Метаболизм в печени что это: Метаболизм в печени: гормонов, липидов, гемопротеинов – Что такое печеночный метаболизм – Это должен знать каждый

Метаболизм в печени: гормонов, липидов, гемопротеинов

Все органы ЖКТ тесно взаимосвязаны. Метаболизм в печени проходят не только питательные вещества, но и ферменты, лекарственные препараты, гормоны и другие биологически активные компоненты. Все они претерпевают определенные химические изменения, становясь активными или, наоборот, инактивируясь. Это необходимо для правильного обмена веществ и поддержания функции каждого органа и системы.

Что такое метаболизм?

Термином специалисты обозначают обмен веществ. Это комбинация химических реакций, которые протекают в клетках, тканях и органах живых организмов. Метаболизируется все: белки, жиры, углеводы, нуклеиновые кислоты, гормональные вещества, медикаментозные препараты и биологически активные комплексы. Организовать эти процессы помогают ферменты. Конечные продукты поступают на поддержание правильного функционирования здорового организма.

Метаболические процессы делятся на ассимиляцию или анаболизм — создание новых веществ из более простых компонентов, и диссимиляцию, или катаболизм — разрушение молекулярных комплексов с образованием новых биологически активных составляющих.

Вернуться к оглавлению

Виды метаболизма в печени

Печень-сложный орган и «мини лаборатория » в организме.

Выделяют такие виды обмена веществ, зависящие от химической природы его участников:

• Гемопротеиновый. В цикле этих химических реакций метаболизируются красный пигмент гем и белки плазмы крови.
• Гормональный. При нем совершается активация и деактивация гормонально-активных веществ.
• Белковый. Обеспечивает способность печени вырабатывать факторы иммунитета, свертываемости крови и другие протеиновые комплексы.
• Гликогеновый. Заключается в двух взаимно противоположных процессах: гликогенолизе — расщеплении гликогена до глюкозы, и глюконеогенезе — образовании из сахаров гликогенового комка.
• Липидный. Жиры в печеночных клетках разлагаются до триглицеридов и жирных кислот.
• Этанольный. Расщепление компонентов алкоголя производится гепатоцитами.
• Лекарственный. Медикаментозные средства проходят через печень, метаболизируясь в гепатоцитах.

Вернуться к оглавлению

Метаболизм гемопротеинов

Этим термином обозначают комплексы частички-гема и белкового компонента. К ним относятся красный пигмент крови гемоглобин и мышечный миоглобин. Эритроциты разрушаются в селезенке. Высвободившиеся пигментные вещества и железо идут на построение нового пигмента. Сначала гем становится беливердином, который превращается в билирубин. Непрямые фракции последнего токсичны. Именно они заглатываются печеночными гепатоцитами и соединяются с веществом глюкуроном. Образовавшиеся комплексы поступают с желчью в пищеварительный тракт, откуда потом выделяются с калом.

Вернуться к оглавлению

Метаболизм гормонов

Сложные химические реакции проходят в этом органе.

Гормональные вещества также проходят через печеночные клетки. Гепатоциты влияют на инсулин и глюкагон, синтезируемые поджелудочной железой. Печень инактивирует эти гормоны, отщепляя от их молекул азотистые хвосты. Этот процесс именуется гидролизом. Гепатоциты забирают йод у тироксина и трийодтиронина щитовидной железы. Они также обезвреживают гормоны надпочечников и половых желез.

Вернуться к оглавлению

Метаболизм белков

Белковые компоненты пищи распадаются еще в желудке под действием фермента пепсина. Их структурные элементы (аминокислоты) поступают через стенку кишечника в кровь, а оттуда идут в печень. В этом органе из них формируются новые белки. Последние поступают на нужды иммунной, пищеварительной, кровеносной и других систем. Из некоторых аминокислот образуются небелковые структуры. К таковым относятся нуклеотиды и холин. Они содержат азот и включаются в сложные цепи химических реакций, протекающих в клетках.

Вернуться к оглавлению

Метаболизм гликогена

В этом веществе запасается сахар для дальнейших потребностей организма. Сама глюкоза способна образовывать тесные связи с молекулярной водой. Это ведет к повышению осмотического давления внутри клеток. В них накапливается влага и они рискуют лопнуть. Когда же глюкоза переходит в гликогеновую фракцию, эта опасность устраняется. Гликоген образуется и в мышцах, но только печеночный его подтип способен в будущем выступать донором сахара. Высвобождение его усиливается во время физической работы. Появившаяся энергия, прописанная в АТФ, идет на восстановление клеточного резерва.

Вернуться к оглавлению

Метаболизм липидов

Происходит трансформация жиров в энергию.

Жиры расщепляются в печеночных клетках до триглицеридов и жирных кислот. Происходит это при участии разных ферментов. Распад совершается внутри митохондрий и лизосом. Обратный синтез производится в клеточном золе. Важным метаболитом в цикле липидных превращений является ацетил-КоА. Из гепатоцитов жиры поступают в эмульгированном виде. Это значит, что образовались хиломикроны. Из жирных кислот гепатоциты синтезируют холестерол, который дальше идет на построение стероидных гормонов, желчных кислот и витамина D3. В печени вырабатываются липопротеины высокой и низкой плотности. Правильное соотношение этих веществ отвечает за профилактику атеросклероза.

Вернуться к оглавлению

Метаболизм этанола

Составляющие алкогольных напитков, всосавшиеся из желудочно-кишечного тракта, прямиком направляются в печень. Есть 3 варианта дальнейшей переработки алкоголя. Но в итоге образуется токсический ацетальдегид. Первый вариант — окисление этанола ферментом алкогольдегидрогеназой. Второй тип метаболизма — это микросомальное присоединение кислорода. Третий путь переработки происходит с использованием энзима каталазы.

Вернуться к оглавлению

Метаболизм лекарств

В печеночных клетках медикаменты обезвреживаются путем 2 последовательных реакций. Первая состоит в окислении, восстановлении или гидролизе лекарственных средств с помощью цитохрома p450 в эндоплазматической сети. Продукт этой реакции водорастворим. Таким образом, некоторые медикаменты приобретают ожидаемые лечебные свойства, а другие становятся токсичными. На втором этапе продукты метаболизма объединяются с веществом глюкуроном, который попадает в мочу и с ней выносит токсины из организма.

Что такое печеночный метаболизм – Это должен знать каждый

---

5 января 2016

Печеночный метаболизм – это ряд химических реакций, которые происходят в печени. Он является частью биохимии всех видов позвоночных животных, включая людей, и необходим для их выживания.

Печень – это место, в котором происходит множество важных метаболических процессов, в том числе синтез белков, детоксикация и выработка химических веществ, способствующих пищеварению. Печеночный метаболизм – это источник огромного количества веществ, обязательных для сохранения здоровья и выживания.

Печень важна для метаболизации углеводов. В ходе процесса, называемого глюкогенезом, происходит метаболизация обычного сахара (глюкозы) и преобразование его в гликоген, запасы которого служат компактным резервом энергии. Когда по причине повышенной физической нагрузки или понижения уровня сахара в крови возникает острая необходимость в этой энергии, печень преобразует гликоген обратно в глюкозу посредством процесса, известного как гликогенолиз. Еще один метаболический путь, глюконеогенез, позволяет печени синтезировать глюкозу из других соединений, таких как молочная кислота и глюкогенные аминокислоты, например глицин и аланин.

---

Печеночный метаболизм крайне важен для защиты организма от соединений, попадающих в него извне и называемых ксенобиотиками. Печень – это самое значимое сосредоточение метаболических путей, которые нейтрализуют и выводят химические вещества, чужеродные для биохимии здорового организма, такие как яды. Тот факт, что печень постоянно находится на линии фронта, защищая организм от любых попадающих в него опасных веществ, делает ее подверженной повреждениям при постоянных перегрузках, поэтому весьма распространенным последствием злоупотребления алкоголя является цирроз печени.

---

Печень синтезирует холестерин, который служит дополнением к холестерину, поступающему из пищи, и вырабатывает липопротеиды, переносящие холестерин с кровью. Она также метаболизирует холестерин с целью выработки желчных кислот, которые используются для переваривания жиров в желудочно-кишечном тракте и выведения побочных продуктов обмена веществ из печени. Холестерин чрезвычайно важен для правильного формирования и сохранения клеточных мембран.

В печени происходит и метаболизация большей части лекарственных препаратов. Препараты, принимаемые внутрь, сначала проходят через печень, и только потом попадают в кровоток. В некоторых случаях печеночная метаболизация препаратов может препятствовать проникновению в кровь достаточного количества лекарственных веществ. Этот феномен называется эффектом первого прохождения. Во избежание этого эффекта некоторые препараты вводятся посредством ингаляции или инъекций.

Печеночный метаболизм также делает возможным выработку некоторых аминокислот и белков. Он особенно важен как основной источник белков плазмы крови, таких как сывороточный альбумин, растворимый фибронектин плазмы и несколько видов глобулина. Помимо этого, печень вырабатывает большую часть ферментов, вовлеченных в коагуляционный каскад (процесс, который заставляет кровь сворачиваться), а также белков-ингибиторов. Многие белки-носители, включая церулоплазмин, транскортин и гаптоглобин, тоже вырабатываются печенью.

---

Переработка печенью жиров

Печеночный метаболизм также жизненно важен для переработки организмом жиров и других липидов. Метаболические процессы в печени преобразуют лишние углеводы и белки в химические вещества, называемых триглицеридами, которые являются основной формой запасаемых жиров у животных. Когда организму требуется энергия, печень расщепляет триглицериды на свободные жирные кислоты, которые высвобождаются в кровоток, откуда их забирают и используют в качестве источника энергии другие ткани. Узнайте, какие продукты сжигают жир.

---

Многие метаболические пути, которые являются частью печеночного метаболизма, не уникальны для печени, и также протекают в других частях организма. Тем не менее, в печени присутствуют специализированные клетки, называемые фагоцитами. Таким образом, печень является единственным самым важным сосредоточением метаболических процессов, поэтому полная потеря функции печени приводит к гибели организма.

В результате нарушения нормального печеночного метаболизма может возникать множество проблем со здоровьем. В связи с важностью роли печени в выработки белков крови, люди с поврежденной печенью могут страдать от повышенной подверженности кровотечениям и кровоподтекам, нехватке дыхания из-за пониженного уровня кислорода в крови и потенциально опасной для жизни почечной недостаточности, вызываемой плохим кровоснабжением почек. Нарушение способности организма обрабатывать и выводить химические вещества может позволять потенциально опасным химическим веществам, таким как аммиак, билирубин и различные металлы, накапливаться до токсичных уровней, вызывая такие проблемы, как желтуха и энцефалопатия.

Источник: wisegeek.com

Метаболизм лекарств в печени | Компетентно о здоровье на iLive

Фаза 1

Основная система, метаболизирующая лекарства, расположена в микросомальной фракции гепатоцитов (в гладкой эндоплазматической сети). К ней относятся монооксигеназы со смешанной функцией, цитохром С-редуктаза и цитохром Р450. Кофактором служит восстановленный НАДФ в цитозоле. Лекарства подвергаются гидроксилированию или окислению, которые обеспечивают усиление их поляризации. Альтернативной реакцией фазы 1 является превращение этанола в ацетальдегид с помощью алкогольдегидрогеназ, выявляемых главным образом в цитозоле.

Индукцию ферментов вызывают барбитураты, алкоголь, анестетики, гипогликемические и противосудорожные препараты (гризеофульвин, рифампицин, глютетимид), фенилбутазон и мепробамат. Индукция ферментов может быть причиной увеличения печени после начала лекарственной терапии.

Фаза 2

Биотрансформация, которой подвергаются лекарства или их метаболиты, состоит в их конъюгации с мелкими эндогенными молекулами. Обеспечивающие её ферменты неспецифичны для печени, но обнаруживаются в ней в высоких концентрациях.

Активный транспорт

Эта система располагается на билиарном полюсе гепатоцита. Транспорт осуществляется с потреблением энергии и зависит от степени насыщения транспортируемым веществом.

Экскреция с желчью или с мочой. Продукты биотрансформации лекарств могут выделяться с жёлчью или с мочой; способ выделения определяется многими факторами, некоторые из них ещё не изучены. Высокополярные вещества, а также метаболиты, ставшие более полярными после конъюгации, выделяются с жёлчью в неизменённом виде. Вещества с молекулярной массой свыше 200 кДа также выделяются с жёлчью. Чем ниже молекулярная масса вещества, тем больше его выделяется с мочой.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Система цитохрома Р450

Система гемопротеинов Р450, расположенная в эндоплазматической сети гепатоцитов, обеспечивает метаболизм лекарств; при этом образуются токсичные метаболиты. Идентифицировано по меньшей мере 50 изоферментов системы Р450, и нет сомнений, что их ещё больше. Каждый из этих ферментов кодируется отдельным геном. У человека метаболизм лекарств обеспечивают цитохромы, относящиеся к трем семействам: P450-I, P450-II и P450-III. На каждой молекуле цитохрома Р450 имеется уникальный участок для субстрата, способный связывать лекарства (но не все) . Каждый цитохром способен метаболизировать несколько лекарств. При этом генетические различия каталитической активности фермента могут служить причиной развития идиосинкразии на лекарство. Например, при аномальной экспрессии изофермента P450-I I-D6 отмечается ухудшение метаболизма дебризохина (антиаритмический препарат). Этой же ферментной системой метаболизируется большинство бета-адреноблокаторов и нейролептиков. Нарушение метаболизма дебризохина можно установить, выявив методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) участки мутантных генов цитохрома P450-II-D6. Это позволяет надеяться, что в будущем появится возможность предсказывать патологические реакции на лекарства.

Изофермент P450-II-E1 участвует в образовании электрофильных продуктов метаболизма парацетамола.

Изофермент P450-III-A участвует в метаболизме циклоспорина, а также других препаратов, особенно эритромицина, стероидов и кетоконазола. Полиморфизм изофермента P450-II-C влияет на метаболизм мефенитоина, диазепама и многих других препаратов.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Индукция ферментов и взаимодействие лекарств

Увеличение содержания ферментов системы цитохрома Р450 в результате индукции приводит к повышению выработки токсичных метаболитов. Выявлено, что в пересаженной печени экспрессия ферментов системы Р450 и её индукция фенобарбиталом сохраняются в гепатоцитах независимо от их положения в ацинусе или состояния синусоидов.

Когда два активных препарата конкурируют за один участок связывания на ферменте, метаболизм препарата с меньшей аффинностью замедляется и срок его действия увеличивается.

Этанол индуцирует синтез P450-II-E1 и тем самым увеличивает токсичность парацетамола. Токсичность парацетамола увеличивается и при лечении изониазидом, который также индуцирует синтез P450-II-E1.

Рифампицин и стероиды индуцируют P450-III-А, метаболизирующий циклоспорин. Этим и объясняется снижение уровня циклоспорина в крови при его приёме в сочетании с указанными препаратами. За участок связывания изофермента P450-III-А конкурируют циклоспорин, FK506, эритромицин и кетоконазол, поэтому при назначении названных препаратов уровень циклоспорина в крови увеличивается.

Омепразол индуцирует P450-I-A. Этот изофермент играет важную роль в биотрансформации проканцерогенов, канцерогенов и многих лекарственных веществ. Возможно, приём омепразола увеличивает риск развития опухолей.

В будущем станет возможным определять профили Р450 и выявлять лиц с высоким риском побочных реакций на лекарства. Для изменения профиля Р450 можно будет использовать селективные ингибиторы или индукторы.

Иммунная гепатотоксичность

Метаболит может оказаться гаптеном для белков клеток печени и вызвать их иммунное повреждение. В этом процессе могут участвовать ферменты системы Р450. На мембране гепатоцитов имеется несколько изоферментов Р450, индукция которых может привести к образованию специфических антител и иммунному повреждению гепатоцита.

При гепатите, вызванном галотаном, в сыворотке больных выявляются антитела к белкам микросом печени, повреждённым этим препаратом.

Идиосинкразия к диуретикам и тиениловой кислоте сопровождается появлением аутоантител, взаимодействующих с микросомами печени и почек (анти-LKM II). Антиген, к которому направлены эти антитела, относится к семейству P450-II-C, участвующему также в метаболизации тиениловой кислоты.

Метаболизм веществ в печени — VeganWiki

Печень может выполнять много разных функций.

В нашем организме этот орган участвует в процессах пищеварения, кровообращения и обмена всех видов веществ (включая гормоны). Справляться с таким количеством задач печени помогает ее строение. Это самый крупный наш орган, его масса составляет от 3 до 5% массы тела. Основную массу органа составляют клетки гепатоциты. Это название часто встречается, когда речь заходит о функциях и болезнях печени, поэтому запомним его. Гепатоциты специально приспособлены для синтеза, преобразования и хранения множества различных веществ, которые поступают из крови – и в большинстве случаев туда же возвращаются. Вся наша кровь протекает через печень; она наполняет многочисленные печеночные сосуды и специальные полости, а вокруг них сплошным тонким слоем расположились гепатоциты. Такая структура облегчает обмен веществ между печеночными клетками и кровью.

Печень – резерв крови.

В печени очень много крови, но не вся она «проточная». Довольно значительный ее объем находится в резерве. При большой потере крови сосуды печени сжимаются и выталкивают свои запасы в общее кровеносное русло, спасая человека от шока.

Печень выделяет желчь.

Организм перерабатывает хлористый натрий в соляную кислоту, которая создаёт ферменты-энзимы; а также – натрий двууглекислый, который является ОСНОВОЙ желчи, которая, после активации витамином С, в тонком кишечнике превращается в очень едкое вещество, которое быстро эмульгирует жиры для быстрого всасывания в кишечнике. При недостатке хлористого натрия в пище, резерв истощается, что приводит к трудноизлечимым заболеваниям желудка.

Выделение желчи – одна из важнейших пищеварительных функций печени. Из печеночных клеток желчь поступает в желчные капилляры, которые объединяются в проток, впадающий в двенадцатиперстную кишку.

Печень синтезирует и разрушает жиры.

Ненасыщенные, транс-изомеры, особенно – прогорелые, – очень нагружают печень (а также создают РЫХЛЫЕ КЛЕТОЧНЫЕ СТЕНКИ, сильно снижающие иммунитет). Клетки печени синтезируют некоторые жирные кислоты и их производные, необходимые организму. Насыщенные с высокой температурой плавления (с длинными углеводородными цепочками), образуют атеросклеротические бляшки в сосудах (при отсутствии физических упражнений). Холестерин – непременный компонент мембран эритроцитов (красных кровяных телец).

Если холестерина слишком много, эритроциты теряют эластичность и с трудом протискиваются сквозь тонкие капилляры.

Здоровая печень мешает образованию атеросклеротических бляшек, ее клетки извлекают из крови избыток холестерина, других жиров и разрушают их.

Печень синтезирует белки плазмы крови.

Почти половина белка, который синтезирует за сутки наш организм, образуется в печени. Самые важные среди них – белки плазмы крови, прежде всего альбумин. На его долю приходится 50% всех белков, создаваемых печенью.

В плазме крови должна быть определенная концентрация белков, и поддерживает ее именно альбумин. Кроме того, он связывает и переносит многие вещества: гормоны, жирные кислоты, микроэлементы.

Помимо альбумина, гепатоциты синтезируют белки свертывания крови, препятствующие образованию тромбов, а также многие другие. Если белки испортятся, их распад происходит в печени.

Примечание: при кислой среде плазмы крови (во время голодания, а также, в соответствии с биоритмологией – 12 часов в сутки), клетки крови и клетки кровеносных сосудов более активно поглощают растворимый в крови углекислый газ^[1], но избыточное количество в воздухе обязательно приводит к клеточным метастазам ^[2].

Печень делает из ненужных аминокислот нужные.

Печень синтезирует и разрушает любые аминокислоты. Организм, за счёт молекул с активными металлами, улавливает и усваивает азот из воздуха, который также переносится эритроцитами.

Печень превращает глюкозу в гликоген, а гликоген в глюкозу.

Глюкоза служит основным источником энергии для клеток головного мозга, мышечных клеток и эритроцитов.

Глюкоза растворима в воде, печень вылавливает из крови избыток молекул глюкозы и превращает в нерастворимый полисахарид гликоген, который откладывается в виде гранул в клетках печени (а также – мышцах), а при необходимости снова превращается в глюкозу и поступает в кровь. Запаса гликогена в печени хватает на 12-18 часов.

Примечание: лимонная кислота участвует в обменных процессах, но произведённая из Аспергилла чёрного – может содержать её остатки.

Печень запасает витамины и микроэлементы.

Печень запасает жирорастворимые витамины А, D, Е и К, а также водорастворимые витамины С, В12, никотиновую и фолиевую кислоты.

А еще этот орган хранит, минеральные вещества, преобразует в органические, нужные организму в очень малых количествах, такие как медь, цинк, кобальт и молибден.

Печень разрушает старые эритроциты.

У человеческого плода эритроциты (красные кровяные тельца, которые переносят кислород), образуются в печени. Постепенно эту функцию берут на себя клетки костного мозга, а печень начинает играть прямо противоположную роль – не создает эритроциты, а разрушает их.

Эритроциты живут около 120 дней, а затем стареют и подлежат удалению из организма. В печени есть специальные клетки, которые отлавливают и разрушают старые эритроциты. При этом освобождается гемоглобин, который вне эритроцитов организму не нужен. Гепатоциты разбирают гемоглобин на «запчасти»: аминокислоты, железо и зеленый пигмент.

Железо печень хранит, пока оно не потребуется для образования новых эритроцитов в костном мозге, а зеленый пигмент превращает в желтый – билирубин.

Билирубин поступает в кишечник вместе с желчью, которую окрашивает в желтый цвет.

Если в желчном пузыре есть “камни” (застарелые сгустки желчи), то билирубин накапливается в крови и окрашивает кожу – это желтуха.

Печень регулирует уровень некоторых гормонов и активных веществ.

В этом органе переводится в неактивную форму или разрушается избыток гормонов.

Печень удаляет избыток таких активных веществ, как адреналин и брадикинин. Первый из них увеличивает частоту сердечных сокращений, уменьшает отток крови к внутренним органам, направляя ее к скелетным мышцам, стимулирует расщепление гликогена и повышение уровня глюкозы в крови, а второй регулирует водный и солевой баланс организма (9 грамм на килограмм), сокращения гладкой мускулатуры и проницаемость капилляров, а также выполняет некоторые другие функции.

Печень уничтожает микробов.

В печени есть специальные клетки-макрофаги (лейкоциты), которые располагаются вдоль кровеносных сосудов (лимфатической сети) и вылавливают оттуда бактерий. Пойманные микроорганизмы эти клетки заглатывают и уничтожают.

Примечание: нормальная среда в желудке – СТЕРИЛЬНАЯ (в таком случае вода всасывается очень быстро, если имеет низкое поверхностное натяжение).

Печень обезвреживает яды.

Обезвреживание ядов происходит в гепатоцитах. После сложных биохимических преобразований токсины превращаются в безвредные, растворимые в воде вещества, которые покидают наше тело с мочой или желчью. Наиболее сильные яды – неприродные углеводороды, а также результаты гниения. При распаде парацетамола образуется сильнодействующее вещество, которое может необратимо повредить печень^[3].

1. ↑ https://belibra.ru/Buki/Golodaniye.21.html
2. ↑ (англ.) http://healingtools.tripod.com/primecause1.html/
3. ↑ https://www.zdorovieinfo.ru/zhabotsya_o_pecheni/zachem-cheloveku-pechen/

Печень и жировой обмен: как задействуется, расстройство

Печень — фильтр организма, который регулирует процессы метаболизма. Роль печени в обмене липидов очень важна, так как орган участвует в транспорте веществ и их хранении, поглощает и расщепляет фосфолипиды, холестерол и другие вещества, очищает организм от тяжелых металлов и шлаков, образует глобулины, необходимые для транспортировки природных материалов.

Как задействуется печень?

Орган помогает кишечнику справиться с жирами, принимая участие в пищеварении посредством желчи. Здесь происходит жировой обмен, расщепление триглицеридов на желчную кислоту, глюкозу, лецитин и кетоновые тела. Печень также принимает участие в обмене липопротеидов высокой плотности, выполняя их деление и синтез.

Вернуться к оглавлению

Жирные кислоты и их образование

Обмен в печени этих веществ проходит в четыре этапа:

Стадия	Описание
Генерация ацетил-SKoA	Генерируется из глюкозы, кетогенных аминокислот или других моносахаридов
Перенос	Из митохондрий в цитозоль
Формирование малонил-SKoA	Из ацетил-SKoA
Репликация пальмитина	Осуществляется мультиферментным комплексом

Вернуться к оглавлению

Кетоновые тела (КТ), их роль и образование

Повышение показателя наблюдают в больных диабетом.

Они формируются при окислении до уксусной кислоты с переводом ее в последнюю транспортную форму. Выделяют три близких по структуре соединений, являющихся ими: ацетоацетат, три-гидроксибутират, ацетон. Расщепляются КТ после попадания в кровоток. Во время голодания они накапливаются в крови, нервные клетки будут вынуждены использовать эти тела для питания, что приведет к нарушению кислотно-щелочного баланса вследствие их избытка. Их излишки выводятся с мочой. Сахарный диабет также может являться причиной повышения уровня КТ в крови.

Присутствие в моче ацетона иногда становится причиной потери сознания и комы.

Вернуться к оглавлению

Биосинтез фосфатидной кислоты

Это соединение синтезируется в жировой ткани за счет поступления в ее клетки жирных кислот. Ее синтезу предшествует взаимодействие триглицеридов, активной формой которых является глицерол-3-фосфат. Во время активизации происходит введение в молекулы органических и неорганических соединений при помощи одной из аминокислот.

Вернуться к оглавлению

Фосфолипиды и их биосинтез

Они продуцируются за счет взаимодействия производных аминоспирта и фосфатидной кислоты. В репликации фосфолипидов большую роль играют липотропные факторы, кроме того, с помощью липопротеинов они способствуют отведению жиров из тканей. Относятся к данным факторам и участвуют в метаболическом движении: кaрнитин, холин, витамин B9, лецитин, метионин, изoнит, тиоктацид и др.

Вернуться к оглавлению

Генерация холестерола

Процесс синтеза длинный и сложный.

Этой субстанцией является одноатомный спирт, синтезирующийся в органе. Он представляет собой молекулярную цепь из колец циклoпентанпергидрофeнантрена и боковой 8-углеродной цепочки, куда атомы углерода приходят из молекул ацетил-SКоА. Процесс его синтеза включает больше 30 реакций, которые делятся на такие этапы:

1. Метаболизм мевaлоновой кислоты.
2. Образование изoпентeнилдифосфата.
3. Синтез фарнeзилдифосфата.
4. Образование углеводорода, в результате чего цепь приобретает циклический характер. Каждая часть цепочки перерождается в ланостерол, ненужные субстанции удаляются, молекулярная линия насыщается изомерами, а в конце получается холестерол.

Вернуться к оглавлению

Генерация липопротеинов

Частицы, состоящие из триглицеридов и эфиров, называются липопротеинами. Покрывает их оболочка из фосфолипидов, белков и гликолипидов. Разделяют их на такие группы: чрезмерно низкой плотности, пониженной густоты, промежуточной концентрации. Они выполняют определенную функцию в организме: липопротеины повышенной плотности транспортируют жиры, пониженной — вследствие метаболического процесса промежуточной густоты перемещают соединения, прошедшие обработку в жировую ткань. Выводятся излишки всех отфильтрованных таких веществ с желчью.

Вернуться к оглавлению

Расстройство липидного метаболизма

Не исключена возможность наследственной природы патологии.

Он нарушается за счет накопления триглицеридов. Часто сбой приводит к жировой дистрофии. Исследованиями доказано, что причиной этой патологии может быть частое употребление спиртных напитков. Нередко причиной становятся:

• генетическая предрасположенность;
• сахарный диабет;
• первичный цирроз;
• курение;
• злоупотребление холестеринсодержащей пищей;
• хроническая печеночная недостаточность;
• малоподвижный образ жизни;
• атеросклероз;
• побочное действие фармпрепаратов.

Вернуться к оглавлению

Профилактика расстройства липидного метаболизма

Так как печень участвует в обмене жиров важно, чтобы они не поступали в переизбытке. Важную роль также играет устранение факторов рискa, отказ от алкоголя и курения, подвижный образ жизни, ежедневные физические нагрузки, правильное питание, регулярное обследование всего организма и профилактика заболеваний, приводящих к нарушениям. Если же все-таки нарушение диагностировали, стоит незамедлительно приступать к лечению для предотвращения негативных последствий.

Печень — двигатель метаболизма

Почему ваши анализы могут быть вполне нормальны, в то время как вы медленно умираете.

Лептин контролирует весь энергетический метаболизм в организме. Ещё он контролирует все остальные гормоны. Если он работает недостаточно хорошо, то и остальные гормоны могут демонстрировать клинические проблемы. Многие люди считают, что у них проблемы со щитовидной железой, тогда как на самом деле у них наблюдается устойчивость к лептину. Человек становится устойчив к лептину, когда его мозг перестаёт распознавать сигнал в виде лептина, посылаемый жировыми клетками. 

Лептин – главный гормон. Какие тесты говорят о статусе лептина? 
 

Протестировать лептин легко, но в медицине этот тест редко выполняется. Простейший способ проверить его – это посмотреть в зеркало. Если вы слишком толсты, или слишком тощи, то скорее всего у вас имеется устойчивость к лептину. Биохимически мы можем ещё проверить уровень обратного T3, который является конкурирующим ингибитором T3 и T4 – ваших тиреоидных гормонов. Устойчивость к лептину выключает вашу щитовидную железу! Это не позволяет вам жечь жир в мышцах, потому что это уменьшает уровень базального метаболизма. Это состояние называется периферическая (мышечная) устойчивость к лептину. Вот почему некоторые толстые люди не могут жечь жир упражнениями, и почему ваши тесты щитовидной железы не стоят и выеденного яйца в этом состоянии устойчивости к лептину. 
 

Связь лептина с мозгом 
 

Мозг должен всё время иметь сведения о состоянии 20 триллионов клеток организма. Из-за пространственных ограничений (размер черепа) он не имеет прямого контакта с каждой клеткой по нервной связи. Вместо этого он использует эндокринную систему для осуществления такого мониторинга. Вот откуда берутся гормоны. Лептин производится белыми жировыми клетками. Однако, впервые вы получаете лептин с молоком матери. Так что если вас не кормили грудью, то, возможно, вы начали жизнь не с той ноги. Исследования показывают, что неполучение лептина из молока имеет большие последствия для ДНК – это затрагивает химический процесс, называющийся метилирование. Эта информация передаётся к ДНК и вызывает изменения, ведущие к эпигенетическим сигналам. Вот один из путей, как ожирение может передаваться между поколениями. Есть и другие. 

Лептин воздействует на мозг через сигнализацию, происходящую в гипоталамусе. Он размером с горошину и находится прямо на конце нервов, выходящих из глаз. Представьте себе 12-и сантиметровую дыру от глаз прямо назад и в глубь. Вот где происходит всё действие. Гипоталамус связывает мозг со всей эндокринной системой организма. Гипоталамус так же модулирует многие наиболее важные центры мозга. 

Никакое существо не может жить или выполнять сложные действия без энергии. Подумайте о вашей машине на минуту. Как далеко вы уедете, если не будете знать, сколько бензина в баке? Единственный безопасный способ добраться куда-либо – заправиться под горловину и ехать. Но даже тогда вы не будете чётко знать, когда же надо опять заправляться. В точности это и происходит с человеком, когда он устойчив к лептину. Мозг не может ничего сказать об энергетическом состоянии организма. Энергетический статус – это ваши жировые клетки. Лептин осуществляет связь жира с мозгом. Он контролирует всё, касаемое энергии. Без энергии всё рушится. 
 

Взаимоотношения лептина с энергетическими потребностями органов 
 

Многие системы органов, требующих значительной энергии, так же связаны со статусом лептина. Одна из таких систем – это костная ткань. Кости невероятно активны, т.к. постоянно подвержены большим нагрузкам. Устойчивость к лептину всегда предшествует развитию остеопороза. 

Лептин так же контролирует способность забеременеть у женщин. Это называется плодовитость. Если женщина устойчива к лептину, у неё будут большие проблемы, если она захочет забеременеть. Мы видим это в синдроме поликистозных яичников (PCOS), в анорексии, и при перетренированности. Ношение ребёнка требует много энергии для роста. Лептин – ключ в этом процессе, позволяющий происходить ему мягко. 
 

Ожирение – воспалительное заболевание, вызываемое дисрегуляцией лептина, а не инсулина 
 

Лептин так же контролирует иммунную систему в мозге. Химически он очень похож на воспалительное соединение, называемое IL-6 (интерлейкин-6), и у людей с высоким уровнем лептина (у толстых людей) мы видим высокие уровни белых кровяных клеток. Он так же модулирует все воспалительные цитокины, ассоциируемые с висцеральным жиром. Обычно, когда кто-то устойчив к лептину, он так же имеет низкие уровни витамина D. Это можно использовать в качестве прокси для оценки статуса лептина у пациентов.

Висцеральный жир – это жир, находящийся позади “кубиков” (мышц пресса) в брюшной полости. Это одно из наихудших мест расположения жира, потому что оно очень воспалительно. Так же это жир, наблюдаемый в клетках печени у диабетиков 2-го типа. Это называется “метаболический синдром” или “неалкогольная жировая болезнь печени”. Повышенный лептин – это первый знак перед тем, как покажется повышенное давление, которое вызовет каскад физиологических проблем. Причина этого в том, что высокие уровни лептина разрушают другой белок, секретируемый бета-клетками поджелудочной железы, называемый амилин. Бета-клетки в поджелудочной железе производят инсулин. Теперь вы знаете, почему высокие уровни лептина (жира) вызывают диабеты 2-го типа. Высокий лептин поджаривает амилин в бета-клетках и, в конце концов, заставляет их перестать делать инсулин. Если это продолжается долгое время, это может вызвать диабет 2-го типа. 

Если этот процесс происходит быстро, например из-за аутоиммунного ответа, окружающего беременность, или из-за повышенной кишечной проницаемости (leaky gut), вы можете получить аутоиммунный диабет, часто называемый диабет типа 1.5. Единственная разница между типом 2 и 1.5 в том, что время меньше и иммунный ответ гораздо больше. Опять же, всё опосредовано устойчивостью к лептину. Хроническое повышение лептина приводит к лептиновой устойчивости, и обычно происходит за 5-7 лет до того, как человек становится устойчив к инсулину! (диабет 2 типа). Сегодняшняя медицина фокусируется на инсулине для лечения диабета. На мой взгляд, это удар совершенно мимо ворот.

Нет никакого смысла в лечении резистентности к инсулину после того, как она произошла. Имеет смысл целить по лептиновой резистентности, потому что она происходит за 5-7 лет перед инсулиновой! Теперь ясно, что ожирение – это воспалительное заболевание. Но мы знаем, ожирение имеет несколько причин. Ожирение не является болезнью излишка калорий.

Почему? Потому что тело имеет несколько встроенных способов борьбы с избытком калорий, благодаря которым вы никогда не потолстеете, если лептин работает должным образом в печени и мышцах. Эта тема будет рассмотрена в последующих статьях блога. Ожирение является воспалительным заболеванием и нарушением гормональной сигнализации. Вот почему вы хотите, чтобы ваш врач бдительно наблюдал за показателем уровня вашего высокочувствительного или сердечного C-реактивного белка (HS-CRP). Теперь вы знаете, почему я делаю этот тест у всех моих пациентов с проблемами с позвоночником.

Проблемы с лептином говорят мне, что у пациента будет возникать остеохондроз и остеопороз до тех пор, пока я наконец не решу его проблему с лептином. На мой взгляд, это тот тест, который в медицине необходимо контролировать больше, чем любой другой. Он может рассказать нам кучу всего о текущем клеточном рельефе. То, что происходит с вашими клетками, определяет и то, что в конечном счёте произойдёт и с вами. Если ваш уровень воспаления повышен, плохие вещи ожидают вас в будущем. Это ключевой момент, который нужно запомнить. Устойчивость к лептину всегда предшествует развитию устойчивости к инсулину… (минус травматическая потеря поджелудочной железы), и если обе устойчивости происходят достаточно долго, это ведёт к надпочечниковой усталости. А надпочечниковая усталость означает, что у вас будет проблема с КОРТИЗОЛОМ. Когда инсулин и кортизол повышаются одновременно и хронически, это именно то, как происходят рак и хронические заболевания, путем влияния на ген р53 (онкогенез). Все они начинаются с проблемы с лептином, а не инсулином.

Двигатель метаболизма – это печень, а не щитовидная железа 

Действительно ли жирная пища виновата в объеме вашей талии? Многие люди считают, что ключом к метаболизму является щитовидная железа. Я не могу сказать вам, на скольких встречах я был и слышал эту ерунду. Это произошло и сегодня, когда я разговаривал с врачом-диетологом в больнице. Это просто не верно. Двигателем Ferrari нашего тела является печень! А щитовидную железу можно лучше всего описать как педаль газа для двигателя, а лептин – это электронный чип, который контролирует весь процесс. Поэтому сейчас нам нужно обсудить некоторые аспекты биохимии. Взъерошьте голову несколько раз, прежде чем мы начнем увеличивать приток крови! 

Что делает печень в нормальном метаболическом состоянии и во время лептинорезистентности 
 

Когда люди съедают еду, около 60% калорий оседает в печени, чтобы обеспечивать ткани энергией в промежутках между приёмами пищи. Другой гормон, глюкагон, опосредует освобождение этого топлива. Остальная энергия (40%) направляется к периферическим тканям и мышцам, где инсулин позволяет энергии проникать в клетки. Если эти клетки чувствительны к лептину, они проглотят все эти 40% калорий без остатка. Если же они устойчивы к лептину, лишние калории уйдут непосредственно обратно в печень, чтобы быть помещёнными в хранилище жира в жировых клетках (либо застрять внутри клеток печени), т.к. уровень инсулина высок. Чем больше жира уходит на хранение, тем выше уровни лептина становятся со временем. Если жир застревает в печени, это вызывает большие иммунные реакции, ведущие к множеству воспалительных химических веществ. Когда они доходят до критического уровня (для всех людей эти уровни жира различны), жир начинает делать плохие вещи. (IL-6 и TNF альфа) 

Каким образом холестерин (ЛПНП) укладывается в эту историю 
 

На уровне печени начинает происходить нечто новое. Потому что мышцы (мышечная лептинорезистентность) больше не могут использовать распределённые им калории, они возвращаются в печень. Устойчивость к лептину на уровне печени так же снижает активность ЛПНП рецепторов в печени. Это позволяет ЛПНП (LDL) частицам оставаться в крови больше времени, делая их более восприимчивыми к окислению. Чтобы избавиться от этого топлива, печень реагирует упаковкой его в ЛПНП частицы.

Если порция еды содержит большое количество углеводов, это даёт “малые, плотные” ЛПНП (sdLDL). Если же порция была с высоким содержанием жира или белка, то ЛПНП будут средними или большими пушистыми ЛПНП. (ILDL или VLDL) sdLDL являются частицами, которые вызывают много хронических заболеваний, если они постоянно присутствуют в избытке. Это наилучшим образом коррелирует с болезнью сердца и риском инсульта. Это самая важная вещь, которую нужно взять из липидной панели.

Вы хотите, чтобы это число было как можно ближе к нулю. sdLDL также вызывают высокое кровяное давление и атеросклероз, потому что они повреждают эндотелий сосудов (внутренняя выстилка кровеносных сосудов), и ЛПНП частицы маленькие и плотные, поэтому они пролезают между эндотелиальными клетками и накапливаются в артериальной стенке, делая её свинцовой трубой. Прежде чем они попадают в стенку артерий, они обычно окисляются (“ржавеют”), поскольку химически они являются очень чувствительными к веществам, вызывающим окисление. (некоторые из них – IL-6, TNF альфа, и ROS) Большие пушистые ЛПОНП (VLDL) не проблема, потому что они не могут поместиться в стенках сосудов, поэтому большинство их идёт в жир под контролем ЛПЛ (LPL) и гормональной чувствительной липазы (уровни эстрогена и тестостерона определяют, в какое место на теле этот жир уходит и остается!). Это и есть настоящая причина, почему с возрастом андропауза и менопауза вызывает увеличение веса именно в определённых частях тела. Статус ваших половых стероидов меняется в зависимости от количества воспаления, присутствующего на клеточном уровне. Поймите, что с течением времени это происходит из-за воспалительных химических веществ из жира. 

Каким образом начинается метаболический синдром и почему он возникает 

Наличие печени, делающей кучу sdLDL – это огромная проблема для здоровья. Поедание углеводов, а не жиров или белков, приводит к высоким sdLDL. Фруктоза является особенным углеводом, потому что из неё образуется больше sdLDL, чем из других сахаров – из-за того, как печень работает с ней биохимически. Большое количество этих частиц приводит к тому, что печень вынуждена делать тонны триглицеридов, чтобы пристроить все sdLDL на хранение в плохих местах типа артерий, внутренностей, сердце или печени. 

КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: печёночная устойчивость к инсулину возникает, когда печень решает, что все лишние калории должны быть упакованы и запасены в виде жира, что и питает ожирение. Вот точка отсчёта. Когда печень работает хорошо, а не является лептинорезистентной, что она делает? Помните пропорцию 60/40, о которой мы говорили ранее? Печень должна использовать эти хранимые 60% калорий, чтобы кормить тело топливом, когда мы не едим, например во время голода или во время сна. Освобождение топлива из энергетических складов печени осуществляется путём повышения гормона глюкагона. Вот как работает тело, чтобы обеспечить себя топливом, когда мы не можем или не хотим есть. Печень – это счёт в топливном банке для использования в дождливый день, когда мы чувствительны к лептину. Этот путь в целом не работает хорошо, когда мы устойчивы к лептину, потому что печень сбрасывает излишки топлива на хранение, вместо использования. 
 

Почему ваши анализы могут быть вполне нормальны, в то время как вы медленно умираете 
 

Когда мы устойчивы к лептину, конечным результатом будет упаковка калорий в жир в той или иной форме ЛПНП. Эти порции ЛПНП покидают печень, потому что имеется физический лимит того, сколько жира может в ней находиться. Если этот процесс создания ЛПНП является хроническим и подавляет печень, жир накапливается внутри клеток печени и вызывает образование существенного количества реактивных форм кислорода (RoS). Это воспалительные химические вещества, которые коварно убивают клетки и лежат в основе всех хронических заболеваний, которые вы знаете.

Этот процесс называется развитием жировой инфильтрации печени или Метаболический Синдром. Если печень продолжает забиваться жиром, она растёт физически, и ваш размер талии растет вместе с ней. Вот почему врачей так беспокоит размер талии. Это также коррелирует с вашим показателем высокочувствительного C-реактивного белка в крови (HS-CRP). По мере роста талии растёт и ваш сердечный CRP (cardiac CRP). Однако, рост размера талии – это уже поздний этап развития вашей болезни. Если размер вашей талии велик, это значит, что вы просили вашу печень работать в сумасшедшем режиме, чтобы сохранить эти излишки топлива на долгое время. опубликовано econet.ru

©Джек Круз, нейрохирург

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание – мы вместе изменяем мир! © econet

Метаболизм в печени

Печень можно с полным правом сравнить с лабораторией, в которой ни на минуту не прекращаются разнообразные биохимические процессы, являющиеся необходимыми для функционирования систем органов. Метаболизм в печени позволяет регулировать гомеостаз организма в целом.

В чем состоит суть метаболической функции печени?

Железа обеспечивает синтез и превращение множества веществ, транспортируемых в различные участки тела. Высокая скорость метаболизма в печени позволяет перераспределять энергию и субстраты между другими органами. 

Участие печени в углеводном обмене заключается в следующем:

• депонирование значительного количества гликогена;
• преобразование фруктозы и галактозы в глюкозу;
• глюконеогенез;
• формирование фактора толерантности к глюкозе из глютатиона и хрома;
• формирование других химических соединений, образующихся на промежуточных стадиях метаболизма углеводов.

Нормальное функционирование печени крайне важно для сохранения необходимой концентрации глюкозы в кровяном русле. При ее нехватке железа использует накопленные запасы гликогена, при ее избытке – в депо поступают новые порции гликогена.

Глюконеогенез происходит обычно только в случаях ощутимого снижения уровня глюкозы у человека в крови. Глюкоза здесь образуется из глицерола и аминокислот, получаемых, в свою очередь, из триглицеридов.

Процессы белкового обмена, происходящие в печени:

• синтез многих белков плазмы, основным из которых является альбумин;
• образование глобулинов, оказывающих большое влияние на свертываемость крови.

Синтез альбуминов – необходимое условие для поддержания оптимального давления во внутренней среде организма. В результате этого процесса кровь может переносить вещества, не обладающие высокой растворимостью в воде.

Метаболизм в печени оказывает влияние на обмен жиров. Вообще-то эти реакции совершаются почти во всех тканях организма, но существуют и такие, которые происходят исключительно в печени.

В отношении обмена жиров печень производит:

• окислительные реакции жирных кислот, поставляющие организму энергию;
• фосфолипиды, холестерол и основную часть липопротеинов, участвующих в формировании клеточных мембран, внутриклеточных образований и других важных веществ;
• жиры из углеводов и белков, транспортирующиеся впоследствии в жировую ткань.

Большая часть полученных в результате жирового обмена соединений имеют вид липопротеинов, которые распространяются по крови. Холестерин из производимых печенью липопротеидов – основа для синтеза гомонов и желчных кислот.

Печень имеет непосредственное отношение к деятельности щитовидной железы ввиду того, что она занимается превращением гормона тироксина в активную форму (трийодтиронин). Патология метаболической функции печени, приводящая к уменьшению выработки трийодтиронина, опасна развитием гипотиреоза. В железе также производится переработка других гормонов (эстрогена, адреналина, альдостерона, инсулина) после выполнения их функций.

Ежедневно метаболическая функция печени подвергается серьезному испытанию в результате атаки вирусов, лекарств, вредных веществ, содержащихся в атмосфере, табаке и алкогольных напитках. Способность железы к обмену веществ может быть снижена из-за недостатка важных факторов питания, витаминов, жирных кислот, микроэлементов, эссенциальных фосфолипидов. Развитие хронических заболеваний печени ведет к устойчивому ухудшению качества ее метаболических процессов.

---

Метаболизм в печени – Вопросы и ответы