Гиперпластический вариант ожирения – 1. Липидозы (нарушение обмена нейтральных жиров, ожирение, причины, классификация, степень, варианты, исход, нарушение обмена холестерина) – Вопрос 9. Стромально-сосудистые дистрофии. Часть 4 – Патологическая анатомия – Лекции 3 курс – Medkurs.ru

Гипертрофическое и гиперпластическое ожирение

Когда ребёнок рождается, на жир приходится 16% от общего веса его тела ( на бурый жир приходится 2-5%). В течение первого года жизни количество жира увеличивается на 0,7-2,8 кг. Процесс развития жировой ткани зависит от пола и возраста. Кроме того на протяжении всей жизни  существуют чувствительные периоды к изменениям в накоплении жировой ткани, например, два пика ускоренного наращивания её объёма – после рождения и в возрасте от 9 до 13 лет. 

Способность к разрастанию и дифференцировке клеток самая высокая в течение первого года жизни. Потом она замедляется в период до полового созревания, ещё более замедляется в  подростковом возрасте и для лиц со стабильным весом остаётся практически неизменной в течение взрослой жизни. В случае положительного энергетического баланса нарастание жировой массы происходит за счёт расширения существующих жировых клеток.

В детском возрасте ожирение сопровождается гиперплазией (увеличением количества) и гипертрофией (увеличение объёма) жировых клеток, у взрослых преобладает гипертрофический путь. Это показали недавние открытия – у взрослых образуются новые жировые клетки, но только тогда, когда уже существующие адипоциты достигают критических размеров.

• — Гипертрофическое ожирение начинается с хранения избыточной энергии в виде накопленного избытка липидов в жировых клетках, которые могут  увеличиваться в размерах  в четыре раза.
• — Если положительный баланс энергии поддерживается долго, может развиться следующая стадия – гиперпластическое ожирение ( с увеличением количества жировых клеток).

Дело в том, что мультипотентные стволовые клетки и адипобласты (зародышевые жировые клетки), которые присутствуют у плода, остаются и после рождения, и во взрослом состоянии.  Недавние открытия о возникновении апоптоза в белой жировой ткани (апоптоз – самоуничтожение,  процесс «запрограммированной» гибели клеток в процессе дифференцировки и преобразования тканей) изменили представление о том, что приобретение новых жировых клеток необратимо.

Но проблема отношений между бурой и белой жировой тканью не полностью решена. Бурые адипоциты могут быть обнаружены в белых жировых отложениях в любом количестве в зависимости от локализации и температуры окружающей среды. Преобразование бурых жировых клеток в белые может происходить быстро в послеродовый период. Гормоны, цитокины, факторы роста и питательные вещества влияют на динамические изменения в жировой ткани, а также на картину её распределения. Жировые клетки отзывчивы на нейрогуморальные сигналы и могут меняться на любом этапе воздействия.

Читайте также «Структура жировой ткани. Белый жир, бурый жир»  «Распределение жира у человека» «Формирование жировой ткани» «Функции и роль белой и бурой жировой ткани человека«

Ожирение — причины и виды ожирения

Ожирение — это чрезмерное увеличение жировой ткани. Может наблюдаться в любом возрасте при избытке пищи, когда количество калорий, поступающих с пищей превышает энергозатраты организма. Различают гипертрофическое и гиперпластическое ожирение.

Гипертрофическое ожирение — это увеличение размера жировых клеток.
Гипертрофическое ожирение — процесс обратимый. Уменьшив количество пищи и увеличив физическую нагрузку, жировые клетки начнут сдуваться и примут нормальные размеры.

Гиперпластическое ожирение — это увеличение количества жировых клеток.
Гиперпластическое ожирение — процесс необратимый. Избавиться от лишних жировых клеток можно только хирургическим путем. В основном гиперпластическое ожирение наблюдается в детском возрасте, но и у взрослых может начаться гиперпластическая фаза ожирения, если вес значительно превысит идеальный.

Виды ожирения

Жировая ткань распределена по всему организму и разделяется на внешний (подкожный) и внутренний слои. Соответственно существует два вида ожирения:
— периферическое (тип «груша») — жир откладывается в основном под кожей.

— центральное ожирение (тип «яблоко») — жир откладывается в брюшной полости, вокруг внутренних органов.

Любой вид ожирения вреден для организма, но особенно центральное, поскольку в животе находится обширная кровеносная сеть, по которой жирные кислоты в большом количестве попадают в печень. Печень строит из них холестерин и триглицериды, которые затем повреждают сосуды и образуют атеросклеротические бляшки. Особенно часто центральный вид ожирения встречается у мужчин старше 40 лет и приводит к многим заболеваниям (гипертония, инфаркт, инсульт, диабет, сердечно-сосудистые заболевания).

Еще одна опасность для мужчин при ожирении, это преобразование тестостерона в эстрогены (женские половые гормоны). Происходит оно под воздействием фермента ароматаза P450, который активизируется при увеличении жировых накоплений и приводит, как к внешним, так и внутренним изменениям. Точно так же и у женщин может начаться преобразование эстрогенов в тестостерон, что приведет к нарушению менструального цикла, бесплодию и повышению жирности кожи.

Причины ожирения

Причинами ожирения служат — расстройства контроля аппетита, семейные привычки и сидячий образ жизни. Наследственный фактор почти не влияет на ожирение (его доля по сравнению с остальными не более 5%).

Рубрика: Похудение

4.3. Ожирение.

Ожирение – накопление жира в организме, приводящее к увеличению избыточной массы тела на 20% и более от средних нормальных величин (“идеальная” масса тела). Это патологический избыток триглицеридов в организме.

4.3.1.Критерии ожирения.

Критерии ожирения трудно поддаются унификации. Если прежде при антропо­метрии ориентировались на весоростовое соотношение и формулу идеального веса Брока (рост минус 100),а также на измере­ние подкожно-жировых складок и различ­ных окружностей (например, талии и бёдер), то ныне пользуются таблицами

М. Мера и Г. Кёлера (1969),вводящими поправку на те­лосложение, а наиболее ценным индексом считают индекс массы тела (отношение его веса в килограммах к площади поверхности тела в м²). По рекомендации немецкого спе­циалиста И. Майера (1958),принято считать, что патологическим является избыток массы тела над идеальной в 20%и более —для муж­чин и в 25%и более —у женщин. Именно при таком избытке реальной массы тела над массой, соответствующей 85-му перцентилю популяции, происходит существенное уве­личение пораженности рядом болезней и смертности. Если масса тела больше долж­ной на 50%для мужчин и 70% —для жен­щин, это считается тяжелым ожирением. При нормальном индексе массы тела около25кг/м², верхняя граница зоны, где нет выраженного изменения смертности, соответ­ствует примерно 27кг/м².

По таким критериям получается, что ожирение распространено эпидемически широко. В среднем, в экономически разви­тых странах, по статистике ВОЗ, около 30% взрослых людей имеют ту или иную форму и степень ожирения. В СССР в начале 80-х го­дов таких пациентов было до 26%.Во многих европейских государствах, особенно, в Гер­мании и Чехии, ситуация с ожирением еще сложнее —по данным

С. Ошанцовой и К. Гейды (1972),масса тела 30%мужчин и 50% Женщин была патологически избыточна. Для США в конце 90-х годов В. Кумар и соавт.(1997)приводят уровень пораженности ожи­рением до 30%среди мужского, и до 40% — Женского населения. Количество случаев Ожирения особенно велико в возрастных группах после 50лет. Среди детей ожирение и его младенческая предшественница — паратрофия —тоже очень распространены (до 10%).

Тучность как болезнь не сводится к при­чинению косметического, психологического и физического дискомфорта. Она, как уже отмечалось выше, сокращает продолжитель­ность жизни, увеличивая смертность, кото­рая среди лиц с повышенным индексом массы тела, в среднем, возрастает на 50%. Подсчитано, что минимальная смертность наблюдается при значениях индекса массы тела от 23до 25кг/м

2. В то же время,в диапа­зонах ниже 20и выше 30она быстро растет. Так например, у мужчин первые 10%избы­точного веса оборачиваются 14%увеличени­ем смертности, при избытке веса 20%смер­тность растет на 25%,а при 30% —на 42%.

Ожирение —признанный фактор риска для атеросклероза и его осложнений, гипертензии, варикозной болезни и тромбофлеби­та, холелитиаза, артритов,остеохондроза, плоскостопия, подагры, синдрома Пиквика (приступы гиповентиляции и сонливости, вплоть до апноэ во сне), стеатоза печени и многих других болезней. При ожирении име­ется относительный иммунодефицит, пре­имущественно, связанный с нарушением Т-клеточных функций и фагоцитоза, повы­шена частота грибковых и стрептококковых кожных заболеваний, а также гирсутизма. Показано, что при ожирении у женщин уча­щаются рак эндометрия, яичника, шейки матки, жёлчного пузыря и, в небольшой сте­пени, в популяциях с низкой исходной пораженностью —также рак грудной железы. У мужчин сходная закономерность прослеже­на для рака простаты и прямой кишки. Осо­бенно тесно связано ожирение с инсулиннезависимым сахарным диабетом, для которого оно является одним из непременных патогенетических звеньев и участвует в развитии характерной для этого недуга инсулинорезистентности.

Классификация ожирения, помимо деления на первичную и вторичную форму, пре­дусматривает разграничение гипертрофичес­койигиперпластическойразновидностей, а такжеандроидного(яблочного),гипоидного (грушевидного) исмешанноготипов.

При гипертрофическом типе количество жировых клеток остается нормальным, а на­копление жира идет путем увеличения в каж­дой из них размера жировой капли. Нормаль­ный ее объём составляет около 0,3мкл. При гипертрофии он может возрастать макси­мально до 1мкл. Соответственно, гипертрофические формы ожирения, которые а целом имеют более позднее начало, при максимальной тяжести сопровождаются избытком веса в 3—3,3раза и отличаются большим средним диаметром адипоцитоп.При гаперпластическом варианте ожирения адипоциты не достигают предельной величины, но их количество больше нормы. В этих условиях избыток массы может достичь гигантских ве­личин (до 1 000%).В 1978г. в одной из клиник США скончался от ды­хательной недостаточ­ности больной Дж.М. весом 635кг при росте 185см. Вари­ант ожирения легко устанавливается по изучении бионтата жировой ткани.Характерно, что гиперпластическое ожирение начи­нается намного раньше, чем гиперт­рофическое. Во взрослом организме дифференцировка фибробластических клеток-предшественников в новые адипоциты представляет собой редкое исключение. Но, до рождения и в раннем грудном периоде она вполне возможна.

Поэтому считается, что в развитии гиперпластического ожирения огромное значение имеет наследственность, определя­ющая пролиферативные возможности этих клеток. Справедливости ради, надо отметить, что и в последующем некоторые периоды (подростковый, преклимактерический) ха­рактеризуются оживлением пролиферативной активности преадипоцитов. Более того, очень большой избыток калорий может ин­дуцировать их пролиферацию. Поэтому, ги­перпластические проявления бывают и при позднем ожирении у взрослых. Ряд факторов перинатального и раннего грудного периода способней обеспечить своего рода импринтинг в отношении функционирования липостата, описанного ниже, и морфологических параметров жировой ткани. Увеличению количестватва адипоиитов могут содействовать сахарный диабет у беременной женщины (и диабетическая фетопатия). переедание у временных, паратрофия грудных детей. и лаже переедание в подростковом и преклимактеричсеком периодах. Все это эпидемио­логически связано с гиперпластичсскими и смешанными формами ожирения, имеющи­ми менее благоприятный прогноз. Вот поче­му, правильную диету беременных и грудное вскармливание надо считать мерами профи­лактики ожирения.

Андроидный или яблочный тип ожире­ния характеризуется отложением жира на животе и верхней части туловища, а также в абдоминальных внутренностях. При гиноидном или грушевидном типе жир откладыва­ется на бедрам, ягодицах и в нижней части туловища. Первый тип более характерен для мужчин, второй —для женщин. Это зависит от различного влияния мужских и женских половых гормонов на распределение (х,-кате-холаминовых рецепторов в разных отсеках жировой ткани. При андроидном ожирении, которое у женщин наблюдается при относи­тельно высокой продукции андрогенов. бо­лее характерны атеросклероз, стеатоз печени, инсулинорезистентность. Важно отметить, что жировая ткань различных отсеков и сама отличается по своей гормональной функ­ции. Так как при гиноидном ожирении про­дукция эстрогенов в адипоцитах более значи­тельна, то сказывается антиатерогенное дей­ствие этих гормонов, и поэтому гиноидное ожирение не приводит к столь выраженному повышению риска атеросклероза и его ос­ложнений, как это делает андроидное. Сме­шанное ожирение комбинирует признаки андрвидного и ганоидного, но характеризу­ется высокой патогенностью, как и андроид­ное. Выделяют также тучность с преимуще­ственным накоплением висцерального жира (в сальниках, брыжейке, ретроперитонеальном пространстве) и подкожного жира. Висцеральное ожирение сочетает­ся с андроидным и сопряжено с большим риском развития вторичных расстройств функций внутренних органов. Дело в том, ято висцеральные адипоциты более чувствительны к катехоламинам и выделяют больше контрннсулярного фактора кахексина. Имен­но они вносят наибольший вклад в развитие инсудинорезистентности у тучных пациен­тов. Мало того, продукты липолиза и соб­ственной эндокринной деятельности висце­ральных адипоцитов транспортируются по портальной вене прямо в печень, сильно влияя на метаболизм гепатоцитов, а перифе­рические адипоциты посылают свои продук­ты и сигналы в системный кровоток. Впро­чем, так как гиноидное ожирение нередко носит частично гиперпластический характер, оно более резистентно к диетотерапии. Анд­роидное и гиноидное ожирение дифферен­цируют на основе измерения соотношения окружностей талии и бедер, которое в норме составляет 0,7-0,8.

Итак, более патогенными считаются гиперпластичсское, андроидное, висцеральное ожирение, а более благоприятными, соответ­ственно, гипертрофическое, гиноидное, субкуганное.

Характерным примером малопатогенно­го ожирения служит тучность борцов-сумоистов. Несмотря на избыток веса, мастера сумо долго сохраняют относительно хорошее здоровье.

Традиционно вторичным считается ожире­ние, наступающее как синдром при развитии каких-то первичных нейроэндокринных на­рушений. В настоящее время можно уточ­нить, что к вторичному ожирению не отно­сятся формы, связанные с изначальным де­фектом продукции лептина и экспрессии лептинового рецептора. [4;2000]

4.3. Ожирение.

Ожирение – накопление жира в организме, приводящее к увеличению избыточной массы тела на 20% и более от средних нормальных величин (“идеальная” масса тела). Это патологический избыток триглицеридов в организме.

4.3.1.Критерии ожирения.

Критерии ожирения трудно поддаются унификации. Если прежде при антропо­метрии ориентировались на весоростовое соотношение и формулу идеального веса Брока (рост минус 100),а также на измере­ние подкожно-жировых складок и различ­ных окружностей (например, талии и бёдер), то ныне пользуются таблицами М. Мера и Г. Кёлера (1969),вводящими поправку на те­лосложение, а наиболее ценным индексом считают индекс массы тела (отношение его веса в килограммах к площади поверхности тела в м²). По рекомендации немецкого спе­циалиста И. Майера (1958),принято считать, что патологическим является избыток массы тела над идеальной в 20%и более —для муж­чин и в 25%и более —у женщин. Именно при таком избытке реальной массы тела над массой, соответствующей 85-му перцентилю популяции, происходит существенное уве­личение пораженности рядом болезней и смертности. Если масса тела больше долж­ной на 50%для мужчин и 70% —для жен­щин, это считается тяжелым ожирением. При нормальном индексе массы тела около25кг/м², верхняя граница зоны, где нет выраженного изменения смертности, соответ­ствует примерно 27кг/м².

По таким критериям получается, что ожирение распространено эпидемически широко. В среднем, в экономически разви­тых странах, по статистике ВОЗ, около 30% взрослых людей имеют ту или иную форму и степень ожирения. В СССР в начале 80-х го­дов таких пациентов было до 26%.Во многих европейских государствах, особенно, в Гер­мании и Чехии, ситуация с ожирением еще сложнее —по данным С. Ошанцовой и К. Гейды (1972),масса тела 30%мужчин и 50% Женщин была патологически избыточна. Для США в конце 90-х годов В. Кумар и соавт.(1997)приводят уровень пораженности ожи­рением до 30%среди мужского, и до 40% — Женского населения. Количество случаев Ожирения особенно велико в возрастных группах после 50лет. Среди детей ожирение и его младенческая предшественница — паратрофия —тоже очень распространены (до 10%).

Тучность как болезнь не сводится к при­чинению косметического, психологического и физического дискомфорта. Она, как уже отмечалось выше, сокращает продолжитель­ность жизни, увеличивая смертность, кото­рая среди лиц с повышенным индексом массы тела, в среднем, возрастает на 50%. Подсчитано, что минимальная смертность наблюдается при значениях индекса массы тела от 23до 25кг/м². В то же время,в диапа­зонах ниже 20и выше 30она быстро растет. Так например, у мужчин первые 10%избы­точного веса оборачиваются 14%увеличени­ем смертности, при избытке веса 20%смер­тность растет на 25%,а при 30% —на 42%.

Ожирение —признанный фактор риска для атеросклероза и его осложнений, гипертензии, варикозной болезни и тромбофлеби­та, холелитиаза, артритов,остеохондроза, плоскостопия, подагры, синдрома Пиквика (приступы гиповентиляции и сонливости, вплоть до апноэ во сне), стеатоза печени и многих других болезней. При ожирении име­ется относительный иммунодефицит, пре­имущественно, связанный с нарушением Т-клеточных функций и фагоцитоза, повы­шена частота грибковых и стрептококковых кожных заболеваний, а также гирсутизма. Показано, что при ожирении у женщин уча­щаются рак эндометрия, яичника, шейки матки, жёлчного пузыря и, в небольшой сте­пени, в популяциях с низкой исходной пораженностью —также рак грудной железы. У мужчин сходная закономерность прослеже­на для рака простаты и прямой кишки. Осо­бенно тесно связано ожирение с инсулиннезависимым сахарным диабетом, для которого оно является одним из непременных патогенетических звеньев и участвует в развитии характерной для этого недуга инсулинорезистентности.

Классификация ожирения, помимо деления на первичную и вторичную форму, пре­дусматривает разграничение гипертрофичес­койигиперпластическойразновидностей, а такжеандроидного(яблочного),гипоидного (грушевидного) исмешанноготипов.

При гипертрофическом типе количество жировых клеток остается нормальным, а на­копление жира идет путем увеличения в каж­дой из них размера жировой капли. Нормаль­ный ее объём составляет около 0,3мкл. При гипертрофии он может возрастать макси­мально до 1мкл. Соответственно, гипертрофические формы ожирения, которые а целом имеют более позднее начало, при максимальной тяжести сопровождаются избытком веса в 3—3,3раза и отличаются большим средним диаметром адипоцитоп.При гаперпластическом варианте ожирения адипоциты не достигают предельной величины, но их количество больше нормы. В этих условиях избыток массы может достичь гигантских ве­личин (до 1 000%).В 1978г. в одной из клиник США скончался от ды­хательной недостаточ­ности больной Дж.М. весом 635кг при росте 185см. Вари­ант ожирения легко устанавливается по изучении бионтата жировой ткани.Характерно, что гиперпластическое ожирение начи­нается намного раньше, чем гиперт­рофическое. Во взрослом организме дифференцировка фибробластических клеток-предшественников в новые адипоциты представляет собой редкое исключение. Но, до рождения и в раннем грудном периоде она вполне возможна.

Поэтому считается, что в развитии гиперпластического ожирения огромное значение имеет наследственность, определя­ющая пролиферативные возможности этих клеток. Справедливости ради, надо отметить, что и в последующем некоторые периоды (подростковый, преклимактерический) ха­рактеризуются оживлением пролиферативной активности преадипоцитов. Более того, очень большой избыток калорий может ин­дуцировать их пролиферацию. Поэтому, ги­перпластические проявления бывают и при позднем ожирении у взрослых. Ряд факторов перинатального и раннего грудного периода способней обеспечить своего рода импринтинг в отношении функционирования липостата, описанного ниже, и морфологических параметров жировой ткани. Увеличению количестватва адипоиитов могут содействовать сахарный диабет у беременной женщины (и диабетическая фетопатия). переедание у временных, паратрофия грудных детей. и лаже переедание в подростковом и преклимактеричсеком периодах. Все это эпидемио­логически связано с гиперпластичсскими и смешанными формами ожирения, имеющи­ми менее благоприятный прогноз. Вот поче­му, правильную диету беременных и грудное вскармливание надо считать мерами профи­лактики ожирения.

Андроидный или яблочный тип ожире­ния характеризуется отложением жира на животе и верхней части туловища, а также в абдоминальных внутренностях. При гиноидном или грушевидном типе жир откладыва­ется на бедрам, ягодицах и в нижней части туловища. Первый тип более характерен для мужчин, второй —для женщин. Это зависит от различного влияния мужских и женских половых гормонов на распределение (х,-кате-холаминовых рецепторов в разных отсеках жировой ткани. При андроидном ожирении, которое у женщин наблюдается при относи­тельно высокой продукции андрогенов. бо­лее характерны атеросклероз, стеатоз печени, инсулинорезистентность. Важно отметить, что жировая ткань различных отсеков и сама отличается по своей гормональной функ­ции. Так как при гиноидном ожирении про­дукция эстрогенов в адипоцитах более значи­тельна, то сказывается антиатерогенное дей­ствие этих гормонов, и поэтому гиноидное ожирение не приводит к столь выраженному повышению риска атеросклероза и его ос­ложнений, как это делает андроидное. Сме­шанное ожирение комбинирует признаки андрвидного и ганоидного, но характеризу­ется высокой патогенностью, как и андроид­ное. Выделяют также тучность с преимуще­ственным накоплением висцерального жира (в сальниках, брыжейке, ретроперитонеальном пространстве) и подкожного жира. Висцеральное ожирение сочетает­ся с андроидным и сопряжено с большим риском развития вторичных расстройств функций внутренних органов. Дело в том, ято висцеральные адипоциты более чувствительны к катехоламинам и выделяют больше контрннсулярного фактора кахексина. Имен­но они вносят наибольший вклад в развитие инсудинорезистентности у тучных пациен­тов. Мало того, продукты липолиза и соб­ственной эндокринной деятельности висце­ральных адипоцитов транспортируются по портальной вене прямо в печень, сильно влияя на метаболизм гепатоцитов, а перифе­рические адипоциты посылают свои продук­ты и сигналы в системный кровоток. Впро­чем, так как гиноидное ожирение нередко носит частично гиперпластический характер, оно более резистентно к диетотерапии. Анд­роидное и гиноидное ожирение дифферен­цируют на основе измерения соотношения окружностей талии и бедер, которое в норме составляет 0,7-0,8.

Итак, более патогенными считаются гиперпластичсское, андроидное, висцеральное ожирение, а более благоприятными, соответ­ственно, гипертрофическое, гиноидное, субкуганное.

Характерным примером малопатогенно­го ожирения служит тучность борцов-сумоистов. Несмотря на избыток веса, мастера сумо долго сохраняют относительно хорошее здоровье.

Традиционно вторичным считается ожире­ние, наступающее как синдром при развитии каких-то первичных нейроэндокринных на­рушений. В настоящее время можно уточ­нить, что к вторичному ожирению не отно­сятся формы, связанные с изначальным де­фектом продукции лептина и экспрессии лептинового рецептора. [4;2000]

4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.

Ожирение – избыточное отложение жира в жировой ткани. Ожирение — это патологический избыток триглицеридов в организме. Ожирение чаще встре­чается у женщин и в возрастных группах старше 50 лет.Этиология. Ожирение является результатом расстройства гомеостаза энергетического обмена. В его возникновении принимают уча­стие внутренние и внешние факторы, которые меняют поведение человека в отношении питания.

Факторы, регулирующие поведение человека в отношении потребления пищи, определяются генетически-конституциональ­ными особенностями индивидуума, а также влияниями внешней среды ( питание ма­тери в предродовой период; ребенка — в грудном возрасте), состояние двигательной актив­ности.

Повышенное потребление пищи является одной из основных причин ожирения. Реже причиной ожирения бывают первичные нарушения нервно-гормональной регуляции, изменения в обме адипоцитов или генетические факторы.

По этиологии выделяют ожирение первичное (конституциональное) — 55—65% и вторичное (симптоматическое), оно подразделяется на гормональное (около 20%) и церебральное (16-20%). Несом­ненна роль наследственности в ожирении. Наследоваться могут структура и функция систем, регулирующих алиментарное поведе­ние, особенности метаболизма адипоцитов и миоцитов.

Классификация ожирения

I. Первичное ожирение. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)

1. Конституционально – наследственное

2. С нарушением пищевого поведения (синдром ночной еды, повышенное потребление пищи на стресс)

3. Смешанное ожирение

II. Вторичное ожирение

1. С установленными генетическими дефектами

2. Церебральное ожирение

– опухоли головного мозга

– травма основания черепа и последствия хирургических операций

– синдром пустого турецкого седла

– травмы черепа

– воспалительные заболевания (энцефалит и др.)

3. Эндокринное ожирение

– гипофизарное

– гипотиреоидное

– климактерическое

– надпочечниковое

– смешанное

4. Ожирение на фоне психических заболеваний и/или приема нейролептиков

Патогенез. В развитии ожирения имеют значение три основных па­тогенетических фактора: повышенное поступление пищи, несоответ­ствующее энергетическим затратам; недостаточная мобилизация жира из депо; избыточное образование жира из углеводов

Патогенетическая классификация ожирения, основанная на критерии величины и количества адипоцитов, выделяет два типа ожирения: гипертрофическое и гиперпластическое.

Гипертрофическое ожирение зависит от количества жира в каж­дом адипоците, что взаимосвязано с повышенной концентрацией инсулина, гиперлипемией, снижением толерантности к глюкозе. Нередко эта форма ожирения осложняется развитием в молодом возрасте атеросклероза и диабета.

Гиперпластическое ожирение связано с увеличением количества адипоцитов, которое зависит от генетических факторов или влия­ний, регулирующих морфогенез жировой ткани в эмбриональном периоде и раннем детстве.

Ожирение неблагоприятно отражается на жизнедеятельности организма, с возрастом количество осложнений, связанных с ожирением, увеличивается. .

В связи с отложением большого количества жира и увеличением нагрузки на большинство жизненно важных органов далеко зашедшее ожирение вызывает ряд функциональных изменений в них, также нарушения метаболизма. Прежде всего нарушается обмен жировой ткани, где повышается скорость синтеза триглицеридов и липопротеинов, нарушается способность к мобилизации жировых резервов, наблюдаются гиперлипемия, повышение уровня свобод­ных жирных кислот, гиперхолестеринемия.

Отложение жира в миокарде значительно снижает сократитель­ную функцию сердца. Ожирение зачастую сопровождается атероск­лерозом, повышением артериального давления, свертываемости крови, развитием тромбоза. Липостат- условное название системы, контролирующей постоянство веса тела. Липостатический гомеостаз обеспечивается путём прямых и обратных сигнальных взаимодействий между гипоталамусом и жировой тканью (её гормонами) , а также гипоталамусом и ЖКТ (его энтериновой гормональной системой).

Первичное ожи­рение представляет собой болезнь, завися­щую от нарушения адипоцитарно-гипотала-мических информационных взаимодей­ствий, при котором установочная точка массостата (липостата) смешается вверх.

Превышение потребления энергии над тратами — условие первичного ожирения. Но его ключевой механизм состо­ит в конкретных нарушениях гормональной связи между жировой тканью и гипоталаму­сом. Именно из-за этих нарушений меняются пищевое поведение больного, его психоло­гия и тенденция к выбору определенного об­раза жизни. Первичное ожирение правильнее трактовать как самостоятельную нейроэндокринную болезнь, причины которой заключены в спе­цифическом нарушении оси «гипоталамус-адипоциты».

Главная отличительная черта первичного ожирения — относительная или абсолютная лептиновая недостаточность У больных имеются гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, а кроме того — пониже­ны стимулированная секреция СТГ и чув­ствительность тканей к тиреоидным гормо­нам; увеличена конверсия тироксина в более активный трийодтиронин, снижено количе­ство реверсированного трийодтиронина, ча­сто имеется гиперкортицизм, несмотря на отсутствие синдрома Кушинга. Довольно ха­рактерны гиперурикемия, гипернатриемия, гипергидратация и наклонность к ацидозам. В фазу активного набора веса повышен ос­новной обмен, снижено специфическое ди­намическое действие пищи, увеличены кало­рические затраты на выполнение стандарт­ной нагрузки. В основе первичного ожирения лежит нарушение взаимоотношений между пери­ферическим и центральным компонентами липостата — жировой тканью и гипоталаму­сом.

Основной причиной алиментарного ( первичного ) ожирения является избыток энергии, поступающей с пищей, по сравнению с энергозатратами организма. У 90 % полных людей этот процесс обусловлен, с одной стороны, чрезмерным и неправильным питанием, с другой – недостаточным расходованием поглощенных калорий из-за малоподвижного образа жизни. Определенное значение имеют и наследственно-конституциональные факторы. Считается, что полные люди способны наследовать некоторую предрасположенность к избыточному образованию жировой ткани, которая проявляет себя только под воздействием внешних условий (неправильное питание и малоподвижность).

Мезенхимальные дистрофии Википедия

Мезенхимальные липодистрофии (мезенхимальные липидозы) включают (1) нарушения обмена ацилглицеролов (нейтральных жиров), а также (2) холестерола и его эфиров (холестеридов). К ацилглицеролам относятся три класса соединений — моно-, ди- и триглицериды. Нарушения метаболизма нейтральных жиров (ацилглицерозы) носят локальный (местный) и генерализованный (распространённый) характер, сопровождаются накоплением (кумулятивные дистрофии) или истощением (резорбтивные дистрофии) тканевых липидов. Нарушения обмена холестерола и холестеридов (холестерозы) проявляются как недостаточностью этих веществ в организме (болезнь Бе́ссена—Ко́рнцвейга), так и избыточной концентрацией их в некоторых тканях (атеросклероз, ксантоматоз, липоидная дуга роговицы). В качестве синонима для обозначения холестерозов иногда используется термин холестериновый диатез.

I. Ацилглицерозы

1. Генерализованные кумулятивные ацилглицерозы (ожирение, наследственные гиперацилглицеролемии)
2. Генерализованные резорбтивные ацилглицерозы (кахексия, синдром гиперпродукции липотропина)
3. Локальные кумулятивные ацилглицерозы (липоматозы, вакатное ожирение)
4. Локальные резорбтивные ацилглицерозы (очаговые некрозы жировой ткани, регионарные липоатрофии).

II. Холестерозы (холестериновый диатез).

1. Резорбтивный холестероз (болезнь Бе́ссена—Ко́рнцвейга)
2. Кумулятивные холестерозы [атеросклероз, ксантоматоз, липоидная дуга роговицы].

Среди генерализованных кумулятивных ацилглицерозов основное значение имеет ожирение, но к данной группе мезенхимальных липодистрофий относятся также наследственные заболевания, сопровождающиеся развитием гиперацилглицеролемии. Классическим примером наследственной гиперацилглицеролемии является болезнь Бюргера—Грютца (гиперлипидемия Ia типа), при которой отсутствует фермент липопротеин-липаза, вследствие чего нейтральный жир хиломикронов не расщепляется, и эти частицы длительно остаются в кровотоке (гиперхиломикронемия). Помимо хиломикронов пи наследственных гиперацилглицеролемиях в крови увеличивается содержание липопротеинов очень низкой плотности — частиц, также богатых нейтральными жирами.

Ожирение

Ожирение (общее ожирение, тучность, adipósitas) — патологический процесс, сопровождающийся существенным увеличением в организме массы белой жировой ткани. Общее количество ацилглицеролов при этом также значительно увеличивается. Минимальный показатель превышения «стандартной» массы тела при ожирении составляет 20% у мужчин и 25% у женщин (именно при таком избытке массы тела отмечается статистически значимое увеличение вторичной заболеваемости и смертности). Ожирение является одним из наиболее распространённых заболеваний в развитых странах мира. Процесс чаще развивается после 40 лет, преимущественно у женщин. Ожирение нередко сопровождается развитием паренхиматозной липодистрофии печени (жирового гепатоза).

При наличии у грудного ребёнка избытка массы тела за счёт избыточного развития жировой ткани термин «ожирение» не используется: по традиции такое состояние обозначают понятием паратрофи́я.

Классификация

Формы ожирения классифицируют следующим образом:

I. Этиологический принцип

1. Первичное (алиментарно-конституциональное) ожирение
2. Вторичное (симптоматическое) ожирение [наследственные и приобретённые варианты].

Формы вторичного приобретённого ожирения:

• Эндокринное ожирение
• Церебральное (гипоталамическое) ожирение
• Дуоденальное (дуоденопривное) ожирение [при удалении двенадцатиперстной кишки]
• Гипоксическое ожирение (первичный пиквикский синдром)
• Ятрогенное ожирение [например, длительное применение β-адреноблокаторов угнетает липолиз].

II. Выраженность процесса

1. I степень (превышение массы тела над «стандартной» не более чем на 29%)
2. II степень (30—49%)
3. III степень (50—99%)
4. IV степень (100% и более).

III. Преимущественная локализация отложений жира

1. Симметричный (универсальный) тип
2. Асимметричные типы (верхний, средний, нижний).

IV. Микроморфологические особенности белой жировой ткани

1. Гипертрофическое ожирение
2. Гиперпластическое ожирение
3. Смешанный вариант ожирения.

V. Морфогенез ожирения

1. Динамическая фаза (масса тела нарастает)
2. Статическая фаза (масса тела относительно постоянна).

Симметричный и асимметричный типы ожирения

По внешним проявлениям выделяют симметричный и асимметричные типы ожирения. При симметричном типе белая жировая ткань относительно равномерно распределена по разным частям тела. При верхнем типе жировая клетчатка выражена в области лица, затылка, шеи, плечевого пояса и молочных желёз. При среднем типе отмечается развитие подкожной клетчатки передней брюшной стенки

4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.

Ожирение – избыточное отложение жира в жировой ткани. Ожирение — это патологический избыток триглицеридов в организме. Ожирение чаще встре­чается у женщин и в возрастных группах старше 50 лет.Этиология. Ожирение является результатом расстройства гомеостаза энергетического обмена. В его возникновении принимают уча­стие внутренние и внешние факторы, которые меняют поведение человека в отношении питания.

Факторы, регулирующие поведение человека в отношении потребления пищи, определяются генетически-конституциональ­ными особенностями индивидуума, а также влияниями внешней среды ( питание ма­тери в предродовой период; ребенка — в грудном возрасте), состояние двигательной актив­ности.

Повышенное потребление пищи является одной из основных причин ожирения. Реже причиной ожирения бывают первичные нарушения нервно-гормональной регуляции, изменения в обме адипоцитов или генетические факторы.

По этиологии выделяют ожирение первичное (конституциональное) — 55—65% и вторичное (симптоматическое), оно подразделяется на гормональное (около 20%) и церебральное (16-20%). Несом­ненна роль наследственности в ожирении. Наследоваться могут структура и функция систем, регулирующих алиментарное поведе­ние, особенности метаболизма адипоцитов и миоцитов.

Классификация ожирения

I. Первичное ожирение. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)

1. Конституционально – наследственное

2. С нарушением пищевого поведения (синдром ночной еды, повышенное потребление пищи на стресс)

3. Смешанное ожирение

II. Вторичное ожирение

1. С установленными генетическими дефектами

2. Церебральное ожирение

– опухоли головного мозга

– травма основания черепа и последствия хирургических операций

– синдром пустого турецкого седла

– травмы черепа

– воспалительные заболевания (энцефалит и др.)

3. Эндокринное ожирение

– гипофизарное

– гипотиреоидное

– климактерическое

– надпочечниковое

– смешанное

4. Ожирение на фоне психических заболеваний и/или приема нейролептиков

Патогенез. В развитии ожирения имеют значение три основных па­тогенетических фактора: повышенное поступление пищи, несоответ­ствующее энергетическим затратам; недостаточная мобилизация жира из депо; избыточное образование жира из углеводов

Патогенетическая классификация ожирения, основанная на критерии величины и количества адипоцитов, выделяет два типа ожирения: гипертрофическое и гиперпластическое.

Гипертрофическое ожирение зависит от количества жира в каж­дом адипоците, что взаимосвязано с повышенной концентрацией инсулина, гиперлипидемией, снижением толерантности к глюкозе. Нередко эта форма ожирения осложняется развитием в молодом возрасте атеросклероза и диабета.

Гиперпластическое ожирение связано с увеличением количества адипоцитов, которое зависит от генетических факторов или влия­ний, регулирующих морфогенез жировой ткани в эмбриональном периоде и раннем детстве.

Ожирение неблагоприятно отражается на жизнедеятельности организма, с возрастом количество осложнений, связанных с ожирением, увеличивается. .

В связи с отложением большого количества жира и увеличением нагрузки на большинство жизненно важных органов далеко зашедшее ожирение вызывает ряд функциональных изменений в них, также нарушения метаболизма. Прежде всего нарушается обмен жировой ткани, где повышается скорость синтеза триглицеридов и липопротеинов, нарушается способность к мобилизации жировых резервов, наблюдаются гиперлипемия, повышение уровня свобод­ных жирных кислот, гиперхолестеринемия.

Отложение жира в миокарде значительно снижает сократитель­ную функцию сердца. Ожирение зачастую сопровождается атероск­лерозом, повышением артериального давления, свертываемости крови, развитием тромбоза.

Липостат- условное название системы, контролирующей постоянство веса тела. Липостатический гомеостаз обеспечивается путём прямых и обратных сигнальных взаимодействий между гипоталамусом и жировой тканью (её гормонами) , а также гипоталамусом и ЖКТ (его энтериновой гормональной системой).

Первичное ожи­рение представляет собой болезнь, завися­щую от нарушения адипоцитарно-гипотала-мических информационных взаимодей­ствий, при котором установочная точка массостата (липостата) смешается вверх.

Превышение потребления энергии над тратами — условие первичного ожирения. Но его ключевой механизм состо­ит в конкретных нарушениях гормональной связи между жировой тканью и гипоталаму­сом. Именно из-за этих нарушений меняются пищевое поведение больного, его психоло­гия и тенденция к выбору определенного об­раза жизни. Первичное ожирение правильнее трактовать как самостоятельную нейроэндокринную болезнь, причины которой заключены в спе­цифическом нарушении оси «гипоталамус-адипоциты».

Главная отличительная черта первичного ожирения — относительная или абсолютная лептиновая недостаточность У больных имеются гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, а кроме того — пониже­ны стимулированная секреция СТГ и чув­ствительность тканей к тиреоидным гормо­нам; увеличена конверсия тироксина в более активный трийодтиронин, снижено количе­ство реверсированного трийодтиронина, ча­сто имеется гиперкортицизм, несмотря на отсутствие синдрома Кушинга. Довольно ха­рактерны гиперурикемия, гипернатриемия, гипергидратация и наклонность к ацидозам. В фазу активного набора веса повышен ос­новной обмен, снижено специфическое ди­намическое действие пищи, увеличены кало­рические затраты на выполнение стандарт­ной нагрузки. В основе первичного ожирения лежит нарушение взаимоотношений между пери­ферическим и центральным компонентами липостата — жировой тканью и гипоталаму­сом.

Основной причиной алиментарного ( первичного ) ожирения является избыток энергии, поступающей с пищей, по сравнению с энергозатратами организма. У 90 % полных людей этот процесс обусловлен, с одной стороны, чрезмерным и неправильным питанием, с другой – недостаточным расходованием поглощенных калорий из-за малоподвижного образа жизни. Определенное значение имеют и наследственно-конституциональные факторы. Считается, что полные люди способны наследовать некоторую предрасположенность к избыточному образованию жировой ткани, которая проявляет себя только под воздействием внешних условий (неправильное питание и малоподвижность).

Билет №36