиши-Хезри Х. Эффекты и потенциальные механизмы фолиевой кислоты на когнитивные функции: всесторонний обзор. Neurol Sci . 23 июня 2018 г. [Medline].

  • Ebbing M, Bonaa KH, Nygard O, Arnesen E, Ueland PM, Nordrehaug JE. Заболеваемость раком и смертность после лечения фолиевой кислотой и витамином B12. ЯМА . 2009 18 ноя.302 (19): 2119-26. [Медлайн].

  • Фигейредо Дж. С., Грау М. В., Хайле Р. У., Сандлер Р. С., Саммерс Р. В., Бресальер Р. С.. Фолиевая кислота и риск рака простаты: результаты рандомизированного клинического исследования. Национальный институт рака . 2009 18 марта. 101 (6): 432-5. [Медлайн].

  • Lubecka-Pietruszewska K, Kaufman-Szymczyk A, Stefanska B, Fabianowska-Majewska K. Фолиевая кислота усиливает опосредованное метилированием ДНК подавление транскрипции генов-супрессоров PTEN, APC и RARbeta2 при раке груди. Биохимия Биофиз Рес Коммуна . 2013 11 января. 430 (2): 623-8. [Медлайн].

  • Hirsch S, Sanchez H, Albala C, de la Maza MP, Barrera G, Leiva L. Рак толстой кишки в Чили до и после начала программы обогащения муки фолиевой кислотой. Eur J Гастроэнтерол Hepatol . 2009 21 апреля (4): 436-9. [Медлайн].

  • Мейсон Дж. Б., Дикштейн А., Жак П. Ф., Хаггарти П., Селхуб Дж., Даллал Г. Временная связь между фортификацией фолиевой кислоты и увеличением заболеваемости колоректальным раком может пролить свет на важные биологические принципы: гипотеза. Биомаркеры эпидемиологии рака Предыдущая . 2007 июл.16 (7): 1325-9. [Медлайн].

  • Коул Б.Ф., Барон Дж. А., Сандлер Р. С., Хейл Р. В., Анен Д. Д., Бресальер Р. С.. Фолиевая кислота для профилактики колоректальных аденом: рандомизированное клиническое исследование. ЯМА . 6 июня 2007 г. 297 (21): 2351-9. [Медлайн].

  • Институт медицины. Совет по продовольствию и питанию. Нормы потребления с пищей: тиамин, рибофлавин, ниацин, витамин B6, фолиевая кислота, витамин B12, пантотеновая кислота, биотин и холин .Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1998.

  • Pfeiffer CM, Caudill SP, Gunter EW, Osterloh J, Sampson EJ. Биохимические показатели статуса витамина B у населения США после обогащения фолиевой кислотой: результаты Национального исследования здоровья и питания 1999-2000 гг. Ам Дж. Клин Нутр . 2005 август 82 (2): 442-50. [Медлайн].

  • Pieroth R, Paver S, Day S, Lammersfeld C. Фолат и его влияние на риск рака. Curr Nutr Rep .2018 Сентябрь 7 (3): 70-84. [Медлайн].

  • Matejcic M, de Batlle J, Ricci C, Biessy C, Perrier F, et al. Биомаркеры фолиевой кислоты и витамина B12 и риск рака груди: отчет группы EPIC. Инт Дж. Рак . 2017 15 марта. 140 (6): 1246-1259. [Медлайн].

  • Европейский надзор за врожденными аномалиями. Фолиевая кислота. eurocat-network.eu. Доступно по адресу http://www.eurocat-network.eu/preventionandriskfactors/folicacid. Доступ: 14 сентября 2018 г.

  • Нур Р.А., Абиойе А.И., Уленга Н., Мшам С., Кайсхози Г., Гунаратна Н.С. и др. Крупномасштабная программа обогащения фолиевой кислотой пшеничной муки увеличивает уровень фолиевой кислоты в плазме у женщин репродуктивного возраста в городских районах Танзании. PLoS Один . 2017. 12 (8): e0182099. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Кейси Г.Дж., Фук Т.К., Макгрегор Л. и др. Бесплатные еженедельные добавки железа и фолиевой кислоты и регулярная программа дегельминтизации связаны с улучшением показателей гемоглобина и уровня железа у вьетнамских женщин. BMC Общественное здравоохранение . 24 июля 2009 г., 9: 261. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Chang JY, Wang YP, Wu YC, Cheng SJ, Chen HM, Sun A. Гематиновая недостаточность и состояние анемии у пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта с дефицитом фолиевой кислоты. Дж. Формос Мед Ассо . 2015 сентябрь 114 (9): 806-12. [Медлайн].

  • Genest JJ Jr, McNamara JR, Salem DN, Wilson PW, Schaefer EJ, Malinow MR. Уровни гомоцист (е) в плазме у мужчин с преждевременной ишемической болезнью сердца. Джам Колл Кардиол . 1990 16 ноября (5): 1114-9. [Медлайн].

  • Coull BM, Malinow MR, Beamer N, Sexton G, Nordt F, de Garmo P. Повышенная концентрация гомоцист (e) в плазме как возможный независимый фактор риска инсульта. Ход . 1990 21 апреля (4): 572-6. [Медлайн].

  • Ван Г, Мао Дж. М., Ван Х, Чжан ФК. Влияние гомоцистеина на образование бляшек и окислительный стресс у пациентов с острыми коронарными синдромами. Чин Мед Дж (англ.) .2004 ноябрь 117 (11): 1650-4.

  • Bokhari SW, Bokhari ZW, Zell JA, Lee DW, Faxon DP. Уровни гомоцистеина в плазме и систолическая функция левого желудочка у пациентов с ишемической болезнью сердца. Дис. Коронарной артерии . 2005 г., май. 16 (3): 153-61. [Медлайн].

  • Lonn E, Yusuf S, Arnold MJ, et al. Снижение уровня гомоцистеина с помощью фолиевой кислоты и витаминов группы В при сосудистых заболеваниях. N Engl J Med . 2006 г., 13 апреля. 354 (15): 1567-77. [Медлайн].

  • Bonaa KH, Njolstad I, Ueland PM, et al. Снижение уровня гомоцистеина и сердечно-сосудистые события после острого инфаркта миокарда. N Engl J Med . 2006 г., 13 апреля 354 (15): 1578-88. [Медлайн].

  • Ray JG, Laskin CA. Фолиевая кислота и гомоцисты (е) метаболические дефекты и риск отслойки плаценты, преэклампсии и спонтанного прерывания беременности: систематический обзор. Плацента . 1999 Сентябрь 20 (7): 519-29. [Медлайн].

  • Вольф Т., Виткоп СТ, Миллер Т., Сайед С.Б.Добавки фолиевой кислоты для предотвращения дефектов нервной трубки: обновленные данные для Целевой группы профилактических служб США. Энн Интерн Мед. . 2009 5 мая. 150 (9): 632-9. [Медлайн].

  • Хонейн М.А., Паулоцци Л.Дж., Мэтьюз Т.Дж., Эриксон Д.Д., Вонг Л.Я. Влияние обогащения фолиевой кислотой продуктов питания в США на возникновение дефектов нервной трубки. ЯМА . 2001, 20 июня. 285 (23): 2981-6. [Медлайн].

  • Рот С., Магнус П., Шьольберг С. и др.Добавки фолиевой кислоты при беременности и тяжелой задержке речевого развития у детей. ЯМА . 2011 Октябрь 12, 306 (14): 1566-73. [Медлайн].

  • Гатоф Д., Анен Д. Первичная профилактика колоректального рака: диета и лекарства. Гастроэнтерол Clin North Am . 2002 июн. 31 (2): 587-623, xi. [Медлайн].

  • Blount BC, Mack MM, Wehr CM и др. Дефицит фолиевой кислоты вызывает неправильное включение урацила в ДНК человека и разрыв хромосом: последствия для рака и повреждения нейронов. Proc Natl Acad Sci U S A . 1997 г. 1. 94 (7): 3290-5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ким Ю.И., Погрибный И.П., Баснакян А.Г. и др. Дефицит фолиевой кислоты у крыс вызывает разрывы цепей ДНК и гипометилирование в гене-супрессоре опухоли p53. Ам Дж. Клин Нутр . 1997, январь, 65 (1): 46-52. [Медлайн].

  • Burr NE, Hull MA, Subramanian V. Добавка фолиевой кислоты может снизить риск колоректального рака у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника: систематический обзор и метаанализ. Дж Клин Гастроэнтерол . 2017 Март 51 (3): 247-253. [Медлайн].

  • Питание классика. Труды Ассоциации американских врачей, том 75, 1962 г., страницы 307–320. Экспериментальный пищевой дефицит фолиевой кислоты у человека. Виктора Герберта. Nutr Ред. . 1982, 40 августа (8): 246-8. [Медлайн].

  • Кадо Д.М., Карламангла А.С., Хуанг М.Х. и др. Гомоцистеин по сравнению с витаминами фолиевой кислоты, B6 и B12 в качестве предикторов когнитивной функции и снижения у пожилых высокофункциональных взрослых: исследования успешного старения MacArthur. Am J Med . 2005 Февраль 118 (2): 161-7. [Медлайн].

  • Адунский А., Аринзон З., Фидельман З., Краснянский И., Арад М., Гепштейн Р. Уровни гомоцистеина в плазме и когнитивный статус у гериатрических пациентов длительного пребывания: перекрестное исследование. Арка Геронтол Гериатр . 2005 март-апрель. 40 (2): 129-38. [Медлайн].

  • МакМахон Дж. А., Грин Т. Дж., Скефф К. М., Найт Р. Г., Манн Дж. И., Уильямс С. М.. Контролируемое испытание снижения уровня гомоцистеина и когнитивных функций. N Engl J Med . 2006, 29 июня. 354 (26): 2764-72. [Медлайн].

  • Браун К.В., Воортман Т., Кифте-де-Йонг Дж.С., Джаддо В.В., Хофман А., Франко О.Н. и др. Потребление с пищей фолиевой кислоты и метионина в раннем детстве связано с составом тела в школьном возрасте. Дж Нутрь . 2015 сентябрь 145 (9): 2123-9. [Медлайн].

  • Related Posts

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    2022 © Все права защищены.