Нарушение углеводного обмена что это – Нарушение обмена веществ. Симптомы у женщин, причины, лечение народными средствами, препараты, диета

Содержание

нарушения углеводного обмена | Что делать, если нарушился углеводный обмен?

Нарушения углеводного обмена

1. Нарушения гидролиза и всасывания углеводов

Всасывание углеводов нарушается при недостаточности амилолитических ферментов желудочно-кишечного тракта (амилаза панкреатического сока и др.). При этом поступающие с пищей углеводы не расщепляются до моносахаридов и не всасываются. Развивается углеводное голодание.

Всасывание углеводов страдает также при нарушении фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке, возникающем при воспалении кишечника, при отравлении ядами, блокирующими фермент гексокиназу (флоридзин, монойодацетат). Не происходит фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке и она не поступает в кровь.

Всасывание углеводов особенно легко нарушается у детей грудного возраста, у которых еще не вполне сформировались пищеварительные ферменты и ферменты, обеспечивающие фосфорилирование и дефосфорилирование.

Причины нарушения углеводного обмена, вследствие нарушения гидролиза и всасывания углеводов:
– гипоксия

– нарушение функций печени – нарушение образования гликогена из молочной кислоты – ацидоз (гиперлакцидемия).
– гиповитаминоз В1.

2. Нарушения синтеза и расщепления гликогена

Синтез гликогена может изменяться в сторону патологического усиления или снижения.
Усиление распада гликогена происходит при возбуждении центральной нервной системы. Импульсы по симпатическим путям идут к депо гликогена (печень, мышцы) и активируют гликогенолиз и мобилизацию гликогена. Кроме того, в результате возбуждения центральной нервной системы повышается функция гипофиза, мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы, гормоны которых стимулируют распад гликогена.

Повышение распада гликогена при одновременном увеличении потребления мышцами глюкозы происходит при тяжелой мышечной работе.

Снижение синтеза гликогена происходит при воспалительных процессах в печени – гепатитах, в ходе которых нарушается ее гликоген-образовательная функция.

При недостатке гликогена тканевая энергетика переключается на жировой и белковый обмены. Образование энергии за счет окисления жира требует много кислорода; в противном случае в избытке накапливаются кетоновые тела и наступает интоксикация. Образование же энергии за счет белков ведет к потере пластического материала.

Гликогеноз – нарушение обмена гликогена, сопровождающееся патологическим накоплением гликогена в органах.

Болезнь Гирке – гликогеноз, обусловленный врожденным недостатком глюкозо-6-фосфатазы – фермента, содержащегося в клетках печени и почек. Глюкозо-6-фосфата-за отщепляет свободную глюкозу от глюкозо-6-фосфата, что делает возможным трансмембранный переход глюкозы из клеток этих органов в кровь. При недостаточности глюкозо-6-фосфатазы глюкоза задерживается внутри клеток. Развивается гипогликемия. В почках и печени накапливается гликоген, что ведет к увеличению этих органов. Происходит перераспределение гликогена внутри клетки в сторону значительного накопления его в ядре. Возрастает содержание в крови молочной кислоты, в которую усиленно переходит глюкозо-6-фосфат. Развивается ацидоз. Организм страдает от углеводного голодания.

Больные дети, как правило, рано умирают.

Гликогеноз при врожденном дефиците α-глюкозидазы. Этот фермент отщепляет глюкозные остатки от молекул гликогена и расщепляет мальтозу. Он содержится в лизосомах и разобщен с фосфорилазой цитоплазмы. При отсутствии α-глюкозидазы в лизосомах накапливается гликоген, который оттесняет цитоплазму, заполняет всю клетку и разрушает ее. Содержание глюкозы в крови нормальное. Гликоген накапливается в печени, почках, сердце. Обмен веществ в миокарде нарушается, сердце увеличивается в размерах. Больные дети рано умирают от сердечной недостаточности.

3. Нарушения промежуточного обмена углеводов

К нарушению промежуточного обмена углеводов могут привести:

1. Гипоксические состояния (например, при недостаточности дыхания или кровообращения, при анемиях и др.), анаэробная фаза превращения углеводов преобладает над аэробной фазой. Происходит избыточное накопление в тканях и крови молочной и пировиноградной кислот. Содержание молочной кислоты в крови возрастает в несколько раз. Возникает ацидоз. Нарушаются ферментативные процессы. Снижается образование АТФ.

2. Расстройства функции печени, где в норме часть молочной кислоты ресинтезируется в глюкозу и гликоген. При поражении печени этот ресинтез нарушается. Развиваются гиперлакцидемия и ацидоз.

3. Гиповитаминоз В1. Нарушается окисление пировиноградной кислоты, так как витамин B1 входит в состав кофермента, участвующего в этом процессе. Пировиноградная кислота накапливается в избытке и частично переходит в молочную кислоту, содержание которой также возрастает. При нарушении окисления пировиноградной кислоты снижается синтез ацетилхолина и нарушается передача нервных импульсов. Уменьшается образование из пировиноградной кислоты ацетилкоэнзима А. Пировиноградная кислота является фармакологическим ядом для нервных окончаний. При увеличении ее концентрации в 2-3 раза возникают нарушения чувствительности, невриты, параличи и др.

При гиповитаминозе B1 нарушается также и пентозофосфатный путь обмена углеводов, в частности образование рибозы.

4. Гипергликемия

Гипергликемия – повышение уровня сахара крови выше нормального. В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды гипергликемий:

1. Алиментарная гипергликемия. Развивается при приеме больших количеств сахара. Этот вид гипергликемии используют для оценки состояния углеводного обмена (так называемая сахарная нагрузка). У здорового человека после одномоментного приема 100-150 г сахара содержание глюкозы в крови нарастает, достигая максимума – 1,5-1,7 г/л (150-170 мг%) через 30-45 мин. Затем уровень сахара крови начинает падать и через 2 ч снижается до нормы (0,8-1,2 г/л), а через 3 ч оказывается даже несколько сниженным.

2. Эмоциональная гипергликемия. При резком преобладании в коре головного мозга раздражительного процесса над тормозным возбуждение иррадиирует на нижележащие отделы центральной нервной системы. Поток импульсов по симпатическим путям, направляясь к печени, усиливает в ней распад гликогена и тормозит переход углеводов в жир. Одновременно возбуждение воздействует через гипоталамические центры и симпатическую нервную систему на надпочечники. Происходит выброс в кровь больших количеств адреналина, стимулирующего гликогенолиз.

3. Гормональные гипергликемии. Возникают при нарушении функции эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена. Например, гипергликемия развивается при повышении продукции глюкагона – гормона α-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, который, активируя фосфорилазу печени, способствует гликогенолизу. Сходным действием обладает адреналин. К гипергликемии ведет избыток глюкокортикоидов (стимулируют глюконеогенез и тормозят гексокиназу) и соматотропного гормона гипофиза (тормозит синтез гликогена, способствует образованию ингибитора гексокиназы и активирует инсулиназу печени).

4. Гипергликемии при некоторых видах наркоза. При эфирном и морфинном наркозах происходит возбуждение симпатических центров и выход адреналина из надпочечников; при хлороформном наркозе к этому присоединяется нарушение гликогенообразовательной функции печени.

5. Гипергликемия при недостаточности инсулина является наиболее стойкой и выраженной. Ее воспроизводят в эксперименте путем удаления поджелудочной железы. Однако при этом дефицит инсулина сочетается с тяжелым расстройством пищеварения. Поэтому более совершенной экспериментальной моделью инсулиновой недостаточности является недостаточность, вызванная введением аллоксана (C4h3N2O4), который блокирует SH-группы. В β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы, где запасы SH-групп невелики, быстро наступает их дефицит и инсулин становится неактивным.

Экспериментальную недостаточность инсулина можно вызвать дитизоном, блокирующим цинк в β-клетках островков Лангерганса, что ведет к нарушению образования гранул из молекул инсулина и его депонирования. Кроме того, в β-клетках образуется дитизонат цинка, который повреждает молекулы инсулина.

Недостаточность инсулина может быть панкреатической и внепанкреатической. Оба эти вида инсулиновой недостаточности могут вызвать сахарный диабет (diabetes mellitus).

6. Панкреатическая инсулиновая недостаточность

Этот тип недостаточности развивается при разрушении поджелудочной железы опухолями, туберкулезным или сифилитическим процессом, при острых воспалительно-дегенеративных процессах в поджелудочной железе – панкреатитах. В этих случаях нарушаются все функции поджелудочной железы, в том числе и способность вырабатывать инсулин. После панкреатита в 16-18% случаев развивается инсулиновая недостаточность в связи с избыточным разрастанием соединительной ткани, которая как бы «замуровывает» β-клетки, что нарушает их снабжение кислородом.

К инсулиновой недостаточности ведет местная гипоксия островков Лангерганса (атеросклероз, спазм сосудов), где в норме очень интенсивное кровообращение. При этом дисульфидные группы в инсулине переходят в сульфгидрильные и он становится неактивным (не оказывает гипогликемического эффекта).
Предполагают, что причиной инсулиновой недостаточности может послужить образование в организме при нарушении пуринового обмена аллоксана, близкого по структуре к мочевой кислоте (уреид мезоксалевой кислоты).

Инсулярный аппарат может истощаться после предварительного повышения функции, например при излишнем употреблении в пищу легкоусвояемых углеводов, вызывающих гипергликемию, при переедании.
В развитии панкреатической инсулиновой недостаточности важная роль принадлежит исходной наследственной неполноценности инсулярного аппарата.

7. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность

Этот тип недостаточности может развиться при повышенной активности инсулиназы – фермента, расщепляющего инсулин и образующегося в печени к началу полового созревания.

К недостаточности инсулина могут привести хронические воспалительные процессы, при которых в кровь поступает много протеолитических ферментов, разрушающих инсулин.

Избыток гидрокортизона, тормозящего гексокиназу, снижает действие инсулина. Активность инсулина снижается при избытке в крови неэстерифицированных жирных кислот, которые оказывают на него непосредственное тормозящее влияние.

Причиной недостаточности инсулина может послужить чрезмерно прочная его связь с переносящими белками в крови. Инсулин, связанный с белком, не активен в печени и мышцах, но оказывает обычно действие на жировую ткань (так называемый диабет тучных).

В ряде случаев при сахарном диабете содержание инсулина в крови нормально или даже повышено. Предполагают, что диабет при этом обусловлен присутствием в крови антагониста инсулина, однако природа этого антагониста не установлена.

Образование в организме антител против инсулина ведет к разрушению этого гормона.

Нарушения углеводного обмена при недостаточности инсулина.

Углеводный обмен при сахарном диабете характеризуется следующими особенностями:

1. резко снижен синтез глюкокиназы, которая при диабете почти полностью исчезает из печени, что ведет к уменьшению образования глюкозо-6-фосфата в клетках печени. Этот момент наряду со сниженным синтезом гликогенсинтетазы обусловливает резкое замедление синтеза гликогена. Происходит обеднение печени гликогеном. При недостатке глюкозо-6-фосфата тормозится пентозофосфатный цикл;
2. активность глюкозо-6-фосфатазы резко возрастает, поэтому глюкозо-6-фосфат дефосфорилируется и поступает в кровь в виде глюкозы;
3. тормозится переход глюкозы в жир;
4. понижается прохождение глюкозы через клеточные мембраны, она плохо усваивается тканями;
5. резко ускоряется глюконеогенез – образование глюкозы из лактата, пирувата, аминокислот жирных кислот и других продуктов неуглеводного обмена. Ускорение глюконеогенеза при сахарном диабете обусловлено отсутствием подавляющего влияния (супрессии) инсулина на ферменты, обеспечивающие глюконеогенез в клетках печени и почек: пируваткарбоксилазу, глюкозо-6-фосфатазу и др.

Таким образом, при сахарном диабете имеют место избыточная продукция и недостаточное использование глюкозы тканями, вследствие чего возникает гипергликемия. Содержание сахара в крови при тяжелых формах может достигать 4-5 г/л (400-500 мг%) и выше. При этом резко возрастает осмотическое давление крови, что ведет к обезвоживанию клеток организма. В связи с обезвоживанием глубоко нарушаются функции центральной нервной системы (гиперосмолярная кома).

Сахарная кривая при диабете по сравнению с таковой у здоровых значительно растянута во времени. Значение гипергликемии в патогенезе заболевания двояко. Она играет адаптивную роль, так как при ней тормозится распад гликогена и частично усиливается его синтез. При гипергликемии глюкоза лучше проникает в ткани и они не испытывают резкого недостатка углеводов. Гипергликемия имеет и отрицательное значение. При ней повышается концентрация глюко- и мукопротеидов, которые легко выпадают в соединительной ткани, способствуя образованию гиалина. Поэтому для сахарного диабета характерно раннее поражение сосудов атеросклерозом. Атеросклеротический процесс захватывает коронарные сосуды сердца (коронарная недостаточность), сосуды почек (гломерулонефриты) и др.
В пожилом возрасте сахарный диабет может сочетаться с гипертонической болезнью.

При повышении содержания сахара в крови до 1,6-2,0 г/л (160-200 мг%) и выше он начинает переходить в окончательную мочу – возникает глюкозурия.

Глюкозурия. В норме глюкоза содержится в провизорной моче. В канальцах она реабсорбируется в виде глюкозофосфата, для образования которого необходима гексокиназа, и после дефосфорилирования поступает в кровь. Таким образом, в окончательной моче сахара в нормальных условиях не содержится. При диабете процессы фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах почек не справляются с избытком глюкозы в первичной моче. Развивается глюкозурия. При тяжелых формах сахарного диабета содержание сахара в моче может достигать 8-10%. Осмотическое давление мочи повышено; в связи с этим в окончательную мочу переходит много воды. Суточный диурез возрастает до 5-10 л и более (полиурия). Развивается обезвоживание организма и как следствие его – усиленная жажда (полидипсия).

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Углеводная недостаточность

Углеводная недостаточность – болезненное состояние, связанное с недостаточным поступлением и усвоением углеводов либо с их интенсивным расходованием.

Так как углеводы играют роль быстрого источника энергии, относительный углеводный дефицит может сопровождать любое физическое перенапряжение и считается вариантом нормы. Уровень углеводов в этом случае быстро восполняется за счет резервов организма без негативных последствий. При длительном дефиците питания, а также при некоторых заболеваниях может развиваться хроническая углеводная недостаточность, последствия которой бывают необратимыми. Наиболее чувствительны к дефициту углеводов клетки нервной и мышечной ткани, которые являются основными потребителями энергии. При нехватке углеводов для восполнения энергии начинают использоваться жиры и даже белок, что может вызывать серьезные изменения в обмене веществ и влиять на работу печени и почек.

Синонимы русские

Дефицит углеводов, гипогликемия.

Синонимы английские

A Carbohydrate Deficiency, Deficiency Of Carbohydrates.

Симптомы

Симптомы углеводной недостаточности во многом зависят от ее длительности и степени выраженности. При кратковременном падении уровня сахара в крови в периоды физического или умственного перенапряжения могут отмечаться легкая слабость и усиленное чувство голода. Длительный дефицит углеводов, сопровождающийся истощением их запаса в печени, может приводить к нарушению ее функций и развитию дистрофии (нарушению питания тканей).

Основные проявления углеводной недостаточности:

общая слабость,
головокружение,
головная боль,
голод,
тошнота,
обильная потливость,
дрожь в руках,
сонливость.
потеря веса.

Кто в группе риска?

Население стран с низким уровнем жизни.
Те, кто голодает с целью снизить вес или долго придерживается низкокалорийных диет.
Пациенты с заболеваниями поджелудочной железы, печени и почек.
Инсулинозависимые пациенты.
Лица, родственники которых страдают наследственными формами нарушений углеводного обмена.

Общая информация о заболевании

Наряду с жирами и белком углеводы относятся к основным компонентам пищевого рациона. Они удовлетворяют потребность организма в энергии, участвуют в расщеплении жиров и белка.

Многие люди, пытаясь сбросить вес, ошибочно урезают количество углеводов в рационе до минимума, однако полноценная утилизация жиров возможна только при достаточном количестве углеводов.

Основные функции углеводов

Энергетическая. При расщеплении углеводов образуется значительное количество энергии, обеспечивающей практически все процессы жизнедеятельности.
Питание мозга. Головной мозг является основным потребителем глюкозы.
Синтетическая. Углеводы участвуют в образовании многих необходимых организму веществ. Совместно с белками они образуют некоторые ферменты, гормоны, входят в состав слюны и пищеварительных соков.
Регуляторная. Углеводы участвуют в процессе расщепления жиров и белка.
Пищеварительная. Стимулируют процесс пищеварения, создавая объем пищевого комка.
Сорбирующая. Способствуют выведению из организма избытков холестерина и вредных веществ.

Разнообразие выполняемых функций обеспечивается за счет особенностей химического строения углеводов. Принято различать следующие их виды.

Простые сахара: глюкоза, фруктоза, лактоза, сахароза. Выполняют функцию источников “быстрой” энергии, главным из которых является глюкоза. Именно она используется клетками в первую очередь и является основой питания мозга. Уровень глюкозы в крови регулируется с помощью инсулина – особого белка (гормона), вырабатываемого поджелудочной железой, – и в норме относительно постоянен. При значительном поступлении углеводов с пищей часть их используется на поддержание уровня глюкозы, а остальные резервируются в печени и мышечной ткани.
Сложные сахара: крахмал, гликоген клетчатка и пектины.
- Крахмал – основной углевод, поступающий с пищей. Содержится в крупах, картофеле, хлебе. В процессе переваривания расщепляется до глюкозы.
- Гликоген, или “животный крахмал”, является формой хранения углеводов в организме. Основная масса гликогена содержится в печени, где и происходит его расщепление до глюкозы при необходимости восстановления ее уровня в крови.
- Клетчатка (целлюлоза) – практически неперевариваемый углевод, образующий оболочки семян и плодов. Клетчатка практически не участвует в углеводном обмене, но необходима организму для нормального пищеварения: создавая объем пищевого комка, она способствует насыщению и, кроме того, выведению холестерина и вредных веществ.

Таким образом, для обеспечения потребностей организма в первую очередь расходуются простые углеводы (глюкоза), уровень которых восполняется либо за счет поступления с пищей, либо за счет собственных запасов при расщеплении гликогена. Если же собственный углеводный резерв исчерпан, организм начинает использовать имеющийся жир и белки, поэтому длительная нехватка углеводов приводит к серьезным нарушениям обмена и образованию целого ряда вредных веществ, постепенно накапливающихся в крови. К числу таких веществ относятся продукты неполного расщепления жира: кетоновые тела и ацетон. Этот процесс представляет серьезную опасность и даже может привести к коме. Избыточный расход белка вызывает уменьшение мышечной массы, нарушение целого ряда жизненно важных процессов, таких как продукция гормонов, основных белков крови, пищеварительных ферментов, что чревато тяжелыми формами дистрофии, снижением работоспособности и интеллекта.

Главное проявление углеводного дефицита – это гипогликемия – низкий уровень глюкозы в крови.

Основные причины углеводной недостаточности

Сахарный диабет – основная причина гипогликемии. Падение уровня глюкозы чаще всего связано с передозировкой инсулина (гормона, регулирующего уровень глюкозы), таблетированных сахароснижающих препаратов или же может явиться следствием нарушений режима питания, стресса или физического перенапряжения у этих пациентов.
Физиологическая гипогликемия представляет собой незначительное кратковременное падение сахара в крови у лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, спортсменов в период максимальных нагрузок, а также при стрессовых ситуациях.
Алиментарная (пищевая) углеводная недостаточность развивается при длительном голодании, например с целью снизить вес, при избыточном приеме алкоголя. Кроме того, сахар может падать из-за значительного перерыва между приемами пищи. Обычно это проявляется слабостью чувством голода.

Инсулинома – опухоль поджелудочной железы, затрагивающая клетки, продуцирующие инсулин. По мере роста опухоли содержание инсулина в крови увеличивается и падения уровня глюкозы могут быть весьма значительными.
Злокачественные опухоли могут стать причиной углеводной недостаточности за счет потребления глюкозы опухолевой тканью, а также при развитии синдрома опухолевой интоксикации. При распаде опухоли в кровь попадают чужеродные белки, вызывающие отравление организма. Это может приводить к снижению аппетита и к алиментарной углеводной недостаточности. Кроме того, некоторые опухоли способны производить вещества, воспринимаемые организмом как инсулин.
Надпочечниковая недостаточность. Одной из функций гормонов, вырабатываемых надпочечниками (в основном кортизола и адреналина), является регуляция углеводного обмена, в частности образования гликогена и его обратного расщепления до глюкозы. Поэтому недостаточная функция надпочечников, а также регулирующего их работу гипофиза иногда сопровождается гипогликемией.
Почечная недостаточность. Приводит к падению уровня глюкозы как из-за снижения аппетита (почечная интоксикация), так и из-за более длительной циркуляции инсулина в крови вследствие нарушенной почечной фильтрации.
Заболевания печени – нарушение образования и распада гликогена в клетках печени. Например, гепатиты, цирроз печени, жировая дистрофия.
Пищеварительные нарушения углеводного обмена объединяют врождённые и приобретенные состояния, при которых нарушается расщепление и всасывание углеводов в пищеварительном тракте.

а) Приобретенные нарушения чаще всего носят временный характер и устраняются лечением. Наиболее распространенными являются:

снижение уровня амилазы (основной фермент пищеварительного сока, ответственный за расщепление углеводов) у пациентов с хроническим панкреатитом и опухолями поджелудочной железы;
снижение ферментативной активности кишечного содержимого при острых и хронических кишечных инфекциях, а также после операций на тонкой кишке.

б) Врождённые ферментопатии характеризуются отсутствием или низким уровнем отдельных ферментов, отвечающих за расщепление сложных углеводов. Наиболее известным примером является врождённая недостаточность лактазы – фермента, отвечающего за усвоение молочного сахара. Заболевание выявляется у новорождённых и характеризуется вздутием живота, жидким стулом, потерей веса. В качестве лечения предлагается переход на смеси, не содержащие лактозу.

Диагностика

Углеводная недостаточность может быть заподозрена у пациентов с дефицитом массы тела, а также у лиц, входящих в группу риска: страдающих сахарным диабетом, заболеваниями печени, почек, поджелудочной железы. Для подтверждения диагноза назначаются следующие исследования.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови относится к числу базовых исследований, позволяющих получить представление об общем состоянии организма. Так как нарушения углеводного обмена не оказывают непосредственного влияния на клеточный состав крови, возможные изменения будут являться следствием основного процесса. Эритроциты и гемоглобин могут быть понижены. Лейкоциты. Изменение числа лейкоцитов для углеводной недостаточности нехарактерно, их количество может уменьшаться на фоне общего истощения.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Значительное повышение СОЭ в сочетании с гипогликемией может указывать на наличие опухоли.
Глюкоза (сахар крови). Определение уровня глюкозы является базовым исследованием в диагностике углеводной недостаточности. Стабильно низкие показатели глюкозы бывают вызваны врождённым гиперинсулинизмом и опухолями поджелудочной железы. При сахарном диабете и передозировке сахароснижающих препаратов уровень сахара при повторных исследованиях будет повышен.
Инсулин в крови. Инсулин является одним из основных регуляторов углеводного обмена, отвечающим за уровень сахара в крови и обеспечивающим накопление гликогена в клетках печени. Повышенный уровень инсулина как причина низкого сахара крови может наблюдаться у пациентов с инсулиномой (злокачественной инсулинпродуцирующей опухолью поджелудочной железы) и с врождённым гиперинсулинизмом, а также при передозировке инсулина у пациентов с сахарным диабетом.
Определение уровня проинсулина в крови может назначаться при подозрении на инсулинпродуцирующую опухоль поджелудочной железы. Проинсулин – белок – предшественник инсулина и в значительном количестве может определяться в крови пациентов с инсулиномой, гипогликемией, почечной и печеночной недостаточностью.
С-пептид. Представляет собой фрагмент белка – предшественника инсулина. Количество его пропорционально количеству образующегося инсулина, но так как С-пептид не участвует в обменных процессах, то его определение дает более достоверную информацию об уровне секреции этого гормона поджелудочной железой. Повышенный уровень С-пептида у пациентов после удаления гормонально активных опухолей поджелудочной железы может указывать на рецидив.
Глюкозотолерантный тест. Определение уровня глюкозы крови до приема раствора глюкозы и через полчаса, 1 час и через 2 часа после него назначается пациентам при подозрении на нарушенное усвоение углеводов.
Белок в сыворотке крови бывает понижен при углеводной недостаточности из-за использования белка в качестве источника энергии.
Белковые фракции сыворотки крови. Исследование количественного состава и соотношения различных видов белка в сыворотке крови. Общий белок сыворотки представлен альбуминами и глобулинами, выполняющими в организме различные функции. Основную часть составляет альбумин – основной строительный белок организма. Так как при углеводной недостаточности альбумины начинают использоваться для восполнения энергозатрат, уровень их в плазме может снижаться при сохраненном показателе глобулинов.
Мочевина и креатинин в сыворотке крови. Мочевина и креатинин являются веществами, образующимися в процессе распада белков. При выраженной углеводной недостаточности, сопровождающейся разрушением белка, их количество в крови может увеличиваться. Показатель следует оценивать вместе с уровнем мочевины в суточной моче.
Мочевина в суточной моче отражает эффективность работы почек. При интенсивном распаде белка и сохраненной почечной функции может существенно повышаться.
Лактаза (LCT). Выявление мутации C(-13910)T (регуляторная область гена). Исследование может быть назначено при подозрении на врождённый недостаток лактазы – пищеварительного фермента, обеспечивающего усвоение молочного сахара в желудочно-кишечном тракте. Представляет собой генетический анализ на измененные гены в соскобе щечной области. Положительный тест позволяет отличить врождённый дефицит фермента от приобретенных нарушений усвоения углеводов, как, например, при дисбактериозе.
Кортизол. Гормон коры надпочечников, при недостаточной продукции которого уровень глюкозы в крови может снижаться. Исследование назначается при подозрении на надпочечниковую недостаточность как причину гипогликемии.
Общий анализ мочи с микроскопией осадка при углеводной недостаточности назначают для определения уровня ацетона в моче. При углеводном дефиците организм начинает использовать запасы жира для восполнения энергозатрат. Так как расщепление жира при этом механизме происходит не полностью, в крови накапливаются промежуточные вещества, в том числе и ацетон, в дальнейшем выделяемый с мочой.
Копрограмма – исследование кала, позволяющее выявить возможные нарушения основных этапов переваривания углеводов. Оценивается химический состав каловых масс, его цвет, запах консистенция, наличие отдельных видов микроорганизмов (дисбактериоз). Исследование позволяет оценить работу основных ферментов печени, желудочного и кишечного сока, поджелудочной железы. При углеводной недостаточности, вызванной нарушенным усвоением углеводов, в каловых массах могут определяться зерна крахмала.

Дополнительные (инструментальные) методы исследования

Объем диагностических исследований зависит от предполагаемой причины углеводной недостаточности и должен определяться лечащим врачом.

Ультразвуковое исследование печени, почек, надпочечников и поджелудочной железы относится к базовым методикам, позволяющим оценить состояние этих органов. В отличие от рентгенологических методов исследования оно не сопряжено с лучевой нагрузкой и безопасно для пациента. Ультразвук проходит сквозь мягкие ткани до исследуемого органа и, отразившись, возвращается обратно. Полученное изображение передается на монитор. Исследование позволяет оценить размеры указанных органов, структуру тканей, выявить опухолевое поражение или кисту, исключить наличие жидкости в брюшной полости. При необходимости исследование может быть дополнено взятием биопсии под УЗИ-контролем.
Эзофагогастродуоденоскопия – непосредственный осмотр пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью специального зонда, на дистальном конце которого размещена видеокамера. Оценивается проходимость верхних отделов пищеварительного тракта, состояние слизистой оболочки, степень ее воспаления или атрофии. В процессе исследования может быть взят фрагмент ткани на анализ (биопсия). Наряду с ультразвуковым исследованием гастроскопия является обязательной при подозрении на алиментарный характер углеводной недостаточности.
Энтероскопия (интестиноскопия). Осмотр тонкой кишки. Исследование по своим возможностям аналогично гастроскопии, но технически более сложно, так как предусматривает осмотр всей тонкой кишки. Оно позволяет оценить состояние слизистой оболочки, исключить эрозивное поражение, а также взять содержимое для исключения инфекционного процесса или определения уровня отдельных ферментов, например амилазы – основного фермента, участвующего в расщеплении углеводов.
Эндосонография поджелудочной железы (эндоскопическое УЗИ) представляет собой разновидность ультразвукового исследования поджелудочной железы. Выполняется с помощью специального датчика, размещенного на конце эндоскопа. Считается “золотым стандартом” в диагностике гормонпродуцирующих опухолей, так как с его помощью можно диагностировать образования менее 1 сантиметра, не выявляемые другими методами.
Компьютерная томография органов брюшной полости позволяет получить послойные срезы поджелудочной железы и может быть назначена пациентам с подозрением на опухоль этого органа.
Рентгенологическое исследование может быть назначено пациентам, перенесшим операцию на тонкой кишке, для оценки ее длины и просвета. Удаление значительной части тонкого кишечника способно явиться причиной тяжелых расстройств пищеварения, в том числе и углеводной недостаточности.

Лечение

Лечение углеводной недостаточности направлено на восстановление уровня углеводов, а в более тяжелых случаях на нормализацию белкового и жирового обмена.

Сбалансированное питание, обеспечивающее суточную потребность в углеводах. В рационе должно быть достаточное количество овощей, фруктов, зерновых продуктов (хлеба, круп). Пациенты с углеводной недостаточностью, обусловленной избыточной продукцией инсулина, должны носить с собой содержащие глюкозу таблетки, конфеты или обычный сахар. Такая коррекция режима питания может оказаться единственной необходимой мерой у пациентов с легкими формами гипогликемии. При углеводной недостаточности, обусловленной заболеваниями печени и почек, врождёнными ферментативными нарушениями, диета должна подбираться лечащим врачом с учетом особенностей течения основного заболевания.
Медикаментозные средства:
Отдельные пищеварительные ферменты или комплексные ферментные препараты могут быть назначены пациентам с приобретенным ферментным дефицитом.
Специальные смеси для питания со строго подобранным углеводным составом могут назначаться пациентам с врождённым и приобретенным нарушением усвояемости отдельных углеводов. При углеводной недостаточности, сопровождающейся потерей белка, могут быть рекомендованы соответствующие белково-углеводные смеси.
Внутривенное введение глюкозы иногда требуется пациентам с тяжелой степенью гипогликемии, особенно при наличии инсулинпродуцирующей опухоли.
Хирургическое лечение бывает необходимо пациентам, у которых углеводная недостаточность обусловлена опухолевым процессом

Профилактика

Полноценное питание с включением в рацион достаточного количества углеводной пищи (свежие фрукты и овощи более предпочтительны, бобовые продукты и зерновые).
Обязательный врачебный контроль при подборе ограничительной диеты или проведении курсов лечебного голодания.
Своевременное выявление и лечение заболеваний, увеличивающих риск нарушений углеводного обмена.

Рекомендуемые анализы

Общий анализ крови
Лейкоцитарная формула
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Глюкоза в плазме
Инсулин
Проинсулин
С-пептид в сыворотке
Глюкозотолерантный тест
Кортизол
Лактозная непереносимость у взрослых
Мочевина в суточной моче
Белок общий в сыворотке
Белковые фракции в сыворотке
Общий анализ мочи с микроскопией осадка
Копрограмма

Последствия нарушения углеводного обмена веществ

Обмен веществ в переводе с греческого означает «превращение». В нашем организме ежесекундно проходят тысячи сложных химических реакций, поддерживающих нормальную жизнедеятельность. Если хотя бы на одной из стадий — синтезе или распаде возникает сбой, то метаболизм нарушается с развитием самых разных заболеваний.

Типы нарушения углеводного обмена веществ

Главным источником энергии в организме выступают углеводы — глюкоза и гликоген, которые к тому же участвуют в синтезе липидов и аминокислот. Именно углеводы обеспечивают клетки мозга питанием и восполняют потери энергии при стрессе и физических нагрузках. Такая сильная зависимость от падения и повышения объема глюкозы фатальна для организма: возникающий сбой обмена веществ, в котором задействованы углеводы, зачастую остается с человеком на всю жизнь.

Нарушение обмена веществ, связанного с углеводами, разделяется по типам:

негативное изменение процесса усваивания углеводов, результатом которого становится углеводный дефицит. Это наблюдается при недостаточности ферментов, нарушении работы печени, кислородном голодании, воспалении тонкого отдела кишечника и др.;
нарушение производства гликогена. Вследствие повышения или снижения его выработки организм начинает получать энергию за счет поступающих белков, а это приводит к интоксикации. К провоцирующим факторам относят гепатиты, тяжелую физическую работу, стрессы;
негативные изменения обмена гликогена. При врожденной недостаточности ферментов он накапливается в тканях;
дисфункция промежуточного обмена углеводов, в результате чего развивается ацидоз, а процессы ферментации нарушаются;
подъем концентрации глюкозы в крови. Гипергликемия может развиться на фоне избыточного употребления сладкого, эндокринных недугов, эмоциональных всплесков и др.

Ожирение — заболевание обмена веществ, связанное с обменом углеводов

Это глобальная эпидемия современности, охватывающая миллионы жителей планеты. Возникает вследствие нарушения баланса между поступающей с пищей энергией и расходующейся в результате жизнедеятельности. Избыточные калории в виде жира оседают на тканях и органах, заставляя их работать с перегрузкой, в результате чего они быстро устают и изнашиваются. Нарушенный обмен веществ вызывает развитие сопутствующих заболеваний — сахарного диабета, болезней сердца и сосудов, суставов, позвоночника и др.

Малоактивный образ жизни, неправильное питание и стрессы только усугубляют ситуацию, вызывая прогрессирование этого заболевания обмена веществ. К предрасполагающим факторам относят и наследственные синдромы, недосыпание, гипоталамические нарушения, прием психотропных препаратов. Лечение ожирения всегда базируется на соблюдении диеты и выполнении физических упражнений. Если это не приводит к положительным результатам, назначается медикаментозная терапия или хирургическое вмешательство.

Сахарный диабет — вторая по распространенности болезнь обмена веществ

Это хроническое нарушение обмена веществ базируется на недостаточном образовании собственного инсулина и повышении концентрации глюкозы в крови. Таких людей постоянно мучает жажда, они испытывают частые позывы к мочеиспусканию и повышенный аппетит. Их постоянные спутники — слабость и головокружение. Еще одна особенность этого заболевания обмена веществ — долгое заживление ран на коже. Нередко случается, что какая-то незначительная травма приводит к развитию гангрены и потери конечности.

При резком колебании концентрации глюкозы в крови может возникнуть одно из угрожающих для жизни состояния: гипер- или гипогликемическая кома, поэтому больные вынуждены постоянно контролировать свое состояние и подсчитывать количество углеводов в источниках пищи. Выбор медикаментозного лечения зависит от вида сахарного диабета, которых на сегодня насчитывается не менее 5-ти. Сахарный диабет 1 и 2 типа относятся к неизлечимым изменениям обмена веществ, но с ними можно жить долго, если придерживаться диеты и рекомендаций врача, вовремя принимать сахароснижающие препараты.

Болезнь Гирке как еще одно проявление изменения углеводного обмена

При таком недуге, который встречается в одном случае из 200000 новорожденных, наблюдается дефект ферментной системы печени. Ее клетки и клетки извитых канальцев почек наполняются гликогеном, что приводит к увеличению их размеров и массы. В результате такого нарушения обмена веществ с участием жиров и углеводов происходит снижение уровня глюкозы в крови, а концентрация молочной и мочевых кислот повышается. Организм таких детей развивается и растет неравномерно: голова нередко непропорционально большая, а шея и ноги короткие. С задержкой происходит половое созревание.

По утрам и при длительных перерывах между приемами пищи может развиваться гипогликемия с рвотой, судорогами и падением кровяного давления. Такое заболевание обмена веществ неизлечимо. Можно лишь поддерживать организм, постоянно контролируя уровень глюкозы в крови. Необходимую дозу углеводов младенцам вливают через назогастральный зонд, причем делают это даже ночью. Когда ребенок подрастает, ему назначают прием сырого кукурузного крахмала. Последствия и осложнения этого заболевания тяжелые: без своевременного и адекватного лечения малыши умирают еще в раннем детстве, а у выживших может развиться злокачественная опухоль печени, подагра, воспаление поджелудочной железы, почечная недостаточность.

Профилактика негативных изменений обмена веществ предусматривает ведение здорового образа жизни, отказ от вредных привычек, сбалансированное и рациональное питание. Очень важно периодически проходить обследование и контролировать концентрацию глюкозы в крови. На избыток в организме углеводов может указывать лихорадочное состояние, гиперактивность, повышение кровяного давления, сердечно-сосудистые патологии. Если этих веществ в организме не хватает, то человек чувствует слабость, тремор конечностей, его клонит в сон. Впоследствии он впадает в депрессию и теряет массу тела.

Нарушения углеводного обмена: опасность диабета

Одним из признаков патологических нарушений обмена углеводов может стать такое состояние, как нарушение толерантности к глюкозе. Хотя данный диагноз — это еще не диабет, но если не предпринимать никаких мер в отношении коррекции питания и образа жизни, проблема перерастет в болезнь. Определить подобное состояние помогает анализ крови, который проводится в лабораториях после предварительной подготовки. Почему же изменяется толерантность к углеводам, чем это опасно и что делать?

Питание: роль продуктов в формировании проблем

Человек для полноценной жизни должен получать ежедневно с питанием определенный объем углеводов. Они являются основным источником глюкозы, которая относится к основному энергетическому субстрату клеток (обеспечивает их энергией). Эти компоненты содержат практически все продукты питания, но уровень углеводов них различный, от крайне низкого до очень высокого. Чем больше в пище сахара, тем больший объем глюкозы получает тело, но такое питание не полезно для организма человека. Избыток глюкозы переходит в жиры, приводя к лишнему весу. Естественно, далеко не все люди, питание которых богато углеводами, имеют диабет или проблемы с усвоением глюкозы, но сам по себе лишний вес, а особенно ожирение, предрасполагает к формированию болезни. Особенно распространено в этих случаях формирование диабета второго типа.

Нарушение углеводного обмена

Одним из шагов на пути к диабету является изменение метаболизма углеводов — нарушение толерантности к глюкозе. Под этим термином понимают способности тела переводить избыток глюкозы, поступающей в плазму, в запасные вещества, чтобы не возникало ее избытка в крови. Если поступающие углеводы, расщепляясь до глюкозы, длительно циркулируют в крови в повышенном количестве, это приводит к болезни.

В нормальных условиях после того, как углеводистое питание в кишечнике расщепляется до глюкозы, она всасывается в тонкой кишке и поступает в кровь. Основной ее объем идет на работу мозга, так как именно он расходует глюкозу наиболее активно, остальные клетки получают ее за счет переноса белками плазмы, а также при помощи инсулина (особенно мышцы и жировые ткани). Если углеводы в крови повышены, мозг дает команду на выработку инсулина, чтобы отдать глюкозу тканям.

Если этот механизм нарушается, и в силу различных причин инсулина мало или он не работает, глюкозы в крови находится больше, чем это необходимо, и устраняется она из плазмы медленнее. Это и выявляет анализ крови, но количество глюкозы при этом еще не настолько велико, чтобы говорить о болезни — формируется пограничное состояние, которое относят к нарушению толерантности.

Диабет или нарушение толерантности: где граница?

Если количество глюкозы в крови повышено сильно, и это выявляется постоянно, речь идет уже о диабете. При нем избыток углеводов удаляется через почки, что приводит к выявлению глюкозы в моче. Если же речь идет о незначительном превышении концентрации, которая несколько позже обычного времени приходит в норму, ставится диагноз «нарушение толерантности». Ранее это состояние считали одной из начальных стадий диабета, сегодня ее выделяют как отдельную патологию

Существуют определенные нормы для показателей анализов, в том числе и по количеству глюкозы. Кровь для исследования берется натощак, с предварительным голоданием не менее 8-10 часов. Если при таких условиях уровень показателя превышает норму, и пациент не нарушал условий подготовки, скорее всего, имеется проблема в обмене углеводов. Если и повторный анализ покажет аналогичные цифры, необходимо проведение теста на толерантность к глюкозе. Данное исследование позволит отличить имеющийся диабет от начальных изменений.

Толерантность к глюкозе: как проводят анализ крови

Методика достаточно проста, забирают кровь натощак, чтобы иметь контрольные данные, а затем проводят нагрузку углеводами (дают пить раствор глюкозы или вводят его внутривенно). Затем через равные промежутки времени (обычно это 30-60 минут), забирают кровь на исследование. У здорового человека такие нагрузки приводят к быстрой нормализации уровня сахара в крови, как это было бы при употреблении богатого углеводами питания. Нарушение толерантности даст измененные, завышенные показатели с определенной динамикой понижения. Если же имеется диабет, цифры будут критически высокими.

Однако далеко не всегда и не всем можно проводить этот тест, на его результаты могут существенно влиять внешние факторы или некоторые имеющиеся болезни. В этих случаях тест может показать заниженные или завышенные результаты, не связанные с обменом самих углеводов, а вызванные побочными влияниями.

Какие болезни и факторы влияют на результаты

На результаты тестирования могут существенно повлиять принятый накануне алкоголь и курение. Особенно сильно влияет никотин, если пациент курил перед сдачей крови. Существенную роль играет прием пищи или питье напитков (кофе, газировка, чай или соки), а также стрессовые состояния, волнение. Сильно влияют те болезни, которые приводят к резким колебаниям веса и истощению (инфекции, эндокринные патологии), строгие диеты и голодание. Изменены результаты после родов и при менструации, при наличии переломов.

Показания могут меняться на фоне онкологических болезней, проблем с печенью и пищеварительным трактом, особенно в стадии обострения. Особым вариантом является беременность, на ее протяжении тест проводится, но используются иные концентрации растворов для нагрузки.

Могут повлиять на показатели любые острые болезни (простуда, понос, обострение соматических патологий), поэтому при их наличии тест не проводится.

Все эти условия крайне важны, потому как неверно выставленный диагноз «сахарный диабет» или нарушение толерантности к глюкозе, подразумевают применение необоснованного и ненужного лечения. Не менее опасна и обратная ситуация: если в силу внешних причин показатели изменены, и диабет не выставлен вовремя — это приведет к тому, что лечение будет начато позднее, когда разовьются осложнения.

2.3. Что делать. Нарушение углеводного обмена

К счастью, еще ни у кого не хватило наглости или глупости предложить лекарство для «лечения» гипогликемии – в острой ситуации эту функцию отлично выполняют гроздь винограда, банка колы или, лучше всего, таблетка глюкозы под язык. Они продаются в любой аптеке в секции для диабетиков для профилактики лекарственной гипогликемии… От 3 до 5 граммов глюкозы в одной таблетке достаточно, чтобы стабилизировать сахар – настолько быстро и эффективно всасывание глюкозы через слизистую рта и её действие на центральную нервную систему.

А как же «вылечиться» от гипогликемии или предупредить ее? И тут я нашел откровение, необычайное для такого архиконсервативного источника медицинской информации, как Merck Manual, который, как мы выяснили в начале раздела, отрицает роль пищевых углеводов в возникновении гипогликемии, называя её идиопатической и алиментарной (неизвестного происхождения из-за еды…). Что же рекомендует Merck американскому врачу? Не поверите своим глазам:

«С алиментарной гипогликемией, будь то после операции на желудочно-кишечном тракте или идиопатической, борются путем частого приема небольших количеств пищи, содержащей много белка и мало углеводов».

Конец цитаты. Всего одна фраза. Много белков (мяса, птицы, рыбы), мало углеводов. Почти как функциональное питание… С той только разницей, что «лечение» «путем частого приема» белковой пищи, особенно в пожилом возрасте, может повредить желудок и кишечник из-за свойственной пожилым людям ферментативной недостаточности, а для молодых, занятых и работающих – это почти невыполнимый режим.

Мой рецепт от гипогликемии «неизвестного» происхождения? Конечно же, функциональное питание, соответствующее вашему возрасту и вкусовым привычкам, которое в подробностях обсуждается в моей книге «Функциональное питание». А чтобы, не приведи Господь, не заработать гастрит или запоры «путем частого приема небольших количеств пищи, содержащей много белка», следуйте рекомендациям в VI главе этой книги «Особенности переходного периода».

И последнее. Если вы когда-нибудь услышите от врача, что ваша болезнь – идиопатическая, ищите другого: лечить болезнь неизвестного происхождения так же перспективно, как гоняться за радугой…

Поделитесь на страничке

Следующая глава >