Что такое обмен веществ 3 класс: Обмен веществ в организме человека

0

Содержание

Урок 1. обмен веществ – главный признак жизни – Биология – 6 класс

Биология, 6 класс

Урок 1. Обмен веществ – главный признак жизни

Перечень вопросов, рассматриваемых на уроке

  1. Обязательным условием жизни является обмен веществ и энергии.
  2. Обменные процессы, происходящие в организме человека, животных и растений, являются частью общего круговорота веществ в природе.
  3. Узнаете о процесс создания и образования сложных веществ в тканях и клетках организма.

Тезаурус

Обмен веществ – это процессы поступления нужных организму веществ, их сложных превращений внутри и выведения ненужных веществ в окружающую среду. Эти процессы позволяют организмам расти и размножаться, сохранять свои структуры и отвечать на воздействия окружающей среды.

Гетеротрофы – (др.-греч. heteros – «различный» и trophos – «питание») – организмы, которые питаются готовыми органическими веществами и не способны синтезировать органические вещества из неорганических путём фотосинтеза или хемосинтеза.

Автотрофы – (др.-греч. αὐτός — сам + τροφή — пища) — организмы, синтезирующие органические вещества из неорганических.

*Ассимиляция (Образование веществ) – совокупность процессов синтеза веществ в живом организме.

*Диссимиляция (Разрушение веществ) – это комплекс химических реакций, в которых происходит постепенный распад сложных органических веществ до более простых.

Основная и дополнительная литература по теме урока

  1. Биология. Линия жизни. 5–6 класс / В. В. Пасечник, С. В. Суматохин, Г. С. Калинова, Г. Г. Швецов, З. Г. Гапонюк – М.: Просвещение, 2018.
  2. Биология в схемах и таблицах / А.Ю. Ионцева, А.В. Торгалов.
  3. Введение в биологию: Неживые тела. Организмы : учеб. Для уч – ся 5–6 кл. общеобразоват. учеб. заведений / А.И. Никишов. – М.: Гуманитар. изд. центр ВЛАДОС, 2012.
  4. Биология. Живой организм. 5 – 6 классы: учебник для общеобразовательных учреждений с приложением на электронном носителе / Л. Н. Сухорукова, В. С. Кучменко, И. Я. Колесникова. – М.: Просвещение, 2013.
  5. Биология. Обо всем живом. 5 класс: учебник / С. Н. Ловягин, А. А. Вахрушев, А. С. Раутиан. – М.: Баласс, 2014.

Теоретический материал для самостоятельного изучения

С момента рождения и до смерти в организме происходит обмен веществ и энергии. Для этого из окружающей среды в любой живой организм какие – то вещества должны поступать, а какие – то должны выделяться. Но за счёт каких процессов это возможно? Сегодня на уроке мы будем искать ответ на этот вопрос.

Мы восхищаемся великим разнообразием живых существ. Все они отличаются друг от друга цветом, формой, величиной, строением. Но объединяет всех их одно – жизнь.

Проникнуть в тайны жизни человек пытался давно. Было доказано, что различие между живой и неживой природой заключается в особом строении живого существа и в специфических химических процессах, постоянно происходящих между организмом и внешней средой. Совокупность этих процессов и представляет собой основу жизни.

Примеры и разбор решения заданий тренировочного модуля

Задание 1. Распределите живые организмы по типам питания.

Гетеротрофы
Автотрофы

Варианты ответов:

Кактус.

Подсолнечник.

Шиповник.

Берёза.

Человек.

Жук.

Пшеница.

Собака.

Осьминог.

Чайка.

Правильный вариант ответа:

Гетеротрофы
Автотрофы

Человек

Жук

Собака

Осьминог

Чайка

Кактус

Подсолнечник

Шиповник

Берёза

Пшеница

Задание 2. Распределите элементы по группам. Что такое обмен веществ? Каково его значение для организма?

Значение обмена веществ для организма

Обмен веществ это процесс

Варианты ответов:

Выведение вещества из организма.

Без обмена веществ невозможно поступление веществ в организм.

Потребления, превращения, использования и выделения вещества.

Без обмена веществ невозможен рост и обновление клеток организма.

Поступления вещества в организм.

Правильный вариант:

Значение обмена веществ для организма

Обмен веществ это процесс

  • Без обмена веществ невозможно поступление веществ в организм.
  • Без обмена веществ невозможен рост и обновление клеток организма.
  • Выведение вещества из организма.
  • Потребления, превращения, использования и выделения вещества.
  • Поступления вещества в организм.

окружающий мир 3 класс тема обмен веществ в организме:надо ответить на вопрос на что

Срочно!!!В одном городе после снежной зимы умерло от засухи вполне здоровое в предыдущий сезон дерево. Жители города выяснили, что таких загадочных пр … оисшествий с деревьями было несколько по всему городу. Как вы думаете, что случилось с этими деревьями? Варианты ответа: а) для большого дерева не хватило воды из осадков б) дерево израсходовало все минеральные вещества в почве в) одному из жильцов не нравилось это дерево, и он его спилил г) дерево засохло из-за соли, которой зимой посыпают дорожки ДАМ 20 БАЛЛОВ!

Выбери и запиши первое неполное делимое для частного 7059:13 а)7 тыс, б) 705десятков в) 70десятков г) 70 сотен​

Биология 9 класс1) яких видів тварин у біоценозі більше : тих,хто живляться рослинною їжею,всеїдних,хижих чи взагалі жодної закономірності не існує?2) … Чи можна вважати сучасну р.Дніпро установленою екосистемою?

возбудителями чего являются бактерии​

Из какого вещества состоят парасимпатические узлы, симпатические нервные узлы? ​

Помогите пж.Дізнайся і запиши назви галузей виробництва, які розвинуті в Україні.​

Установіть відповідність між екосистемами та групами до яких вони належать

назовите группы живых организмов в биологическом круговороте(с примерами)​

Глобальные экологические проблемы (Вариант 1)1. Какая деятельность человека относится к глобальным антропо-генным изменениям в биосфере?1) вытаптыв … ание растений в лесу 2)массовая вырубка лесов3)выведение новых сортов растений 4)искусственное разведение рыб2. Сохранению биологического разнообразия на Земле способствует1) создание искусственных водохранилищ 2) орошение земель3) создание биосферных заповедников 4) осушение болот3. Глобальное потепление на Земле может наступить в результате:1) смены сообществ 2) таяния ледников3) парникового эффекта4) циклических процессов на Солнце4. Уменьшению загрязнения атмосферы, воды, почвы промышлен-ными отходами способствует1)использование полиэтиленовой упаковки для бытовых отходов2)охлаждение промышленных вод на предприятиях с высокой теплоотдачей3)установка высоких труб на промышленных предприятиях4)использование малоотходных и безотходных технологий5. К возобновимым ресурсам относят1)нефть 2)каменный уголь 3)природный газ 4)торф6. Стадию развития биосферы, когда разумная человеческая деятельность становится главным определяющим фактором развития на Земле, называют1) стратосферой 2) ноосферой 3) литосферой 4) тропосферой7.

Появление озоновых дыр приводит к1)усилению парникового эффекта2)повышению температуры воздуха3)уменьшению прозрачности атмосферы4)повышению ультрафиолетового облучения8. Почему многочисленное скопление людей в лесопарке может вызвать гибель обитающих в нём растений?1. Шум, созданный людьми, оказывает вредное влияние на жизнь растений.2. При дыхании людей в атмосферу выделяется много углекислого газа, что изменяет газовый состав воздуха.3. Люди уплотняют почву, нарушают питание, водный и воздушный режим корневой системы растений.4. В результате дыхания большого количества людей в лесопарке уменьшается содержание кислорода, которым дышат растения.9. Почему загрязнение среды радиоактивными изотопами опасно для организмов? 1) нарушается механизм энергетического обмена 2) нарушаются биоритмы в природе 3) возрастает число мутантных особей 4) возрастает число инфекционных заболеваний10. В окрестностях ряда городов происходит массовая гибель сосен из-за того, что в этих районах 1) проявляется климатическая неустойчивость 2) почва малоплодородная 3) не проводится подкормка деревьев минеральными веществами 4) воздух и почва сильно загрязнены промышленными отходами​

Глобальные экологические проблемы (Вариант 1)1. Какая деятельность человека относится к глобальным антропо-генным изменениям в биосфере?1) вытаптыв … ание растений в лесу 2)массовая вырубка лесов3)выведение новых сортов растений 4)искусственное разведение рыб2. Сохранению биологического разнообразия на Земле способствует1) создание искусственных водохранилищ 2) орошение земель3) создание биосферных заповедников 4) осушение болот3. Глобальное потепление на Земле может наступить в результате:1) смены сообществ 2) таяния ледников3) парникового эффекта4) циклических процессов на Солнце4. Уменьшению загрязнения атмосферы, воды, почвы промышлен-ными отходами способствует1)использование полиэтиленовой упаковки для бытовых отходов2)охлаждение промышленных вод на предприятиях с высокой теплоотдачей3)установка высоких труб на промышленных предприятиях4)использование малоотходных и безотходных технологий5. К возобновимым ресурсам относят1)нефть 2)каменный уголь 3)природный газ 4)торф6. Стадию развития биосферы, когда разумная человеческая деятельность становится главным определяющим фактором развития на Земле, называют1) стратосферой 2) ноосферой 3) литосферой 4) тропосферой7.

Появление озоновых дыр приводит к1)усилению парникового эффекта2)повышению температуры воздуха3)уменьшению прозрачности атмосферы4)повышению ультрафиолетового облучения8. Почему многочисленное скопление людей в лесопарке может вызвать гибель обитающих в нём растений?1. Шум, созданный людьми, оказывает вредное влияние на жизнь растений.2. При дыхании людей в атмосферу выделяется много углекислого газа, что изменяет газовый состав воздуха.3. Люди уплотняют почву, нарушают питание, водный и воздушный режим корневой системы растений.4. В результате дыхания большого количества людей в лесопарке уменьшается содержание кислорода, которым дышат растения.9. Почему загрязнение среды радиоактивными изотопами опасно для организмов? 1) нарушается механизм энергетического обмена 2) нарушаются биоритмы в природе 3) возрастает число мутантных особей 4) возрастает число инфекционных заболеваний10. В окрестностях ряда городов происходит массовая гибель сосен из-за того, что в этих районах 1) проявляется климатическая неустойчивость 2) почва малоплодородная 3) не проводится подкормка деревьев минеральными веществами 4) воздух и почва сильно загрязнены промышленными отходами​

ГДЗ по окружающему миру 3 класс рабочая тетрадь Вахрушев


ГДЗ рабочая тетрадь Окружающий мир. Обитатели Земли. 3 класс. ФГОС. А. А. Вахрушева, О. В. Бурского, А. С. Раутиана. Издательство Баласс. Серия Образовательная система Школа 2100. Состоит из двух частей (1 часть – 64 страницы, 2 часть – 64 страницы).

ГДЗ рабочая тетрадь погрузит ребят в интереснейший мир нашей планеты, растений и животных, полезных ископаемых. Пособие содержит множество упражнений, позволяющих ученикам сформировать особый тип поведения, основанный на бережном отношении к природе, любви к окружающим людям и своей семье. Третьеклассники подробно изучат различные типы экосистем, проведут ряд практических работ. Они смогут назвать характерных представителей луга и леса, провести разграничение разрушителей, производителей и потребителей, что позволит дать более развернутую характеристику природному сообществу. Тетрадь содержит большое количество занимательных заданий творческого характера, например, прохождение лабиринта, решение ребуса и кроссворда, подчеркивание верного ответа, которые сыграют немаловажную роль в поддержании увлечённости юных школьников к предмету.

ЯГДЗ представляет решебник ГДЗ, который дополнит учебно–методический комплект по дисциплине Окружающего мира и поможет вовремя найти ошибки в домашней работе, устранить их и разобраться с причинами, приведшими к неточным ответам.

Часть 1

Тема 1. Тела и вещества
Тема 2. Из чего состоит вещество
Тема 3. Что такое энергия
Тема 4. Превращение энергии
Учемся понимать текст
Тема 5. Где обитают живые организмы
Тема 6. Большой круговорот веществ
Тема 7. Живые участники круговорота веществ
Тема 8. Обмен веществ в организме
Учемся понимать текст
Тема 9. Как живые организмы запасают энергию солнца
Тема 10. Жизнь экосистемы
Тема 11. Почва — важнейшая часть экосистемы
Тема 12. Экосистема озера
Тема 13. Экосистема болота
Учемся понимать текст
Тема 14. Экосистема луга
Тема 15. Лесные производители
Тема 16. Потребители и разрушители лесной экосистемы
Тема 17. Экосистема поля
Тема 18. Аквариум — маленькая искусственная экосистема

Проверяем умение понимать текст


А. Учимся понимать текст и находить факты
Б. Учимся понимать текст, сравнивать информацию и делать выводы
В. Учимся понимать главную мысль текста
Проверь себя

Тема 19. Растения-производители

Проверяем умение понимать текст

А. Учимся понимать текст и находить факты
Б. Учимся понимать текст, сравнивать информацию и делать выводы
В. Учимся понимать главную мысль текста

Тема 20. Животные маленькие и большие
Тема 21. Маленькие рыцари
Тема 22. Первый шаг из моря на сушу
Тема 23. На суше — как дома
Тема 24. Пернатые изобретатели
Тема 25. Наши братья
Тема 26. Осторожно: животные

Проверяем умение понимать текст

I вариант

А. Учимся понимать текст и находить факты
Б. Учимся понимать текст, сравнивать информацию и делать выводы
В. Учимся понимать главную мысль текста

II вариант

А. Учимся понимать текст и находить факты
Б. Учимся понимать текст, сравнивать информацию и делать выводы
В. Учимся понимать главную мысль текста

Тема 27. Прирождённые разрушители
Тема 28. Как нам жить в дружбе с природой
Проверь себя

Часть 2

Тема 1. Живая связь времён
Тема 2. Как люди считают время
Тема 3. С чего начинается Родина
Тема 4. Память о прошлом
Тема 5. Когда на Руси появилось государство
Тема 6. Золотые ворота в Древнюю Русь
Тема 7. За землю русскую!
Тема 8. Слово о погибели русской земли
Река времени российской истории. Московское государство
Тема 9. От Древней Руси к единой России
Тема 10. Земля и люди московского государства
Тема 11. Москва Златоглавая
Тема 12. Хуже грозного царя только междуцарствие
Повторительно-обобщающий урок 1 (темы 1-12)
Река времени российской истории. Российская империя-Повторительно
Тема 13. Пётр Великий
Тема 14. Власть и народ российской империи
Тема 15. Как Россия у Европы училась
Тема 16. Гроза двенадцатого года
Тема 17. Император-освободитель
Река времени российской истории. Советская Россия и СССР
Тема 18. Россия в огне
Тема 19. К светлому будущему
Тема 20. Вставай, страна огромная
Тема 21. Через тернии к звёздам
Тема 22. Я — гражданин России
Тема 23. Власть народа
Тема 24. Кто в государстве самый главный
Тема 25. Народы России
Тема 26. Наш общий Дом
Тема 27. Как нам жить
Повторительно-обобщающий урок 2 (по курсу Моё Отечество)
Проверь себя
Приложение 2. Реши кроссворд

Правильный обмен веществ – залог здоровья

Автор:

Руденко Нелли Дмитриевна, учитель биологии ГБОУ Гимназия № 1565 «Свиблово».

Методическое сопровождение:

Миловзорова Анна Марковна, Самойленкова Татьяна Германовна.

Возрастной диапазон:

8, 9 классы.

Изучаемые элементы содержания образования:

обмен веществ, пластический обмен, энергетический обмен, биосинтез, окисление, авитаминоз, гиповитаминоз, пищеварение, ферменты, гипертермия, гипотермия.

Для проведения урока необходимы:

планшеты.

Место проведения:

Государственный биологический музей им. К.А. Тимирязева.

Адрес: Малая Грузинская ул., д. 15.

Сайт: http://www.gbmt.ru/

Форма проведения:

урок с элементами поисково-исследовательской деятельности.

Галерея изображений:

Свободное описание:

Экспонаты зала № 6 «Обмен веществ. Питание. Пищеварение» позволяют иллюстративно ознакомить учащихся с основными процессами, протекающими в ходе обмена веществ, понять соотношение процессов, приводящих к теплообразованию и теплоотдаче, значение белков, жиров углеводов и витаминов для нормальной жизнедеятельности организма.  

Учащиеся знакомятся с приспособленностью живых организмов с разной интенсивностью обмена веществ к условиям среды.

Ставятся задачи: выяснить, какие продукты питания и в каких количествах необходимы организму, какие из них являются незаменимыми в питании человека. Класс делится на группы, каждая из которых в процессе поисково-исследовательской деятельности выясняет роль в организме и метаболизме одного из видов органических веществ (белков, липидов, углеводов, витаминов). Продуктом совместной деятельности групп является брошюра «Правильный обмен веществ – залог здоровья».

В зале № 6 есть рабочие места для выполнения письменных заданий.

Приложения:

  • Коллекция элементов
  • Текстовые материалы учителя
  • Текстовые материалы для учеников
  • Кейсы
  • Задание
  • Тестовые задания для проверки знаний
  • Ссылки
  • Список литературы
  • Технологическая карта

Роль тандемной масс-спектрометрии в диагностике наследственных болезней обмена веществ | Байдакова

1. Schulze A., Lindner M., Kohlmüller D. et al. Expanded newborn screening for inborn errors of metabolism by electrospray ionization-tandem mass spectrometry: results, outcome, and implications. Pediatrics 2003;111(6 Pt 1):1399–406. PMID: 12777559.

2. Garg U., Dasouki M. Expanded newborn screening of inherited metabolic disorders by tandem mass spectrometry: clinical and laboratory aspects. Clin Biochem 2006;39(4):315–32. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2005.12.009.

3. Gelb M.H., Turecek F., Scott C.R., Chamoles N.A. Direct multiplex assay of enzymes in dried blood spots by tandem mass spectrometry for the newborn screening of lysosomal storage disorders. J Inherit Metab Dis 2006;29(2–3):397–404. doi: 10.1007/s10545-006-0265-4.

4. Wilcken B., Wiley V., Hammond J. , Carpenter K. Screening newborns for inborn errors of metabolism by tandem mass spectrometry. N Engl J Med 2003;348(23):2304–12. doi: 10.1056/NEJMoa025225.

5. Yu C.L., Gu X.F. Newborn screening of inherited metabolic disease by tandem mass spectrometry. Beijing Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban 2006;38(1):103–6. PMID: 16415979.

6. Dooley K.C. Tandem mass spectrometry in the clinical chemistry laboratory. Clin Biochem 2003;36(6):471–81. PMID: 12951172.

7. Griffiths W.J. Tandem mass spectrometry in the study of fatty acids, bile acids, and steroids. Mass Spectrom Rev 2003;22(2):81–152. doi: 10.1002/mas.10046.

8. Carpenter K.H., Wiley V. Application of tandem mass spectrometry to biochemical genetics and newborn screening. Clin Chim Acta 2002;322(1–2):1–10. PMID: 12104075.

9. Green A., Pollitt R.J. Population newborn screening for inherited metabolic disease: current UK perspectives. J Inherit Metab Dis 1999;22(4):572–9. PMID: 10407789.

10. la Marca G., Malvagia S., Pasquini E. et al. Rapid 2nd-tier test for measurement of 3-OH-propionic and methylmalonic acids on dried blood spots: reducing the false-positive rate for propionylcarnitine during expanded newborn screening by liquid chromatography-tandem mass spectrometry. Clin Chem 2007;53(7):1364–9. doi: 10.1373/clinchem.2007.087775.

11. Janzen N., Terhardt M., Sander S. et al. Towards newborn screening for ornithine transcarbamylase deficiency: fast non-chromatographic orotic acid quantification from dried blood spots by tandem mass spectrometry. Clin Chim Acta 2014;430:28–32. doi: 10.1016/j.cca.2013.12.020.

12. Zytkovicz T.H., Fitzgerald E.F., Marsden D. et al. Tandem mass spectrometric analysis for amino, organic, and fatty acid disorders in newborn dried blood spots: a two year summary from the New England Newborn Screening Program. Clin Chem 2001;47(11):1945–55. PMID: 11673361.

13. Allard P., Grenier A., Korson M.S., Zytkovicz T.H. Newborn screening for hepatorenal tyrosinemia by tandem mass spectrometry: analysis of succinylacetone extracted from dried blood spots. Clin Biochem 2004;37(11):1010–5. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2004.07.006.

14. Chace D.H., Hillman S.L., Millington D.S. et al. Rapid diagnosis of homocystinuria and other hypermethioninemias from newborns’ blood spots by tandem mass spectrometry. Clin Chem1996;42(3):349–55. PMID: 8598094.

15. Chace D.H., Hillman S.L., Millington D.S. et al. Rapid diagnosis of maple syrup urine disease in blood spots from newborns by tandem mass spectrometry. Clin Chem 1995;41(1):62–8. PMID: 7813082.

16. Smith W.E., Millington D.S., Koeberl D.D., Lesser P.S. Glutaric acidemia, type I, missed by newborn screening in an infant with dystonia following promethazine administration. Pediatrics 2001;107(5):1184–7. PMID: 11331707.

17. Chace D.H., DiPerna J.C., Kalas T.A. et al. Rapid diagnosis of methylmalonic and propionic acidemias: quantitative tandem mass spectrometric analysis of propionylcarnitine in filter-paper blood specimens obtained from newborns. Clin Chem 2001;47(11):2040–4. PMID: 11673377.

18. Kuhara T., Matsumoto I. Studies on the urinary acidic metabolites from three patients with methylmalonic aciduria. Biomed Mass Spectrom 1980;7(10):424–8. PMID: 6111361.

19. Wang H., Wang X., Li Y. et al. Screening for inherited metabolic diseases using gas chromatography-tandem mass spectrometry (GC-MS/MS) in Sichuan, China. Biomed Chromatogr 2017;31(4). doi: 10.1002/bmc.3847.

20. Van Hove J.L., Zhang W., Kahler S.G. et al. Medium-chain acyl-CoA dehydrogenase (MCAD) deficiency: diagnosis by acylcarnitine analysis in blood. Am J Hum Genet 1993;52(5):958–66. PMID: 8488845. PMCID: PMC1682046.

21. Koeberl D.D., Young S.P., Gregersen N. et al. Rare disorders of metabolism with elevated butyryl- and isobutyryl-carnitine detected by tandem mass spectroscopy newborn screening. Pediatr Res 2003;54(2):219–23. doi: 10.1203/01.PDR.0000074972.36356.89.

22. Matern D., Strauss A.W., Hillman S.L. et al. Diagnosis of mitochondrial trifunctional protein deficiency in a blood spot from the newborn screening card by tandem mass spectrometry and DNA analysis. Pediatr Res 1999;46(1):45–9. PMID: 10400133.

23. Abdenur J.E., Chamoles N.A., Guinle A.E. et al. Diagnosis of isovaleric acidaemia by tandem mass spectrometry: false positive result due to pivaloylcarnitine in a newborn screening programme. J Inherit Metab Dis 1998;21(6):624–30. PMID: 9762597.

24. Chace D.H., Sherwin J.E., Hillman S.L. et al. Use of phenylalanine-to-tyrosine ratio determined by tandem mass spectrometry to improve newborn screening for phenylketonuria of early discharge specimens collected in the first 24 hours. Clin Chem 1998;44(12):2405–9. PMID: 9836704.

25. Hampe M.H., Panaskar S.N., Yadav A.A., Ingale P.W. Gas chromatography/mass spectrometry-based urine metabolome study in children for inborn errors of metabolism: An Indian experience. Clin Biochem 2017;50(3):121–6. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2016.10.015.

26. Chen H., Yu C. Urinary Succinylacetone Analysis by Gas Chromatography-Mass Spectrometry (GC-MS). Methods Mol Biol 2016;1378:281–90. doi: 10.1007/978-1-4939-3182-8_30.

27. Kubaski F., Mason R.W., Nakatomi A. et al. Newborn screening for mucopolysaccharidoses: a pilot study of measurement of glycosaminoglycans by tandem mass spectrometry. J Inherit Metab Dis 2017;40(1):151–8. doi: 10.1007/s10545-016-9981-6.

28. Sluiter W., van den Bosch J.C., Goudriaan D.A. et al. Rapid ultraperformance liquid chromatography-tandem mass spectrometry assay for a characteristic glycogen-derived tetrasaccharide in Pompe disease and other glycogen storage diseases. Clin Chem 2012;58(7):1139–47. doi: 10.1373/clinchem.2011.178319.

29. Dekker N., van Dussen L., Hollak C.E. et al. Elevated plasma glucosylsphingosine in Gaucher disease: relation to phenotype, storage cell markers, and therapeutic response. Blood 2011;118(16):e118–27. doi: 10.1182/blood-2011-05-352971.

30. Togawa T., Kodama T., Suzuki T. et al. Plasma globotriaosylsphingosine as a biomarker of Fabry disease. Mol Genet Metab 2010;100(3):257–61. doi: 10.1016/j.ymgme.2010.03.020.

31. Polo G., Burlina A.P., Kolamunnage T. B. et al. Diagnosis of sphingolipidoses: a new simultaneous measurement of lysosphingolipids by LC-MS/MS. Clin Chem Lab Med 2017; 55(3):403–14. doi: 10.1515/cclm-2016-0340.

32. Liu Y., Yi F., Kumar A.B. et al. Multiplex Tandem Mass Spectrometry Enzymatic Activity Assay for Newborn Screening of the Mucopolysaccharidoses and Type 2 Neuronal Ceroid Lipofuscinosis. Clin Chem 2017;63(6):1118–26. doi: 10.1373/clinchem.2016.269167.

33. Gan-Schreier H., Okun J.G., Kohlmueller D. et al. Measurement of bile acid CoA esters by high-performance liquid chromatography-electrospray ionisation tandem mass spectrometry (HPLC-ESI-MS/MS). J Mass Spectrom 2005;40(7):882–9. doi: 10.1002/jms.864.

34. John C., Werner P., Worthmann A. et al. A liquid chromatography-tandem mass spectrometry-based method for the simultaneous determination of hydroxy sterols and bile acids. J Chromatogr A 2014;1371:184–95. doi: 10.1016/j.chroma.2014.10.064.

35. Bootsma A.H., Overmars H., van Rooij A. et al. Rapid analysis of conjugated bile acids in plasma using electrospray tandem mass spectrometry: application for selective screening of peroxisomal disorders. J Inherit Metab Dis 1999;22(3):307–10. PMID: 10384393.

36. Wu C., Iwamoto T., Igarashi J. et al. Application of a diagnostic methodology by quantification of 26:0 lysophosphatidylcholine in dried blood spots for Japanese newborn screening of X-linked adrenoleukodystrophy. Mol Genet Metab Rep 2017;12:115–8. doi: 10.1016/j.ymgmr.2017.06.004.

37. Hartmann S., Okun J.G., Schmidt C. et al. Comprehensive detection of disorders of purine and pyrimidine metabolism by HPLC with electrospray ionization tandem mass spectrometry. Clin Chem 2006;52(6):1127–37. doi: 10.1373/clinchem.2005.058842.

Урок 1. Обмен веществ — главный признак жизни (§ 23)



Вопрос 1. Используя материал учебника, запишите определение.

Обмен веществ — это то, что является основой живого организма, это обмен между химическим составом человека и окружающей среды.

Вопрос 2. Какое значение для организма имеет осуществление обмена веществ?

Благодаря обмену веществ из организма выводятся продукты метаболизма (ненужные вещества), а попадают необходимые для организма продукты.

Вопрос 3. Назовите наименьшую структурную единицу любого живого организма, на уровне которой возможен обмен веществ.

Такой наименьшей структурной единицей является клетка.

Вопрос 4. Процессы обмена веществ связаны с превращением энергии. На что расходуется энергия, вырабатывающаяся в организмах?

Энергия, вырабатывающаяся в организме, расходуется на процессы дыхания, питания и пищеварения, движения, а также роста организма.

Вопрос 5. Как вы думаете, каково обязательное условие протекания процесса обмена веществ и превращения энергии у многоклеточных организмов?

Обязательным условием протекания процесса обмена веществ является постоянный приток питательных веществ и постоянное выделение конечных продуктов химических реакций, происходящих в клетках.

В качестве вывода ответьте на вопросы:

1) О чём свидетельствует наличие обмена веществ у всех живых организмов?

Наличие обмена у всех животных свидетельствует об их общем происхождении и о том, что они все являются телами живой природы.

2) В чём основное отличие обмена веществ у большинства растений от этого же процесса, протекающего в организмах грибов, животных и многих бактерий?

В процессе обмена веществ растения, в отличие от грибов и животных, выделяют органические вещества. Грибы и животные, наоборот, в процессе обмена веществ поглощают органические вещества.

Проведите наблюдение за цветущей диффенбахией (см. учебник, с. 91).

Ответьте на вопросы:

1) Почему температура в соцветиях выше, чем температура окружающего воздуха?

Более высокая температура в соцветиях привлекает насекомых-опылителей, которые стремятся к теплу, особенно вечером или утром(когда увеличивается разница между температурой крови насекомого и окружающей среды). Так происходит перекрестное опыление растений. С помощью тепла растению проще привлекать насекомых, это способ выживания растительных организмов.

2) Выделяют ли другие части растений теплоту в окружающую среду?

Теплоту в окружающую среду могут выделять, например, прорастающие семена.

§47. Значение обмена веществ н энергии в организме | 8 класс Учебник “Биология” «Атамура»

§47. Значение обмена веществ н энергии в организме


Между живым организмом и окружающей средой постоянно про­исходит обмен веществ и энергии. Это одно из свойств живых орга­низмов. В пищеварительном тракте ежедневно принимаемая пиша подвергается сложным изменениям. Питательные вещества обеспе­чивают жизнедеятельность клеток, тканей. При расщеплении бел­ков. жиров и углеводов выделяется энергия, которая расходуется на поддержание жизнедеятельности отдельных клеток и организма в целом. Ненужные шлаки (продукты окончательного разложения веществ) постоянно выводятся из организма наружу через органы дыхания и выделения и частично – через кожу.

Поступление в организм различных веществ из внешней среды, их усвоение, изменение и выделение во внешнюю среду образую­щихся продуктов распада, т. е. поступление, выделение, а также вза­имопревращение всех веществ, называют обменом веществ, или метаболизмом (от греч. метаболе – перемена, превращение). Благо­даря метаболизму сохраняется постоянство внутренней среды орга­низма – крови, лимфы, тканевой жидкости. Организм растет, раз­вивается и продолжает жить.

Метаболизм состоит из двух процессов:

1               процесс – пластический обмен (ассимиляция, анаболизм):

2               процесс – энергетический обмен (диссимиляция, катаболизм). Эти два процесса тесно взаимосвязаны. Регулируется обмен веществ и энергии нервным и гуморальным путями.

Пластический обмен называют еще ассимиляцией, т. е. накопле­нием. В последнее время чаще применяют термин анаболизм (от греч. анаболе – подъем). К пластическому обмену относится обмен (син­тез) белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот нашего тела. То есть из простых веществ пищи образуются (синтезируются) слож­ные органические вещества нашего организма. Эти вещества обес­печивают рост клеток, из них же строятся новые клетки на смену отмершим. Кроме того, органические соединения входят в состав меж­клеточных образований. Для пластического обмена, т. е. роста кле­ток. используется энергия.

Белковый обмен. Если убрать воду, то сухое вещество организма человека на 80% представлено белками. Все растительные и живот­ные белки состоят из 20 видов аминокислот. Они делятся на 2 груп­пы: заменимые и незаменимые. Незаменимые кислоты должны посту­пать вместе с пищей, а заменимые кислоты могут синтезироваться в организме.

Полноценные белки содержат все необходимые организму ами­нокислоты. В большом количестве они встречаются в молоке, яйцах, мясе и рыбных продуктах. В пищеварительном тракте фермент пеп­син расщепляется белки до аминокислот, и они разносятся кровью к клеткам. Белки входят в состав всех ферментов и органоидов, всех клеток, тканей и органов. В запас белки не откладываются. Их свое­временное поступление имеет особенно большое значение для расту­щего организма. Недостаток белковой пищи замедляет рост и разви­тие детей.

Бели человек употребляет разнообразную белковую пишу, но не­дополучает углеводы и жиры, то белки могут превращаться в орга­низме в углеводы (гликоген) и жиры. Но сами белки, необходимые для организма, никогда не образуются из углеводов и жиров. Ведь кроме углерода, водорода и кислорода белки обязательно содержат еще и азот, которого нет в углеводах и жирах.

В результате разрушения белков в организме образуются амми­ак (NH3), мочевина и мочевая кислота. Вместе с мочой они выво­дятся наружу. Интенсивность белкового обмена определяется ало тистым балансом, т. е. соотношением количества поступившего в организм и выведенного из организма азота. В растущем организме количество поступившего азота должно быть больше выведенного.

Обмен жиров. Жиры входят в состав всех мембран клеток. Жиры разных животных, как и жиры разных органов, различаются по хи­мическому составу и свойствам. Они состоят из глицерина и жир­ных кислот. Все жиры пищи под действием липазы разлагаются до глицерина и жирных кислот. В таком виде они всасываются в лим­фу и переносятся по организму к клеткам. В составе жиров имеют­ся насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты.  Ненасыщенные жир­ные кислоты содержатся в основном в маслах растительного проис­хождения.

При расщеплении жиров выделяется в 2 раза больше энергии, чем при расщеплении белков и углеводов. При полном растеплении 1 г жира высвобождается 39,1 кДж энергии, а при расщеплении 1 г белков или углеводов – 17,2 кДж. Жиры откладываются про запас в подкожной клетчатке, сальнике брюшины и т. д.

Обмен углеводов. В составе пищи они встречаются в виде простых и сложных сахаров. Самый простой углевод, легко усваиваемый на­шим организмом, глюком. Все углеводы, поступающие с нишей, расщепляются до глюкозы и разносятся к тканям. Конечными про­дуктами расщепления углеводов являются вода и углекислый газ.

Нормальная работа организма зависит от постоянства концентра­ции глюкозы в крови. В норме сахара (глюкозы) в крови содержится 3,3-5,6 миллимоль/л, или 0,12% в плазме крови. Излишки сахара от­кладываются про запас в печени и мышцах в виде гликогена. При ин­тенсивной работе гликоген расщепляется до глюкозы, которая посту­пает в кровь. Этот процесс регулируют гормоны поджелудочной же­лезы: инсулин и глюкагон (см. с. 50). При недостаточном количестве в пище углеводы образуются из белков и жиров. Если вместе с нишей в организм поступает много углеводов, то они превращаются в жиры.

При недостатке в пище одного из продуктов и избытке другого в нашем организме происходит их взаимопревращение. Вы не раз слыша­ли фразу «не ешьте много сладкого, потолстеете». Это верно, т. к. угле­воды легко превращаются в жиры и наоборот жиры в углеводы. Но при недостатке белков обязательно наступят тяжелые последствия на­рушения обмена веществ, т. к. белки не могут быть получены ни из жи­ров. ни из углеводов, ведь они содержат отсутствующие в них азот и серу. Полноценная белковая пища как растительного, так и животного происхождения особенно нужна растущему организму.

Обмен воды и минеральных солей. Вода составляет около 60% от массы тела. В организме детей воды больше. В различных органах ее содержание также неодинаково. Например, в печени, селезенке, мыш­цах 80% массы составляет вода. Она растворяет органические и неор­ганические вещества пищевых продуктов, регулирует температуру тела. Все химические реакции в организме протекают с ее участием.

Обмен воды тесно связан с обменом минеральных солей. Они вхо­дят в состав клеток и участвуют в синтезе белков, ферментов, гормо­нов. Участвуют они и в возбуждении нервных волокон, сокращении мышц, свертывании крови. Минеральные соли составляют около -1% массы тела. Для организма наиболее необходимы Na, К, (Ж Mg, Cl. Эти элементы входят также в состав минеральных солей. Содержа­ние некоторых элементов очень небольшое, но они играют важную роль в организме. Недостаток минеральных веществ приводит к на­рушению общего обмена веществ. Недостаток иода, железа и других веществ приводит к отставанию в росте и развитии у детей или к болезням у взрослых.

Таким образом, обмен веществ – основа роста, развития организ­ма и продолжения жизнедеятельности.

О Обмен веществ, или метаболизм: пластический обмен, или ассими­ляция (анаболизм): аминокислоты (заменимые и незаменимые).

азотистый баланс.

А

1. Что такое метаболизм? Из каких противоположных процессов со­стоит обмен веществ?

2.             Как происходит обмен жиров?

3.             Значение воды для организма. Как протекает ее обмен?

В

1.             Что та кое а набол изм?

2.             Как протекает обмен углеводов?

3.    Какие вещества образуются при распаде жиров и углеводов? Как они удаляются из организма?

С

1.     Каково значение обмена веществ и энергии?

2.     Как протекает обмен белков?

3.     Как происходит обмен солей?

Общий обзор основных метаболических путей

Метаболизм – это набор химических реакций, которые происходят в клетке, которые позволяют ей продолжать жить, расти и делиться. Метаболические процессы обычно классифицируются как:

глюконеогенез – синтез глюкозы из более мелких перкурсоров, который будет использоваться мозгом.

Щелкните изображение, чтобы получить информацию о каждом пути

Метаболические пути взаимодействуют сложным образом, чтобы обеспечить адекватную регуляцию.Это взаимодействие включает ферментативный контроль каждого пути, метаболического профиля каждого органа и гормонального контроля.

Ферментативный контроль метаболических путей

Регулирование гликолиза

Метаболический поток при гликолизе можно регулировать в трех ключевых точках:

  • гексокиназа: ингибируется глюкозой-6-P (ингибирование продукта)
  • фосфофруктокиназа : ингибируется АТФ и цитратом (что сигнализирует об изобилии промежуточных продуктов цикла лимонной кислоты).Он также ингибируется H + , что становится важным при анаэробиозе (молочная ферментация производит молочную кислоту, что приводит к снижению pH). Вероятно, этот механизм не позволяет клетке использовать весь свой запас АТФ в реакции фосфофрутокиназы, что предотвратит активацию глюкозы гексокиназой. Он стимулируется его субстратом (фруктозо-6-фосфат), АМФ и АДФ (которые сигнализируют об отсутствии доступной энергии) и т. Д.
  • пируваткиназа : ингибируется АТФ, аланином, свободными жирными кислотами и ацетил-КоА.Активируется фруктозо-1,6-бисфосфатом и AMP

Регуляция глюконеогенеза

Поток регулируется специфическими реакциями глюконеогенеза. Пируваткарбоксилаза активируется ацетил-КоА, что сигнализирует об изобилии промежуточных продуктов цикла лимонной кислоты, , то есть , о снижении потребности в глюкозе.

Регулирование цикла лимонной кислоты

Цикл лимонной кислоты регулируется в основном доступностью субстрата, ингибированием продукта и некоторыми промежуточными продуктами цикла.

  • пируватдегидрогеназа: ингибируется ее продуктами, ацетил-КоА и НАДН
  • цитратсинтаза : ингибируется ее продуктом, цитратом. Он также ингибируется НАДН и сукцинил-КоА (которые сигнализируют об изобилии промежуточных продуктов цикла лимонной кислоты).
  • изоцитратдегидрогеназа и α-кетоглутарат дегидрогеназа : как и цитрат-синтаза, они ингибируются НАДН и сукцинил-КоА.Изоцитратдегидрогеназа также ингибируется АТФ и стимулируется АДФ. Все вышеупомянутые дегидрогеназы стимулируются Ca 2+ . Это имеет смысл в мышцах, поскольку высвобождение Ca 2+ из саркоплазматической сети вызывает сокращение мышц, что требует большого количества энергии. Таким образом, тот же «второй посланник» активирует энергозатратную задачу , а – средства для производства этой энергии.

Регулирование цикла карбамида

Карбамоилфосфатсинтетаза стимулируется N-ацетилглутамином, который сигнализирует о наличии большого количества азота в организме.

Регуляция обмена гликогена

Печень содержит гексокиназу ( гексокиназа D или глюкокиназа ) с низким сродством к глюкозе, которая (в отличие от «обычной» гексокиназы) не подлежит ингибированию продуктом. Следовательно, глюкоза фосфрилируется в печени только тогда, когда она присутствует в очень высоких концентрациях (, то есть после еды). Таким образом, печень не будет конкурировать с другими тканями за глюкозу, когда этого сахара недостаточно, а будет накапливать высокие уровни глюкозы для синтеза гликогена сразу после еды.

Регуляция обмена жирных кислот

Движение ацил-КоА в митохондрии является решающим фактором регуляции. Малонил-КоА (который присутствует в цитоплазме в больших количествах, когда метаболическое топливо в изобилии) ингибирует карнитин-ацилтрансферазу, тем самым предотвращая проникновение ацил-КоА в митохондрии. Кроме того, 3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа ингибируется НАДН, а тиолаза ингибируется ацетил-КоА, так что жирные кислоты не будут окисляться, когда в клетке имеется много энергоемких субстратов.

Регуляция пентозофосфатного пути

Метаболический поток через пентозофосфатный путь контролируется активностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, которая контролируется доступностью NADP + .

Мозг

Обычно нейроны используют только глюкозу в качестве источника энергии. Поскольку мозг хранит лишь очень небольшое количество гликогена, ему необходимо постоянное поступление глюкозы. Во время длительного голодания он становится способен окислять кетоновые тела.

Печень

Поддержание достаточно постоянной концентрации глюкозы в крови – одна из основных функций печени. Это достигается за счет глюконеогенеза, синтеза и распада гликогена. Когда ацетил-КоА в избытке, он синтезирует кетоновые тела. Это также место синтеза мочевины.

Он синтезирует жирные кислоты и хранит их в виде триацилглицеринов. Глюкагон активирует гормоночувствительную липазу, которая гидролизует триацилглицерины с образованием глицерина и жирных кислот.Затем они попадают в кровоток в виде липопротеинов.

Мышцы используют глюкозу, жирные кислоты, кетоновые тела и аминокислоты в качестве источника энергии. Он также содержит запас креатинфосфата, соединения с высоким потенциалом переноса фосфата, которое способно фосфорилировать АДФ до АТФ, тем самым производя энергию без использования глюкозы. Количество креатина в мышцах достаточно, чтобы выдержать 3-4 с нагрузки. По истечении этого периода мышца использует гликолиз, сначала анаэробно (поскольку он намного быстрее, чем цикл лимонной кислоты), а позже (когда повышенная кислотность замедляет фосфофрутокиназу настолько, чтобы цикл лимонной кислоты стал неограничивающим) в аэробных условиях. .

Почки

Он может осуществлять глюконеогенез и выделять глюкозу в кровоток. Он также отвечает за выведение мочевины, электролитов и т. Д. Метаболический ацидоз может быть усилен действием цикла мочевины, поскольку синтез мочевины (который происходит в печени) использует HCO 3 , таким образом дальнейшее снижение pH крови. В этих условиях азот может быть устранен совместным действием почек и печени: избыток азота сначала включается в глутамин с помощью глутаминсинтетазы.Затем глутаминаза почек расщепляет глутамин с образованием глутамата e NH 3 , который немедленно выводится почками. Этот процесс позволяет вывести азот, не влияя на уровень бикарбоната в крови.

Биохимия, Дональд Воет и Джудит Воет

Отличный текст. В нем представлена ​​биохимия с частыми ссылками на органическую химию и биохимическую логику. Рекомендуется для студентов, изучающих биохимию, химию и фармацевтику.

Биохимия, Stryer

Широко используемый классический текст, часто обновляемый и переизданный.

Учебник биохимии с клиническими корреляциями, Томас Девлин

Настоятельно рекомендуется студентам сестринского дела, медицины, стоматологии и т. д. Множество примеров применения биохимических знаний в клинических случаях.

Принципы of Biochemistry, Lehninger

Широко используемый классический текст, часто обновляемый и переизданный.

Метаболические функции печени

Метаболические функции печени

Гепатоциты – это метаболические сверхспособности в организме. Они играют решающую роль в синтезе молекул, которые используются где-то еще для поддержания гомеостаза, в преобразовании молекул одного типа в другой и в регулировании энергетического баланса. Если вы прослушали курс биохимии, вы, вероятно, потратили большую часть этого курса на изучение метаболических путей в печени. Рискуя быть осужденным слабой похвалой, основные метаболические функции печени можно разделить на несколько основных категорий:

Углеводный метаболизм

Для всех животных критически важно поддерживать концентрацию глюкозы в крови в узком нормальном диапазоне. Поддержание нормального уровня глюкозы в крови как в течение короткого (часы), так и длительного (от дней до недель) периодов времени – одна из особенно важных функций печени.

Гепатоциты содержат множество различных метаболических путей и используют десятки ферментов, которые попеременно включаются или выключаются в зависимости от того, повышается ли уровень глюкозы в крови или выходит за пределы нормального диапазона.Два важных примера этих способностей:

  • Избыточная глюкоза, попадающая в кровь после еды, быстро поглощается печенью и секвестрируется в виде большого полимера, гликогена (процесс, называемый гликогенез ). Позже, когда концентрация глюкозы в крови начинает снижаться, печень активирует другие пути, которые приводят к деполимеризации гликогена ( гликогенолиз ) и экспорту глюкозы обратно в кровь для транспортировки во все другие ткани.
  • Когда запасы гликогена в печени истощаются, как это происходит, когда животное не ест в течение нескольких часов, сдаются ли гепатоциты? Нет! Они распознают проблему и активируют дополнительные группы ферментов, которые начинают синтезировать глюкозу из таких веществ, как аминокислоты и негексозные углеводы ( глюконеогенез ).Способность печени синтезировать эту «новую» глюкозу имеет огромное значение для плотоядных животных, у которых, по крайней мере в дикой природе, диета практически не содержит крахмала.
Жировой обмен

Некоторые аспекты метаболизма липидов уникальны для печени, но многие из них выполняются преимущественно печенью. Основные примеры роли печени в метаболизме жиров включают:

  • Печень чрезвычайно активна в окислении триглицеридов для выработки энергии. Печень расщепляет намного больше жирных кислот, в которых нуждаются гепатоциты, и экспортирует большие количества ацетоацетата в кровь, где он может быть захвачен и легко метаболизирован другими тканями.
  • Большая часть липопротеинов синтезируется в печени.
  • Печень является основным местом преобразования избыточных углеводов и белков в жирные кислоты и триглицериды, которые затем экспортируются и хранятся в жировой ткани.
  • Печень синтезирует большое количество холестерина и фосфолипидов. Некоторые из них содержат липопротеины и становятся доступными для остального тела. Остальная часть выводится с желчью в виде холестерина или после преобразования в желчные кислоты.
Метаболизм белков

Наиболее важные аспекты метаболизма белков, происходящие в печени:

  • Дезаминирование и трансаминирование аминокислот с последующим превращением неазотистой части этих молекул в глюкозу или липиды. Некоторые из ферментов, используемых в этих путях (например, аланин и аспартатаминотрансферазы), обычно анализируются в сыворотке для оценки повреждения печени.
  • Удаление аммиака из организма путем синтеза мочевины.Аммиак очень токсичен, и, если его быстро и эффективно не удалить из кровотока, он приведет к заболеванию центральной нервной системы. Частой причиной такой печеночной энцефалопатии у собак и кошек являются пороки кровоснабжения печени, называемые портосистемными шунтами.
  • Синтез незаменимых аминокислот.
  • Гепатоциты отвечают за синтез большинства белков плазмы. Альбумин, основной белок плазмы, синтезируется почти исключительно в печени.Также печень синтезирует многие факторы свертывания, необходимые для свертывания крови.

Отправляйте комментарии на [email protected]

7.3 Метаболические реакции – OpenSciEd

Обзор устройства

7.3 Метаболические реакции

Краткое описание агрегата

* УДАЛЕННОЕ РУКОВОДСТВО ПО ОБУЧЕНИЮ ДЛЯ ЭТОГО УСТРОЙСТВА ТЕПЕРЬ ДОСТУПНО! *
НАЖМИТЕ ЗАГРУЗИТЬ, ЧТОБЫ ДОСТУПИТЬ К

Этот блок, посвященный метаболическим реакциям в организме человека, начинается с того, что ученики изучают реальный случай с ученицей средней школы по имени М’Кенна, которая сообщила своему врачу о некоторых тревожных симптомах.Ее симптомы включали неспособность концентрироваться, головные боли, проблемы с желудком во время еды и нехватку энергии для повседневных занятий и занятий спортом, которыми она регулярно занималась. Она также сообщила о заметной потере веса за последние несколько месяцев, несмотря на то, что придерживалась здоровой диеты. Ее случай вызывает вопросы и идеи для исследований, связанных с попытками выяснить, какие пути и процессы в организме М’Кенны могут функционировать иначе, чем здоровая система, и почему.

Студенты исследуют данные, относящиеся к случаю М’Кенны, в виде записей врача, эндоскопических изображений и отчетов, диаграмм роста и микрофотографий.Они также опираются на свои результаты лабораторных экспериментов по химическим изменениям, связанным с обработкой пищевых продуктов, и из цифровых интерактивных материалов, чтобы изучить, как пища транспортируется, трансформируется, хранится и используется в различных системах организма у всех людей. Благодаря этой работе по выяснению того, что вызывает симптомы М’Кенны, класс обнаруживает, что происходит с пищей, которую мы едим, после того, как она попадает в наш организм, и как связаны различные симптомы М’Кенны.

ВИДЕО ДЛЯ УЧИТЕЛЯ

СТУДЕНЧЕСКИЕ ВИДЕО

, ,

Примеры устройств

Моделирование

Дополнительная информация об агрегате

Построение следующих стандартов и практик

Ожидаемые результаты

Это устройство соответствует следующим ожиданиям производительности (PE) NGSS:

  • MS-LS1-3: Используйте аргумент, подтвержденный свидетельствами того, что тело представляет собой систему взаимодействующих подсистем, состоящих из групп ячеек.
  • MS-LS1-5: Составьте научное объяснение, основанное на доказательствах того, как экологические и генетические факторы влияют на рост организмов.
  • MS-LS1-7: Разработайте модель, описывающую, как пища перестраивается посредством химических реакций с образованием новых молекул, которые поддерживают рост и / или высвобождают энергию, когда это вещество движется по организму.
  • MS-PS1-1: Разработка моделей для описания атомного состава простых молекул и протяженных структур. *
  • MS-PS1-2: Анализируйте и интерпретируйте данные о свойствах веществ до и после взаимодействия веществ, чтобы определить, произошла ли химическая реакция. *

* Этот модуль усиливает эти NGSS PE, которые студенты должны были ранее разработать. В OpenSciEd Scope and Sequence они сначала создаются в модуле 7.1. В этом новом контексте метаболических реакций учащиеся будут заниматься анализом и интерпретацией различных форм данных о том, как молекулы изменяются или не изменяются в процессе пищеварения.Химические реакции, начинающиеся во рту и желудке и продолжающиеся во всей остальной пищеварительной системе, вызывают это изменение, разрушая большие молекулы пищи на более мелкие. Некоторые молекулы, такие как клетчатка, остаются неизменными в процессе пищеварения и, следовательно, не подвергаются химическим реакциям.

Основные дисциплинарные идеи

Текущая версия модуля расширяет представление учащихся о метаболических реакциях, включая следующие элементы DCI для 6–8 классов:

LS1.Структура и функции

LS1.B Рост и развитие организмов

  • Рост животного контролируется генетическими факторами *, приемом пищи и взаимодействием с другими организмами, и каждый вид имеет типичный диапазон размеров взрослой особи.

LS1.C Организация потоков материи и энергии в организмах

  • Внутри отдельных организмов пища проходит через серию химических реакций, в которых она расщепляется и перестраивается, чтобы сформировать новые молекулы, чтобы поддержать рост или высвободить энергию.

PS3.D Энергия в процессах и повседневной жизни

  • Клеточное дыхание растений и * животных включает химические реакции с кислородом, которые высвобождают запасенную энергию. В этих процессах сложные молекулы, содержащие углерод, реагируют с кислородом с образованием диоксида углерода и других материалов.

* Есть косая черта через части DCI, которые не развернуты в этом устройстве. В OpenSciEd Scope and Sequence студенты получат понимание генетических факторов в OpenSciEd Unit 8.5, как растения проводят химические реакции для получения и хранения энергии в последующем модуле OpenSciEd 7.4 и взаимодействия с другими организмами в динамике экосистемы в OpenSciEd Unit 7.5.

Кроме того, этот блок знакомит с концепцией пищи как топлива и закладывает основу для будущих блоков, в которых учащиеся выяснят, что как еда, так и другие источники топлива являются источниками материи и энергии, устанавливая связи между химическими реакциями, которые переносят и преобразовывать энергию в живых и неживых системах.Это связано с идеей, изложенной на странице 196 документа «Рамки естественного образования для K – 12» (Национальный исследовательский совет, 2012 г.): «В средней школе более точное представление об энергии – например, понимание того, что еда или топливо подвергаются влиянию. может возникнуть химическая реакция с кислородом, которая высвобождает запасенную энергию ».

Вы можете просмотреть размещение этого модуля OpenSciEd 7.3 и связанных модулей в рамках объема и последовательности OpenSciEd для средней школы.

Основные научные и инженерные практики

  • Разработка и использование моделей
  • Анализ и интерпретация данных
  • Использование аргументов, основанных на доказательствах

Основные пересекающиеся концепции

  • Системы и модели систем
  • Структура и функции

Информация об объекте

Какие предварительные математические концепции необходимы для данного устройства?

На уроке 8 студенты используют моделирование NetLogo, чтобы обнаружить взаимосвязь между скоростью всасывания пищи и высотой ворсинок, выстилающих тонкий кишечник.Предварительные математические концепции, которые могут быть полезны, включают:

  • CCSS.MATH.CONTENT.6.NS.C.8: Решайте реальные и математические задачи, отображая точки во всех четырех квадрантах координатной плоскости.
  • CCSS.MATH.CONTENT.6.RP.A.2: Понять концепцию единичной ставки a / b , связанной с соотношением a: b с b ≠ 0 , и использовать язык ставок в контексте отношения отношения.
  • CCSS.MATH.CONTENT.7.SP.C.6: аппроксимировать вероятность случайного события, собрав данные о случайном процессе, который его производит, и наблюдая его долгосрочную относительную частоту, и спрогнозировать приблизительную относительную частоту с учетом вероятности .
  • CCSS.MATH.CONTENT.7.SP.C.8.C: Разработайте и используйте моделирование для генерации частот для сложных событий.

Учащиеся анализируют и интерпретируют графики роста и веса М’Кенны в Уроке 10. Предварительные математические концепции, которые могут быть полезны, включают:

  • CCSS.MATH.CONTENT.6.SP.B.5.C: Предоставление количественных показателей центра (медиана и / или среднее значение) и вариабельности (межквартильный размах и / или среднего абсолютного отклонения), а также описание любой общей картины и любые разительные отклонения от общей картины в отношении контекста, в котором были собраны данные.

Кроме того, в области измерений и данных в Общих основных математических стандартах учащиеся будут использовать то, что они узнали по ряду стандартов в категории «Представлять и интерпретировать данные для 1-5 классов, когда они генерируют и интерпретация таблиц и графиков их данных, собранных в результате моделирования и во время анализа нескольких графиков молекул пищи на многих уроках в рамках подразделения.

Какие изменения мне нужно будет внести, если это устройство будет обучаться вне очереди?

Это третий блок в 7-м классе в OpenSciEd Scope and Sequence.Учитывая это размещение, необходимо будет внести несколько изменений, если вы будете преподавать этот модуль раньше в учебной программе средней школы. К ним относятся:

  • Знакомство студентов с концепцией доски вопросов по вождению и общим набором школьных норм. В этом не было бы необходимости, если бы обучение проводилось после других модулей OpenSciEd.
  • Дополнительное обучение природе материи, чтобы учащиеся видели материю как состоящую из частиц.
  • Дополнительное обучение основам химических реакций в полиэтиленах MS-PS1-1 Разработка моделей для описания атомного состава простых молекул и расширенных структур и MS-PS1-2 Анализ и интерпретация данных о свойствах вещества до и после взаимодействия веществ, чтобы определить, произошла ли химическая реакция . Этот блок разработан сразу после двух блоков, участвующих в основах химических реакций, и явно основан на этих представлениях. Важно отметить, что учащимся необходимо представление о химических реакциях и о том, что материя может быть перестроена с помощью этих реакций, давая в результате материалы с различными свойствами, чтобы развить объяснения в этом модуле.

Дополнительное обучение PE MS-LS1-1 Провести расследование для получения доказательств того, что живые существа состоят из клеток; либо одна ячейка, либо несколько различных номеров и типов ячеек и MS-LS1-2 Разработайте и используйте модель для описания функции ячейки в целом и того, как части ячеек вносят вклад в эту функцию. Этот блок не знакомит учащихся с клетками. Он использует эти необходимые знания для понимания того, что организация тела идет от клеток к тканям, органам, подсистемам и нескольким подсистемам, работающим вместе в одной системе организма.

Благодарности

Группа разработчиков подразделения

  • Тара МакГилл, руководитель подразделения, Северо-Западный университет
  • Майкл Новак, руководитель группы полевых испытаний, Северо-Западный университет
  • Кейт Кук-Уитт, писатель, Союз математики и науки штата Мэн
  • Кэтрин Фатталах, писательница, проект “Нора”
  • Эмили Харрис, писатель, BSCS Science Learning
  • Линдси Мохан, писатель, BSCS Science Learning
  • Джейми Нолл, писатель, Северо-Западный университет
  • Барбара Тейлор, писатель, Чарльз А.Центр Даны при Техасском университете, Остин,
  • Хизер Гэлбрет, пилотный учитель, Ломбардская средняя школа
  • Майкл Клинчот, советник учителя, Школа математики и естествознания Джона Д. О’Брайанта
  • Николь Вик, рецензент, средняя школа Абингдон-Эйвон
  • Бетти Стеннетт, рецензент, BSCS Science Learning
  • Кэти Ван Хорн, специалист по оценке
  • Келси Эдвардс, координатор проекта, Северо-Западный университет
  • Барбара Хуг, заведующая отделением, Иллинойсский университет в Урбана-Шампейн

Производственная группа

BSCS Science Learning

  • Натали Джарратано, редактор, независимый подрядчик
  • Стейси Люс, руководитель редакционного производства
  • Валери Мальтезе, специалист по маркетингу и координатор проектов
  • Алисса Маркл, координатор проекта
  • Крис Морейн, графический дизайнер мультимедиа

Дополнительные благодарности

Это устройство было адаптировано из A Medical Mystery , первоначально разработанного BSCS Science Learning в партнерстве с Oregon Public Broadcasting.Используется с разрешения. Медицинская тайна была разработана в рамках проекта Трехмерное преподавание и обучение: восстановление и исследование онлайн-учебной программы средней школы (3DMSS) при поддержке Национального научного фонда в рамках гранта № 1502571. Любые мнения, выводы, выводы и рекомендации, содержащиеся в этом материале, принадлежат авторам и не обязательно отражают точку зрения Национального научного фонда.

Внешняя оценка подразделения

Экспертная комиссия Achieve’s Science

Неотъемлемым компонентом процесса разработки OpenSciEd является внешняя проверка соответствия научным стандартам следующего поколения Группой научных экспертов NextGenScience с использованием рубрики EQuIP для науки.Мы гордимся тем, что это подразделение было признано качественным примером научного подразделения. Вы можете найти дополнительную информацию о рубрике EQuIP и процессе экспертной оценки на веб-сайте nextgenscience.org.

Почему имеет значение ваш метаболический тип

В любой момент оглянитесь вокруг, и, если вы не из балетного класса элитного уровня, вы, скорее всего, увидите самые разные типы телосложения. Тела различаются не только по высоте, но и по ширине, форме и пропорциям, и в этих тонких вариациях содержатся подсказки относительно типов тренировок и питания, для которых лучше всего подходит каждый человек.

Человеческое тело поистине невероятно – это сложная машина, способная функционировать в самых разных формах. Не существует «лучшего» типа телосложения, и каждый из них способен ко многим из одних и тех же вещей, например, думать, чувствовать, двигаться, поднимать тяжести, растягиваться и т. Д. Кроме того, каждый из них уникально подходит для наилучших результатов в разных условиях. Ваша генетика, ваше окружение и окружение ваших предков во многом определяют то, как ваше тело выглядит и как оно работает. Ваши сильные стороны уникальны и могут проявиться ярче всего, когда ваше тело получает то, что ему особенно нужно, с точки зрения питания и движений.

Три основных типа телосложения (или соматотипов) – эндоморф, эктоморф и мезоморф. Вы, вероятно, больше всего отождествляете себя с одним из них или можете увидеть свое отражение в сочетании двух.

Три основных типа корпуса

Эндоморф

Эндоморфы обычно имеют более крупное телосложение и в целом более высокий процент жира в организме. Они, как правило, являются эффективными устройствами для хранения питательных веществ и довольно легко накапливают жир. Они также могут довольно быстро развивать мышечную ткань, поэтому, хотя эти вещи означают, что похудеть может быть сложнее, это также означает, что эндоморфу может быть легче наращивать силу.Метаболически метаболизм эндоморфа протекает немного медленнее, чем метаболизм двух других типов; опять же, потому что тело эффективно накапливает питательные вещества и энергию и менее склонно их использовать. Это может привести к более быстрому утомлению, поскольку энергия менее легко выделяется для движения или функционирования организма.

Эктоморф

Корпус эктоморфа самый маленький из трех – подумайте о низком процентном содержании жира в организме, меньших костях и суставах и меньших мышцах (как у марафонца, если вам нужно наглядное представление).Метаболически эктоморфы имеют более высокую скорость сжигания, поэтому ваш высокий тощий друг, который может есть все, что хочет, и никогда не набрать фунт, скорее всего, эктоморф.

Мезоморф

Мезоморфы, как следует из названия, попадают где-то посередине двух других. Тело мезоморфа спортивно и склонно к более быстрому набору мышц и развитию силы; однако он также может быть склонен к накоплению жира, особенно в нижней части тела. Мезоморфы сильные, хорошо реагируют на упражнения (т.е. они видят быстрые изменения и результаты, когда начинают новую тренировку) и могут съесть умеренное количество пищи по сравнению с их уровнем активности, не набирая тонну веса. Метаболически они тоже попадают в середину двух других типов.

Какое вообще отношение к метаболизму имеет

Метаболизм – это то, как ваше тело превращает то, что вы потребляете, в энергию для движения и функционирования. Подумайте об этом с точки зрения того, насколько эффективно ваше тело превращает топливо в действие, например, как автомобиль превращает газ в поступательное движение.

Некоторые тела стремятся использовать топливо, как только оно попадает на борт, тогда как другие более склонны вешать его на случай будущих нужд. Поддержание здорового веса и оптимального функционирования зависит от использования лучших видов топлива для этого тела; Точно так же упражнения для тела, позволяющие ему наиболее эффективно использовать внесенное топливо, помогают поддерживать бесперебойную работу. Все дело в том, чтобы сэкономить и помочь организму оставаться в хорошем самочувствии.

Поиск лучшего топлива для вашего метаболического типа

Эндоморф

Ключом к метаболическому блаженству эндоморфа является употребление продуктов, которые обеспечивают стабильное и продолжительное топливо без резкого повышения уровня сахара в крови.(Скачки уровня сахара в крови вызывают всплеск выработки инсулина, который является «запасным» гормоном в организме и побуждает его удерживать столько, сколько может.) Эндоморфы, как правило, лучше всего придерживаются диеты, которая позволяет хранить меньше и больше сжечь, поскольку склонность к накоплению калорий и питательных веществ может стать проблематичной при диете с высоким содержанием продуктов, склонных к легкому преобразованию в накопление. Это означает сосредоточение внимания на сложных углеводах из овощей и зерновых, а не на простых углеводах, таких как белый крахмал и сахар. Первые будут преобразовываться в более стабильную энергию при полурегулярном потреблении от низких до умеренных количеств.Эндоморфы также могут поддерживать свой метаболизм с помощью продуктов с высоким содержанием белка и жира – например, рыбы, полезных масел, авокадо и орехов – которые помогают регулировать уровень голода и энергии, не повышая уровень сахара в крови. Планы диеты, основанные на палео- и кетогенных диетах, также могут быть полезны.

Эктоморф

Из-за высокой скорости, с которой эктоморфы сжигают топливо, небольшие регулярные дозаправки могут быть очень полезными. Эктоморфы также могут переносить большее количество углеводов – до 50-60% всего их рациона из всех источников углеводов – чем другие типы, поскольку они обеспечивают быстрое получение энергии, которая может поддерживать нормальную работу тела.Совет питаться пятью или шестью небольшими порциями в течение дня имеет наибольший смысл для этого типа телосложения. Баланс диеты эктоморфа должен быть довольно равномерно разделен между белком и жиром (хотя, если кто-то хочет нарастить мышцы, дополнительный белок и меньшее количество жира могут быть хорошим подходом). Подумайте о хорошо сбалансированных, чистых продуктах с высоким энергетическим потенциалом: цельные зерна, орехи, семена, овощи, фрукты и чистый белок – отличные варианты.

Мезоморф

Тело мезоморфа, как вы уже догадались, процветает в середине спектра питания: хороший баланс углеводов, белков и жиров (в пределах 40% / 40% / 20%) необходим для поддержания веса. проверить и оставаться под напряжением.Поскольку мезоморфы имеют тенденцию довольно легко наращивать мышцы, включение источника белка в каждый прием пищи может быть хорошим способом поддержать естественную склонность тела; Кроме того, это может помочь сделать сигналы голода более регулярными и способствовать равномерному обмену веществ. Подход, вдохновленный палео (где большая часть углеводов поступает из овощей и фруктов, а не из зерна, и где поступает достаточное количество белка из животных и / или растительных источников), может обеспечить хорошую основу для идеального профиля питательных веществ для этого типа телосложения.Если колебания веса являются для вас проблемой, увеличение количества протеина и сокращение количества углеводов (скорректируйте эти процентные значения примерно на 10%, чтобы увидеть разницу) могут обеспечить быстрые результаты; Однако, если вы очень активны, не уменьшайте потребление углеводов слишком сильно, иначе ваше тело начнет потреблять мышечную ткань в качестве топлива.

Как найти лучшую тренировку для вашего метаболического типа

Эндоморф

Отличные новости! Как эндоморф, ваше тело действительно хорошо подготовлено к наращиванию мышечной массы и быстрому увеличению размера.Если вы хотите нарастить силу, лучше всего подойдут поднятие тяжестей от умеренных до тяжелых (включающих большие группы мышц и как можно больше групп с комплексными движениями) с короткими периодами отдыха между подходами. Другая сторона этого – предпочтительное бережное отношение к ресурсам тела эндоморфа. Иногда можно использовать небольшую дополнительную мотивацию, чтобы перейти на более высокую передачу и сбросить вес (если это ваша цель), поэтому может быть полезно сбалансировать силовые тренировки с быстрыми сериями интервальных тренировок.Замените час нежности на беговой дорожке на 20-30-минутную HIIT-сессию, чтобы ускорить метаболизм. Этот сильный ожог может вызвать уменьшение жировых отложений, что повысит вашу силу и физическую форму.

Эктоморф

Несмотря на то, что многие атлеты на выносливость являются эктоморфами, если вы не марафонец элитного уровня, вам нужно сосредоточиться на большей силовой и мышечной работе, а не на бесконечных кардиотренировках. Сила будет наиболее эффективно проявляться в медленных, тяжелых подходах с более длительными периодами отдыха: планируйте эти 3-4 дня каждую неделю, сбалансировав пару дней кардио, чтобы поддерживать ваше сердце в хорошей форме.

Мезоморф

Ах, да – в духе умеренной гибкости мезоморфы благосклонно относятся практически к любому виду упражнений. Это дает вам некоторую свободу действий, когда дело доходит до того, что входит в ваш недельный план, но стремитесь к относительно равномерному сочетанию кардио-выносливости и силовых тренировок. Подумайте о коротких сериях HIIT-работы, поднятии тяжестей от умеренной до тяжелой (с различными периодами отдыха) и низкоинтенсивной устойчивой кардио-работе для повышения выносливости. Чувствуете особую мотивацию планировать наперед? Создавайте тренировки или планируйте занятия так, чтобы вы выполняли силовую, строительную и выносливую работу тремя отдельными частями на одной и той же тренировке или в один и тот же день.Помните, что не следует слишком сильно отклоняться в сторону одного конца спектра тренировки, чтобы предотвратить потерю мышечной массы при слишком интенсивных тренировках на выносливость или возможность удержания жировых клеток при слишком большой нагрузке на сопротивление.

На вынос

Ваше тело – это уникальная машина с довольно специфическим набором потребностей, когда дело касается тренировок и дозаправки. Хотя одно из них может показаться идеальным для вашего тела, всегда обращайте внимание на сигналы, которые ваше тело посылает вам. Если вы чувствуете себя подавленным или несбалансированным, ваш план питания и тренировок, возможно, придется немного изменить.Поэкспериментируйте с тем, что вам подходит, чтобы чувствовать себя лучше.

Влияние ранее существовавшего диабета 2 типа на потерю веса за 6 месяцев

Введение . Ожирение класса 3 () – растущая проблема здоровья во всем мире, связанная со значительной сопутствующей патологией, включая сахарный диабет 2 типа (СД2). Многопрофильное медицинское лечение ожирения при СД2 может быть затруднено из-за потенциального увеличения веса от лекарств, включая сульфонилмочевину и инсулин. Однако новые лекарства от диабета, не влияющие на вес / снижающие вес, могут способствовать дополнительной потере веса.Целью этого исследования было сравнить результаты потери веса у пациентов с СД2 и без, а также у пациентов с СД2, чтобы сравнить исходы диабета и изменение лекарств через 6 месяцев. Методы . Были включены все пациенты, входящие в многопрофильную метаболическую программу управления весом в финансируемой государством клинике в Сиднее в период с марта 2018 г. по март 2019 г., в возрасте ≥18 лет и старше. Данные были собраны из клинических и электронных записей пациентов на исходном уровне и через 6 месяцев. Результатов .Из 180 пациентов, включенных в программу, 53,3% изначально имели СД2. Не было разницы в процентной потере веса у пациентов с СД2 или без него (по сравнению с,). Кроме того, пациенты с СД2 получили пользу от снижения HbA1c на 0,47% () и уменьшения количества лекарств по сравнению с исходным уровнем до 6 месяцев (/ пациент против / пациента,). Пациенты с СД2, которые начали принимать в программе препараты с нейтральным весом / худеющие, потеряли больше веса, чем те, кто начал принимать препараты для набора веса (против,). Выводы .Пациенты с ожирением 3 класса значительно похудели за 6 месяцев участия в этой программе. Пациенты с СД2 на исходном уровне имели сопоставимую потерю веса через 6 месяцев, значительное улучшение гликемического контроля и снижение нагрузки лекарствами от диабета. Кроме того, пациенты с СД2, которые начали принимать препараты, не влияющие на вес / снижающие вес, потеряли значительно больше веса, чем те, кто начал принимать препараты для набора веса, и эти препараты следует предпочтительно использовать при ожирении 3 класса и коморбидном СД2.

1. Введение

Ожирение, определяемое как индекс массы тела, представляет собой растущую проблему со здоровьем, из-за которой более трети мирового населения имеет избыточный вес или ожирение [1], и, по прогнозам, к 2030 году этот показатель превысит 50% [2]. Распространенность ожирения 3 класса () резко возросла примерно на 76,5% с 2000 по 2012 год [3] и тесно связана с увеличением смертности [4]. Ожирение связано со значительными сопутствующими заболеваниями, включая сахарный диабет 2 типа (СД2), сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), обструктивное апноэ во сне (СОАС), гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), рак и артрит [5, 6].СД2 широко распространен при ожирении класса 3: в одном исследовании сообщалось о 15,5% и 20,5% новых диагнозах СД2 у пациентов с ИМТ 40–49,9 кг / м 2 и ≥50 кг / м 2 , соответственно [7]. Осложнения СД2 составляют огромную долю экономического бремени сопутствующей патологии, поскольку он имеет большие экономические последствия в странах с низким уровнем дохода, а также в развитых странах и составляет 1,8% мирового ВВП (согласно прогнозам, к 2030 году он вырастет до 2,2%). [8, 9]. Кроме того, осложнения СД2 отрицательно сказываются на качестве жизни, связанном со здоровьем [10].

Ожирение класса 3 и СД2 связаны несколькими патофизиологическими механизмами, включая резистентность к инсулину, воспалительные цитокины, измененный липидный обмен и другие клеточные процессы [11]. СД2 и ожирение сопряжены с дополнительным риском, поскольку у пациентов с СД2 повышается вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) по мере увеличения их ИМТ [12]. Точно так же уменьшение ожирения и СД2 тесно связано, поскольку потеря веса на 5–10% при СД2 приводит к снижению уровня HbA1c на 0,6–1% и других метаболических преимуществ [13].Кроме того, результаты исследования DiRECT с использованием показателей образа жизни при СД2 показали четкую корреляцию между потерей веса и ремиссией при недавно начавшемся СД2 с 86% ремиссией у тех, кто потерял ≥15 кг за 1 год [14].

Бариатрическая хирургия оказалась очень эффективной для снижения веса при ожирении 3-го класса, у значительного числа пациентов также достигается ремиссия СД2 [15]. Однако услуги бариатрической хирургии ограничены и в настоящее время не могут полностью удовлетворить масштабы эпидемии ожирения [16].Кроме того, определение пригодности к операции требует комплексной междисциплинарной оценки с учетом значительных послеоперационных требований [17]. Таким образом, многие пациенты могут выбрать нехирургические программы по снижению веса, включая лечение и контроль образа жизни, даже если результаты похудания не столь впечатляющие [18]. Исследование Look AHEAD показало значительную потерю веса на 6% в группе интенсивного образа жизни при среднем времени наблюдения 9,6 лет [19], несмотря на то, что оно было преждевременно прекращено из-за отсутствия доказательств положительного воздействия на сердечно-сосудистую систему [20].Также было показано, что многопрофильное медицинское лечение, включая изменение образа жизни, позволяет достичь кратковременной потери веса и ремиссии СД2 в популяциях с тяжелым ожирением [21, 22]. Фармакотерапия ожирения продемонстрировала умеренную эффективность в пределах от 0,6 кг до 5,8 кг в исследованиях с коротким периодом наблюдения (12–18 месяцев), однако эти исследуемые группы не ограничивались ожирением 3 класса [23].

Физическая активность также является важным аспектом лечения ожирения и СД2.Было показано, что пациенты с СД2, которые выполняли, по крайней мере, умеренные уровни физической активности, имеют более низкую смертность от всех причин по сравнению с пациентами, которые не выполняли никаких физических нагрузок или не выполняли физические нагрузки умеренно [24, 25]. Было показано, что показатели физической работоспособности улучшаются у пациентов с ожирением 3 класса, включенных в нашу многопрофильную программу, которая включала упражнения под наблюдением [26]. Однако пациенты с ожирением 3-го класса, по-видимому, сталкиваются с большим количеством препятствий для физических упражнений, чем пациенты без ожирения 3-го класса, и пациенты могут отказаться от участия в контролируемых программах упражнений [27].

Фармакотерапия при лечении СД2 и сопутствующего ожирения 3 класса должна выходить за рамки контроля гликемии и включать контроль веса [28]. К сожалению, балансировать гликемический контроль и вес может быть сложно. Многие традиционные лекарства от диабета, используемые при СД2, включая сульфонилмочевину, пиоглитазон и инсулин, могут вызывать увеличение веса [28, 29]. К счастью, новые агенты ингибиторов транспортера натрия-глюкозы 2 (SGLT-2) и агонистов глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1) могут способствовать снижению веса, в то время как ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (DPP-4) нейтральны по массе [ 28, 29].В недавнем исследовании Aldekhail et al. показали, что пациенты с ожирением 3-го класса и СД2, участвовавшие в программе по снижению веса, прописали нейтральные в весе / снижающие вес лекарства от диабета, потеряли больше веса, чем те, которым прописали лекарства для набора веса [30].

В Австралии 31,3% взрослых страдают ожирением [31] и 3% – ожирением 3 класса [32]. Доступ к бариатрической хирургии очень ограничен в системе государственных больниц: более 90% операций финансируются из частных источников [16]. Lih et al. показали, что новая междисциплинарная модель помощи в рамках программы метаболической реабилитации (MRP) может достичь большей потери веса и снижения HbA1c при ожирении 3 класса и СД2, чем при обычном лечении в амбулаторных условиях диабета [21].Таким образом, это предварительное обсервационное исследование было направлено на оценку краткосрочных результатов снижения веса и контроля гликемии в аналогичной многопрофильной метаболической клинике, в которую входят пациенты с ожирением 3 класса, основной целью которых является снижение веса.

В частности, мы стремились ответить на следующие исследовательские вопросы: (1) Влияет ли исходный статус СД2 на потерю веса через 6 месяцев? (2) Для пациентов с СД2 на исходном уровне улучшился ли гликемический контроль и снизилось ли использование лекарств от диабета через 6 месяцев? (3) Для пациентов с СД2 на исходном уровне, было Класс лекарств от диабета, связанный с большей потерей веса в 6 месяцев?

2.Материалы и методы

Это исследование проводилось в мультидисциплинарной метаболической клинике, финансируемой государством, в больнице в большом Сиднее. Все включенные в исследование пациенты были старше 18 лет с ИМТ ≥40 кг / м 2 и, по крайней мере, с одной сопутствующей соматической патологией, связанной с массой тела, наиболее распространенной из которых является СД2 или неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП). Компоненты метаболической клиники ранее были подробно описаны Atlantis et al. [26]. Короче говоря, программа предлагает междисциплинарный подход с участием эндокринологов, гастроэнтеролога, диетолога, психиатра, психологов, физиотерапевтов и медсестры-специалиста.Каждый пациент посещает два групповых учебных занятия перед первым посещением врача. Всех пациентов осматривают психолог и диетолог, а больные диабетом – инструктора по диабету (медсестра-специалист). Затем, в зависимости от клинической необходимости и доступности, пациенты проходят осмотр каждые 6–12 недель. Примечательно, что использование фармакотерапии при ожирении очень ограничено в рамках метаболической программы, поскольку ни один из агентов не субсидируется Программой фармацевтических льгот (PBS) в Австралии.Кроме того, всем пациентам предлагается возможность посещать групповые занятия на месте под руководством физиотерапевта. Пациентам предлагалось посещать как минимум 3 сеанса в неделю, при желании они могли посещать больше. Около половины пациентов, участвующих в программе, предпочитают посещать занятия по физическим упражнениям.

В это исследование были включены все пациенты, впервые включенные в программу в период с марта 2018 г. по март 2019 г., которые посетили хотя бы один медицинский прием. Участие в упражнениях регистрировалось, если пациенты посещали три или более занятий в течение 6-месячного периода наблюдения.Подробный анамнез и анализы крови были собраны на исходном уровне и через 6 месяцев у всех пациентов в рамках плановой помощи. Пациенты, которые были включены в исследование на исходном уровне, находились под наблюдением от 4 до 8 месяцев с целью записи данных, наиболее близких к 6-месячному периоду наблюдения. Электронные и бумажные записи были просмотрены для получения демографических данных и истории болезни, включая антропометрию, лекарства и результаты анализа крови.

Назначение лекарств от диабета было классифицировано как лечение с нейтральным весом / похудание и набор веса, как ранее описано в Aldekhail et al.[30]. Класс с нейтральным весом / снижением веса состоял из пациентов, принимавших только метформин или метформин в сочетании с ингибитором SGLT-2, ингибитором DPP-4 или агонистом GLP-1. В группу препаратов для набора веса входили пациенты, принимавшие сульфонилмочевину, пиоглитазон или любую комбинацию лекарств, включая инсулин. Пациенты, которым назначали комбинацию двух классов, относились к классу со смешанным весом. Термин «базовые лекарства от диабета» означает лекарства, которые прописывались пациентам перед поступлением в многопрофильную клинику.Тем не менее, это исследование было сосредоточено на сравнении различий в результатах через 6 месяцев для тех, кто начал принимать лекарства от диабета класса набора веса во время их пребывания в программе, с пациентами, которые начали принимать препараты класса нейтрального веса / потери веса.

Исследование было одобрено Комитетом по улучшению качества местного медицинского округа Юго-Западного Сиднея (SWSLHD) (Ссылка: CT22_2018) и одобрено Комитетом по этике медицинских исследований SWSLHD.

2.1.Анализ данных

Результаты были представлены в виде процентов и. Различия в исходных характеристиках между группами оценивались для пациентов, завершивших 6-месячное наблюдение, с использованием теста независимых выборок для непрерывных переменных и критерия хи-квадрат Пирсона для категориальных переменных. Потерю веса переводили в процент потери веса тела. Потеря веса через 6 месяцев оценивалась с помощью парных тестов для пациентов с СД2 и без СД2. Сравнение среднего процента потери веса и доли потерявших ≥5% массы тела между пациентами с СД2 и без СД2 проводилось с использованием независимого выборочного тестирования и критерия хи-квадрат Пирсона, соответственно.Для пациентов с T2DM только на исходном уровне, парные выборочные тесты и тесты McNemar были использованы для оценки изменений непрерывных и категориальных переменных, соответственно, в течение 6 месяцев. Независимое тестирование образцов проводилось для оценки разницы в средней потере веса в процентах и ​​изменениях в назначении лекарств от диабета. считался статистически значимым. Все статистические анализы были выполнены с помощью SPSS версии 26.

3. Результаты

В общей сложности 180 пациентов посетили по крайней мере один визит к врачу с марта 2018 года по март 2019 года, из них 82% пришли на последующее наблюдение через 6 месяцев, как показано на Рисунке 1 .Результаты анализа крови были доступны у 92% пациентов, которые обратились за помощью в начале исследования. Не было статистической разницы между долей пациентов, потерянных для последующего наблюдения, среди пациентов с СД2 или без него на исходном уровне (13,5% против 23,3%), как показано на Рисунке 1. Пациенты, которые были потеряны для последующего наблюдения, были моложе (среднее значение). возрастные годы по сравнению с годами) и было меньше гипертонии (45,5% против 69,4%), меньше дислипидемии (45,5% против 65,3%) и в анамнезе меньше сердечных событий на исходном уровне (0 против 20,4%) по сравнению к исходным характеристикам тех, кого обследовали через 6 месяцев.


Среди пациентов, завершивших 6-месячное наблюдение, на исходном уровне пациенты с СД2 весили значительно меньше (по сравнению с кг), но не имели разницы в ИМТ (по сравнению с кг / м 2 ,). У пациентов с СД2 также чаще диагностировалась гипертензия (78,3% против 57,8%) и дислипидемия (80,7% против 45,3%). Других значимых различий в наличии сопутствующих заболеваний у пациентов с СД2 по сравнению с пациентами без СД2 не было, как показано в таблице 1. Средняя продолжительность СД2 составляла годы.Примерно одна треть пациентов (31,3%) с СД2 имели микрососудистые осложнения, а 19,3% имели признаки макрососудистых осложнений на исходном уровне. Холестерин сыворотки (по сравнению с ммоль / л) и холестерин ЛПНП (по сравнению с ммоль / л) были ниже в группе СД2, тогда как триглицериды были выше в группе без СД2 (по сравнению с ммоль / л). Наблюдалось аналогичное участие в контролируемой программе упражнений между группами пациентов с СД2 и без него (50,6% против 60,9%).

I

Переменная (или%) T2DM
()
Без T2DM () значение

0.068
Женщины (%) 73,5 67,2 0,41
Представители европеоидной расы (%) 72,3 75,0 0,71 кг 0,038
ИМТ (кг / м 2 ) 0,066
Предыдущая бариатрическая хирургия (%) 4,2 9,5 0,27 31.3 26,6 0,53
Участие в занятиях (%) 50,6 60,9 0,21
Гипертензия (%) 78,3 %) 80,7 45,3 <0,001
ХБП 3 степени или ниже (%) 15,2 13,6 0,79
Сердечно-сосудистые заболевания (%) 24.1 15,6 0,21
Жировая болезнь печени (%) 72,3 78,1 0,42
Обструктивное апноэ во сне (%) 50,66 рефлюксная болезнь (%) 47,0 46,0 0,91
Холестерин (ммоль / л) 0,038
Триглицериды (ммоль / л) 001
ЛПВП (ммоль / л) 0,46
ЛПНП (ммоль / л) 0,002
LT 0,55

Через 6 месяцев наблюдения произошла значительная потеря веса как у пациентов с СД2 (кг,), так и без СД2 (кг,). Статистически значимой разницы в средней процентной потере веса между пациентами с СД2 или без него не было (vs.,), как показано на рисунке 2 (а). Также не было различий между группами в доле пациентов, потерявших ≥5% массы тела (42,2% против 34,4%) за 6 месяцев, как показано на Рисунке 2 (b). Не было различий в доле пациентов, потерявших ≥10% веса за 6 месяцев в группах СД2 и без СД2 (10,8% против 6,3%,). Продолжительность наблюдения на момент извлечения данных между пациентами с СД2 и без СД2 была одинаковой (по сравнению с месяцами).

Пациенты с СД2 достигли среднего снижения HbA1c на 0.47% () через 6 месяцев, при этом значительно более высокая доля пациентов была достигнута через 6 месяцев по сравнению с исходным уровнем (31,6% против 19,7%), как показано в Таблице 2. Через 6 месяцев 8,4% пациентов не принимали все лекарства от диабета и имели ан. Было общее сокращение количества лекарств от диабета по сравнению с исходным уровнем до 6 месяцев (/ пациент против / пациента). Большему количеству пациентов в течение 6 месяцев проводилось лечение только измерениями образа жизни по сравнению с исходным уровнем (50,6% против 8,4%), и меньшее количество пациентов получали лечение двумя или более агентами (61.4% против 30,1%,) через 6 месяцев. Меньшее количество пациентов лечилось метформином или сульфонилмочевиной, а пациенты, которым требовался инсулин, получали меньшее количество единиц (общая суточная доза) через 6 месяцев по сравнению с исходным уровнем (против,).


Переменная (или%) Базовый уровень () 6 месяцев () значение

) 0.003
HbA1c (ммоль / моль)
В процентах с 19,7 31,6 0,035
на пациента
Тип терапии (%)
Только образ жизни 8,4 50,6 <0,001
Монотерапия 30.1 19,3 0,18
≥2 лекарств 61,4 30,1 <0,001
Тип лекарства (%)
0,00116 Метформин
Сульфонилмочевина 18,1 6,0 0,03
Ингибиторы ДПП-4 14,5 7,2 0,18
аналоги GLP-18 7,2 0,61
Ингибиторы SGLT-2 26,5 14,5 0,087
Акарбоз 1,0 0,0128 N 20,5 0,061
Общая суточная доза инсулина (единицы) 0,014
Схема назначения (%)
Нейтральный вес / потеря веса 43.4 24,1 0,024
Набор веса 34,9 21,7 0,071
Смешанный эффект 13,3 3,614

Наблюдалось статистически значимое снижение количества назначений лекарств от диабета, не влияющих на вес / снижающих вес, через 6 месяцев (43,4% по сравнению с 24,1%), в то время как уменьшение количества назначений лекарств от диабета, увеличивающих вес (34.9% против 21,7%) и лекарств смешанного действия (13,6% против 3,6%) приблизились к значимости через 6 месяцев. Пациенты с СД2, которые были переведены на лекарства от диабета с нейтральным весом / снижающие вес во время программы, потеряли больше процента веса тела, чем те, кто перешел на лекарства для набора веса во время программы (против,), как показано на Рисунке 3.


4. Обсуждение

Эти результаты реальной мультидисциплинарной программы управления весом демонстрируют, что значительная потеря веса, улучшенный гликемический контроль и снижение медикаментозной нагрузки возможны у взрослых с ожирением 3 класса и СД2 через 6 месяцев.Снижение веса было достигнуто, несмотря на то, что наша когорта имела значительно большее бремя сопутствующих заболеваний по сравнению с данными Австралийского регистра бариатрической хирургии, включая более высокую распространенность СД2 (54,6% против 13,6%) и более высокий ИМТ (кг / м 2 2 против 41,8 кг. / м 2 ) [33]. Средний ИМТ нашей когорты (кг / м 2 ) также значительно выше, чем объединенные данные пациентов из международных систематических обзоров изменений образа жизни (37,1 кг / м 2 ) и бариатрической хирургии (45.62 кг / м 2 ) при ожирении [15, 18]. Вывод о том, что пожилые пациенты с повышенной артериальной гипертензией и сердечно-сосудистыми событиями в анамнезе с меньшей вероятностью прекращали посещать программу через 6 месяцев, может свидетельствовать о большей воспринимаемой важности клиники пациентами с большими потребностями в здоровье. Более высокий ИМТ и повышенные уровни сопутствующей патологии в нашей когорте, вероятно, отражают более высокую избирательность пациентов в рамках финансируемых государством программ из-за нехватки ресурсов и доступа пациентов к многопрофильным клиникам по управлению метаболическим весом в Австралии [34].

Пациенты с СД2 были старше и имели больше сопутствующих заболеваний на исходном уровне, несмотря на более благоприятный профиль холестерина, что, вероятно, было связано с более частым применением гиполипидемических средств, наблюдаемых у пациентов с СД2. Несмотря на эти исходные различия, пациенты с СД2 достигли аналогичной потери веса (по сравнению с массой тела) через 6 месяцев. Этот вывод о том, что СД2 не влияет на потерю веса, несмотря на то, что средняя продолжительность диабета составляет почти 10 лет, обнадеживает и согласуется с когортами, участвовавшими в интенсивной медицинской программе [22] и послеоперационной хирургии [35].Однако эти результаты противоречат более ранним исследованиям, в которых пациенты с СД2 чувствовали себя хуже после бариатрической хирургии [36] и в программе контроля веса [37]. Андерсон и др. предложили несколько барьеров, которые могут объяснить различия в потере веса у пациентов с СД2, включая генетическую или метаболическую предрасположенность к ожирению, страх гипогликемии, лекарства от диабета, лекарства для набора веса, используемые при лечении осложнений, связанных с диабетом, и ограничения, налагаемые на физическую активность [38 ].По сравнению с аналогичной программой метаболической реабилитации пациенты с СД2 имели сопоставимую потерю веса [21].

В клинике не рекомендовались конкретные целевые показатели веса, но пациенты согласовывали реалистичные и достижимые индивидуальные целевые показатели веса с клинической командой. Умеренная потеря веса была достигнута наряду с улучшением гликемического контроля и снижением нагрузки лекарствами от диабета у взрослых с СД2. Кроме того, 8,4% пациентов достигли уровня HbA1c <6,5% при отказе от лечения диабета через 6 месяцев.Эти пациенты могут достичь ремиссии диабета, если они сохранят ее при более длительном наблюдении. Результаты нашего исследования аналогичны результатам исследования Look AHEAD, которое продемонстрировало, что значительная потеря веса при СД2 (5-10%) была связана с улучшением гликемического контроля, ремиссией диабета, снижением нагрузки лекарствами от диабета и улучшением физической формы [19, 39, 40]. Исследование DiRECT также показало, что при потере веса на 8,8 кг пациенты достигли снижения HbA1c на 0,85%, ремиссии диабета - на 46% и среднего снижения приема лекарств от диабета на 0,8 через 12 месяцев [14].Несмотря на достижение более умеренной потери веса (для пациентов с СД2) в этом исследовании, обнадеживает то, что пациенты с СД2 действительно достигли сопоставимого снижения HbA1c и нагрузки лекарствами от диабета. Кроме того, снижение HbA1c на 0,47%, достигнутое в нашем исследовании, согласуется с результатами, достигнутыми в результате реального использования в клиниках диабета препаратов, снижающих вес / снижающих вес, в течение 12 месяцев [41]. Более того, любое снижение HbA1c у пациентов с избыточной массой тела было показано во многих исследованиях, в том числе в британском проспективном исследовании диабета (UKPDS), для снижения долгосрочных осложнений диабета (особенно микрососудистых), смертности, связанной с диабетом, и смертности от всех причин [42 ].Поэтому обнадеживает то, что снижение HbA1c в нашей когорте до%, вероятно, принесет эти преимущества, если будет устойчивым в течение долгого времени.

Это исследование добавляет дополнительную поддержку назначению лекарств от диабета, не влияющих на вес / снижающих вес, пациентам с ожирением 3 класса в медицинских программах по снижению веса. Aldekhail et al. показали, что пациенты с СД2, которым прописаны препараты, не влияющие на вес / снижающие вес, теряют больше веса, чем те, которым прописаны препараты для набора веса [30]. Наше исследование подтверждает этот вывод, хотя мы показали, что переход на препараты, не влияющие на вес / снижающие вес во время программы, было связано с большей потерей веса, чем переход на препараты для набора веса.Снижение медикаментозной нагрузки будет приветствоваться для любого пациента с длительным заболеванием, а сокращение использования сульфонилмочевины и общей суточной дозы инсулина, вероятно, приведет к снижению риска и частоты возникновения гипогликемии. Однако не было статистической разницы в использовании препаратов, не влияющих на вес / снижающих и набирающих вес, на исходном уровне по сравнению с 6 месяцами (24,1% против 21,7%). Это открытие, вероятно, представляет собой упущенную возможность снижения веса с помощью фармакотерапии с помощью новых препаратов у пациентов с СД2.Было показано, что при добавлении к монотерапии метформином агонисты GLP-1 вызывают умеренную потерю веса, в то время как ингибиторы DPP-4 кажутся нейтральными по массе в большом метаанализе РКИ [43]. Ингибиторы SGLT-2 также вызывают потерю веса по сравнению с плацебо в нескольких метаанализах [44] и дополнительно снижают сердечно-сосудистые события у пациентов с ранее существовавшим атеросклеротическим заболеванием [45, 46]. Рекомендации, обновленные в 2018 году Американской диабетической ассоциацией (ADA) и Европейской ассоциацией по изучению диабета (EASD), дают врачам возможность выбирать из нескольких агентов для комбинирования с монотерапией метформином и подчеркивают вес как важный фактор пациента при принятии решений [ 47].Наши результаты согласуются с этим сообщением о том, что при вступлении в медицинскую программу снижения веса следует рассмотреть вопрос об использовании нейтральных в весе / снижающих вес лекарств от диабета, а не лекарств для набора веса, хотя стоимость, продолжительность диабета, сердечно-сосудистый риск , а исходный уровень HbA1c может повлиять на выбор лекарства.

Обнаружение того, что пациенты с СД2 достигли такой же степени участия в физических упражнениях, что и пациенты без СД2, обнадеживает, поскольку пациенты с СД2 с меньшей вероятностью будут соответствовать национальным рекомендациям по физической активности [48], и им могут препятствовать вегетативная / периферическая нейропатия и другие инвалидность [49].Кроме того, наша группа ранее оценивала результаты физической работоспособности в нашей клинике через 12 месяцев и обнаружила улучшения в нескольких результатах, включая тест с 6-минутной ходьбой, который, как было показано, важен для качества жизни в других популяциях с заболеваниями [50]. Было показано, что регулярные умеренные уровни физической активности снижают смертность у пациентов с СД2 [24, 25], и дальнейшие исследования могли бы изучить сердечно-сосудистые преимущества физических упражнений при ожирении класса 3 и сопутствующем СД2.

Основная сила этого исследования заключается в том, что оно проводилось в реальной клинике, в которую были включены все пациенты, включенные в государственную больничную службу с ожирением 3 класса и сложными сопутствующими заболеваниями.Это можно было бы воспроизвести в других клиниках и центрах, которые занимаются лечением пациентов с ожирением 3 класса и сложными медицинскими проблемами, в отличие от многих клинических испытаний, которые имеют строгие критерии включения и исключения и часто исключают пациентов со сложными заболеваниями. Это исследование также позволило получить доступ к подробным клиническим данным и патологии, включая прописанные лекарства от диабета. Ограничения этого исследования включают неучтенную продолжительность приема лекарств от диабета до поступления в клинику, его ретроспективный дизайн, короткое время наблюдения в 6 месяцев и отсев 18 пациентов.3% через 6 месяцев, хотя этот показатель истощения часто наблюдается в реальной клинике.

5. Выводы

Пациенты с ожирением 3 класса и СД2 на исходном уровне достигли такой же потери веса и физической активности, что и пациенты без СД2. Кроме того, у пациентов с СД2 улучшилась гликемия и уменьшилась нагрузка от диабета через 6 месяцев. Эти преимущества поддерживают мультидисциплинарную модель лечения пациентов с ожирением 3 класса, которая в настоящее время рекомендована в Австралии [34].Пациенты, которые начали принимать лекарства от диабета, не влияющие на вес / снижающие вес, потеряли больше веса, чем те, кто начал принимать лекарства для набора веса. Необходимы исследования с более длительным периодом наблюдения для дальнейшей оценки потери веса и гликемического контроля в соответствии с использованием лекарств от диабета при ожирении 3 класса и сопутствующем СД2.

Доступность данных

Данные, использованные для подтверждения выводов этого исследования, можно получить у соответствующего автора по запросу.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.Все остальные авторы являются сотрудниками Западного Сиднейского университета или Юго-Западного Сиднейского местного медицинского округа.

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить всех пациентов и персонал программы метаболической реабилитации и бариатрии Юго-Западного Сиднея в больнице Камдена. Мы благодарим Хейли О’Доннелл за помощь в настройке и обслуживании базы данных, а также Kyaw Phone Myint за ее очистку и обслуживание. Дэвид Медвецки получил стипендию от Медицинской школы Западного Сиднейского университета для проведения этого исследования.

Показывает протеиновую алкогольдегидрогеназу класса 3 (HMDBP00780)

Общие ссылки
  1. Герхард Д.С., Вагнер Л., Фейнгольд Е.А., Шенмен С.М., Гроуз Л.Х., Шулер Г., Кляйн С.Л., Старый С., Расули Р., Гуд П., Гуйер М., Пек А.М., Дерге Дж. Г., Липман Д., Коллинз Ф.С., Янг У, Шерри С., Феоло М, Мискитта Л., Ли Э, Ротмистровский К., Гринхат С.Ф., Шефер К.Ф., Буетоу К., Боннер Т.И., Хаусслер Д., Кент Дж., Кихаус М., Фьюри Т., Брент М., Прейндж К., Шрайбер К., Шапиро Н., Бхат Н.К., Хопкинс Р.Ф., Хси Ф., Дрисколл Т., Соарес М.Б., Казавант Т.Л., Шитц Т.Е., Браун-Штайн М.Дж., Усдин Т.Б., Тошиюки С., Карнинчи П., Пиао Й., Дудекула Д.Б., Ко М.С., Каваками К., Suzuki Y, Sugano S, Gruber CE, Smith MR, Simmons B, Moore T, Waterman R, Johnson SL, Ruan Y, Wei CL, Mathavan S, Gunaratne PH, Wu J, Garcia AM, Hulyk SW, Fuh E, Yuan Y , Sneed A, Kowis C, Hodgson A, Muzny DM, McPherson J, Gibbs RA, Fahey J, Helton E, Ketteman M, Madan A, Rodrigues S, Sanchez A, Whiting M, Madari A, Young AC, Wetherby KD, Granite SJ, Kwong PN, Brinkley CP, Pearson RL, Bouffard GG, Blakesly RW, Green ED, Dickson MC, Rodriguez AC, Grimwoo d J, Schmutz J, Myers RM, Butterfield YS, Griffith M, Griffith OL, Krzywinski MI, Liao N, Morin R, Palmquist D, Petrescu AS, Skalska U, Smailus DE, Stott JM, Schnerch A, Schein J.E, Jones SJ , Холт Р.А., Баросс А., Марра М.А., Клифтон С., Маковски К.А., Босак С., Малек Дж .: Статус, качество и расширение проекта полноразмерной кДНК NIH: Коллекция генов млекопитающих (MGC).Genome Res. 2004 Октябрь; 14 (10B): 2121-7. [PubMed: 15489334]
  2. Choudhary C, Kumar C, Gnad F, Nielsen ML, Rehman M, Walther TC, Olsen JV, Mann M: ацетилирование лизина нацелено на белковые комплексы и ко-регулирует основные клеточные функции. Наука. 2009 14 августа; 325 (5942): 834-40. DOI: 10.1126 / science.1175371. Epub 2009, 16 июля. [PubMed: 19608861]
  3. Gauci S, Helbig AO, Slijper M, Krijgsveld J, Heck AJ, Mohammed S: Lys-N и трипсин покрывают комплементарные части фосфопротеома в усовершенствованном подходе на основе SCX.Anal Chem. 1 июня 2009 г .; 81 (11): 4493-501. DOI: 10.1021 / ac09. [PubMed: 19413330]
  4. Sharma CP, Fox EA, Holmquist B, Jornvall H, Vallee BL: последовательность кДНК алкогольдегидрогеназы III класса человека. Biochem Biophys Res Commun. 31 октября 1989 г .; 164 (2): 631-7. [PubMed: 2818582]
  5. Giri PR, Krug JF, Kozak C., Moretti T, O’Brien SJ, Seuanez HN, Goldman D: Клонирование и сравнительное картирование кДНК алкогольдегидрогеназы III класса (chi) человека. Biochem Biophys Res Commun. 1989, 16 октября; 164 (1): 453-60.[PubMed: 2679557]
  6. Hur MW, Edenberg HJ: Клонирование и характеристика гена ADH5, кодирующего человеческую алкогольдегидрогеназу 5, формальдегиддегидрогеназу. Ген. 1992 16 ноября; 121 (2): 305-11. [PubMed: 1446828]
  7. Kaiser R, Holmquist B, Hempel J, Vallee BL, Jornvall H: алкогольдегидрогеназа печени человека III класса: новый структурный тип, равно родственный ферментам класса I и класса II. Биохимия. 1988 23 февраля; 27 (4): 1132-40. [PubMed: 3365377]
  8. Holmquist B, Moulis JM, Engeland K, Vallee BL: Роль аргинина 115 в активации жирных кислот и активности формальдегиддегидрогеназы алкогольдегидрогеназы класса III человека.Биохимия. 1993 18 мая; 32 (19): 5139-44. [PubMed: 8494891]
  9. Engeland K, Hoog JO, Holmquist B., Estonius M, Jornvall H, Vallee BL: Мутация Arg-115 алкогольдегидрогеназы класса III человека: сайт связывания, необходимый для активности формальдегиддегидрогеназы и активации жирных кислот. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1993 15 марта; 90 (6): 2491-4. [PubMed: 8460164]
  10. Ян З.Н., Босрон В.Ф., Херли Т.Д.: Структура хи-чи-алкогольдегидрогеназы человека: глутатион-зависимая формальдегиддегидрогеназа.J Mol Biol. 1997 24 января; 265 (3): 330-43. [PubMed:
  11. 47]

Метаболизм алкоголя – обзор

Метаболиты алкоголя и связанные с ними биохимические нарушения

Метаболизм алкоголя и связанные с ним нарушения могут, по крайней мере, частично объяснить некоторые особенности вызванных алкоголем травм. 126 133 134 Алкоголь легко всасывается из желудочно-кишечного тракта и распределяется по телу пропорционально количеству жидкости в тканях.Менее 10% выводится через легкие, почки и пот; остальная часть окисляется преимущественно в печени, что, вероятно, объясняет наблюдаемые там заметные метаболические нарушения.

В печени существует три пути метаболизма алкоголя. Основной путь включает цитозольную алкогольдегидрогеназу (ADH), которая катализирует окислительный метаболизм алкоголя до ацетальдегида. Водород переносится из спирта в кофактор никотинамидадениндинуклеотида (НАД), превращая его в восстановленную форму, и образуется ацетальдегид.Образование избыточных восстанавливающих эквивалентов (НАДН) в цитозоле приводит к заметному сдвигу окислительно-восстановительного (окислительно-восстановительного) потенциала, на что указывает повышенное соотношение лактат / пируват. Некоторые эквиваленты водорода переносятся из цитозоля в митохондрии через несколько челночных систем.

Ацетальдегид, образующийся при метаболизме алкоголя, окисляется до ацетата; опять же, это происходит преимущественно в печени. Это происходит под действием митохондриальной альдегиддегидрогеназы (ALDh3). 135,136 Часть ацетальдегида и большая часть ацетата выводятся печенью в кровоток и метаболизируются периферически. У пациентов с хроническим алкоголизмом ускорен метаболизм алкоголя и выше уровень ацетальдегида в крови, чем у непьющих. 137 Метаболизм ацетальдегида производит избыток НАДН в митохондриях печени, что, в свою очередь, приводит к снижению β-окисления длинноцепочечных жирных кислот за счет ингибирования активности длинноцепочечной 3-гидроксиацил-КоА дегидрогеназы (LCHAD).

Хроническое употребление алкоголя приводит к высокому уровню ацетальдегида, который является высокотоксичным из-за множества механизмов, включая истощение глутатиона, окислительный стресс, перекисное окисление липидов и образование аддуктов с белками. 138

Хроническое употребление алкоголя в некоторой степени ускоряет связанный с АДГ метаболизм алкоголя. Однако активность АДГ не увеличивается, и в качестве возможного механизма было предложено гиперметаболическое состояние. 139 Существует несколько изоферментов ADH, которые делятся на пять основных классов и кодируются по крайней мере семью различными локусами генов. 140

Микросомальная система окисления этанола (MEOS) является цитохромом P-450-зависимым путем и, в частности, включает индуцируемый этанолом цитохром P-450 2E1 (CYP2E1). 141 Первоначально считалось, что CYP2E1 является единственным изоферментом, участвующим в метаболизме этанола, но этанол также может индуцировать CYP1A1, CYP3A и CYP4A. 142 Повышенная активность CYP2E1 после хронического употребления алкоголя, вероятно, является основным механизмом повышения скорости выведения алкоголя из крови и метаболической толерантности, которые развиваются у регулярно пьющих.Повышенная токсичность и канцерогенность ксенобиотиков, наблюдаемая в связи с хроническим употреблением алкоголя, как у людей, так и у различных животных моделей, в значительной степени может быть объяснена индукцией CYP2E1, что приводит к усилению метаболизма широкого спектра агентов, например парацетамол (ацетаминофен), которые метаболизируются этим изоферментом. 143

Каталаза, расположенная в пероксисомах, играет лишь незначительную роль в метаболизме алкоголя, возможно, составляя <2% от общего окисления алкоголя, хотя есть некоторые свидетельства повышенного метаболизма алкоголя пероксисомами у хронических пьющих.

Related Posts

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

2022 © Все права защищены.